UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO CENTRO DE CIENCIAS AGRARIAS E AMBIENTAIS MEDICINA VETERINÁRIA PARALISIA FACIAL. Amine do Vale Meira

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1 UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO CENTRO DE CIENCIAS AGRARIAS E AMBIENTAIS MEDICINA VETERINÁRIA PARALISIA FACIAL Amine do Vale Meira Curitiba, agosto de 2012.

2 AMINE DO VALE MEIRA Aluna do curso de pós graduação de clínica médica e cirúrgica de animais de companhia. PARALISIA FACIAL Trabalho monográfico de conclusão de curso de pós graduação de clinica médica e cirúrgica de animais de companhia, apresentado a UCB como requisito parcial para a obtenção do titulo de especialização, sob a orientação da Mestre Deise Cristiane Ebert Curitiba, agosto de 2012.

3 PARALISIA FACIAL Elaborado por Amine do Vale Meira Aluna do curso de Especialização latu sensu Clinica Médica e Cirúrgica de Animais de Companhia. Foi analisado e aprovado com Grau: Rio de Janeiro, de de. Membro Orientador Presidente

4 Dedico aos meus amores.

5 RESUMO A paralisia do nervo facial é a neuropatia craniana aguda mais comum. Quanto à etiologia, tal ocorrência pode ser classificada de duas formas: idiopática ou sintomática, sendo assim, o objetivo deste trabalho é relatar as principais causas desta patologia e seu prognostico. A principal complicação da paralisia do nervo facial, além da estética, é a possibilidade de ceratite por exposição, se as glândulas lacrimais estiverem denervadas.

6 ABSTRACT The facial nerve palsy is the most common acute cranial neuropathy. Regarding etiology, such an occurrence can be classified in two ways: idiopathic or symptomatic, so the goal is to describe the main causes of this disease and its prognosis. The principal complication of facial nerve paralysis, besides the aesthetics, is the possibility of exposure keratitis, if the tear glands are denervated.

7 SUMÁRIO 1. INTRODUÇÃO ANATOMIA DOS NERVOS CRANIANOS PARALISIA FACIAL CAUSAS DA PATOLOGIA Otite Hipotireoidismo Neoplasias Traumatismo Espasmo Hemifacial Idiopática Causas inflamatórias ou infecciosas DIAGNOSTICO TRATAMENTO PROGNOSTICO CERATOCONJUNTIVITE SECA CONSIDERAÇÕES FINAIS BIBLIOGRAFIA... 21

8 LISTA DE FIGURAS FIGURA 1 Localização dos nervos cranianos. FIGURA 2 Anatomia canina, nervo facial.

9 9 1. INTRODUÇÃO A paralisia facial é comum nos cães, especialmente na raça Cocker Spaniel e tem sido relatada em cães adultos com mais de 5 anos de idade. Trata-se de uma doença associada á paralisia do VII nervo craniano (OLIVER et al., 1997). A perda da expressão facial, devido à ausência de movimentos auriculares e labiais, e a incapacidade de cerrar as pálpebras, é o sintoma principal associado à paralisia do nervo facial. Na paralisia unilateral do nervo facial, fica prontamente aparente uma assimetria da face. A denervação crônica e completa da face pode levar a fibrose e contratura dos lábios e orelhas no lado afetado. Se fibras parassimpáticas às glândulas salivares e lacrimais estão afetadas, a córnea e membranas mucosas neste lado podem estar ressecadas (CHRISMAN, 1992).

10 10 2. ANATOMIA DOS NERVOS CRANIANOS Os nervos cranianos compreendem 12 pares, que se denominam numericamente e por seu nome. I Olfatório. II Óptico. III Oculomotor. IV Troclear. V Trigêmeo. VI Abducente. VII Facial. VIII Vestibulococlear. IX Glossofaríngeo. X Vago. XI Acessório. XII Hipoglosso. FIGURA 1 Localização dos nervos cranianos. Fonte: COLLEGE OF VETERINARY MEDICINE UNIVERSITY OF MINNESOTA. Veterinary anatomy. Disponível na internet pelo endereço: Consulta em 01 de agosto de 2012.

