Mecanismos de regulação da glucose Apetite e obesidade
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- Ivan Sequeira Duarte
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1 Mecanismos de regulação da glucose Apetite e obesidade Graça Lobo 2015 Farmacologia Molecular e Celular MIB Insulina
2 Controlo da glicemia Altamente regulada (SNC, SNA, fígado, pâncreas, outros tecidos/órgãos)
3 Mecanismos de regulação da glucose
4 Mecanismos de regulação da glucose
5 Mecanismos de regulação da glucose
6 Mecanismos de regulação da glucose
7 Controlo da glicemia Formação e mobilização da glicose e glicogénio nos hepatócitos Fígado órgão fundamental na regulação da glicémia Mecanismos de regulação da glucose Moléculas de glicose absorvidas no intestino Fígado Através da Veia Porta Captadas pelos hepatócitos Difusão facilitada O transportador predominante é GLUT-2
8 Mecanismos de regulação da glucose Controlo da glicemia Formação e mobilização da glicose e glicogénio nos hepatócitos O controlo da concentração de glucose celular nos tecidos hepáticos é feita através dos seguintes processos: Glicólise (degradação de glicose) Gliconeogénese (síntese de glicose a partir de substratos não glícidicos); Glicogénese (formação de reservas de glicogénio); Glicogenólise (degradação de glicogénio )
9 Hormonas que influenciam os níveis sanguíneos de glucose (glicemia) Hormone Tissue of Origin Metabolic Effect Mecanismos de regulação da glucose Effect on Blood Glucose Insulin Pancreatic β Cells 1) Enhances entry of glucose into cells; 2) Enhances storage of glucose as glycogen, or conversion to fatty acids; 3) Enhances synthesis of fatty acids and proteins; 4) Suppresses breakdown of proteins into amino acids, of adipose tissue into free fatty acids. Lowers Somatostatin Pancreatic δ Cells 1) Suppresses glucagon release from α cells (acts locally); 2) Suppresses release of Insulin, Pituitary tropic hormones, gastrin and secretin. Lowers Glucagon Pancreatic α Cells 1) Enhances release of glucose from glycogen; 2) Enhances synthesis of glucose from amino acids or fatty acids. Raises Epinephrine Adrenal medulla 1) Enhances release of glucose from glycogen; 2) Enhances release of fatty acids from adipose tissue. Raises Cortisol Adrenal cortex 1) Enhances gluconeogenesis; 2) Antagonizes Insulin. Raises ACTH Anterior pituitary 1) Enhances release of cortisol; 2) Enhances release of fatty acids from adipose tissue. Raises Growth Hormone Anterior pituitary Antagonizes Insulin Raises Thyroxine Thyroid 1) Enhances release of glucose from glycogen; 2) Enhances absorption of sugars from intestine Raises
10 -Pâncreas exócrino (99%) -Pâncreas endócrino Ilheus de Langerhans Insulina e agentes hipoglicemiantes -Células α: secreção de glucagon -Células β: secreção de insulina/amilina -Células δ: secreção de somatostatina/gastrina -Células PP: secreção de polipéptido pancreático - Células ε: secreção de grelina
11 Insulina e agentes hipoglicemiantes Insulina Produzida nas cél. dos ilheus de Langerhans a partir de um percursor próinsulina (grânulos de secreção) e este ainda a partir de pré-pró-insulina (retículo endoplasmático)
12 Insulina e agentes hipoglicemiantes P.M Cadeias A e B ligadas por 2 pontes sulfidrilo Semi-síntese a partir da insulina bovina Recombinação a partir da Escherichia coli ou da sacaromices cerevisae (insulina recombinante humana)
13 Regulação da produção de insulina pelo pâncreas Tipos de secreção: - Secreção contínua (basal) - Secreção pulsátil (pós-prandial) - Estímulos para a sua secreção: 1. Concentrações sanguíneas de vários nutrientes (glucose, amino-ácidos, ácidos gordos) 2. Hormonas gastro-intestinais 3. Influências hipotalâmicas 4. Influências do S.N. autónomo (os ilhéus são inervados pelo simpático e parassimpático) 5. Glucagon (cél. dos ilheus) estimula 6. Somatostatina (cél. dos ilheus) inibe Insulina e agentes hipoglicemiantes
14 Insulina e agentes hipoglicemiantes
15 Insulina e agentes hipoglicemiantes Secreção de insulina pelas cel..captação de glucose pelas cel. dos ilheus de Langerhans pelos transportadores GLUT2 (independentes da insulina).geração de ATP a partir da glucose via ciclo de Krebs.Fosforilação de canais de K sensíveis ao ATP redução da condutância ao K + despolarização da célula.abertura de canais de Ca 2+ dependentes da voltagem influxo de Ca 2+.Desgranulação e exocitose de insulina das vesículas.tempo de semivida plasmático 5-6 min 50% é inactivado no fígado na 1ª passagem, no rim pelas insulinases; degradação após internalização do complexo insulina-receptor
