^Dermatológico CALENDÁRIO Curso Prévio 17 Jornada Dermatológica Faculdade de Medicina de S. José do Rio Preto. Março

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3 ÓRGÃO OFICIAL DA SEÇÃO REGIONAL DO ESTADO DE SAO PAULO Sociedade Brasileira de Dermatologia ^Dermatológico AN O V I N. 31 JANEIRO/FEVEREIRO 1989 EDITORIAL Com este número, tem início nova etapa na vida do Jornal Dermatológico. Até o final do ano passado o Jornal vinha sendo mantido por Laboratórios que contribuíam com quantia lixa. mediante contrato firmado entre eles e a Seção Regional do Estado de Sâo Paulo da Sociedade õrasileira de Dermatologia. Os Laboratórios que participavam do programa constituíam o que se denominou de "pacote" e cada um deles adquiria a exclusividade deveicuiar anúncio de seus produtos no Jornal e participar com stands" nos eventos promovidos pela Regional. Em sete Laboratórios aderiram ao programa. tendo sido bastante grande a dificuldade para se conseguir este número de participantes. Toaos alegavam dificuldades econômicas decorrentes da situação geral dó país, Para dificultar mais àihda tivemos uma inflação em níveis nunca vistos èm nosso meio. elevando de modo assustador oçusto do Jornal, Todos estes foram obstácutós que tivemos de transpor sem interromper a edição do Jornal. Para 1989 procuramos intensificar o trabalho para conseguir mais adesóes. tendó sido i n sultados cerca de 22 Laboratórios stravés tie correspondência e até mesmo com visitas pessoais. quando através de recursos audiovisuais procuramos expor o programa da Regional para este ano. Apesar de tudo isso. somente.seis Laboratórios manifestaram interesse em participar do "pacote, mais uma vez. alegando todos eles as mesm^dtfiçuldades do anp passado. Com este pequeòo número de Laboratórios seria impossível, manter ò Jornal. Aguardamos até o final de fevereiro para recebermos as respostas dos. Laboratórios, com esperança de mantermos o sistema até.entàóém vigência Diante deste panorama, n'tó>de tantas dificuldades, a Diretoria da Regional procurou encontrar sofução para o probtema. Após vários entendimentos surgiu o caminho a ser seguido. O Laboratório Sphering propôs-se a editar o Jómal, com patrocínio exclusw* Para financiai'despesas indispensáveis, a Regional passa a oferecer espaços para "stands, mediante pagamento de taxa previam^gfixada, a todos os Laboratórios interessádòg ém participar do programa. Este plano de trabalho para 1989 foi devidaroênte apreciado e aprovado pelo Conselho (% a i da Regional e já está em funcionamento Esperamos ter explicado esta nova fase de irateftó e pedimos o apoio eçqtaborac&o de todos. unicamente pa/a o bem da Regional; Março Abril Junho Agosto Outubro CALENDÁRIO Curso Prévio 18 Jornada Santa Casa de São Paulo 2 2 Reunião Ordinária Escola Paulista de Medicina 16 Curso Prévio 17 Jornada Dermatológica Faculdade de Medicina de S. José do Rio Preto 11 Curso Prévio 12 Jornada Dermatológica - F.M.U.S.P. Eleição para Diretoria da S.B.D./SP 14 Reunião Ordinária Hospital do Servidor Público Municipal 28 II Reunião de Cirurgia Dermatológica Faculdade de Medicina do ABC Novembro 25 Jornada Dermatológica MAURÍCIO M. A. ALCHORNE INDICE Informando Hansenotogia PÁC3 Terapêutica... 2 Noticiando.. 3 e 4 Atualização... ; n l 9.10,11 «12

4 Comissão Editorial Maurício Moia d e Avelar Alchome Norbeao Be'i>bor* Ivai Pcres Rosa ida Ai?ira Gomes Duarte Djaima Anionio Carmignolto Conselho Editorial ÁijféHo Ancona Lonc/ Arival Cardoso de Briio Alberto Eduardo Cox Cardoso An:onio lie Souza Marques Carlos Arfoipho de Carvalho Pereira Cíansse Zaitz Délio Delmaeslro Pausio Joáo Forin Aionso Gabwia Lowy LOÇAO UMECTANTE FOSFOLIPÍDICA PARA CORPO E MAOS Ita^a* Bfro dos Santos iro*' IdaEno lva! Peres Posa Iphis Tenfuss Campnel! Jorge Jo sé co Souza Fitio Jaym e de OSve»ra R I» José Pessoa Veados João Roberso Amónio LOcioôakos Luiz Ca^os Cucé Lia Cftrd<ía Miranda de Castro Lurz He?v»Que Camargo Paschoa' LonvaWo Mmelíi Nelson Gufmarães Proenca Ney Romili Orconda Andrade Pairus René Garrido Neves Raymundo Martins Castro Silv/o Alencar Marques Sebastião A P Sampaio Sandra Lopes Mattos e Oinato Sinésio Talharl Vinicio Arruda Zamith F R A N C IS C O E D U A R D O R A B E L L O Em 25 de janeiro d c 1989 faleceu no R o Ce Janetro. aos 8*t anos de ttòde. O Prol F E Ra betlo de»xando bem grande vacuona Derm as logia brasüei'a Formou-se muco lovem aos 21 anos - e com 26 anos tornou se assistente da Cátedra de Dermatologia de Faculdade oe Medicina do Rio de Janeiro, defendendo cm 1939 a sua tese de Livre-Docôncia sobre sarcoidose. Em memorável concurso, em 19* ' conqmsíou a C áted ra de CHnica Dermato'og»ca c Sifitográfica da Faculdade Nacionafd Medicina, sucedendo ao seu ilustre pai. Prol Eduardo Rabeiio. Teve uma longa atividade na prolissfto. quase 60 anos. destacando-se peia prolundtdade de seus conhecimentos dermatológicos, cultura médica geral e grande cultor da língua portuguesa. Foram inúmeros seus estudos sobro os assuntos mais variados, destacando-se particularmente suas conclusões sobre o conceito de polaridade na hanseniase. aceito internacionalmente no Congresso de Havana em 19^8. seus trabalhos sobre as formas enérgicas da leishmaniose, a tese de Docência sobre sarcoidose etc. São incontáveis as participações em congressos nacionais e internacionais e as publicações cientificas. sobre os mais variados assuntos. em revistas nacionais e internacionais. Notável a sua obra "Nomenclatura dermatoló g ica ". editada em4 edições * e 1980, na qual demonstrou o seu elevado nível de cultura dermatológica e sua profunda capacid ad e d e filólogo. Tivem os a felicidade d e com partitiar muito d e pefto com o Prof Francisco Eduardo fiabei lo. n o s anos de e quando fom os internos d a Cátedra de Dermatologia da Facu ldad e d e M edicina do Rio de Jan eiro, o cu pad a naquela época peio seu inesquecível e ilu stre pai. Prof. Eduardo Rabetio Guardam os profunda lem brança da grande figura humana, d e derm atologista m signe e grande espirito de pesquisador e cujo falecim ento deixa d e luto toda a fam ília dermatológica brasileira. À sua. querida esposa. S ra Eunice. que era considerada pelo Prof. Fran o sco Eduardo RabeBo um grande esteio de toda sua exemplar vid a fam iliar e cien tífica, os nossos profundos sentimentos de pesar AURÉLIO ANCONA LOPE2 HIPOALEKGÊNICA HIDRAJA E PROTEGE PCLE SECA E SENSÍVEL Conteúdo: 12 0 m l Jornal Dermatológico Jornalista Bèspoosâvol Raimundo P. Aires & Prof. 84 l i/sp Matrícula no l Cartôno do R(KJ*9t»o o Tltutos o Oocumonio» sob n Patrocínio o Bedaçào: OifltnbuicAo E xcuisivfl j Av.-Brigadotro Ui-s Antônio. 27B Ind Oufm o FnimacéuNco and Fone35-*l933 Sdiorino Er.lr dosbandomamot. ^09' Tol (071) I Projoto Grflfico o ProduçAo I ClOADE-Editora CiooWtcn l nm UnpiOMAo l Ruõ México. 90-?o nndnr Edltorn OrAtTA l ma Tflls o 2*0 47?«PotntonUa r j