11 11 O nervo facial é misto e possui fibras sensitivas e motoras, atuando também no sistema nervoso autônomo, divisão parassimpática. Emerge do encéfalo através da porção rostral do corpo trapezóde e acompanha por uma curta distância o nervo vestíbulo coclear. Estes dois nervos penetram no meato acústico interno do osso temporal, sendo que o nervo facial segue o seu trajeto isolado, penetrando no canal facial e deixando o crânio através do forame estilomastóideo. (SISSON & GROSSMAN, 1974) Suas fibras inervam os principais músculos e glândulas da face, músculos da orelha média, uma parte da faringe, das pálpebras e dos músculos auriculares. (SISSON & GROSSMAN, 1974) Na porção do sistema nervoso as fibras pré-ganglionares parassimpáticas do nervo facial deixam o tronco do encéfalo e dirigem-se para o gânglio pterigopalatino, onde ocorre sinapse com fibras pós-ganglionares que irão à glândula lacrimal. Outras fibras pré-ganglionares do nervo facial, dirigemse ao gânglio mandibular, onde existe sinapse com fibras pós-ganglionares que irão suprir de inervação parassimpática as glândulas salivares (mandibular e sublingual). (SISSON & GROSSMAN, 1974)

12 12 FIGURA 2 Anatomia canina, nervo facial. Fonte: BIOSPHERA. Disponível na internet pelo endereço. Consulta em 01 de agosto de 2012.

13 13 3. PARALISIA FACIAL Lesões do núcleo e nervo até o nível das terminações nos ramos que suprem os diferentes grupos musculares resultam na completa paresia ou paralisia do nervo facial, com inabilidade de mover esses músculos normalmente. A paralisia pode ser vista com uma posição assimétrica das orelhas, pálpebras, lábios e nariz. Naqueles animais que possuem a posição ereta da orelha, esta pode apresentar-se inclinada. Se a cartilagem da orelha for dura, como em cães e gatos, ela pode manter-se ereta apesar da paralisia muscular. O lábio pode cair do lado afetado permitindo que saliva escorra a partir do canto da boca. O nariz pode estar puxado em direção ao lado normal devido a não oposição do músculo nasal, em cães e gatos esse desvio é leve. Em pequenos animais a fissura palpebral é frequentemente ligeiramente maior que a média e não se fecha com a estimulação da córnea e pálpebras. (De LAHUNTA, 1983) Lesões dos ramos individuais do nervo facial podem produzir uma paresia ou paralisia restrita de um grupo muscular. Por exemplo, lesões no ramo bucal produzem paralisia do músculo masseter. (De LAHUNTA, 1983) Por causa da estreita relação dos nervos facial e vestíbulo coclear, eles são frequentemente afetados simultaneamente pela mesma lesão. Isso pode acontecer na medula ou osso petroso; é importante saber distinguir entre as duas localizações para assim definir melhor terapia e prognóstico. Ambas a neoplasia medular e otite média interna podem afetar a função dos dois nervos craniais. O primeiro normalmente afeta as funções de outras estruturas do tronco encefálico, que auxilia na localização da lesão. Estas estruturas incluem: o neurônio motor superior, causando tetra ou hemiparesia; propriocepção em geral, causando ataxia; ativa o sistema reticular ascendente, resultando em sinais que variam de depressão à coma; e o núcleo abducente, levado ao estrabismo medial. (De LAHUNTA, 1983) A paralisisa facial pode ter como origem diversas causas e deste modo diferentes diagnósticos e tratamentos para as causas de base.

14 CAUSAS DA PATOLOGIA Otite Os tratos de alguns nervos periféricos situam-se nas proximidades da orelha média, como nervo facial, que transcorre pelo osso petroso próximo da orelha interna. Ao longo do seu curso, o nervo passa em proximidade da bula, da qual esta separada unicamente por uma fina camada de tecido conjuntivo frouxo. Devido esta particularidade anatômica, a otite pode ter como conseqüência a paralisia facial. (De LAHUNTA, 1983; FERNANDEZ, 2010) A otite média causa comumente paralisia do nervo facial sem outros sinais, especialmente em cães com otite externa crônica. Porém, em otites media e interna, paresia ou paralisia facial normalmente está associada com sinais de ataxia vestibular causada por uma lesão no nervo vestíbulo coclear na orelha interna. A síndrome de Horner pode acompanhar uma inflamação da orelha média pelo envolvimento dos axônios simpáticos pós-ganglionares que passam através da orelha média. (CHRISMAN, 1992; De LAHUNTA, 1983) A causa mais comum da otite media è a infecção bacteriana, e os patogenos comumente cultivados são Staphylococcus, Streptococcus, Pseudômonas, Escherichia coli, e Proteus mirabilis.. A causa da otite deve ser investigada para tratá-la e consequentemente restaurar a paralesia facial. (MACY, 1992) Apesar dos autores acima considerarem a otite média como uma possível causa da paralisia facial, segundo Braund 2003 a otite quando ocorre na porção média do ouvido não possui a capacidade de produzir a paralesia descrita Hipotireoidismo O hipotireoidismo pode ter origem primária e ser causado pela destruição da glândula tireóide, correspondendo a 95% dos casos clínicos, a causa secundária se deve ao prejuízo de secreção do hormônio estimulante da tireóide (TSH) por parte da hipófise, correspondente a 5% dos casos

