GRANULOMA PIOGÊNICO APRESENTAÇÃO DE CASO CLÍNICO-CIRÚRGICO * PYOGENIC GRANULOMA - SURGICAL CLINICAL CASE PRESENTATION

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1 341 GRANULOMA PIOGÊNICO APRESENTAÇÃO DE CASO CLÍNICO-CIRÚRGICO * PYOGENIC GRANULOMA - SURGICAL CLINICAL CASE PRESENTATION Marcos Maurício CAPELARI ** Rafael Rodrigo FACCIO *** Clóvis MARZOLA **** João Lopes TOLEDO-FILHO ***** * Monografia apresentada como requisito parcial da Disciplina de Metodologia de Ensino e Pesquisa para a obtenção do título de especialista em Cirurgia e Traumatologia Buco Maxilo Facial, promovido pela UNINGÁ Regional Bauru. ** Professor Especialista do Curso de Especialização em Cirurgia e Traumatologia Buco Maxilo Facial promovido pela UNINGÁ Regional Bauru e orientador da monografia. *** CD concluinte do Curso e autor da monografia. **** Professor Coordenador do Curso de Especialização em Cirurgia e Traumatologia Buco Maxilo Facial promovido pela UNINGÁ Regional Bauru. Professor Titular de Cirurgia aposentado da Faculdade de Odontologia de Bauru da Universidade de São Paulo. ***** Professor do Curso de Especialização em Cirurgia e Traumatologia Buco Maxilo Facial promovido pela UNINGÁ Regional Bauru. Professor Titular de Anatomia da Faculdade de Odontologia de Bauru da Universidade de São Paulo.

2 342 RESUMO Uma pesquisa bibliográfica sobre Granuloma Piogênico foi realizada com o objetivo de discutir o diagnóstico e o tratamento do Granuloma Piogênico, enfatizando as diferentes opiniões dos autores. O Granuloma Piogênico é uma lesão reativa comum, que se caracteriza por a proliferação excessiva de tecido conjuntivo como resposta a uma agressão, pode aparecer tanto em pele como em mucosas, sendo a boca o local mais afetado. Localiza-se abaixo do tecido gengival atuando com os irritantes bucais tipo cálculo e placa dental como fator etiológico. Pode apresentar-se como uma patologia papular ou tumoral, de coloração entre o rosa pálido e roxo avermelhado, quando trocas hormonais importantes se apresentam nos pacientes, a lesão pode chegar a um tamanho considerável e ser confundida com uma neoplasia maligna. O trabalho mostra um caso clínico cirúrgico ilustrativo que enfatiza um Granuloma Piogênico em região de gengiva anterior inferior. ABSTRACT A bibliographical research on Pyogenic Granuloma was carried through with the objective to argue the diagnosis and the treatment of the pyogenic granuloma, being emphasized the different opinions of the authors. The pyogenic granuloma is a common reactive injury, that if characterizes for the extreme conjunctive tissue proliferation as reply to a aggression, can in such a way appear in skin as in mucosa, being the mouth the affected place more. If it locates the low of the gingival tissue acting with irritating buccal the type calculation and dental plate as etiologic factor. It can be presented as pathology to papular or tumoral, of coloration between the pale rose and purple colored, when important hormones exchanges if present in the patients, the injury it can arrive at a considerable size and be confused with a malignant neoplasia. The work shows an illustrative surgical clinical case that emphasizes a pyogenic granuloma in anterior inferior gingival region. Unitermos: Granuloma piogênico; Inflamação; Revista da literatura. Uniterms: Pyogenic Granuloma; Inflammation; Literature review. INTRODUÇÃO Os tecidos de revestimento bucal freqüentemente são acometidos por diversas patologias. Dentre estas, existem lesões caracterizadas por uma resposta tecidual exagerada, chamadas de lesões proliferativas não neoplásicas da mucosa bucal. As lesões proliferativas não neoplásicas são decorrentes de respostas teciduais a estímulos crônicos de longa duração, tais como: raízes residuais, dentes mal conservados, dentes mal posicionados, cálculos subgengivais, restaurações com excessos proximais, próteses inadequadas, corpos estranhos no sulco gengival, além de outros agentes traumáticos (FOWLER; CUENIN; THOMPSON et al., 1996; MOREIRA; PEDRON; ADDE et al., 1998 e PANDOLFI; FELEFLI; FLAITZ et al., 1999).