5 HANSENQLOGIA ï ALTERAÇÕES TESTICULARES N A HANSENÍASE Homero Oliveira de Arruda* * M estre em Uroloç/a e Doutor em Medicina cela Escola Pauhsta de Medicina Prol Voluntário d a F a cu ld a d e d e M edicina'de Jundia>-SP E n d e re ço p a ra Correspondência Rua Anchieta n? 3 *2 * C E P J3200 -Jund/ai-SP Com o objetivo de investfgar-se o acometimento testicular na hanseníase, foi estabelecido um programa de pesquisa onde se estudou o espermog rama e 58 fragmentos testiçulares. proced en tes de 10 indivíduos supostamente normais, obtidos no Instituto Médico Legal de/são Paulo, e de 24 hansenianos em vigência de tratamento. H avia 12 pacientes na apresentação virchow iana. quatro na tuberculóide. seis na dimorfa e dois na indeterminada. Verifícaram-se as alterações gerais e precoces na histologia, a freqüência de esperm átides jovens presentes no lume tubular e a m edida dos diâmetros de túbulos seminíferose, ainda, uma possível relação entre padrãò'seminal, situação tubular e apresentação da doença. A análise histológica e o estudo morfométriçp foram realizados: de maneira q u e 6 pesquisador não soubesse a qual grupo pertencia o m aiêífel no momento d o estudo. N a anllise:vêstâ ti^ --d os resulfâdos. foram utilizados testés nao param étricos é aplicòu-se ôorrio rifyêl d esig n ificân cia A histologia dempnstrou uma intensa variabilidade dos açhados.earàctérizèd a por.áreas fòcais de acometimento em apenas um ou ém ;ambos.os testículos^ Observaram diminuição da altura do epitélio seminífero. parada de maturação geralm ente na fase dè esperm àtide jovem e a presença de numerosá s célu las d o lume. Está contagem foi significativam ente maior em todas as apresentações na hanseníase quando com paradas âo grupo de controle (Tabela 1). N o m aterial ètudàdo não foi detectada a Mycobacterium leprae. Díanté; destes resultados foi impossív e l classifírarosaçh ^ ^ fases vascular, intersticial é oblíterativa, conforme a proposição iniòíal dè Grábstaid & Sw an em 1952 (3). Assim também as aftôrôções réferídás como minimas. e présentés em 10% do s achados de K u m are çols. (5). foram dëtëëtadas em 89;6 % d a àrnostra estudada. A morfometria demonstrou que o diâmetro dos túbulos seminíferos dos pacientes nas apresentações virchowiana. tuberculóide e indeterminada foi menor e estatisticamente significante. quando comparada com indivíduos normais. A m édia referente aos pacientes dimorfos foi a p e n a s significativam ente menor que a dos indivíduos normais (Tabela 1 ). Tabela 1 Morfometria Testicular % de túbulos com espermátides jovens no lume Conseqüentemente, estes fatos impossibilitaram não só uma correlação qualificativa entre o s achados histológicos, como também uma ausência de correlação quantitativa entre a morfometria e uma apresentação clínica específica da hanseníase. Reportando-se. sob outro ângulo, às alterações da histologia testicular, os Dlàmctro médio do túbulo seminífero (um) N de túbulos medidos Controle 2.4% 222,4 250 Virchowiana 7.6% Tuberculóide ii;s % dimorfa 6.3% Indeterminada 9.0% P e r c e n t a g e m d e fú D v to s s e m M e f o s t ^ ^ e r f i m t t d e s f c v i & s n o W n é e & á m e i t ò m é t í ó d o p ûjôùtos o o s p f c - o n f c s n a s a p r e - s t f r ït S ç ô é s d a M n s e n ' a s c e n o ç r u o ó d e c o r if/ o te M p r o g e n U I ^ n e e m s u a f ó r m u la a B e t a m c la s o n a e p r ii p r o p r ie d a d e s a fr t íin fla m â tá tí*» ã n t i * f ô g i c a, a h t ip r u r ig in o s a - r e.o S u K í a l o d c G e n lj Ó ít c ir a ; ü t n b a ít e r i- c id a d e a m p t o e s p e c t r o, p a r a b a c t é r ia s G r a m - n e g a t ív á s o a lg u m a s N a s derm atoses ú m id a s e ex u d ativas, infectadas p o r patógenos cutâneos. Grâm-positivá#, Indicações: DwrtutUe d*? conu- 10, atôpícá c alérgica, egeema infantil aosptfs. dos mios c anular, acne pustular.dermatite seborríi* caínícitáda. disidrose, neunxler* maiite. Apresentações: Creme * búnaga com 15 g. I\>mada -bisnaga com isg. t tnhi DnnuidAth'«

6 Contrate Wchowiana Tubefcutókle Oimorta fnde:erro«nada fajmeto * i&tmm3 Nisn&O avp o o eco a%o*p Tabela 2 A nálise Seminal N ú m e ro m é d io d e e s p e rm a to zó id e s / m m sémen nkvét^s^prciet^laçôesaa^>anser^3seero trabalhos pioneiros ressaltavam a importância da presença do bacik) na fisiopatoíogia destas alterações (6). Porém. à medida que a doença passou a ser estudada nas suas apresentações mais benignas, estas afirmações não têm sido constatadas- Corroborando esta última afirmação, neste trabalho a presença do bacilo também não foi demonstrada. Talvez os bacilos exerçam apenas um papel adjuvante na fisiopatoíogia do acometimento testicular (9.10). Quanto aos resultados obtidos na análise do fluido seminal, eles demonstraram uma correlação direta com os aspectos histológicos. O número de espermatozóides por mm3 detectado na análise seminal dos pacientes estudados acompanhou os achados histológicos, variando desde oligozoospermia leve até azoosperm ia. Todavia, enquanto a percentagem de azoospermia, entre os virchowianòs. variava de 61% a 97%. segundo diyersos autch res (2, ), neste trabalho esta percentagem foi de apenas 16.6% (Tabela 2). Esta discrepância pode ser. em parte, explicada pelctfpequeno número da amostra, porém nao pode ser esquecido o menor tempo de doença dospacientes estudados; Portanto, estudàhcfò-se o acometimento testiçular na forma mais avançada da doença, pouca ou quase nenhuma informação ê obtida deste processo na sua fase inicia! (5) A presente pesquisa. realizada com hansenianos nas suas várias apresentações clinicas e com pouco tempo.de doença, propiciou a obtenção d e informações sobre o acometimento testiçular na sua fase inicial. A exfoüaçáo precoce e acentuada de espermátides jovens sugere que o compartimento das células de Sertoli tenha sido lesado, uma vez que os elementos que constituemo epitého seminffero atravessam o citoplasma daquelas células, amadurecem e. posteriormente, São íiberadòs no compartimento adkim fnal (1. 7). Estas alterações devem refletir não apenas uma exíoiiacão acentuada na linhagem germinativa. mas também uma ruptura da barreira "hemato-testicular". possibilitando a auto-agressão à gõnada. A bibliog rafia está à disposição dos interessados. LEPROSTIGMA DÁ DINHEIRO, Leprostigma,, é a união definitiva entre a velha lepra" e seu antigo e inseparável amigo "estigma" Se a união "pegar", vai ser muito difícil continuar com as trágicas brincadeiras internacionais de que "lepra é doença igual às outras" e de que basta úm pouquinho de educação para que ela se tome tão inocente quanto uma verruga e para que uma "doente de lepra" na prática uma "leprosa" mesmo seja tão bemvinda à m esa ou à escola quanto a portadora de uma unha encravada. Acontece que até mesmo essa educação é "d a boca pra fora". Com as honrosas excecões da praxe, ás grandes associações filantrópicas internacionais as quais, segundo Browne. "têm influência considerável na política sanitária" não estão nada interessadas em eliminar o "leprostigma". mas. peto contrário, em conservá-lo. porque "leprostigm a dá dinheiro". Na Inglaterra. simples exemplo entre muitos, há associações beneficentes que disputam o dinheirinho do cidadão inglês para o necessitado inglês. Afinal, diz o ditado local, "caridade começa em casa ". Para poder