FARMACODINÂMICA. Sítios de ligação dos Fármacos. Outras Formas de Atuação dos Fármacos. Sítios de ligação dos Fármacos
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- Letícia de Carvalho Ferretti
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1 Farmacodinâmica: É o estudo dos efeitos bioquímicos e fisiológicos dos fármacos, seus locais de ação e mecanismos de ação. FARMACODINÂMICA Profª Ivy Alcoforado Felisberto Sítios de ligação dos Fármacos INESPECÍFICO: Álcool, anestésicos gerais inalatórios e a maioria dos anti-sépticos. Apresentam características bioquímicas que lhe permitem penetrar facilmente nas células; Acúmulo do fármaco num ponto vital da célula desorganização dos processos bioquímicos alterando a função da mesma. Baixa potência. Sítios de ligação dos Fármacos ESPECÍFICO: Ligam-se a sítios específicos; Alteram as atividades fisiológicas e bioquímicas das células. A hipótese da existência de receptores foi sugerida em decorrência de características notáveis da ação dos fármacos: Alta potência: devido à afinidade pelo receptor as drogas podem agir em concentrações mínimas. Seletividade química: o tamanho molecular, a forma e a carga elétrica de um fármaco determinam se ele irá se ligar e com que avidez - a um determinado tipo de receptor. Seletividade biológica: Ex: noradrenalina (músculo cardíaco x músculo esquelético estriado). Como os fármacos podem atuar de maneira específica? Atuam em sítios específicos de enzimas: Inibindo enzimas: Ex: Inibidores da ECA impedem a formação de AgII; Ativando enzimas: Ex: Heparina ativa a antitrombina III acelerando a degradação de fatores de coagulação; Atuam ligando-se a receptores: Ativando receptore s droga s agonista s Ex: agonistas β 2 -adrenérgicos; Bloqueando receptores droga s antagonista s: Ex: β-bloqueadores; Atuam ligando-se a canais iônicos: Ex: Antagonistas de canais de cálcio; Atuam ligando-se a proteínas: Ex: ISRS inibidores seletivos de recaptação de serotonina. Outras Formas de Atuação dos Fármacos Ação física: Massa da droga: laxativos; Propriedade absortiva: carvão ativado; Atividade osmótica: MgSO 4, manitol; Radioatividade: I 131; Radiopacidade: meios de constraste e BASO 4; Ação Química: Antiácidos; Agentes acidificantes: NH 4 Cl; Agentes alcalinizantes: NaHCO 3 ; Fármacos Oxidantes: KMnO 4 (germicidas e inativam alcalóides ingeridos); Fármacos Quelantes: peniciliamina, EDTA (sequestram metais pesados) 1
2 Forças de Interação Droga-Receptor Covalentes: muito fortes e podem até mesmo serem irreversíveis; Atrações eletrostáticas: força intermediária, envolvendo as pontes de hidrogênio, ligação iônica e ligações dipolo-dipolo. Interações fracas: forças de van der Walls e interações hidrofóbicas. CLASSIFICAÇÃO DAS DROGAS DE ACORDO COM O TIPO DE INTERAÇÃO DROGA-RECEPTOR Drogas Agonistas DROGAS AGONISTAS: Apresentam afinidade pelo receptor; Possuem atividade intrínseca (α 0); Imitam a ação dos neurotransmissores naturais. Agonista total ou puro: é aquele que ao ligar-se ao receptor induz a resposta máxima. Agonista parcial: é aquele que ao ligar-se ao receptor induz uma resposta mais fraca do que o agonista total. Agonista Parcial CLASSIFICAÇÃO DAS DROGAS DE ACORDO COM O TIPO DE INTERAÇÃO DROGA-RECEPTOR DROGAS ANTAGONISTAS: Apresentam afinidade pelo receptor; Não apresentam atividade intrínseca (α = 0);. Impedem a ação dos neurotransmissores naturais. 2
3 Drogas Antagonistas REGULAÇÃO DOS RECEPTORES TOLERÂNCIA FARMACODINÂMICA, TAQUIFILAXIA OU RESISTÊNCIA A DROGAS: fenômeno caracterizado pela diminuição gradativa do efeito farmacológico, observado quando se faz uso contínuo de fármacos agonistas. Muitos mecanismos diferentes podem dar origem a esse tipo de fenômeno, incluindo: DESSENSIBILIZAÇÃO DOS RECEPTORES Alteração na conformação dos receptores; Adaptação fisiológica dos receptores. DOWN-REGULATION (regulação decrescente dos receptores) Perda dos receptores; síntese e expressão dos receptores pela célula; degradação metabólica. REGULAÇÃO DOS RECEPTORES HIPERSENSIBILIZAÇÃO OU UP-REGULATION (regulação crescente dos receptores): Ocorre um aumento no número de receptores ou adaptação fisiológica dos receptores. Normalmente, essa situação é observada quando se