15 15 diagnosticados, e pode ser de origem terciária por uma deficiência de produção e/ou liberação do hormônio liberador de tireotrofina (TRH) sendo está muito rara (PANCIERA, 2003). O hipotireoidismo também pode causar paralisia facial, neste caso alterações no hemograma e no perfil bioquímico podem ajudar no diagnostico, será encontrada respectivamente anemia microcítica e elevação de colesterol, mas o hipotireoidismo e mais diagnosticado pela demonstração do nível sérico de T4 total ou livre baixo em conjunto com TSH elevado. (CHRISMAN, 2005) O sucesso da terapia ocorre através da monitoração terapêutica por testes de função da tireóide. Observa-se uma resposta ao tratamento com aumento na atividade e melhora na atitude, geralmente dentro de uma a duas semanas. O ganho de peso e as anormalidades neurológicas começam a melhorar dentro de uma a quatro semanas após o início do tratamento (PANCIERA, 2003). O prognóstico para caninos com hipotireoidismo depende da causa subjacente. A expectativa de vida de um canino adulto com hipotireoidismo primário, submetido a um adequado tratamento deve ser normal. A maioria das manifestações clínicas será resolvida como resposta à suplementação com hormônio da tireóide. O prognóstico para os filhotes com hipotireoidismo é reservado e depende da gravidade das anomalias esqueléticas e articulares no momento em que o tratamento é iniciado. O prognóstico para os caninos com hipotireoidismo secundário causado por malformação ou destruição da glândula hipofisária é reservado. O prognóstico no coma mixedematoso depende da identificação precoce (CATHERINE, 2004). Assim como o traumatismo do nervo fácil causa paralisia e os sinais desta se resolvem com o tempo, na paralisia pelo hipotireoidismo, o uso da levotireoxina sódica, faz com que haja a resolução dos sinais. (CHRISMAN, 1992)

16 Neoplasias As neoplasias que envolvem o nervo ao longo do seu curso podem afetar sua função. Elas podem ser externas ao crânio, envolvendo somente o nervo periférico, ou dentro da cavidade craniana, envolvendo osso ou meninges ou os nervos periféricos em seu trajeto. (De LAHUNTA, 1983) Neoplasia do nervo facial pode produzir sintomas apenas de paralisia facial, se o tumor afeta o nervo ao nível do ouvido médio, ou mais perifericamente. Deficiências vestibulares concomitantes são observadas nos tumores desde o ouvido interno até, o tronco cerebral. Meningiomas da junção pontino-bulbar podem, de inicio, produzir deficiências dos nervos facial e vestibular, mas a medida que eles crescem e se expandem são observados hemiparesia dos membros e outros sintomas associados a compressão do tronco cerebral (MACY, 1992) Quando o quadro de paralesia facial é ocasionado por neoplasias o objetivo do tratamento é a erradicação do tumor e o controle dos efeitos secundários. Os quatro principais tratamentos para a erradicação do tumor são: quimioterapia, radioterapia, imunoterapia e cirurgia. Corticosteróides são efetivos para diminuir o edema e também para controlar o crescimento de alguns tipos de tumores (OLIVER, 1997; SEIM, 2002) Traumatismo Uma lesão traumática no nervo facial pode ocorrer no lado da face, ou base da orelha, produzindo paralisia do lábio ou olho. Como orientação para o prognostico, o nervo facial pode ser estimulado eletricamente na base da orelha, para que se determine se os segmentos distais estão intactos. Caso não haja resposta a estimulação elétrica, o prognostico será sombrio. Lesões traumáticas da porção petrosa do osso temporal freqüentemente produzem, simultaneamente, deficiências dos nervos facial e vestibular. (MACY, 1992)