competir com essas beneficências nacionalistas" e mandar dinheiro para a Ásia e África, só mesmo um palavrão forte, poderoso, arrepiante, que não pode ser outro senão "Lepra". E a reprovação do mundo médico co n tra a co n servação do estig m a? "Bem. é um dilema, mas quanto mais dinheiro arranjarmos..." E quanto à iniciativa brasileira de acabar com o "leprostigma". mediante um termo científico para a doença? " é com muita humildade e desejo de cooperar que apreciamos essa tentativa de solução de um problema local..." Deseja, mas não pode. "O termo lepra' é essencial para angariar donativos", conclui Stringer. um d o s diretores d a "L E P R A " de Londres. Quanto ao Brasil, o maior incomodado do mundo, já que não é fácil mudar de planeta, que se dane ou que continue remando contra a maré. como vem fazendo há anos. até que um beto dia. tanto a Organização Mundial de Saúde quanto a Associação Internacional da Lepra resolvam, finalmente, dar alguma atenção aos velhos e sempre desprezados apelos para que estudem seriamente o problema. Foi um estudo desse tipo. que envolveu 33 sociólogos e assistentes sociais da Universidade da Luisiânia. E.U.A.. durante três anos concluindo que "lepra é o mais negativo dos termos médicos, impedindo a reabilitação do doente" que levou o U.S. Public Health Service a adotar oficialmente o termo doença de Hansen". atendendo também à longa e persistente campanha dos doentes norte-americanos contra o horroroso pejorativo. Felizmente, já não estamos sós. Com os "States" e outros nove países que já adotaram o mesmo "doença de Hans e n ". e com a recente inclusão da "Hanseníase" como sinônimo de "lep ra" na International Nom enclature o i D iseases dos Conselhos das Organizações Internacionais de Ciências Médicas (CIOM S. Genebra) e da Organização Mundial de Saúde (verbete ), podemos dar-nos uma pequena dose de otimismo na luta desigual contra o leprostigma" e seus ricos, poderosos e influentíssimos usufruidores. Abrahào Rotberg S O C IE D A D E B R A S IL E IR A D E D E R M A T O L O G IA S E Ç Ã O R E G IO N A L D O E S T A D O D E S Ã O P A U L O Ex p ed ien te: D e seg u n d a a sexta-feira d a s 1 4 :30h às 20-30h T elefo n e: S e c re tá ria : N a n c y

7 C RIO TE RAPIA COM G ÁS C AR BÔ N IC O (N EVE C A R B Ô N IC A) Antônio F. Defina Todo tratamento fisioterápico alicerça-se em grande parte na experiência e habilidade dos apiicadores. Em relaçáo à crioterapia com gás carbônito o tratamento basela-se em três premissas: 1 diagnóstico perfeito: identificar perfeitamente o tipo de lesão, o tamanho, a espessura e demais características que levaram ao diagnóstico. 2 critério na escolha da melhor indicação terapêutica: avaliar com isenção de ânimo se a neve carbônica tem boa indicação e dá segurança de cura. 3 tócnica de preparação e aplicação: preparar adequadamente a neve. cuja aplicação depende essencialmente da experiência do executor. São inúmeras as indicações da neve carbônica; procuraremos resumir as mais habituais, e que, de acordo com nossa casuística, julgamos bem indicadas. T ÉC N IC A D E P R EP A R O E A PLIC A Ç Ã O Utiliza-se o bióxido d e carbono (gás carbônico), que vem em cilindro de aço, carregado também com ar comprimido. O tubo deve ser utilizado de cabeça para baixo, pois o gás é mais pesado. O gás. recolhido no aparelho ou em saco de camurça, pela expansão, congela. formando a neve. A aplicação da neve carbônica pode ser feita com o aparelho d e Lortat-Jacob. cujas pontas de cobre, de vários. diâmetros e formatos, se adaptam às diferentes lesões. O aparelho carregado com o gás é comprimido com vareta de diâmetro adequado, para se concentrar na extremidade das pontas, que pelo resfriamento ficam orvalhadas. Goteja-se acetona no seu interior, para aumentar o resfriamento, que atinge de *60 a -70 C. A aplicaçãojam bém pode ser feita molhando-se a extremidade das pontas com acetona, que aumenta o resfriamento e a área de congelamento. O aparelho possui mola no seu interior, calibrada em quilogramas de 0,5 a 2kg, o que permite aumentar a penetração do frio. Figura 1 Cdocautèrio de Lortat Jacob. Variedade desse tipo de aplicação é feita com pequenos cilindros de neve. moldados em blocos de madeira com perfurações de vários diâmetros. Esses pequenos cilindros de neve sáo seguros pelo operador com proteção de gaze, mas o método não permite adequada pressão na aplicação. Outra m odalidade de aplicação é com a lama, em que se recolhe o gás em saco de camurça espessa e. depois de prensada, goteja-se acètona e amassa-se com espátula até obter-se a lama homogênea. No preparo dessa m assa pode-se pulverizar enxofre puro tamisado, se houver indicação terapêutica na sua adição. A técnica de aplicação da lama é feita com boneca de algodão de tamanhos variados, e é este tipo de aplicação que exige maior experiência do operador. O preparo da lama deve ser feito sobre superfície de madeira ou sobre pedaço de camurça, pois o seu contato com superfície metálica leva ao seu derretimento mais rápido. O intervalo entre as aplicações pode ser d e 7-15 ou mais dias. dependendo da recuperação da pele e das condições da lesão ou da dermatose em tratamento. Vejamos uma listagem de dermatoses. que não obedece a nenhuma ordem prioritária em que se indica o tratamento com neve carbônica, dependendo d as características das lesões e das condições do doente. 1) Q ueratoses actin icas e senis dependendo do tamanho e da espessura d as lesões, pode ser usado o aparelho ou a lama, Obtém-se o congelamento da lesão, controlável pelo embranquecimento da mesma, repetida de 2 a 5, ou mais, vezes. Deve-se ter cuidado com relação ao número de vezes. pois em geral são lesões que se assestam em pele atrófica (actínica e/ou senil) é muito sofrida em função do tempo, com a finalidade de se evitarem cicatrizes indese jávei s. Melanoses actínica e senil também podem ser tratadas, dependendo de diagnóstico perfèito é do tamanho da lésãb.qüe justif ique o tratamènto. Não é aconselhável a aplicação em tesões muito pequenas. 2) Verrugas sebqrréicás de dife- I rentes tamanhos podem ser tratadas I com aplicação com aparelho ou com lama, obtendo-se resultado estético ótimo. A melhor indicação é para lesões de maior diâmetro, em que o tratamento pela eletrocoagulaçâo não é aconselhável. 3) Verrugas vulgares localizadas em superfícies várias ou paimo-plantares: com aparelho, usando-se pontas de acordo com o diâmetro das lesões, e. se necessário, fazendo pressão adequada à profundidade. O tratamento será mais rápido se prepararmos as lesões, com aplicação prévia com queratolíticos em pomadas ou em eotódio. para remover a carapaça hiperqueratósica. N as verrugas periungueais a melhor indicação é a aplicação da lama. em várias sessões, obtendo-se bons resultados. evitando a deformação da prega ou a possibilidade de o leito ungueal ficar desprotegido. 4) V errugas p lan as o uso da lama d á bons resultados, conseguindo-se congelar as lesões que fazem saliência na pele. mesmo as mais diminutas. 5) Carcinom a baso-celutar não julgo a melhor indicação, pois, dependendo do tamanho e da profundidade, às vezes pela sua destruição resultam cicatrizes inestéticas ou então o aprofundamento da neoplasia, que recidivar a em tempo variável. O seu uso tem indicação em carcinomatose múkipta superficial. onde cada lesâo deveser ava-