3 343 Dentre as lesões proliferativas não neoplásicas, considerável destaque deve ser dado ao Granuloma Piogênico, à Lesão de Células Gigantes e ao Fibroma Ossificante Periférico, não só às suas particularidades clínicas como também à crescente discussão acerca da etiopatogenia, fato que as torna um assunto interessante no estudo da patologia bucal (ALQUERQUE-JUNIOR; CAVALCANTE; FREITAS, 1997). Clinicamente, estas lesões proliferativas não neoplásicas apresentam-se como elevações nodulares, pediculadas ou sésseis, de coloração variando de rosa ao vermelho intenso, apresentando superfície lisa ou lobulada, brilhante, podendo ainda mostrar uma superfície ulcerada em decorrência de traumatismos, consistência à palpação, evolução clínica lenta e crescimento limitado (VÉLEZ; SOUZA; PEREIRA PINTO, 1992; BODNER; PEIST; GAGOT et al., 1997; NEVILLE; BRAD; CARL et al., 1998 e REGEZZI; SCIUBBA, 2000). É ainda considerada como representando uma reação excessiva do tecido conjuntivo a um estímulo ou agressão conhecida, podendo acometer qualquer idade, com maior freqüência em mulheres (REGEZI; SCIUBBA, 2000). A lesão é usualmente elevada, nodular, de implantação pediculada ou séssil, de coloração variando de vermelho intenso a rosa, dependendo do tempo de evolução, onde a coloração rosa é predominante em granulomas mais antigos, por apresentarem maior grau de colagenização. As lesões novas por serem altamente vascularizadas, levando às vezes a sangramentos, apresentam-se vermelhas. Sua superfície pode ser lisa ou lobulada, podendo em algumas ocasiões apresentar-se ulcerada devido a um traumatismo secundário, podendo conferir um aspecto amarelado, estando nestes casos recoberta por uma pseudomembrana (CARRANZA; MACINTYRE, 1997). É encontrado principalmente na gengiva, podendo ocorrer ocasionalmente em outras regiões da mucosa oral tais como no lábio, mucosa jugal e língua. A lesão é mais freqüente em indivíduos do gênero feminino, na maxila ou mandíbula (BUCHVER; HANSEN, 1987). É uma lesão benigna, exofítica, ricamente vascularizada, colagenizada, com infiltrado inflamatório misto, revelando predileção pela gengiva superior, anterior e vestibular. O tratamento tradicional para esta lesão é a excisão cirúrgica, entretanto, a excisão tecidual na região maxilar anterior pode resultar em importantes alterações na estética (COSTA, 2001). Esta lesão foi descrita pela primeira vez por Porcet e Dor (1887), com o nome de infecção botrimicótica. O termo Granuloma Piogênico é citado no texto Doenças da pele por Croker (1903), passando a ser utilizado na literatura mundial em 1904, após ter sido inserido por Hartzell (FOWLER; CUENIN; THOMPSON et al., 1996; MOREIRA; PEDRON; ADDE. et al., 1998 e PANDOLFI; FELEFLI; FLAITZ et al., 1999). Sendo estas lesões relativamente freqüentes nas mucosas da boca, especialmente na gengiva, faz-se necessário um maior aprendizado sobre elas, para que sejam detectadas precocemente e tratadas o mais cedo possível (DA ROSA; LIMA; DOMINGUES, 1995). Considerando a importância do conhecimento destas lesões proliferativas não neoplásicas foi realizado um levantamento epidemiológico objetivando observar os seus mais variados aspectos clínicos e suas prevalências.

4 344 O presente trabalho tem a importância de enriquecer a literatura colocando opiniões de autores de diferentes nacionalidades, ressaltando a importância do correto diagnóstico e tratamento, bem como uma revista abrangendo uma das reações do Granuloma Piogênico, a inflamação. Justifica-se sua apresentação pela escassez de publicações na literatura nacional. REVISTA DA LITERATURA Esta lesão foi descrita pela primeira vez por Porcet e Dor (1887), com o nome de infecção botrimicótica. O termo Granuloma Piogênico é citado no texto Doenças da pele por Croker (1903), passando a ser utilizado na literatura mundial em 1904, após ter sido inserido por Hartzell (FOWLER; CUENIN; THOMPSON et al., 1996; MOREIRA; PEDRON; ADDE. et al., 1998 e PANDOLFI; FELEFLI; FLAITZ et al., 1999). É considerada como representando uma reação excessiva do tecido conjuntivo a um estímulo ou agressão conhecido, que pode acometer qualquer idade, com maior freqüência em mulheres. O Granuloma Piogênico é uma lesão benigna, exofítica, ricamente vascularizada, colagenizada, com infiltrado inflamatório misto, revelando predileção pela gengiva superior, anterior e vestibular (GOODMAN-TOPPER; BIMSTEIN, 1994). A literatura reporta não existir predileção por algum gênero em específico, entretanto alguns autores afirmam ser mais freqüentes no feminino e, principalmente em mulheres grávidas (MUENCH; LAYTON; WRIGHT, 1992; KERR; GRAHAM, 1996 e LAWOYIN; AROTIBA; DOSUMU, 1997). Uma revisão de 6500 amostras das quais 214 eram Granulomas Piogênicos, 167 pertenciam ao gênero feminino e 47 ao masculino (TINOCO; SALAZAR, 1990). O Granuloma Piogênico é usualmente pediculado, embora algumas lesões sejam sésseis, apresentando-se como massa plana ou lobulada (MARTINS, 1998). Dependendo do tempo da lesão, a coloração pode variar de rosa a vermelho ou roxo, tendo sua superfície ulcerada (PANDOLFI; FELEFLI; FLAITZ. et al., 1999). Lesões mais antigas tendem à coloração rosa sendo mais colagenizadas, enquanto as mais recentes têm a aparência altamente vascular (PAPAGEORGE, 1992), podendo chegar a lesões maiores medindo vários centímetros de diâmetros, ou somente alguns milímetros. As lesões podem sangrar com facilidade devido à sua extrema vascularização sendo, entretanto, indolores (VÉLEZ; SOUZA; PEREIRA PINTO, 1992). O paciente e o clínico podem suspeitar de uma lesão maligna, porque pode apresentar um crescimento muito rápido (BUTLER; MACINTYRE, 1991). A idade não parecia ser significativa para o aparecimento desta patologia (KERR, 1951 e ANGELOPOULOS, 1971), contudo autores referem ser mais freqüente na terceira década de vida (TINOCO; SALAZAR, 1997). Outros sugerem ainda que sua maior incidência seja nas primeiras e segundas décadas da vida (OSÓRIO, 1998). O Granuloma Piogênico ou ainda tumor da gravidez é uma lesão benigna da mucosa gengival podendo ocorrer freqüentemente durante a gravidez (ELMUSTAFA; BAFIE, 2001).

