Flávia Frattani Faculdade de Farmácia - UFRJ

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1 Avaliação da função hepática Flávia Frattani Faculdade de Farmácia - UFRJ

2 Anatomia do Fígado Localização Maior órgão (1,5 kg) Localizado abaixo do diafragma, no quadrante superior direito do abdômen Suprimento sanguíneo duplo: Veia porta Sangue oriundo do baço e TGI Artéria hepática Sangue rico em O +2 oriundo da circulação central hepática Drenagem venosa (veias hepáticas direita e esquesda veia cava inferior. (Guyton et al., 2006)

3 Funções bioquímicas do fígado Metabólica Excretora Lipídíos, amônia, fármacos, sais biliares (digestão) e bilirrubina. Detoxicação Sintética Eliminação de substâncias do corpo Albumina, outras proteínas plasmáticas e fatores da coagulação. Síntese de colesterol e lipoproteínas Angiotensinogênio, trombopoetina e IGF-1

4 Função metabólica LIPÍDIOS Síntese de colesterol e lipoproteínas circulantes (ex: HDL, LDL e VLDL) AMÔNIA Proteases bacterianas maior fonte de amônia livre no organismo. Catabolismo de aminoácidos Amônia é convertida em uréia (ciclo da uréia). Pouco usada para diagnóstico das hepatopatias. Vieira et al, 2004

5 Função metabólica METABOLISMO DE FÁRMACOS, HORMÔNIO E ÂNIOS ORGÂNICOS Fármacos, hormônios e outras substâncias Reações de fase I (oxidação e hidroxilação) e fase II (conjugação com compostos polares) Produção de compostos hidro ou lipossolúveis excretados (bile ou urina)

6 Função metabólica ÁCIDOS BILIARES Bile (600 a 1000 ml/dia) ácidos biliares sintetizados a partir do colesterol. São conjugados com glicina e taurina (cisteína) formando os sais biliares. A quantidade de ácidos biliares pode indicar disfunções hepáticas, mas são pouco utilizados na clínica.

7 Função metabólica BILIRRUBINA TGI urina Bilirrubina não-conjugada (BI) sangue Intestino Urobilinogênios Microbiota intestinal Bilirrubina conjugada (BD) estercobilina urobilina mesobilina fezes (Robbins et al., 2005)

8 Função de síntese SÍNTESE DE PROTEINAS PROTEÍNAS Albumina Ceruloplasmina Haptoglobina Proteínas da coagulação Transferrina CARACTERÍSTICAS/FUNÇÕES Proteína plasmática mais abundante, P.O., transporte de compostos pouco solúveis Proteína ligada ao cobre, envolvida em processos de oxidação no plasma Se liga a hemoglobina livre, formando um complexo de alto peso molecular Essencial para o processo hemostático Transportadora plasmática de íons ferro Transtirretina Transporte dos hormônios tireoidianos (T 3 e T 4 ) α1-antitripsina α-fetoproteína Inibidor de proteinases Importante no soro fetal

9 Disfunções hepáticas Manifestações clínicas da doença hepática Icterícia depósito de bilirrubina na pele, mucosas e esclera. Hipertensão portal obstrução ao fluxo sanguíneo em qualquer ponto da circulação porta. - sangramento das varizes esofágicas - ascite peritonite bacteriana espontânea - síndrome hepatorrenal ( função renal doença hepática) Distúrbios da hemostasia alteração nos fatores de coagulação. - produção de fatores de coagulação - CID (liberação de tromboplastina tecidual)

10 Doenças hepáticas Hepatites agudas Lesão aguda direcionada ao hepatócito Hepatite viral aguda 5 vírus (A, B, C, D, E), citomegalovírus e herpes simples - Hepatite A contaminação da água ou dos alimentos - Hepatite B transmitido por secreções corporais sexuais ou parenterais; - Hepatite C transmitido através do plasma risco (drogas injetáveis ou transfusão sanguínea); Hepatite alcoólica aguda doença febril aguda, leucocitose e [ de fase aguda. ] de proteínas

11 Hepatite tóxica lesão direta do hepatócito por toxinas ou metabólitos tóxicos. - relacionada a dose do agente ingerido - ex: paracetamol (analgésico amplamente utilizado) Hepatite isquêmica hipoperfusão hepática. Síndrome de Reye encefalopatia aguda (disfunções neuropsiquiátricas) combinada com degeneração gordurosa dos órgãos. Associada posteriormente ao uso de aspirina (campanhas para não uso de aspirina em crianças febris, a doença se tornou rara).