8 TERAPÊUTICA PARONÍQ U IA: UM PROBLEMA TERAPÊU TIC O Figura 2 Como carregar o criocaulèrio líada, usando-se os diferentes meios de tratamento, portanto eclético. 6) Lúpus entematoso discóide no couro cabeludo, face ou outras localizações; com o aparelho faz-se o congelamento da borda das lesões, obtendose bons resultados estéticos, independente do tratamento geral. 7) Granuloma anular aplicação com aparelho, pontas finas, congelando-se só o contorno papuloso da lesão. Atualmente prefiro o tratamento com coríicóide em fita oclusiva, que deve ser recortada e aplicada exclusivamente na borda, pois o centro em geral é atrófico. Este tratamento tem a vantagem de não ser doloroso, podendo facilmente ser usado em crianças. 8) AJopeaa areata (pelada) o congelamento pode ser feito com a ponta redonda ou mesmo com lama. mas deverá ser superficial, para se obter hiperemia e discreto edemâ (ação rubeíaciente). 9) Acne vulgar indicado em todos I os graus: com lama faz-se peethng**. com várias vantagens: ativa a circulação local, atua sobre os fotícutos pitosebáceos e glândulas sebáceas. Há renovação das camadas superficiais da peíe. com revígoramento da mesma. FacSta-se a eliminação de comedões. destruição de pápulas e pòsiutes, mas o resultado mas sigriificaiivoá sobre os nódulos, que devem ser congelados mais demorada e intensamente, provocando sua reabsorção. A massa de neve carbônica pode-se adoonar enxofre. aumentando a ação sobre a seborréia e fofccutas puo-sebáceos Também são beneficiadas as seqüelas cicatnciats. que se tomám menos perceptiveis- 10) Rosácée e dermatites rosac&tormes a aplicação da lama. leve e parcimoniosamente. para dim inuir o diâmetro dos pequenos vasos (te*angíectaszas). m e*wiaá»êrflem as atwo e passivo. Rinofima a lama com enxofre em várias sessões provoca real melhoria da seborréia e das irregularidades do nariz, devido à hipertrofia. 11) Cicatrizes hipertróficas de aspecto queloidiano resultantes de qualquer causa, ou residual de acne vulgar severa, consegue-se a diminuição das lesões hipertróficas. 12) Hemangioma que não tenha sofrido regressão espontânea e que não seja muito volumoso e profundo. Com a aplicação do aparelho consegue-se sua involução, com bom resultado estético. 13) Granuloma piçgênicõ pode ser tratado com o aparelho ou com a lama. cujo congelamento destrói o tecido muito vascularizado. 14) Xantoma exaritelasma -em cotovelos e outras partes pode-se utilizar o aparelho, fazendo-se pressão de acordo com a espessura da lesão. No xantelasma. em vista da sensibilidade das pálpebras, as aplicações serão em várias sessões, pois sempre há formação de edema transitório. Cuidados após aplicação orientar os doentes no sentido de não remover as "escamas" da queimadura, traumatizando o local, pois pode causar cica-. trizes indesejáveis. A remoção das mesmas pode ser favorecida pela aplicação de solução ajcoókca de ácido I sàlicdico a 1-2%. podendo-se acrescentar resorcina a 2-4%. Outra recomendação é para os pacientes não se exporem ao sol. principalmente quando o tratamento foi em regiões de pele desnuda. Ressafva: É evidente que em algumas lesões a apscação de neve carbónica é curativa, e noutras funciona como coadjuvante. pois a dermatose deverá ser tratada de acordo com a sua ettopatogenia Alexandre Mello Filho CONCEITO E ETIOPATOGENIA A paroníquia. unheiro, consiste basicamente na inflamação da dobra ungueal posterior e regiões proximais das dobras laterais. Na sua forma aguda o processo inflamatório é intenso e doloroso, com edema, eritema e supuração causados geralmente por estafilococos. Não havendo cura. croníficando, surge intumescimento tórpico das dobras posterior e laterais, perda de aderência ao dorso da unha e formação de fundo-desaco que. pela compressão, elimina massa espessa ou secreção sero-purulenta. A inflamação interfere na onicogênese. pela proximidade da matriz ungueal. com formação de distrofia intermitente da unha. que passa a apresentar sulcos transversais ou ondulações da sua superfície. Há diversificação da flora bacteriana da lesão, com a presença de estafilococos. proteos. colíformes. pseudomonas e eventualmente colonização pelas cândidas, principalmente pela Candida albicans. As unhas podem sofrer escurecimento pela difusão dos pigmentos das pseudomonas e cândidas e. nos casos mais intensos, ter o tamanho diminuído e ainda parecerem menores pela presença das boísas inflamatórias periungueais Quando eventualmente a cândida invade também a unha. há agravamento da sua distrofia por onicomícose. Todos os dedos das mãos podem ser afetados pela paroníquia. porém com maior freqüência o indicador e médio direitos e o dedo médio esquerdo. A paroníquia aguda é causada geralmente por um trauma ou retirada da cutícula A paroníquia crônica resulta de traumas repetidos e da exposição cóntínua ou intermitente à umidade, água e a alcalinos e detergentes A perda da cutícula permite abrir o espaço entre a dobra ungueal posterior e a placa ungueal. com o estafiiococo iníctómeme ampliando a lesão. Detritos passando para o espaço existente agem j como corpo estranho de dif c»! remoção e ajudam a manter crônica a inflama- I çáo As pessoas com mãos frtas e os I diabéticos são mais suscetfvró. haven- I do maior incidência em mulheres e na I faixa etária dos 30 aos 60 anos Aparo-

9 níquia crônica pode ser considerada como doença ligada à atividade ocupacional, por atingir geralmente lavadeiras. domésticas, cozinheiras, donas-decasa, copeiros de lanchonete, peixeiros. faxineiras, que. conforme já assinalamos, perm anecem com as mãos constantemente úmidas, sob ação de álcalis e detergentes e de pequenos e constantes traumas. A paroníquia crônica é a mais freqüente das alterações das unhas e anexos. Pouco dolorosa, é bem tolerada, a não ser nos períodos de reagudização. quando causa grande desconforto. F ig u r a 1 Paròniquia na formo aguda, s upurativa TRATA M EN TO Tratam ento da Paro n íqu ia Aguda Ter o cuidado de manter as mãos secas e fazer curativos com compressas com água de Alibour a 10% ou água boricada a 2%. seguidas do emprego de creme de gentamicina. Nos casos supurativo-abscedantes. fazer drenagem com pequena incisão. Se a supuração formais profunda, anestesia, drenagem e uso sistémico de antibiótico de largo espectro. Tratam ento da Paroníquia Crônica Figura 2 Paroníquia crónica. Aspecto frptco Dobrãungueai posterior afetada, hipercromiae dístroua unoueàt Este é o problema terapêutico que devemos enfrentar. O primeiro passo é excluir a eventual presença de cândidas. pelo exame direto e cultura de material obtido pela compressão da dobra ungueal posterior ou por raspagem da sua superfície interna. Certificar-se de que o paciente não é diabético e verificar se tem extremidades, frias. O paciente deve ser instruído para que mantenha as mãos secas o maior tempo possível, pois. se