5 345 A incidência maior desta lesão é a partir do sétimo mês de gravidez, podendo começar a se desenvolver durante o primeiro trimestre (KAPADIA; HEFFNER, 1992). A exata etiologia é desconhecida e complicada e, inicialmente se descrevia que o Granuloma Piogênico era uma infecção por Estafilococos e Estreptococos e, que estes microorganismos produziam colônias com características parecidas aos outros (LEE; LYNDE, 2001). Na atualidade sabe-se que esta lesão é conseqüência a um trauma ou irritação local como, por exemplo, esfoliação de dentes decíduos, espículas ósseas, traumas, irritação gengival por placa e cálculo, principalmente quando está localizada na gengiva (MUENCH; LAYTON; WRIGHT, 1992). O trauma e irritação constante de qualquer destes fatores produz uma ulceração que devido à irritação não apresenta melhoria, formando-se tecido de granulação abundante em intensa recuperação, daí a formação da lesão (KERR, 1951). Aparentemente as infecções pulpares também podem provocar respostas proliferativas aos tecidos como no granuloma piogênico (SÁNCHEZ; VILARROEL; LÓPEZ-LABADY, 1992). Os hormônios são outros fatores que podem modificar a resposta e promover o desenvolvimento do tecido hiperplásico de granulação. As trocas hormonais tanto da gravidez quanto da puberdade modificam o curso clínico (YUAN; WING; LIN, 2002), pois os níveis de estrógeno e progesterona estão marcadamente incrementados nestas etapas, parecendo exercer um efeito proliferativo ao endotélio no Granuloma Piogênico (WHITAKER; BOUQUOT; ALIMARO et al., 1994). Existem ainda informações de que a progesterona tem um impacto importante no sistema vascular gengival, incrementando o fluido gengival e, afetando a integridade das células do endotélio capilar (MOHAMED; WATERHOUSE; FREDERECI, 1974). Em referência à localização, pode aparecer tanto na gengiva como membranas mucosas, quando não tem na gengiva tendendo ser mais freqüente em extremidades superiores e no rosto, enquanto nas mucosas pode parecer em genitais, mucosa nasal e cavidade bucal, sendo nesta última com maior freqüência (ANGELOPOULOS, 1971). Esta lesão tende aparecer de forma rápida, por geralmente ser elevada, podendo ser pediculada ou séssil e geralmente de consistência lisa (GOODMAN-TOPPER; BIMSTEIN, 1994). A superfície pode ser lisa, granular a lobulada devido aos espaços vasculares superficiais dilatados que produzem uma aparência de amora (LAWOYIN; AROTIBA; DOSUMU, 1997). A coloração da lesão está entre rosa pálido e roxo vinho tinto e, se já ocorreu uma hemorragia na lesão, vem a se tornar marrom (MUENCH; LAYTON; WRIGHT, 1992). A superfície poderá estar ulcerada dependendo de sua localização e da exposição à irritação traumática, a superfície pode estar necrótica e coberta por um fluido branco que clinicamente assemelha-se a pus (GOODMAN-TOPPER; BIMSTEIN, 1994). Tem forte tendência à hemorragia quando são manipuladas (LAWOYIN; AROTIBA; DOSUMU, 1997).

6 346 E quanto ao tamanho podem se apresentar desde milímetros há vários centímetros de diâmetro, alcançando grandes tamanhos em pouco tempo (REGEZY; SCIUBBA, 2000). As lesões jovens são suaves em sua consistência, as mais velhas são mais firmes, parecendo fibromas. Quando está ulcerada dá a falsa aparência de uma lesão maligna, combinando com seu potencial para destruir osso subjacente (GOODMAN-TOPPER; BIMSTEIN, 1994 e MODY; RAUT, 1996). O Granuloma Piogênico pode ter seu diagnóstico diferencial com as seguintes lesões: Granuloma Periférico de Células Gigantes, Hemangioma Capilar, Carcinoma Metastásico, Sarcoma de Kapossi, Melanoma e Fibroma Periférico (TINOCO; SALAZAR, 1989). Caracterizam-se por serem massas lobuladas de tecido hiperplásico de granulação contornada por espaços vasculares com infiltrado de linfócitos, células plasmáticas e polimorfonucleares neutrófilos. O epitélio que o cobre se presente é geralmente atrófico e delgado, podendo, também, ser hiperplásico. Se a lesão esta ulcerada há um exudato inflamatório sobre a superfície (GOODMAN-TOPPER; BIMSTEIN, 1994). Observam-se com freqüência folículos de colágeno que permeiam através da massa do tecido. Quando não tratada produz uma obliteração gradual dos capilares, adquirindo um aspecto mais fibroso. O amadurecimento dos elementos de tecido conjuntivo se interpreta como sintoma de cicatrização da lesão. Tanto microscopicamente como clinicamente uma lesão de larga evolução pode assemelhar a um fibroma, sendo provavelmente o que muitos dos fibromas intrabucais sejam, Granulomas Piogênicos que não foram devidamente tratados (SHAFER; LEVY, 1986). A análise do caso clínico juntamente com a revista da literatura indica que do ponto de vista clínico equivale a um processo inflamatório causado por algum agente estimulante (COSTA, 2001 e DA ROSA; LIMA; DOMINGUES, 1995). Para um diagnóstico completo e seguro de determinadas doenças dos maxilares é requerido, além do exame clinico bem detalhado, um exame de biópsia (ALQUERQUE; CAVALCANTI; FREITAS, 1997). No diagnóstico do Granuloma Piogênico os casos relatados por cirurgiões buco maxilo faciais possuem apenas o exame clínico e foram exploradas cirurgicamente (BUCHNER; HANSEN, 1987). Apenas por esta orientação clínica, mostrando que muitos cirurgiões operam sem terem firmado um diagnostico presuntivo, tentando buscar material para esse exame, na expectativa de que o diagnóstico final seja confirmado pelo patologista (CARRANZA, MACINTYRE, 1997). O aspecto clínico desta lesão é semelhante a outras lesões, dificultando seu diagnostico final, embora apresente características bastante sugestivas, mas não patognomônicas da lesão (TOMMASI, 1997). INFLAMAÇÃO Primeiramente para que o organismo venha a agir de forma a produzir um processo inflamatório é necessário ter uma agressão. A inflamação pode ser definida quando ocorre lesão tecidual causada por bactérias,