17 Espasmo Hemifacial O espasmo hemifacial é a constante contração de todos os músculos faciais em um lado da cabeça, e tem sido observado em cães. No lado afetado da face o nariz ficará repuxado caudalmente e os lábios estarão hipertônicos. A fissura palpebral estará pequena devido ao fechamento parcial das pálpebras, e a orelha pode estar levemente elevada. (De LAHUNTA, 1983) Esta síndrome pode ser observada em pacientes com otite média com ou sem sinais vestibulares ou da síndrome de Horner. A explicação para esta enfermidade seria a hiper irritabilidade do nervo facial. (De LAHUNTA, 1983) Anestesia local ou geral dos ramos que envolvem o nervo facial diminuiria os sinais clínicos. Isto significa que os sinais não são os resultados de uma paralisia facial completa, ela é seguida de atrofia neurogênica e contração do músculo facial pelas células musculares encurtadas e atrofiadas. Uma vez iniciado os sinais clínicos, estes persistem inalterados, apesar do uso de antibiótico ou corticóides. (De LAHUNTA, 1983) Idiopática A paralisia nervo facial de causa idiopática quando de início agudo foi relatada em cães adultos e gatos com menos de 5 anos. Aparentemente há uma predisposição por raças, como Cocker Spaniel, Gales Pembroke Corgis, Boxers, Setter Inglês, e os gatos domésticos Longhair. Os sinais clínicos da paralisia idiopática são os mesmos já relatados anteriormente; como os reflexos palpebrais no teste de ameaça que estarão ausentes. A paralisia facial idiopática pode também ser bilateral em alguns animais. (BRAUND, 2003) Causas inflamatórias ou infecciosas Algumas doenças inflamatórias podem levar a paralisia facial. Uma dessas é a cinomose. O mecanismo certo pelo qual o vírus da cinomose penetra e se dispersa pelo tecido nervoso ainda não é compreendido. Acreditase que o mesmo adentra o SNC através de células mononucleares infectadas provenientes da circulação sistêmica distribuindo-se nas grandes células

18 18 mononucleares da pia-máter, células gliais, de Purkinje, do cerebelo, nos neurônios do córtex cerebral, gânglio basal e hipocampo (ORSINI, 2008). O vírus da cinomose causa encefalite crônica em cães mais velhos, levando aos sinais clínicos neurológicos como incoordenação, fraqueza dos membros pélvicos, déficits do reflexo à ameaça, diminuição da acuidade visual, inclinação da cabeça, nistagmo e paralisia facial (CORREA & CORREA, 1992). Outras enfermidades infecciosas ou inflamatórias que podem causar a paralesia facial são a polirradiculoneurite, o botulismo e a borreliose. (BRAUND, 2003). 4. DIAGNOSTICO O diagnóstico de paralesia facial geralmente é feito como exame clínico onde se observa queda da orelha, lábio, sialorréia, desvio do nariz, acúmulo de alimento no lado paralizado; e o teste neurológico adequado, neste pode-se observar os teste de ameaça e reflexo palpebral que estarão ausentes. (BRAUND, 2003) Devem-se investigar possíveis causas de base da paralesia facial. Quando esta é de origem idiopática, pode-se fazer o teste eletrodiagnóstico, que frequentemente revela potencias de denervação espontâneas na superfície dos músculos faciais. Radiografias e estudos de imagem normalmente não contribuem no diagnóstico. (BRAUND, 2003) Exames patológicos de biópsia do nervo facial geralmente revelam degeneração ativa em fibras mielinizadas e ausência de inflamação. (BRAUND, 2003) 5. TRATAMENTO Não existe um tratamento especifico para a paralisia facial. Depende de sua causa de base, sendo assim a paralisia facial tem seu tratamento baseado em muitas enfermidades.