a maceração não for evitada, nenhum tratamento será plenamente atuante. Havendo possibilidade. aconselhar o afastamento do trabalho por certo período de tempo, ou o remanejamento do tipo de atividade; Todos esses são preceitos importantes, mas impossíveis de se pôr em prática na maioria dos casos. Sem e ssa s po ssibilid ades, certps cujdados devem ser tomados: SEBAS TIÃO SAM PA IO aconselha, após cada manipulação com água. secaras unhas com o calor oriundo de lâmpadas ou de um secador de cabetos. ANCONA LO P E S recom enda, para evitar contato das mãos com utensílios a serem lavados, principalmente em âmbito doméstico. a usar escova de cabo tongo. do tipo empregado por pintores para a limpeza de venezianas. Pode-se também tentar a proteção das mãos com o uso de luvas de algodão sob luvas de borracha, algumas vezes mal toleradas, principalmente em pessoas efidrósicas; Aos pacientes de mãos frias prescrever vasodilatadores periféricos, Como tratamento local da paroníquia crônica, três opções são oportunas: 1* O emprego de curativos com sulfacetamida a 15% em álcool a 50 ou timol a 3 % em clorofórmio, aplicados no dorso da unha, 3 a 4 vezes ao dia, com cotonete. 2? O uso de cremes contendo antibiótico de largo espectro (gentamicina) ou fusidato de sódio a 2%, para uso durante o dia e creme com imidazólicos durante a noite. Qs imidazólicos. além da ação antiíevedúriça, são antibacterianos. 3? O usodesoluções alcoólicas contendo' erítromiçina, para uso tópico (também empregadas no tratamento da acne vulgar), preparados farmacêuticos encontrados no comércio, aplicados 3 a 4 vezes ao dia. seguidos do emprego do creme com imidazólicos. Não passar instrumentos pontiagudos sob a dobra ungueal. não cobrir os dedos afetados e desaconselhar a retirada da cutícula dos demais dedos Quando a eritemação e a tumefaçâo forem muito intensas, empregar, por via oral. antibióticos de largo espectro, de preferência a eritromicina. e quando constatada a presença de cândida, associar ap tratamento sistêmico o cetaconazol 200 mg/dia, após refeição principal, num períòdòçie 20 a 60 dias. Erradicar quaisquer infecções por cândidas quando existentes em outras áreas, principalmente as vagínites. Nos casos resistentes de iòhga duração, como terapêutica auxiliar, para diminuir a inflamação, infiltrar a dobra ungueal posterior com corticóide e. em c^so de insucesso, ao contrário, produzir inflamação aguda, química, do espaço entre a dobra posterior e a unha (fundo-de-saco) pela aplicação de solução a 50 % de ácido tricioroacótico (ATA), duas vezes por semana, num período de duas semanas. Obtida a resposta satisfatória, passar ao tratamento tópico já recomendado. Em caso de maior resistência, renitente, pode-se fazer a retirada cirúrgica da dobra ungueal tumefeita e parte das laterais afetadas. A cura da paroníquia crónica ê obtida cabalm ente quando conseguimos a adesão da dobra ungueal posterior ao dorso da unha. o reaparecimento da cutícula e a subsequente normafczacèo da lâmina ungueal

10 TESE DE D O U TO R AD O O Dr. Sílvio Alencar Marques defendeu Tese de Doutorado, sob o título ESTU D O C LÍN IC O. EPID EM IO LÓ GICO E IM UN O LÓ G ICO NA COMUNIDADE H O M O SSEX U A L DO M U N IC ÍPIO D E BO T U C A T U -SP. C EN TRO URBANO M EN O R Q U E HABITANTES, no Curso de Pós-Graduação em Dermatologia da Escola Paulista de Medicina. A banca examinadora da tese foi composta pelos professores Neusa Lima Dilfon (Presidente), Luiz Carlos Cucé. Clóvis Lombardi. Valéria Castro Petri e Maurício M. A. Afchorne (Coordenador do Curso). Ao Dr. Sílvio, parabéns e votos de contínuo sucesso. D IS T R IT O S D E R M A T O L Ó G IC O S SÃ O JO S É DO S CAM POS Atividades em /02 Po sse da Diretoria do Distrito, assim constituída: Presid en te: Milton Mendes Júnior S e cre tá ria : Sheila P. Crispim Coordenador de Prom oções Científicas: Samuel H. Mandeibaum Apresentação e discussão de casos clínicos. Sugestões de atividades para /03 C asos clínicos Experiência pessoal e observações terapêuticas entre os colegas presentès. 09/04 C aso s clín icos "Mesa-redonda sobre Urticária" Dr. Evandro A. Rivitti (H G FMUSP) Presente Dr. Maurício M. A. Alchorne. Em maio não fizemos reunião em virtude da realização da RADLA, em São Paulo. 11/06 C a so s c lín ic o s "M inha experiência com vacinas em Dermatologia" Dr. Miguel Mascani (Taubaté). 02/07 C a so s c lín ico s Revisão e estado atual de todos os casos apresentados desde o Início de 19SÔ. 06/08 C a s o s c lín ico s "M esa-redonda sobre Fotodermatoses e Fotoprotetores" Dr. Jo sé Eduard o C M artins (H C FM USP). 27/08 Reunião Especial Assunto: Farmácias de manipulação da região, problemas óticos e científicos. 17/09 Reunião Especial Comissão do Distrito Dermatológico reúne-se com representantes das farmácias de manipulação da região, levando reivindicações do grupo. 01/10 Casos clínicos "Novidades sobre Congresso Brasileiro de Dermatologia." 12/11 Reunião sobre LA SER em Dermatologia: Teoria: Dr. Marcos Tadeu Pacheco (Físico CTA Centro Técnico de Aeronáuticá) Dr. Mário Grinblat (Hosp. Albert Einstein) Prá tica : Dr. Samuel H. Mandeibaum (Ambulatório Médico do CTA). Em dezembro, reunião de confraternização entre colegas e famílias. CAM PINAS Comunicámos ao Sr, Presidente aue foi realizada mais uma reunião científica em.26 de novembro de 108% tendo como local a Faculdade de Ciências Médicas da PUC. Desta feita compartilhada por dermatologistas da região è elaborada em conjunto com o Serviço de bérrriátològiã do Hospit.il Mário Gattí. A reunião constou de três partes: a exposição de casos e lâminas correspondèntes: uma palestrà sobre; màniíestaçôes lermatológicas mais comuns às doenças reumáticas, p a rid a,p e lo prof. Roberto Provenza. da disciplina de Reumatologia da PUC; em seguida foram disçutidqs ps casos-ciíhicbs enumerados abaixo. N a abertura fizemos um discurso queixando-nos dos rumos que npssps congressos têm tomado, descuidados para corn nossos jovens dermatologistas, que passam parte dó ano a preparar seus trabalhos, ou casos clínicos, enfrentando toda a sorte de dificuldades, desde o acessò á bibliografia até á dòcuméntaçãòfotográfica. Leyãndó-sé em conta que para eles é que deveria estar voltado o maior interesse do congresso; pois é fatoconsumado que são maioria. Nossa crítica se vòltòú pára a diluição da presença dos mais sábios, com a atual distribuição de apresentações em vários locais diferentes, deixando os apresentadores a sós e desmotivados, pois riãò têm recebido sequer sugestões ou comentários. O que será feito para mudar este estado de coisas? Os ventos que sopram em todo i o país semeando a democracia podem 1 vir ajudar a nossa sociedade em suas futuras reformulações. C A SO S CLÍNICOS E APRESENTADO RES AM ILO ID O SE DA FACE: Prof. João Pupo, Letícia Cintra e Rita Prota. SlN D RO M E D E RO W EL: Prof. João Pupo, Prof. Provenza. Luís Brandão Carreri e Maria Hortência A. Barbera. M ELANODERM IA TÓXICA: Prof. Elemir Macedo de Souza. Maria Anaitis, G.S. Turini, Vitor Manuel C.F. da Silva, Regina M. Myagusko, Felício Manoel C. Vieira, Regina