7 347 traumatismos, compostos químicos, calor ou qualquer outro fenômeno (GUYTON, 1992). Ainda, a inflamação pode ser uma reação local dos tecidos vascularizados à agressão (DOUGLAS, 2000). Pode, também, ser definida como fatores capazes de agredir ou injuriar células ou tecidos, comportando-se como agentes flogogênicos, que desencadeiam uma resposta adaptativa denominada de processo inflamatório (ATIHÉ, 2002). Devido ao fato que se refere a um fenômeno dinâmico que está constituído por diversas etapas evolutivas, interrelacionadas entre si dependendo umas das outras (LIZARELLI; LAMANO- CARVALHO; BRENTEGANI, 1999). O processo inflamatório é uma resposta tissular, que ocorre basicamente no tecido conjuntivo, considerando-se como um fenômeno essencialmente mesenquimático (LOPES, 2004). Há muito tempo à inflamação vem sendo relacionada com o calor, do latim: inflamatio, ontis = incêndio ou do grego flogose, phleg ou phlogos = queimar. Os antigos referiam o processo inflamatório somente a sua fase aguda (LOPES, 2004). O médico romano Aulus Cornelius Celsus (50 a.c.), já descrevia a inflamação como sendo os quatro sinais clássicos, o rubor, tumor, calor e dor (TERNER, 1967). O rubor é resultado da vaso dilatação, o tumor é causado principalmente pelo acúmulo de líquido no local. A sensação de calor é resultado do rápido acúmulo de sangue arterial com a temperatura mais elevada na região. A dor apresenta mecanismo complexo, como a distensão dos tecidos, a estimulação de terminações nervosas livres e, a lesão direta tecidual pelo agente agressor (LOPES, 2004). Dentro das células que participam do processo inflamatório devemse salientar os mastócitos, os fibroblastos, as células macrofágicas e as leucocitárias (LIZARELLI; LAMANO-CARVALHO; BREMTEGANI, 1999). Muitos estímulos inflamatórios ou flogogênicos atuam como secretagogos porque produzem esvaziamento dos grânulos dos mastócitos. A primeira parte deste processo parece ser a ativação de uma enzima, a serinaesterase dos fosfolipídios das membranas. A presença dos mediadores químicos permite já a iniciação da fase reacional ou exsudativa da inflamação, caracterizada pela resposta vascular e celular que se manifesta pelos sinais clássicos de Celsus (LOPES, 2004). Os momentos ou fenômenos da inflamação podem ser mostrados como: 1. Irritativos, que são as modificações funcionais ou morfológicas dos tecidos, causadas pelo agente de agressão ou peculiares a determinados tecidos. 2. Vasculares, que compreendem as alterações vasculares em todos os seus componentes de fluxo, calibre, pressão e distribuição sangüínea na área inflamada. 3. Exsudativa, são os componentes que, saindo da luz dos vasos, ganharão o interstício. 4. Regressivos, que representam alterações quer à ação direta do agente de agressão, ou motivada pelas alterações locais da própria inflamação. 5. Produtivo-reparativos, que são todos os processos envolvendo a proliferação de células, que na maior parte visa repor ou reparar tecidos alterados (DOUGLAS, 2000). A partir do ácido araquidônico podem-se formar dois grandes grupos de substancias de acordo com a ação enzimática presente, a ciclooxigenase (COX) ou Lipo-oxigenase (LOX). Da ciclo-oxigenase formam-se a

8 348 prostaglandinas (PGD2, PGE2, PGF2a, etc). Existem duas formas de ciclooxigenase: a COX-1 (constitutiva) e COX-2 (indutiva) (STRONG; BERTHIAUME, 1997). A PGE2 age produzindo vaso dilatação, aumento da permeabilidade e uma ampla diversidade de vasos sangüíneos, bem como facilitando mas não determinando a ação nociceptiva, que modula a ação dos leucotrienos. É importante destacar que a PGE2 possui um efeito modulador relevante na inflamação, porque, além dos seus efeitos pró-inflamatórios, inibe a liberação de histamina dos mastócitos, limitando assim o processo flogístico por feed back negativo. A PGF2a é uma importante prostaglandina que age mais como fator antiinflamatório, produzindo contração da musculatura lisa vascular, especialmente nas fases primordiais da inflamação. A PGD2 parece ter importância na contração da musculatura lisa brônquica, comportando-se como elemento pró-inflamação. É a prostaglandina a mais importante derivada dos mastócitos. A PGI2 ou prostaciclina, além de aumentar a resposta à PGD2, inibe a agregação plaquetária e produz vaso dilatação (STRONG; BERTHIAUME, 1997). Além disso, ela age com efeitos controvertidos frente à inflamação, por um lado é de caráter pró-inflamatório como ação vasodilatadora (mais importante) e, por outro lado, pode comportar-se como antiinflamatório (plaquetas) (LOPES, 2004). TxA2 ou tromboxano é um importante prostanóide que incrementa a agregação plaquetária e age provocando a vaso dilatação. Mesmo tendo uma ação antiinflamatória, também age como modulador (STRONG; BERTHIAUME, 1997). Estes seriam os efeitos principais das prostaglandinas no processo flogístico, porém sua ação é mais ampla. Não é possível estabelecer a forma definida como as prostaglandinas se comportam frente à infamação, ou seja, como agentes pró-inflamatórios ou antiinflamatórios. Isso porque seus complexos efeitos facilitam ou retardam a evolução do processo inflamatório de acordo com a fase evolutiva da inflamação. Assim pode-se concluir que sua conduta seria basicamente de modular o processo inflamatório. Todos esses fatores de inflamações têm sua origem nos tecidos, as aminas vaso ativam (histamina e serotonina) os lipídeos ácidos (prostaglandinas) e os produtos linfocitários. Há também os fatores que têm sua origem no plasma, e são eles: sistema das cininas, sistema complemento e sistema de coagulação (LOPES, 2004). Sistema das Cininas O fator Hageman (fator XII) é ativado e promove três efeitos: a. Desencadeamento de coagulação. b. O desencadeamento do sistema fibrino lítico até plasmina. c. A ativação pré-calicreína, cuja cinina produzida é a bradicinina que em doses baixas causa a contração curta de certos tipos de músculo liso, a dilatação de vasos sangüíneos hipotensão, dores e aumento de permeabilidade vascular (DOUGLAS, 2000). Sistema Complemento