16 Insulina e agentes hipoglicemiantes Properties of Glucose Transport Proteins Transporter Tissue distribution Special properties GLUT 1 Most cells. High capacity, relatively low K m (1-2mM). GLUT 2 Liver, beta cells, hypothalamus, basolateral membrane small intestine. High capacity but low affinity (high K m, 15-20mM) part of "the glucose sensor" in ß- cells. Carrier for glucose and fructose i liver and intestine! GLUT 3 Neurons, placenta, testes. Low K m (1mM) and high capacity. GLUT 4 Skeletal and cardiac muscle, fat. Activated by insulin. K m 5mM. GLUT 5 Mucosal surface in small intestine, sperm. Primarily fructose carrier in intestine.
17 Insulina e agentes hipoglicemiantes Captação de glucose pelos tecidos - Praticamente todas as cél. dos mamíferos têm receptores para a insulina - Receptor da insulina tipo tirosina cinase glicoproteína transmembranar - Após a ligação da insulina o complexo Insulina-receptor é internalizado: - Efeito imediato (min): externalização dos transportadores GLUT4 e captação de glicose - Efeito tardio (h): síntese de novo de mais transportadores com transporte acrescido de glucose para o interior da cél.
18 Insulina e agentes hipoglicemiantes
19 Acções da insulina Agente anabólico fisiológico potente: Insulina e agentes hipoglicemiantes
20 Diabetes Mellitus Doença dos 3 ps : Polifagia, Polidipsia, Poliúria - Tipo I diabetes insulino-dependente Antes dos 20 anos (homem) reacções auto-imunes contra os ilhéus, viroses - Tipo II diabetes não insulinodependente Forte componente genético, e também ambiencial (hiperfagia, obesidade, sedentarismo) resistência periférica à insulina Insulina e agentes hipoglicemiantes -Complicações da Diabetes Mellitus -Espessamento da membrana basal dos capilares -Aterosclerose prematura -Glomerulosclerose -Retinopatia/cataratas -Neuropatia -Ulcerações e gangrena das extremidades
21 Insulina e agentes hipoglicemiantes -INSULINA - FARMACOCINÉTICA - Origem: porcina, bovina, humana (DNA recombinante) - Destruída no tracto GI»» administração parentérica [SC, EV (bolus ou infusão contínua), IM, IP, inalatória] - Após absorção: semi-vida 10 - Inactivação hepática e renal - 10% é excretada por via renal
22 Insulina e agentes hipoglicemiantes PREPARAÇÕES DE INSULINA - Insulina solúvel rápida ( única EV em emergências) - Insulina intermédia (suspensão de insulina - dímeros, hexâmeros e -zinco) - Insulina lenta (suspensão de insulina amorfa e cristalina) - Insulinas recombinantes humanas: - Lispro - inversão dos a.a. prolina e lisina (posições 28 e 29, cadeia B) - Aspart - substituição da prolina por ác. Aspártico (28, cadeia B) - Glargina - substituição da asparagina por glicina (21, cadeia A) e incorporação de 2 argininas (30, cadeia B) absorção lenta» 24h
23 . Insulinas recombinantes humanas: Rápidas:. Lispro (inversão dos a.a prolina por lisina nas posições 28 e 29 (cadeia B).Aspart (substituição da prolina (28, cadeia B) por ác. Aspártico). Glulisina (Troca do aminoácido asparagina pelo aminoácido lisina na posição 3 e do aminoácido lisina por ácido glutamato posição 29, ambos na cadeia-b) Lentas 1 a 2 aplicações/dia Insulina e agentes hipoglicemiantes. Detemir (delecção da treonina da posição 30 da cadeia B e ligação de uma molécula de ácido mirístico à lisina na posição 29).Glargina (substituição da asparagina 21, cadeia A por glicina, e incorporação de 2 argininas na posição 30, cadeia B) lenta 24h Vantagens das insulinas ultra-rápidas: Maior controle das unidades de insulina Menos hipoglicemias Menos ingestão de comida
24 Insulina e agentes hipoglicemiantes
25 Insulina e agentes hipoglicemiantes Administração.administração crónica por via sub-cutânea.i.m..e.v. emergências.bombas infusoras contínuas Efeitos adversos: -Hipoglicemia -Reacções alérgicas (raras) -Lipo-atrofia ou lipo-hipertrofia no local de administração
26 Insulina e agentes hipoglicemiantes Moduladores das Incretinas (GLP-1, GIP) GLP-1 glucagon like peptide GIP - glucose-dependent insulinotropic polypeptide Miméticos - Análogos do GLP-1 (exenatida, liraglutida) Potenciadores - Inibidores da DPP4 - (sitagliptina, vildagliptina, saxogliptina) Efeitos: Aumentam secreção de insulina pelo pâncreas (dependente da glucose) Diminuem a secreção de glucagon pelo pâncreas; Aumentam a massa de células β e a expressão de genes da insulina; Inibem a secreção ácida e o esvaziamento gástrico; Diminuem a ingestão de comida por estimulação da saciedade Administração: Via sub-cutânea (péptidos!!)