faz uso contínuo de antagonistas e se tem uma suspensão abrupta dessas drogas. EX: Retirada abrupta do β-bloqueadores em pacientes: Doença isquêmica do miocárdio ataque de angina ou IAM; Hipertensos - freqüência e força de contração cardíaca, sudorese e palpitações. CURVA DOSE-RESPOSTA OU DOSE-EFEITO A interação droga-sítio específico obedece necessariamente à lei de ação das massas; A resposta farmacológica é proporcional ao número de sítios específicos ocupados; Efeito máximo: quando todos Sítios específicos estão ocupados; F + S FS EFEITO A intensidade do efeito dependerá da concentração da droga no local, que por sua vez será determinada pela: Dose administrada e via de administração; Taxa de absorção; Taxa de distribuição; Taxa d eeliminação. CURVA DOSE-RESPOSTA Gráfico que relaciona a concentração do fármaco (dose) no seu local de ação e a intensidade do efeito farmacológico produzido. O estudo da curva nos permite: Conhecer a potência de uma droga e comparar a potência entre drogas; Conhecer a eficácia de uma droga e comparar a eficácia entre as drogas. Analisar as interações medicamentosas. EFICÁCIA Parâmetro que mede a resposta máxima produzida pelo fármaco. Efeito máximo (Émax): Quando todos Sítios específicos estão ocupados; É identificado se o aumento da dose num paciente específico não resultar em resposta clínica adicional. 3
4 Dose Efetiva (DE 50 ) e Dose Letal (DL 50 ) DE 50 ou EC 50 = dose efetiva do fármaco que ocupa 50% da população de receptores que será capaz de desencadear 50 % do efeito máximo. DL 50 = dose letal que é capaz de matar ou causar um efeito indesejado em 50% da população. Potência É um parâmetro que mede a afinidade do fármaco pelo seu sítio específico de ação (Kd); Determina a seletividade do fármaco pelo sítio específico de ação. Quanto menor a dose necessária para uma dada resposta, mais potente o fármaco. Nos permite saber a quantidade do fármaco necessária para se ter o efeito farmacológico. Análise de uma Curva dose- Resposta Quem apresenta maior eficácia? Quem apresenta características de agonista parcial? Quem apresenta maior potência? Quem apresenta menor potência? ÍNDICE TERAPÊUTICO (It) É a razão entre a dose que produz toxicidade e a dose que produz a resposta clinicamente desejada ou efetiva em determinada população de indivíduos. Medida de segurança do fármaco: It 1 Fármaco com alto grau de toxicidade; It > 1 Fármaco com menor grau de toxicidade; Quanto maior o It maior a segurança do fármaco; DL 50 = dose tóxica DE 50 = dose eficaz It = DL50 / DE50 ÍNDICE TERAPÊUTICO (It) NATUREZA DOS RECEPTORES ASPECTOS MOLECULARES Receptor farmacológico é uma macromolécula-alvo especializada que se une a um fármaco e medeia suas ações farmacológicas. Estão localizados na superfície da célula ou em seu interior, no citoplasma ou no núcleo. Em termos de estrutura molecular e do tipo de mecanismo de transmissão, podemos distinguir quatro tipos de receptores, ou quatro superfamílias: Tipo 1: Receptores ligados a canais iônicos ou ionotrópicos Tipo 2: Receptores acoplados à proteína G ou metabotrópicos Tipo 3: Receptores ligados à quinase Tipo 4: Receptores que regulam a transcrição de genes ou receptores nucleares 4
5 Tipo 1: Receptores Ionotrópicos ou ligados a canais iônicos: Localização superfície de membrana; Receptor controla a entrada e a saída de íons; Determina a despolarização ou a hiperpolarização da membrana; Efeito celular desencadeado mais rapidamente, porém de curta duração; Tipo 2: Receptore s Metabotrópicos ou acoplados à proteína G Localização superfície de membrana; Determina a formação de 2º mensageiros que irão executar o efeito celular; O tipo de 2º mensageiro irá depender do tipo de enzima ligada a ptn G: Enzima adenilato ciclase forma o AMPc (2º mensageiro); Enzima guanilato ciclase forma o GMPc (2º mensageiro); Enzima fosfolipase C forma o DAG e o IP 3 (2º mensageiro); A formação de 2º mensageiros amplifica a resposta celular; Efeito celular desencadeado mais lentamente que o ionotrópico. Tipo 3: Receptores ligado à quinases: Localização superfície de membrana; O receptor ao ser ativado irá ativar a enzima quinase o que determina a fosforilação de uma proteína; A proteína fosforilada