9 349 O denominado complemento se refere a um complexo de substâncias de natureza protéica que são ativadas durante a inflamação ou durante o processo imune e produz um conjunto de ativação em seqüência, em cascata, iniciada por fragmentos formados pelos macrófagos ou fagócitos mononucleares. As ações do complemento são amplas, destacando-se: aumento de permeabilidade vascular, contração da musculatura lisa, estimulação da desgranulação dos mastócitos e, quimiotaxia positiva de neutrófilos (DOUGLAS, 2000). Sistema de Coagulação A ação da trombina sobre o fibrinogênio durante a coagulação libera fibrinopeptídeos. Estes aumentam a ação bradicinina sobre a musculatura lisa e induzem o aumento da permeabilidade vascular (DOUGLAS, 2000). Fator Ativado das Plaquetas (PAF) Trata-se de outro fator da inflamação de origem lipídica, mas não derivado do ácido araquidônico, que é sintetizado após aplicação de um estímulo, o qual necessita de armazenagem. Destacam-se as células plaquetas, neutrófilos, monócitos. Este fator promove também adesão leucocitária ao endotélio e a ulterior diapedese. O aumento do fluxo sangüíneo promovido pela inflamação, especialmente aquele produzido após o aparecimento da vaso dilatação, facilita a fluência de elementos figurados, entre eles as plaquetas. Isto talvez seja decorrência de um fenômeno surgido no início da inflamação, em que se libera um dos mediadores dos mastócitos, porque sua síntese é excitada quando o mastócito é afetado por um agente agressor. Este fator é o ativador das plaquetas (Platelet Activating Factor) (LOPES, 2004). Conseqüência dos Fenômenos Vasculares A maior afluência de sangue ao foco inflamatório incrementa o aporte de O2 ou outros elementos nutritivos que facilitam o aumento do metabolismo tissular, de modo que ambos os fatores maior fluxo sangüíneo e reforço do metabolismo levam ao aumento do calor é fator defensivo, porquanto exagera a capacidade fagocitária, imunológica e de outras células da tireóide para agirem mais eficientemente contra o fator agressivo. Sabe-se que os hormônios da tireóide parecem ser importantes ao aumento do metabolismo dos leucócitos na inflamação. O maior fluxo sangüíneo determina também maior afluência de leucócitos e anticorpos que desempenham um papel protetor fundamental. A plasmaférese produzida pelo aumento da permeabilidade vascular, além de ser fator importante do edema inflamatório (tumor de Celsus) facilita a passagem de imunoglobulinas e substâncias defensivas, bem como da diapedese leucocitária. Mas, por outro lado, maior viscosidade sangüínea determinada como fenômeno secundário (a plasmaférese), reduz a condutância, motivo pelo qual diminui a velocidade do fluxo hemático, chegando à estagnação ou até a parada circulatória local (LOPES, 2004). Deve-se lembrar que em condições de normalidade devido à alta viscosidade do sangue o fluxo sangüíneo é do tipo laminar nos vasos de grande e mediano calibre, isto significa que os elementos figurados do sangue

10 350 permanecem num mesmo plano, ordenadamente, ao longo do seu trajeto regular pelo vaso sangüíneo. Mas os elementos figurados mais pesados (leucócitos) localizam-se no centro do vaso, deslocando-se com uma velocidade mais elevada que aqueles situados mais perifericamente hemácias e plasma respectivamente. Ora, na inflamação, em particular no leito capilar, o sangue se desloca muito mais lentamente devido, em primeiro lugar, à maior área de secção de todo o leito capilar do sistema circulatório, determinando que os glóbulos brancos se desloquem também com uma velocidade bem mais baixa e com orientação preferencialmente periférica. Ao haver adicionalmente vaso dilatação e plasmaférese, os leucócitos se marginalizam ainda mais, ou seja, abandonam sua posição relativamente central aproximando-se das paredes vasculares e do endotélio, necessariamente exagerado no foco inflamatório, facilitando assim o ulterior contato como endotélio vascular e logo, a diapedese e passagem dos glóbulos brancos para o interstício (LOPES, 2004). Aumento do Fluxo Linfático Na inflamação há aumento do fluxo linfático. Os fatores que aumentam a permeabilidade vascular sangüínea agem também exagerando a permeabilidade dos capilares linfáticos. Estes podem absorver ou deixar passar maior quantidade de proteínas plasmáticas, que previamente atravessam pelo capilar ou vênula inflamada. Incrementa-se assim a pressão coloidosmótica (POi) intra-linfática e, decorrentemente o fluxo linfático, pela correspondente atuação de água promovida pelo interstício. O mesmo edema inflamatório, rico em proteínas, poderia ser considerado fator que facilita o fluxo linfático (LOPES, 2004). Participação dos Linfócitos Outros tipos celulares também participam na inflamação não primariamente imune, são elementos como os linfócitos que produzem fator próinflamatório. Os linfócitos T parecem ter certo papel na inflamação e as células T sob ação de antígenos liberam biosminas, como histaminas. As células T controlam a liberação de novas quantidades de histamina pelos mastócitos ao agir sobre outros linfócitos T que possuem receptores H2, os quais agem como células supressoras T inibindo assim a liberação de histamina, bem como a resposta cito tóxica e a quimiotaxia de eosinófilos. Sabe-se que os macrófagos podem ser restringidos na sua movimentação pelo fator inibidos dos macrófagos (MFF), fatos formado na resposta imunológica. Porém pode ser por sua vez, inibido pelo HSF ou fator supressor da histamina, que é um fator oriundo mastocitário provavelmente não pré-formado, mas liberado durante a excitação do mastócito, inibindo-se assim a resposta imune celular. É um sistema modulador da resposta inflamatória (LOPES, 2004). APRESENTAÇÃO DO CASO CLÍNICO CIRÚRGICO Paciente M. R. com 35 anos de idade, do gênero maculino, pertencente ao grupo étnico meladoderma, cuja etiopalogia se referia a sua má higiene oral associada a raízes residuais. Na anamnese, o paciente refere que a lesão teve crescimento rápido e estabilizou. Relata ainda que a lesão o