12 Hepatites crônicas Lesão inflamatória persistente que atinge os hepatócito (+ 6 meses) - Atividade necroinflamatória - Fibrose (relacionada com risco de progressão para cirrose) Hepatite B crônica definida como a persistência do antígeno HBsAg Hepatite C crônica substitui a infecção aguda mais comumente que o HBV Esteatose hepática não-alcólica (NASH) doença associada à gordura e inflamação no fígado em pacientes que não ingerem álcool. Hepatite auto-imune hepatite de progressão rápida Doenças hereditárias Hemocromatose, deficiência e doença de Wilson

13 Doença hepática alcoólica Fatores de risco incluem: duração e magnitude do abuso, sexo, apresença de uma co-infecção e o estado nutricional. Cirrose Fibrose difusa com regeneração nodular, representa o estágio final da formação de cicatriz e regeneração da lesão hepática crônica. 1-) Aumento da produção de colágeno; 2-) Comprometimento da circulação sanguínea; 3-) Grande diminuição das funções dos hepatócitos.

14 Doenças hepáticas colestáticas Colestase Bloqueio ou supressão do fluxo da bile, retendo-a dentro do sistema excretor. Classificadas como: intra-hepática ou extra-hepática. Obstrução física dos ductos biliares Causando má absorção dos lipídios e das vitaminas lipossolúveis (Vit. K) Cirrose biliar primária distúrbio auto-imune que acomete ductos biliares intrahepáticos. Colangite esclerosante primária doença inflamatória que afeta comumente os ductos biliares extra-hepáticos. Cálculos biliares formação sólida na vesícula biliar, compostos por colesterol e sais biliares

15 Tumores hepáticos Carcinoma hepatocelular Quinto tipo de câncer mais comum no mundo; Cirrose presente na maioria dos casos; Principal fator de risco: infecção por vírus da hepatite B ou C; Diagnóstico laboratorial da função hepática é inespecífico, sendo necessária a avaliação de um marcador tumoral associados à exames de imagem.

16 Modelo para Doença Hepática Terminal (MELD) MELD (Model for End-Stage Liver Disease) é uma escala numérica criada para avaliação da gravidade da doença hepática. MELD = 9,57 x log e creatinina (mg/dl) + 3,78 x log e bilirrubina total (mg/dl) + 11,2 x log e RNI + 6, VALOR DE MELD Até 10 RISCO DE MORTE (3 MESES) Baixo 10 a 20 Intermediário Acima de 20 Alto

17 Hepatograma Conjunto de dosagens laboratoriais para auxiliar no diagnóstico Clínico. Avaliação das enzimas hepáticas. Albumina Bilirrubinas Coagulação

18 Diagnóstico laboratorial Enzimas liberadas por lesão hepática O padrão e grau da elevação da atividade enzimática variam com o tipo da doença hepática: especificidade tecidual distribuição dentro da célula perfil da atividade da enzima no fígado e no plasma padrões de liberação velocidade (tempo) de remoção do plasma.

19 Enzimas Citoplasmáticas Aspartato aminotransferase (TGO/AST) coração, fígado, músculo esquelético e rim. HEPATÓCITO (citoplasmática e mitocondrial) Alanina aminotransferase (TGP/ALT) fígado e rim (citoplasmática) Membranas ASTm ASTc ALT ASTc ALT GGT GGT ASTm ASTm Fosfatase alcalina (FA) fígado, rins e osso. γ-glutamil transferase (GGT) túbulo renal proximal, ASTc ALT ALP GGT GGT ALP fígado, pâncreas, intestino. (Adaptado de Henry et al., 2008)