27 -ANTI-DIABÉTICOS ORAIS Insulina e agentes hipoglicemiantes - Secretagogos de insulina - Sulfonilureias (glipizida ) - Meglitinidas - Sensibilizadores de insulina - Biguanidas (metformina) - Tiazolidinadionas (rosiglitazona) - Inibidores da absorção intestinal de glucose - Inibidores da α-glucosidase (acarbose)
28 Antidiabéticos orais Insulina e agentes hipoglicemiantes Sulfonilureias 1ª Geração - Tolbutamida 2ª Geração - Glibenclamida, Glipizida (100xs + potentes) Mecanismo de acção: Células β: estimulação da secreção de insulina por ligação aos canais de K + (Kir6.2) Farmacocinética: -Absorvidas por via oral -Forte ligação às proteínas plasmáticas (90-99%) Efeitos adversos: -Hipoglicemias (agravados em insuficientes renais ou hepáticos ou por interacção com outros fármacos) -Náuseas, vómitos -Reacção tipo dissulfiram - (acumulação de acetaldeído)
29 Biguanidas Metformina -Mecanismo de acção: - Músculo esquelético: captação de glucose e a sua utilização - Fígado: produção de glucose ( neoglucogénese) - as LDL e VLDL -Farmacocinética: - Semi-vida: 3h - Excreção renal (intacta) -Efeitos indesejáveis: - Alterações GI (anorexia, diarreia, náusea) Insulina e agentes hipoglicemiantes
30 Tiazolidinadionas Rosiglitazona e Pioglitazona Mecanismo de acção: Agonistas dos PPAR- (receptores activadores da proliferação nuclear dos peroxissomas) aumento da transcrição de genes que conferem sensibilidade à insulina. Os PPAR- são mais frequentes nos adipócitos. -Efeitos: - Músculo esquelético: captação de glucose e a sua utilização - Fígado: produção de glucose ( neoglucogénese) -Farmacocinética: - Absorção rápida com pico plasmático <2h - Forte ligação às proteínas plasmáticas e metabolismo hepático - Metabolitos: excreção renal (rosiglitazona) e biliar (pioglitazona) -Efeitos indesejáveis: - Hepatotoxicidade - Ganho de peso e retenção de líquidos Insulina e agentes hipoglicemiantes
31 Acarbose Efeitos: Atrasa a absorção de carbohidratos Diminui as concentrações sanguíneas pós-prandiais de glucose Mecanismo de acção: Inibidor de α-glucosidases intestinais (glucoamilase, sucrase, maltase e isomaltase) Efeitos indesejáveis: Flatulência Fezes moles ou diarreia Dor abdominal Distensão abdominal Insulina e agentes hipoglicemiantes
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ANTIDIABÉTICOS. Para o tratamento do Diabetes existem disponíveis apresentações de insulina, bem como fármacos antidiabéticos orais.
ANTIDIABÉTICOS O Diabetes mellitus (DM) é conceituado como doença crônica degenerativa caracterizada por anormalidades no metabolismo dos carboidratos, proteínas e gorduras devido à deficiência na secreção
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