11 351 incomodava na alimentação e na fala, não existindo antecedentes familiares, nem em outras pessoas próximas do paciente. Ao exame intrabucal uma lesão na região dos elementos dentais 32 (incisivo lateral inferior esquerdo) e 33 (canino inferior esquerdo). A lesão se caracterizava por apresentar coloração rosa, demonstrando que estava na região a mais tempo, de superfície lisa, consistência endurecida à palpação, base de implantação pediculada, com aproximadamente 4mm de altura por 2mm de comprimento (Figs. 1, 2 e 3). Pela base das características clínicas da patologia, relacionada à má higiene oral com raízes residuais, características clínicas, estabeleceu-se o diagnóstico de Granuloma Piogênico associado à higiene bucal. O tratamento instituído foi o cirúrgico com exérese da alteração excisionalmente (Figs. 4, 5, 6, 7, 8 e 9). Fig. 1 - Foto inicial do caso clínico cirúrgico. Fig. 2 - Foto inicial do caso clínico cirúrgico vista por outro ângulo.

12 352 Fig. 3 Aspecto da anestesia terminal infiltrativa. Fig. 4 Aspecto da incisão sendo realizada na base da lesão. Fig. 5 Outra incisão perpendicular à primeira.

13 353 Fig. 6 Aspecto da exérese da lesão. Fig. 7 Aspecto da lesão removida que foi encaminhada para o exame microscópico. Fig. 8 Pós operatório imediato.

14 354 Fig. 9 Aspecto da cicatrização final. DISCUSSÃO Para um diagnóstico completo e seguro de determinadas doenças dos maxilares é requerido, além do exame clínico bem detalhado, um exame de biópsia. Este fato geralmente não ocorre, havendo diagnósticos precipitados e muitas vezes errôneos que mascaram outras lesões que poderiam ser diagnosticadas. (ALQUERQUE, CAVALCANTI, FREITAS, 1997). No diagnóstico do Granuloma Piogênico alguns casos relatados por cirurgiões buco-maxilo-faciais possuem apenas o exame clínico e foram exploradas cirurgicamente (BUCHNER; HANSEN, 1987), apenas por esta orientação clínica, mostrando que muitos cirurgiões operam sem terem firmado um diagnóstico presuntivo, não tendo buscado material suficiente para o diagnóstico final, deixando muitas vezes a desejar no quesito diagnóstico seguro (CARRANZA, MACINTYRE, 1997). No caso do Granuloma Piogênico, porém, quase sempre nenhum material é colhido, sendo apenas detectado por um crescimento de tecido anormal, com o diagnóstico final sendo apenas cirúrgico. Para remover a lesão por inteiro, devido não ser maligna e, detectar suas características microscópicas, pode-se realizar através da biópsia excisional (KERR, 1951; TINOCO; SALAZAR, 1990; PAPAGEORGE, 1992; GOODMAN-TOPPER; BIMSTUM, 1994; MARTINS, 1998; OSÓRIO, 1998 e LEE; LYNDE, 2001). A análise do caso clínico juntamente com a revisão da literatura indica que do ponto de vista clínico o granuloma piogênico equivale-se com um processo inflamatório causado por alguma agente que o estimula (DA ROSA; LIMA; DOMINGUES, 1995 e COSTA, 2001). Acredita-se que o granuloma piogênico resulte de traumatismo mecânico de longa duração e baixa intensidade e/ou infecção que estimula a formação de um exuberante tecido, altamente vascularizado (TOMMASI, 1997), concordando com o presente trabalho, onde foi verificado que o paciente não possuía uma boa higiene oral, que com o tempo desencadeou um processo inflamatório, diagnosticando-se Granuloma Piogênico.