20 AST Aspartato aminotransferase (AST) ou Transaminase Oxalacética (TGO) Dosagem Aspartato + (BURTIS et al., 2008). AST α-cetoglutarato Oxaloacetato + Glutamato MDH Oxaloacetato + NADH + H + Malato + NAD + λ 340 nm Malato desidrogenase VALOR DE REFERÊNCIA (37 C): Soro ou Plasma: até 42 U/L

21 ALT Alanina aminotransferase (ALT) ou Transaminase Pirúvica (TGP) Dosagem Alanina + (BURTIS et al., 2008). ALT α-cetoglutarato Piruvato + Glutamato LDH Piruvato + NADH + H + Lactato + NAD + λ 340 nm Lactato desidrogenase VALOR DE REFERÊNCIA (37 C) Soro: até 41 U/L

22 GGT γ-glutamil transferase VALORES DE REFERÊNCIA (37 C) Homens Mulheres U/L U/L (BURTIS et al., 2008).

23 FA (hidrólise alcalina de grupamento fosfato) Método do p-nitrofenol λ 590 nm (BURTIS et al., 2008). VALOR DE REFERÊNCIA (37 C): Soro ou Plasma: até 42 U/L

24 Albumina plasmática Diminuida na lesão hepática Não é específica Está dimunuida na: distúrbios inflamatórios desnutrição síndrome nefrótica Úteis na avaliação da cronicidade e gravidade da lesão hepática Método colorimétrico (verde de bromocresol) albumina + Verde de bromocresol λ= nm Albumina + corante VALOR DE REFERÊNCIA: Soro: 3,5 a 5,5 g/dl

25 Eletroforese de proteínas Pólo positivo Pólo negativo Cirrose Alb α1 α2 β δ Carcinoma Alfafetoproteína Doença de Wilson Ceruloplasmina (Silva et al., 2008) Deficiência de α1- antitripsina

26 Bilirrubina plasmática Correlação modesta com lesão hepática Útil na icterícia do neonato Medidas seriadas auxiliam na avaliação da gravidade da doença hepática aguda e crônica Método diazo Bilirrubina conjugada Bilirrubina conjugada (BD) + Ácido sulfanílico diazotado λ= 540 nm Azobilirrubina VALOR DE REFERÊNCIA : Soro RECÉM-NASCIDOS: mg/dl nascidos pré-termo > 15 mg/dl nascidos a termo ADULTOS: até 0,2 mg/dl

27 Bilirrubina total Bilirrubina total (BT) + Ácido sulfanílico diazotado + Cafeína ou metanol Azobilirrubina λ= 540 nm VALOR DE REFERÊNCIA (BT) : Soro Bilirrubina total: até 1,0 mg/dl Bilirrubina não-conjugada (BI) BI = BT - BD VALOR DE REFERÊNCIA (BI) : Soro Bilirrubina indireta: 0,2-0,8 mg/dl

28 Tempo de protrombina (TAP) Medidas seriadas são usadas para determinar a função da síntese hepática Mais confiáveis que a albumina Marcador mais importante da hepatite aguda Primeiro a sofrer alteração quando a hepatite crônica evolui para cirrose Via extrínseca Via intrínseca Admparenteralde VitK Colestase Tempo prolongado Corrigido fosfolipídeos fosfolipídeos Fibrinogênio Fibrina Avaliação do tempo de coagulação Doenças hepatocelulares Tempo prolongado Tempo prolongado

29 Testes da função hepática anormal AST > 3 X URL FA < 2X URL AST < 3 X URL FA > 2X URL Doença hepatocelular Doença colestática Albumina normal Albumina diminuida Albumina normal Albumina diminuida Hepatite Hepatite Colestase Colestase aguda crônica aguda crônica Ultra-som ou colangiografia percutânea Colestase intra-hepática Colestase Extra-hepática (BURTIS et al., 2008).

30 Diagnóstico específico para cada doença Hepatite A Hepatite B Hepatite C Hepatite tóxica Hepatite auto-imune DOENÇAS IgM anti-hav IgM anti-hbc, HBsAg DIAGNÓSTICO IgM anti-hcv (+ ou -), RNA HCV Identificação da toxina Ac antinuclear (ANA), Ac antimitocondrial (AMA), Ag antimúsculo liso (SMA) etc.

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