Sartori, Christiane S.B. Alencar, Maria de Lourdes Orosco e Antônio Carlos Khachfi. C A R C IN O M A V ER R U C O SO : pelos mesmos autores acima citados. D O EN ÇA DISOUERATÓTICA FOU- C U LA R (DO EN Ç A D E D A RIER): idem. M A STO GITO SE BO LHO SA: idem. P S O R ÍA S E ARTRO PÀ TIC A SIM U LA N D O P ÈN FIG O D E HAILEY-HAI- L E Y : Maria Hortência Barbera, Luís Brandão Carreri, Prof. J.R. Provenza e Silvana Taglíatella: D O EN Ç AD EPRIN G LE-BO U RN EVILLE: Vera Lúcia Endo. Edwal de Freitas. Antonio! Carlos Pascoli Modolo. Patrícia Sabino de Matos. NEVO. VERRUCO SO 1 Suzette Maria Olinda Vaz, Walmar Roncali de Oliveira, Célia Regina Peterson Leite, Antônio Carlos Pascoli Modolo. H A N SEN IA S E APRESENTAÇÃO D E 2 C A SO S EM FA M ÍLIA: Walmar R. Õliyeira, Suzette M.O. Vas, Silvia R. de M. Gupolillo e Antônio Carlos Pascoli (Vlpdolo. :PR O D ía G N O SE: André Prada, Beatriz V. Consolo, Antônio Carlos P. Modòío. Patrícia S. Matos. HEMÂNGIOQUERATOMA CIRCUNS CRITO : Wa\mar R.P. de Oliveira, Antônio Carlos P. Modolo, André Prada, Suzette M.O. Vaz. N EV O BR A N C O ESPO N JO SO FAMI LIA R : Manoel Lopes Burgos, Antônio Carlos P. Modolo, André Prada e Walmar Rohcalli. H A N SEN IA SE N O D ULAR INFANTIL: Manoel Lopes Burgos e André Prada. Para encerrar, queríamos comunicar que faremos a próxima reunião no último sábado de março de 1989, tendo como convidado o Dr. Jo ão Roberto Antônio, que virá apresentar sua experiência ná abordagem e tratamento da acne. Atenciosamente, JO Â O PU PO NOGUEIRA

11 ATUALIZAÇÃO F E N Ô M E N O DE J A D A S S O H N Itam ar Santos Paulo S ávio M arília D elgado Em Jadassohn denominou Epitelioma Intra-epidérmico o que julgou ser Carcinoma Basocelular que cresc ia dentro da epiderme, baseado na morfologia d a s células, que eram pe* q u en aseco m núcleo intensamente basofflico. No entanto, a primeira citacão sobre e sla ocorrência deve-se a Borst. em 1904; ao descrever um Carcinoma Intra-epitelial em lesãó dê lábio. Com base nestas comunicacôes foi descrita uma nova entidade, o Epitelióm a Intra-epidérm ico de Bo rst e J a dassohn No entanto, posteriormente Observou-se que as células que formavam o tumor não possuíam pontes intercefulares afastando, deste modo. a origem que lhe fòi atribuída a p rio ri Surgiram poíèmícas sobre a própria I identidade tio tumor. Pinkus acredita que a designação Tumor Intra-epidérm ico" ficaria restrita à presença de ninhos cem ares. bém definidos, de c a rac terís tic a s n e ó p íásicas. cercad o s completam ente por queratinocitos epidérmicos. Esta descricão anatómica difere d o conceito d e carcinoma in s iíu. q u e seria representado por um aãreada ep*derme que foi com pletam ente substituída por célu las oeoplãsicas. a s quais s e estendem d a m em brana b a sa l à superf»c*e. A d isp o sição ce M ar. assim como a origem d e stas célu las íízerãm com que este tip o d e tumor fosse designado co* m o fenóm eno d e Page* Borst ou Jadassoftn. ó e acordocom peouenas nuan ces apresentastes O fenómeno d e Pag et consiste d e céas t u m o ^ d e origçm artêxiat que prósferam dentro d a epid erm e formanoo ''^ h o sb em d eftm itado s E o c a s o d a doe*vça de Pages O ie rc m e n o d e B o rssse n a a invasão d a epiderm e p o r c é M a s epfrescynaîos a s o u e form ^ncosóreas demro d a epiderm e. sem h a v e r d e s retxíoç com os Q u era!in cci s norm ais. É bem exemp&-cado p e :-a d een ca d e Bew en O fenòm enpde Jaô3SS0hn*nd>cana a ongem da tieopíasia denírp da epiderm e o n d e ocorreria á «t o ïlz a c â a ó e C ém aso u e fica râm sempreconísnacías a eoideim al Foto 1 Aspecio clinico da lesão. Foto 2 Quadro tosíqp&otoçico. no cos-' vemos cómas rlunof^^rã^^tí^m k^ /c^catfáspofep^ébo normal. A p esar d a s c p n s id e rà ^ fe íè ita s por Pin k u s e d efen d idas pò r Léver. existem o s q u e. com ó G rahâm e H ^ w ig..acre d itam q u e o Ep itelioma d e B o rs t e Ja d asso h n represen ta um a en tid ad e nósológica bem definida; Do ponto d e v ista clín ico. é d escrito po r D eg o s com o. se n d ò um a leè a o em placar, geralm ente única. com dimensõ e s d e alg u n s m ilim eíros a aígurts cen tím e tro s ló c ^ z a d a em q u alq u er parte d o co rp o E s te p lac a r é pjano o u f*geiram en te e lev a d o d e co r ró sea o u esc u ra. co m su p e rfície lis a ou um pouco escam osa, ás vezes verrucosa: Ò diagn ó stico d ife re n cia l ê fe ito cqm doenoa d e Bo w e n, verru g a se b o rré ica N evus. Ç B C pagetóide. entre outrüs A evoluç ã o c rò ra ça e a p ro g ressão lenta sã o fa io s q u e cham am a aten ção. A co m p an h am o s um p a c ien te cu jo q u a d ro N s ío tó g k» e asp ecto t ís ic o descrevem os a seguir 44 an o s. fem inina, teucodérrrá ca. natural, residen te em M acaparan a «te n o r d e Pernam buco H.D A : inform a q u e h à m ats ou m e n o s 1 a n o su rg iu lesã o tum oral escu ra, na regsâom asseíenna õ r&ta. ccm cresc im e n to e x c ê n trico. P e ce n te m e n te s c ò s traum atism o n a a re a ce n tra l. ftouve fóírrtaçao de crosta hem ãtica aderente:. D.L T. : áo.exam é apresen ta na região m a ^ e te rin a d í^ ta. a ò n ível d o ãngufo m ahdibuter. u rria tesão itumòra* form ada p ó rp á p itó s h ip erceratô steas q u e contituem um b o rd o serp ig in o so. cercan d o toda á lesão, cujo centro é atrófico. esca m o so e c o b e rto p a rcia lm e n te po r c ro s ta b e m á tic a. N ã o en co n tram o s adenop3íia regional Histopaiotòoico -p fragmento removid o d o b o rd o d a lesã o fo i fixado em íorrriol a 10% e co ra d o p e ta bem atoxitinae o sin a. En co n í ram os n a epkíerm e cékila s tíe cito p lasm a ctero e n ú cleo corad o m é s intensam ente d isp o sta s d e um m odo d eso rg an izad o form ando ranhos lim itad o s p c * epitétio norm aj. A derm e é ifxxyàè «èscreso infiltrado finjocifàrio. Çomo poçferhps o b servar, o ou adro c lín ico ^> resen!ado p e la p a cien te è de um carcin o m a b a so ce M a r su p erficial, pócêm o estu d o anatam opateióg íco é í4? c c d e um fenôm eno d e Jad assoten. c a s o d e r e ^ v a rarid ad e Caso estu&a&qro Cen&o de Eisftxfcss O erm æ o^cos dfe fte&te (CED&U