15 355 O gênero feminino evidencia maior incidência do Granuloma Piogênico, embora haja um aumento na incidência em indivíduos do gênero masculino e jovens, não havendo uma etiologia definida para estes casos, mas sim, relacionados alguns fatores predisponentes como a má higiene oral, dentes mal posicionados, restaurações mal adaptadas, raízes residuais, esfoliação de dentes decíduos, espículas ósseas, traumas, irritação gengival por placa e cálculo (MUENCH; LAYTON; WRIGHT, 1992 e LEE; LYNDE, 2001). Trabalho é apresentado em que o Granuloma Piogênico é mais freqüente no gênero feminino e na raça branca, concordando com nosso trabalho (DA ROSA; LIMA; DOMINGUES, 1995 e FORTES, 2000). Quanto à idade de ocorrência do Granuloma Piogênico, a freqüência maior é entre a segunda e terceira décadas de vida (FORTES, 2000 e COSTA, 2001), obtendo a mesma resposta em nosso caso clínico, onde o paciente tinha 35 anos de idade. Dados obtidos na literatura pertinente apontam que a localização mais afetada por essa lesão é a gengiva (DA ROSA, 1995; NEVILLE, 1998 e FORTES, 2000). A localização encontrada no presente trabalho concorda com os autores, acrescentando ainda tratar-se da gengiva inferior a localização mais acometida, sendo na região dos elementos dentais incisivo central inferior (31) e incisivo lateral inferior (32). Outros locais também são acometidos, tais como rebordo alveolar, mucosa jugal, lábio inferior, língua, lábio superior e assoalho bucal (SHAFER; HINE; LEVY, 1987; ALQUERQUE JUNIOR; CAVALCANTI; FREITAS, 1997 e REGEZI; SCIUBRA, 2000). O local acometido neste trabalho no caso clínico apresentado foi na região de gengiva inferior, concordando-se amplamente com a literatura. A coloração vermelha apresenta-se como aquela a mais freqüente (DA ROSA; LIMA; DOMINGUES, 1995 e NEVILLE et al., 1998), estando em sintonia com o que foi encontrado no presente trabalho. O item mais variado foi no tocante ao diagnóstico clínico o que se explica pela semelhança clínica do Granuloma Piogênico com outras patologias que acometem a mucosa oral (VÉLEZ; SOUZA; PEREIRA PINTO, 1992). Do ponto de vista clínico e evolutivo, o diagnóstico diferencial entre Lesão de Células Gigantes e ao Fibroma Ossificante Periférico requer cuidados na avaliação e correlação entre dados existentes. Um dado importante é a aparência clínica e o crescimento restrito da lesão. Na primeira, as características microscópicas incluem a presença de numerosos fibroblastos gigantes multinucleados e, de fibroblastos grandes e estrelados, no tecido conjuntivo que constitui a maior parte da lesão. As células estreladas têm núcleos vesiculares grandes, enquanto o citoplasma é bem delimitado, e as células têm freqüentemente prolongamentos semelhantes a dendritos. As células multinucleadas têm morfologia semelhante e, ocasionalmente, parecem células gigantes de Langhans. Algumas células podem conter grânulos de melanina, enquanto que Fibroma Ossificante Periférico caracteriza-se por apresentar imagem radiográfica (PANDOLFI; FELEFLI; FLAITZ et al., 1989). O aspecto clínico desta lesão é semelhante a outras lesões, o que dificulta o diagnóstico, embora apresente características bastante sugestivas, mas não patognomônicas da lesão (TOMMASI, 1997).

16 356 Os tópicos que devem ser incorporados ao cirurgião dentista para que se tenha um diagnóstico correto são a biópsia que sempre deve ser um complemento do diagnóstico clínico para que se estabeleça o diagnóstico definitivo, modalidade de tratamento e fatores etiológicos, assim como o diagnóstico diferencial (ANGELOPOULOS, 1971; BUTLER; MACINTYRE, 1991; KAPADIA; HEFFNER, 1992 e ELMUSTAFA; BAFIE, 2001). CONCLUSÕES Com base na literatura pertinente do Granuloma Piogênico e ao caso cirúrgico apresentado foi possível concluir que: 1. A incidência maior é em pacientes do gênero feminino, da raça branca com pico de incidência entre a segunda e terceira décadas de vida. 2. Está situado com maior freqüência na gengiva e, com coloração avermelhada na maioria dos casos. 3. Acredita-se que venha a resultar de traumatismo mecânico de longa duração e baixa intensidade e/ou infecção que estimula a formação de um exuberante tecido altamente vascularizado. 4. O tipo de implantação mais freqüente foi a pediculada. 5. É pertinente enfatizar a importância do correto diagnóstico dessa lesão, distinguindo-a assim de outras entidades que apresentam características clínicas semelhantes para obter-se o correto diagnóstico final, sendo estabelecida uma correta conduta terapêutica. 6. Análise do caso clínico juntamente com a revisão da literatura indicam que do ponto de vista clínico equivalesse com um processo inflamatório causado por algum agente estimulante. REFERÊNCIAS * ALQUERQUE JUNIOR, R. L. C.; CAVALCANTI, A. J. C.; FREITAS, R. A. Estudo epidemiológico de lesões periféricas de células gigantes dos maxilares: análise de 71 casos. Rev Saúde, v. 11, n.1/2, p.31-6, jan.,/ dez., ANGELOPOULOS, A. Pyogenic granuloma of the oral cavity. Statistical analysis of its clinical features. J. oral. Surg., v. 29, p , ATIHÉ, M. M. Redução de processo inflamatório com aplicação de laser de arseneto de gálio alumínio em pós-operatório de exodontias de terceiros molares inferiores inclusos ou semi-inclusos. Instituto de pesquisa energética e nuclear, São Paulo, BODNER, L. et al., Growth potential of peripheral giant cell granuloma. Oral Surg., Oral Med., Oral Pathol., Oral Radiol Endod. v. 83, n. 5, p , BUCHNER, A.; HANSEN, L. S. The histomorphologic spectrum of peripheral ossifying fibroma. Oral Surg., Oral Med., Oral Pathol. v. 63, n. 4, p , BUTLER, E. J.; MACINTYRE, D. R. Oral pyogenic granulomas. Dent Update, v. 18, n. 5, p , CARRANZA JR. F. A.; MACINTYRE, M. G. Periodontia clínica, 8a. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997, 832p. * De acordo com as normas da ABNT