19 19 6. PROGNOSTICO O prognostico desta patologia é reservado, a melhora clinica pode ocorrer em poucas semanas ou meses, ou pode ainda nunca ocorrer. Uma conseqüência da paralisia é a ceratoconjuntivite seca. (BRAUND, 2003) 6.1. CERATOCONJUNTIVITE SECA A paralisia do nervo facial pode levar a CCS, devido à ausência de movimentação da pálpebra e diminuição da produção de lagrima. (Fernandez, 2003). Mas a CCS na maioria dos casos, trata-se de uma afecção imunomediada. A afecção pode ser observada em qualquer raça e idade. A patologia indica a infiltração linfoplasmocitaria das glândulas lacrimais e glândulas labiais. A síndrome dos olhos secos também pode ser uma conseqüência do tratamento clinico prolongado de outras afecções sistêmicas. (BOLDY, 1992) Além da paralesia palpebral que pode impedir a lubrificação da córnea, a CCS pode ser o resultado de danos aos neurônios parassimpático préganglionares no nervo facial que passam para a glândula lacrimal. (BRAUND, 2003) O diagnostico é baseado nos sinais clínicos e nos resultados obtidos com o teste lacrimal de Schirmer. O sinal marcante em pacientes acometidos caracteriza-se por secreção ocular mucóide a muco-purulenta, que se adere ao epitélio e que, normalmente, acompanha perda de brilho na córnea e hiperemia conjuntival. Casos agudos podem produzir ulcerações superficiais, profundas e até a perfuração da córnea. Também podem ocorrer manifestações superficiais crônicas com deterioração progressiva da visão, bem como vascularização e pigmentação da córnea (LAUS & ORIA, 1999). A abordagem terapêutica inclui o uso de lágrima artificial, substâncias antiinflamatórias, mucolíticos e antibióticos. Atualmente, a ciclosporina A, na forma de colírio ou pomada, em diferentes concentrações e intervalos de 12 ou 24 horas, tem sido empregada no alívio dos sinais clínicos e na lacrimogênese.

20 20 O tratamento da CCS consiste no uso de medicamentos imunossupressores (LAUS & ORIA, 1999). 7. CONSIDERAÇÕES FINAIS Visto que a paralisia do nervo facial não possui um tratamento especifico, a escolha do tratamento será definida de acordo a causa de base. Por este motivo o tratamento nem sempre será eficaz, pois algumas causas não há tratamento especifico somente suporte para os sinais clínicos que o paciente apresentar.

21 21 8. BIBLIOGRAFIA BRAUND, K.G. Neuropathic disorders. Disponível em: _Paralysis. Consulta em 25 de julho de 2012 BOLDY, K. L.; CLERC, B. in: ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. V1. 3ª ed. Sao Paulo, 1992 cap. 45 p. 80. CATHARINE, R. J.; SCOTT, M.; YORAN, L.G. Tratado de Medicina Interna veterinária. 5 ed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, v. 2, p CORRÊA W. M.; CORRÊA C. N. M. Enfermidades infecciosas dos mamíferos domésticos, 2ª edição. Rio de Janeiro, Medsi, 1992, p CHRISMAN, CHERYL C. Neurologia para o clinico de Pequenos Animais, 1ª edição. São Paulo, Roca, p 155. CHRISMAN, CHERYL C. in: ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. V1. 3ª ed. São Paulo, 1992 cap. 45 p DELAHUNTA, A. General somatic efferent system, special visceral efferent system. In:. Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology. 2 ed. Filadélfia: W.B. Saunders Company,1983. p ETTINGER, S. J, FELDMAN E.C.; Tratado de Medicina Interna Moléstias dos cães e gatos. 3 ed, São Paulo, FERNANDEZ, V. L.; BERNARDINI, M. Neurologia em cães e gatos. 1ª ed, São Paulo, Editora Medvet, HOSKINS, J. D. Doenças Virais Caninas. In: ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. v ed. São Paulo, Manole, 2004, Cap. 88, p

22 22 LAUS, J.L.; ORIÁ, A.P. Doenças corneanas em Pequenos Animais, Disponível em < Acesso em 13 de julho de MACY, D. W. Moléstias do aparelho auditivo. in: ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. V1. 3ª ed. Sao Paulo, 1992 cap. 45 p OLIVER J. E., LORENZ, M. D., KORNEGAY, J. N. Disorders of the face, tongue, esofhagus, larynx and hearing. In. Handbook of veterinary neurology. 3 ed., Philadelphia, W.B Saunders, 1997, p ORSINI, H.; BONDAN, E. F. Patogenia das lesões do sistema nervoso central (SNC) na cinomose canina. Clínica Veterinária, São Paulo, ano XIII, n. 74, p , maio/junho PANCIERA, D. L.; PETERSON, M. E.; BICHARD, S. J. Doenças tireoidinas. In: BIRCHARD, S. J.; SHERDING, R. G. Manual Saunders: clínica médica de pequenos animais. São Paulo: Roca, p ). SEIM, H. B. Surgery of the Brain. In.: FOSSUM, Theresa Welch; et al. Small Animal Surgery, 2 ed. St. Louis: Mosby, p SISSON, S. GROSSMAN, J D. Anatomia de los Animales Domésticos. Reimpresion 4ed, Salvat Editores. Barcelona, 1974, p