12 10 ATUALIZAÇÃO OS LIPOAMINOÃCIDOS (ART. 11) A pele apresenta normalmente um ph ácido situando-se por volta de 5.5. A acidez da pele é uma das condições que lhe asseguram sua estabilidade fisiológica. Pensou-se a príori que esta acidez fosse devida à presença de ácidos livres. tais como ácido pirroüdonocarbônico. ácido lático ou à liberação de ácido fosfórico petos fosfatfdeos: hipóteses que foram rapidamente ultrapassadas. Em seguida, os pesquisadores responsabikzaram os aminoácidos (aa) livres do Stratum Corneum (S C ) pela acidez da pele. Foi demonstrada então a impossibilidade de tal hipótese, por existirem somente dois aa de predominância ácida: o ácido glutâmico e o ácido aspártico. Além disso, o filme protetor do SC contém quatro vezes mais aa de predominância básica (arginina. ornitina. lisina. citrulina). Submetendo-se o SC a um tratamento aquoso (lavagem) e depois a uma mistura clorofórmio-metanol. acharamse a a livres no extrato. Como o tratamento aquoso foi logo seguido pela mistura de solventes, estes aa estão certamente ligados a lipídios, mas de ligações pouco estáveis. Efetuando-se uma hidrólise sobre o estrato CHC13-CH30H. percebe-se a Diprosone N as dermatoses cm fase úmida (creme) e seca (pom ada), sensíveis aos corticosteróidcs. IK p m to o r * p r o d o r a p i d i e k â ta m «M i w n l l n i i c Utfipruripsosa. M k a c fe v P w riasc - O o sa õ e Bem m tem D ern atar E rio fa tn a SotaM po» E m *«- P rurid o A nojm i- Ml c Senil NcurodcR&jcàe toennfo -Dkldme AptunUféci; O o M - h b n p c o a 15 g. f o o u d a b f a n p c o m 15 g. LocBo - Iwico com 30 ml. <>>mpaúç»o: DipropiOM l o dc Bcu a c U N B ilt f l5 %. m. s t - presença dos dois aa de predominância ácida (por cromatografia). é demonstrada assim que a acidez cutânea é devida essencialmente à presença de associações lipídios-aa: sob esta forma, os grupamentos carboxflicos livres conferem ao meio epidérmico sua acidez biológica. A noção de acidez biológica difere da noção pura de acidez química: nos meios biológicos, os intercâmbios dependem não somente da natureza da molécula que comporta a função ácida, da situação desta função na própria molécula, como também de interferências enzimáticas. Como vimos, os aa responsáveis pela acidez biológica da pele não estão livres no S C mas ligados a um lipídio. No seio da matéria viva. animal e vegetal, as ligações lipídios-protídíos são muito numerosas e se realizam graças a enzimas do grupo acilases. Pelo processo de desanimaçáo. os a a podem entrar no ciclo de Krebs e intervir como precursores de cadeias graxas pelo canal das acilco-enzimas A. Foi demonstrado que existiam dois sistemas distintos conduzindo à síntese dos ácidos graxos saturados e insaturados: um sistema mitocondrial. que faz intervir as enzimas durante o processo de Boxidação. um sistema não mitocondrial. localizado no citoplasma das células, que catalisa a conversão de acücoenzima A em cadeias graxas. Pela técnica do carbono marcado, foi provada a incorporação dosaa nos lipídios; esta síntese se realiza nos tecidos através de dois processos: desaparecimento do aa por desaminaçâo e intervenção da CoA (o carbono marcado é incorporado à cadeia graxa). desaparecimento do aa devido a uma acilaçáo da função NH2 por uma cadeia graxa: não ocorre desaminaçâo. mas bloqueio da função NH2 pela carboxila da cadeia graxa (CO-NH): há form ação do lipoaminoácido. O carbono marcado é incorporado à estrutura llpídica, ou no CH2 da cadeia graxa ou no CH2 do aa. Foi obtida uma enzima solúvel a partir de tecidos animais, que em presença de um lipídio receptor (ácido oléico. palmftico) é capaz de incorporar os aminoácidos como gliçina. lisina Semelhantes formações foram pesquisadas e descobertas em vários tecidos animais e vegetais A partir destas descobertos, n síntese do llpo-aa foi realizada, seja partindo de cadeia graxa o um só aa, ou de uma

13 ATUALIZAÇÃO I cadeia graxa e vários aa (obtidos por hidrólise ácida de proteínas determi- Para verificar se. após acilacâo dos aa provenientes das proteínas, encontram todos os aa destas proteínas de origem, faz-se uma cromatografia dos hrdrotrsados proteínicos. que é comparada com a cromatografia dos hidrolisados dos lipo-aa sintetizados. Estes lipoaminoácidos sào caracterizados pela presença de numerosos grupamentos carboxilas livres e ativos e pelo fato da acilaçào dos aa por uma cadeia graxa A biossíntese tem a fórmula global:.q I R1-CH2-C ' ^ o h I + NH2-CH C6CO caprililcolagênico C8K caprílilqueratínico Se hidrolisamos totalmente uma proteína como o colágeno ou a queratina. a cromatografia mostrará a repartição específica dos aa em relação à proteína de origem.se acilamos estes aa, o lipopoli-aa obtido revelará, após hidrólise, todos os aa da proteína de origem Podemos obter assim lipo-poli-aa possuindo de 20 a 24 aa diferentes, cada aa com seu grupamento carboxila próprio e ativo em relação qualitativa e quantitativa, condicionando não só a COOH enzimas R1-CH2-C-NH-CH O especificidade biológica, como também a estabilidade da proteína Em razão da natureza do aa ou dos aa acilados. teremos uma especificidade de natureza e de comportamento em frente ao terreno de ação. Dal decorrem as ações terapêuticas dos lipoaminoácidos, USO CLÍNICO Os lipoaminoácidos podem ser usados em preparações tópicas como COOH + H20 II (lipídio) (ammoácido) Estas associações podem ser do tipo lipídio-proteínas. lipfdios-peptídios e lipidios-aminoácidos este último possuindo uma associação mais simples e duas estruturas distintas: associação de uma ou mais cadeias graxas nas funções aciláveis de um aa. obtendo-se um lipoaminoácido; associação resultante da combinação entre o glicerol da estrutura fosfatidil com o aa. obtendo-se assim um ácido lipoaminado que possui propriedades tóxicas devido à existência de funções aminas livres e ativas. No caso do lipo-aa, podemos constatar o efeito antitóxico da molécula devido à presença de grupamento carboxéhco livre e ativo. A potência máxima da função carboxílica se achará na estrutura do lipo-aa, pois para um aa ligado teremos um grupamento carboxila livre Existem dois tipos de lipo-aa: os lipo-mono-aa. obtidos a partir de uma cadeia graxa ligada a um só aminoácido: CH3-<CH2)6-CO-NH - CH CH3-(CH2)6-CO-NH - CH T C8Cy COOH I COO H Capnlilcistinico - CH2 S I S - CH2 - os lipo-poli-ea obtidos por acila* ção de aa provenientes de proteínas Diprosalic N as dermatoses hipcrqucratósicas c secas, que respondam à terapêutica com corticosteróides. N» É» U H H iwrbmnbarivn*b

14 ATUALIZAÇÃO agente "fisiológico" ou terapêutico, por suas propriedades em manter a estabilidade da pelee seus anexos Sua "ação fisiológica" consisto em aumentar a capacidade de defesa da epiderme contra agressões físlco-químicas. pelos mecanismos a seguir: Manter o ph cutâneo por: 1. opor-se aos fens OH-; 2. neutralizar as funções NH2 inerentes à descarboxáacão dos aa; 3. neutralizar os aminoãcidos com predominância básica. Manter a integridade da camada córnea por possuir acão cimentante entre as células. Assegurar o teor hídrico do estrato córneo. grande poder de retenção de água Atividade desodorizante em razão do antagonismo existente entre os lipo-aa e as sminas biofógicas decorrentes da descarboxbaçáo dos ácidos ammados cutâneos. Certa ação reguladora das glândulas sudoríparas e sebáceas por de* saminação e acidiííeaçãò do meio Em terapêutica tópica há vários trabalhos que confirmam sua ação em algumas tiermaioses: pudemos observar benefício para dermatoses. tais como eczema, acne vulgar, rosácea, p versicolor e dermatofitoses. Nos eczemas sua açâo ó mais notável nos casos das m anifestações clássicas dos eczemas agudos: prurido. edema e lesões vesiculosas sáo atenuados nos primeiros dias de aplicação Porém há de se assinalar que a sua açâo é bem mais lenta que a dos corticóides. não sendo substituto para esta terapêutica. Nos eczemas "crãquêiés" das pernas há regressão do quadro clínico no período de aproximadamente um mês Nos eczemas crônicos, sua açâo é bem mais lenta e pouco satisfatória. Não há