17 357 COSTA, C. C. et al., Granuloma piogênico: Relato de um caso. Rev. Odonto Ciência , maio/ago., DA ROSA, E. L. S.; LIMA, H. L. O.; DOMINGUES, A. P. L. Granuloma Piogênico. Relato de caso. Rev. Assoc. bras. Odontol. v. 3, n. 2, p.102-4, abr.,/maio, DOUGLAS, C. R. Patofisiologia Geral. Mecanismo da Doença. São Paulo: Ed. Robe, cap. 24, p ; , ELMUSTAFA, O. M.; BADIE, A. A. Lingual granuloma gravidarum. Saudi Med. J. p , FORTES, T. M. V. Estudo Epidemiológico de lesões proliferativas não neoplásicas da mucosa oral Análise de 20 anos. Dissertação (Mestrado em Patologia Oral) Universidade Federal do Rio Grande do Norte, Natal-RN f. FOWLER, E. B, et al., Pyogenic granuloma associated with guided tissue regeneration: a case report. J Periodontol. v. 67, n. 10, p , GOODMAN-TOPPER, E. D.; BIMSTEIN, E. Pyogenic granuloma as a cause of bone loss in a twelve-year-old child: report of case. J. Dent. Child. v. 61, n. 1, p. 65-7, jan.,/feb., GRAHAM, R. M. Pyogenic Granuloma: As unusual presentation. Dental Update, p , GUYTON, A. C. Fisiologia Humana e Mecanismo das Doenças. 6a. ed. Rio de Janeiro: Ed. Guanabara Koogan S. A., 1998, cap. 17, p KAPADIA, S. B.; HEFFNER, D. K. Pitfalls in the histopathologic diagnosis of pyogenic granuloma. Europ. Arch. Otorhinolaryngol. v. 249, n. 4, p , KERR, D. A.; Granuloma pyogenicum. Oral Surg. v. 4, p.158, LAWOYIN, J. O.; AROTIBA, J. T.; DOSUMO, O. O. Oral pyogenic granuloma: a review of 38 cases from Ibadan, Nigéria. Br. J. oral Maxillofac. Surg. v. 35, n. 3, p , LEE, J.; LYNDE, C. Pyogenic granuloma: pyogenic again? Association between pyogenic granuloma and Bartonella. J. Cutan. Med. Surg. p , LIZARELLI, R. F. Z.; LAMANO-CARVALHO, T. L.; BRENTEGANI, L. G. Physics Institute of São Carlos, SP, Brazil. College of Dentistry, LOPES, L. A. Biodonto Publicações Científicas. v.1. n. 1. mar.,/abr., MARTINS, A. M. Granuloma piogênico de etiologia periodontal. Rev. Assoc. bras. Odontol. Nac. v. 6, n. 5, p , MESQUITA, R. A.; SOUSA, S. C. O.; ARAÚJO, N. S. Fibroma ossificante periférico e fibroma ossificante: estudo utilizando a técnica do AgNOR. Rev. Pós- Grad. v. 3, n. 2, p , MOHAMED, A. H.; WATERHOUSE, J. P.; FREDERECI, H. H. The microvasculature of the rabbit gingival as affected by progesterone: an untrastructural study. J. Periodontol, v. 45, p. 69, MOREIRA, C. A. et al., Fibroma ossificante periférico. Rev. paul. Odontol. n. 4, p. 4-6, jul.,/ago., MUENCH, M. G.; LAYTON, S.; WRIGHT, J. M. Pyogenic granuloma associated with a natal tooth: case report. Pedriatr. Dent. v. 14, n. 3, p , jul.,/aug., NEVILLE, B. W. et al., Patologia oral e maxilo facial. Rio de Janeiro: Ed. Guanabara Koogan, p.

18 358 OSÓRIO, A. Y. Granuloma Piogênico: Prevalência del granuloma piogénico em uma población del serviço de clínica estomatológica de la Facultad de Odontologia de la UCV desde enero 1992 hasta octubre Trabajo especial de especialización, UCV; PANDOLFI, P. J. et al., An aggressive peripheral giant cell granuloma in a child. J. Clin. Pediatr. Dent. v. 23, n. 4, p , PAPAGEORGE, M. B.; DOKU, H. C. An exaggerated response of intra-oral pyogenic granuloma during puberty. J. Clin. Pediatr. Dent. v. 16, n. 3, p , REGEZZI, J. A.; SCIUBBA, J. J. Patologia bucal: correlações clínico patológicas. Rio de Janeiro: Ed. Guanabara Koogan, p. SÁNCHEZ, J. G.; VILARROEL, M.; LÓPEZ-LABADY, J. Granuloma piogénico. Reporte dos casos de aparición inusual y revisión de la literatura. Act. Odonto. Vzina. p , SHAFER, W. G.; HINE, M. D.; LEVY, B. H. Tratado de patologia bucal, 4a. ed. Rio de Janeiro: Ed. Guanabara Koogan, 1987, 837p. STRONG, L. H.; BERTHIAUME, F. Control fibroblast populated collage lattice contraction by antibody targeted photolysis of fibroblast. Laser Surg. Med. v. 21. p , TERNER, C. Histological categories of the clinically healthy gingival. J. Periodont. p , TINOCO, P.; SALAZAR, N. Granuloma piogénico vs. Hemangioma capilar lobular. Análisis histopatológico y espidemiológico em Venezuela. Act. Odont. Vzina, v. 1, p , TOMMASI, A. F. Diagnóstico em patologia bucal. 2a. ed. São Paulo: Ed. Pancast, VÉLEZ, L. M. A.; SOUZA, L. B.; PEREIRA PINTO, L. Granuloma piogênico: análise dos componentes histológicos relacionados com a duração da lesão. Rev. Gaúcha Odontol. v. 40, n. 1, p. 52-6, jan.,/fev., ZAIN, R. B.; KHOO, S. P.; YEO, J. F. Oral pyogenic granuloma (excluding pregnancy tumour) - a clinical analysis of 304 cases. Singapore dent. J. v. 20, n. 1, p. 8-10, WHITAKER, S. B.; BOUQUOT, J. B.; ALIMARO, A. E.; WHITAKER, T. J. Identication and semiquantification of estrogen and progesterone receptors in pyogenic granulomas of pregnancy. Oral Surg., Oral Med., Oral Pathol., v. 78, p , YUAN, K.; WING, L. Y.; LIN, M. T. Pathogenic roles of angiogenic factors in piogenic granulomas in pregnancy are modulated by female sex hormones. J. Periodontol. v. 73, n. 7, p , o0o