será responsável pela execução do efeito celular; Geralmente envolvidos com crescimento e diferenciação celular; Efeito celular desencadeado bem mais lentamente, porém o efeito será mais duradouro; Tipo 4: Receptore s nucleares ou ligados à transcrição gênica: Localização intracitoplasmática geralmente atuam sobre esses receptores fármacos lipossolúveis; O complexo fármaco-receptor formado irá ativar ou inativar a transcrição gênica; Efeito celular desencadeado bem mais lentamente que os demais, porém o efeito será mais duradouro; INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS SINERGISMO: duas drogas agem no mesmo sentido, havendo aumento da resposta fisiológica. E pode ser de 2 tipos: SINERGISMO DE ADIÇÃO (1+1=2) O efeito combinado resultante da associação de duas drogas É IGUAL a soma de seus efeitos isolados; Possuem mecanismos de ação semelhantes ou não; VANTAGEM: permite a redução da dose dos fármacos, mantendo a eficácia terapêutica, mas diminuindo efeitos colaterais. Paracetamol + dipirona (analgésicos e antipiréticos) Paracetamol + codeína (analgésicos) Fenoterol (agonista β 2 ) Ipratrópio (antimuscarínico) Broncodilatadores SINERGISMO DE POTENCIAÇÃO (1+1= 4) O efeito combinado resultante da associação de duas drogas É MAIOR que a soma de seus efeitos isolados; Normalmente, possuem mecanismos de ação diferentes; Alteram absorção, distribuição, biotransformação ou excreção do fármaco efetor. Exemplos: Sulfametoxazol + trimetoprim; Ácido Clavulânico + penicilina; Adrenalina + lidocaína; Penicilina + probenicida; Antagonismo (1+1=0) Quando o efeito da droga diminui ou é abolido na presença da outra Antagonismo fisiológico: droga s que possuem ações fisiológica s contrárias Ex: Antitussígenos X Expectorantes Antagonismo químico: atravé s de reações químicas, diminui o efeito de um dos fármacos ou de ambos. Ex: Tetraciclina x leite,antiácidos (Ca ++, Al +++, Fe ++ ); Antagonismo de adsorção: mecanismo puramente físico Ex: carvão ativado Antagonismo farmacocinético: quando uma droga afeta a absorção, metabolismo ou excreção da outra; Ex:Penicilinas x anticoncepcionais orais Anticonvulsivantes X anticoncepcionais e anticoagulantes orais 5
6 Antagonismo farmacológico: Quando 2 drogas competem pelo mesmo receptor. Pode ser: Antagonismo Farmacológico Reversível competitivo: Pode ser superado pelo aumento da concentração do agonista. A curva dose-resposta é desviada para a direita. Exemplos: Acetilcolina x atropina; Morfina x naloxona; Benzodiazepínicos x flumazenil; Antagonismo Farmacológico Reversível não competitiva: Ao se ligar no sítio alostérico, o antagonista muda a conformação da molécula dificultando ou impedindo a ação do agonista. A eficácia diminuirá, mesmo aumentando a concentração do agonista; Ex: Succinilcolina e acetilcolina Antagonista Farmacológico Irreversível: O antagonista dissocia-se muito lentamente ou não se dissocia dos receptores; Não pode ser superado com o aumento da dose do agonista; Ligações covalentes Curva Dose-resposta X Exemplo: Fenoxibenzamina (antagonista α 1 - adrenérgico) tratamento de feocromocitoma Referências Bibliográficas KATZUNG, B.G. Farmacologia Básica & Clínica. 8 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, HARVEY, Richard A., CHAMPE, Pamela C. Farmacologia Ilustrada. 2ed. Porto Alegre: Artmed editora, GOODMAN, L.S.; GILMAN, A. As Bases farmacológicas da Terapêutica. 9 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, RANG, H.P.; DALE, MM. Farmacologia. 4ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, CRAIG, C.R.; STITZEL, R.E. Farmacologia Moderna com Aplicações Clínicas. 6.ed.Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, Referências Bibliográficas SILVA, Penildon. Farmacologia. 6ed. Rio de Janeiro: Guanabara koogan, FUCHS, F.D; WANNMACHER, L.. Farmacologia Clínica: Fundamentos da Terapêutica Racional. 3 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, GRAHAME-SMITH, D.G.; ARONSON, J.K. Tratado de Farmacologia Clínica e Farmacoterapia. 3ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, BATLOUNI, M.; RAMIRES, J.A. Farmacologia e Terapêutica Cardiovascular. 2ed. São Paulo: Atheneu,
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