açâo nos eczemas atópfcos. Em casos de acne juvenil, controla satisfatória' mente a seborréia da peie. como também diminui as lesões pápulo-pustulosas (não completamente) Seu efeito é melhor obtido nos casos de acne grau li teve e moderados Não há ação sobre os casos de acne comedoniano e cístico. pois seu mecanismo de ação é possuir efeito anwescarbqxitase nos Sau reu s e no C acn es Na rosácea melhora consideravelmente o aspecto geral da peie com d>m*nuiçào acentuada do entema Há também melhora das lesões paputosas Assmata-se que os Kpo-aa com cadeias graxas entre C8 C U são dotados de atividade antifúngica notável, principalmente nos fungos do gênero Trycophyton e P ovate. Com aplicações em solução alcoólica duas vezes ao dia houve negativaçfio dos exames micológicos em 10 dias nos casos de ptiríaseversicolor e tinea pedis. Não comprovamos sua açâo em onicomicoses. Lipoaminoácidos mais utilizados Utilizam-se principalmente os lipácidos derivados de proteínas complexas, tais como colágeno e queratina. por serem inerentes ao tecido cutâneo. \ Lipoaminoácidos derivados do colágeno Os lipoaminoácidos derivados do colágêno sáo osaue possuem penetração extremamente rápida através da pele (epiderme e derme) por sua semelhança com os constituintes das membranas celulares Sào muito utilizados em I cosmetologia por poderem veicular os am inoãcidos específicos da derme, qualitativa e quantitativamente. Os mais utilizados são: a) Palmitoilrcolagènico C16 b) Undecilenil-colagènico C 11 c ) Càprilil-colagénico C8 Os lipoaminoácidos undecilenil e caprilil colagênico possuem também atividade bactericida e fungicida ' Lipoam inoácidos queratínicos Sáo incorporados ém fórmulas para tratamento de acne. dermatite seborréic a e caspa em leites, cremes ou loções Também sáo úteis no tratamento de patologias ungueais nas quais as unhas se encontram quebradiças Pode ser utilizado em produtos capilares, por formar uma película protetora sobre os fios de cabeio* a ) Decapriíii-cistínico (C8) b) Caprilii-queratinico Upoproteóis espumante regular, com a vantagem do ser menos agressivo ao couro caboludo e ao cabelo. Os lipoproteóis com cadeia laurílica podem ser os constituintes do base para a formulação de xampus. -5 substituindo completa ou parcialmente os detergentes usados rotineiramente (lauril éter sulfato de sódio). a) lipoproteol lauril-colagênico-*.devido às suas propriedades protetoras do fio. b ) lipoproteol undecilenit-colagênico além das propriedades citadas acima possui boa ação fungicida. c ) lipoproteol lauril-queratínico maior capacidade para formar uma película protetora sobre o fio e couro cabeludo. Conclusão O s lipoaminoácidos são sem dúvida um principio ativo dermatológico original. com grande tolerância. Podem ser utilizados como coadjuvantes em terapêutica tópica, ou mesmo como alternativa terapêutica em algumas dermatoses Não devem ser encarados como substitutos para a corticoterapia local, pois sua acão antsnfiamatória e antipruriginosa é bem menor. Porém, devido à ausência de reações locais peio seu uso prolongado, pode ser usado conjuntamente naquelas patologias em que a corticpterapia prolongada acarreta efeitos indesejáveis. Sirlene Âvlla da Rocha Jacqueline T.H. Gaston-Maricourt A ôtbboqreto está à&sposiçàodos mieressêdos 44 CONGRESSO BRASILEIRO DE DERMATOLOGIA 2 a 6 de setembro de 1989 i Centro de Eventos São José de Hotel Plaza São Rafael Porto Alegre RS

15 JO Ó B G Ã 0 O f IC IA L DA SE Ç Ã O REG IO N A L D O ESTA D O D E SA Q PAU LO c'dermatológico Soclodade Brasiloira de Dermatologia MARÇO/ABRIL 1989 EDITORIAL CALENDÁRIO 1989 ste é o segundo número do Jornal Dermatológico editado pelo Schering. Como já liuemos oportunidade de explicar, no número anterior, foram várias as razões que leva- 1ram d solução de editar o Jornal sob o patrocínio exclusivo desta Empresa. Tomamos conhecimento de algumas queixas referentes ao atraso de sua edição. j Isto ocorreu, mas por motivos alheios à vontade da atual Diretoria da Seção Regional do Estado de São Paulo da Sociedade Brasileira de Dermatologia. Na realidade, logo após a formalização dos entendimentos para que o Schering passasse a efetuar a edição do Jornal, a Empresa passou por uma série de mudanças de ordem administrativa. Houve j remanejamento de funcionários, inclusive na área diretamente relacionada ao programa do Jornal, para o qual foi designado novo responsável para está função. Ouvimos também, que poderíamos tér optado pela elaboração de um outro veículo de divulgação, j mais simples porém sem causar certo hiato. no divulgação das comunicações científicas, notícias e informações de interesse dos sódos. Este teria sido uma alternativa, que atenderia aos que assim julgam que o problema estaria resolvido, pelo menos em parte. Preferimos, contudo, ter paciência, sem nos afastarmos um momento sequer, do empenho de levarmos adiante a edição do Jornal, com suas características originais. Devemos aqui deixar registrado que em momento algum o Schering manifestou a intenção de interromper o compromisso assumido. Os funcionários por ele responsáveis, explicaram que as dificuldades ocorridos estavam relacionadas aos motivos expostos. De nossa parte, continuamos com o mesmo entusiasmo de trabalhar para o bem da Sodedade, contando para tonto com a colaboração de todos. Maurício M- A. Alchorne Ju n h o A g o s to O u tu b ro D e z e m b ro IND ICE 16 Curso Prévio 1 7 Jo rn a d a D erm atológica Fa cu ld a d e d e M ed icina d e S ã o Jo s é d o R io P re to 11 Curso Prévio 1 2 Jo rn a d a D erm ato lóg ica - F.M.U.S.P. Eleição para D iretoria da S.B.D./ S P 1 4 R e u n iã o O rd inária H o s p ita l d o S e rv id o r P ú b lic o M u n icip a l 2 8 I I R e u n ião d e C iru rg ia Derm atológica 1 C u rs o P ré v io 2 Jo rn a d a D e rm a to ló g ica F a c u ld a d e d e M e d ic in a d e B o tu c a tu U N E S P Pág. Epidemiologia Atualização : -... Hansenologia y... i informando Clínica......«rWõ.*-- 6? Noticiando Cancerologla...9- índice/

16 Jan u h u R itp a n ivrf K-wnaaduP Aac* fe g IV 4 M n / S P IM tflo : V Br*»adr*o Lrf» Ant««** m i - Pm rto G d fe o e P t o t o & r CCn Edaou Nacionii Lida Av A k tt &-x«o *»7» *.?05j 1210 M R> C o m iftio E d ito ria l M jvdno Moe* dr A Alchome Noitvfto Boibori k jift w H o n ItisAkM G w rod w ar l>^hu A r o io O t W yoeo Conselho Editorial A u rfb A K o u ld P «A»r-ol Ca*do»o de Brao Aftvrto EduardoCm O sdoso A rswodrsouu M w» «C x o i Aiolpòo d f C IV rw J C iim if Z «; Drto DHr* FauftO Jo io Foon A*0«*0 Gabrieb U n y ham, Beto do» Sants» Iron Hfobno ( M lft o t fto u ip t n T fn lu a C n t M Joio r Jo * i d e Soy/a Who J iy n r <lr T Jho J o í í I V «w M m» «J o io R a b n w A a lo ««U c M IU m U«.-Carlo* Cut* U O n d id im d r Catfio l.au tim h q w C PtodtfMl U m «V io M w i H f h o n G u n t ó n P W i K í N o.' R o m b O u n b A n d a d tptiim R cn ig *n id > N «rt R jy M a rd o M ««l * S & w A l m m M it q in S r b a o io A P S m p * «Sandra L M a M t r DwvUO Sm faiot ifcu i V m ioo Anwda Z i mrh H jtrkuu no l*cart6flo dr R c jm o rt M m r D c*nn *~ *6"*$7 079 ESTUDO EPIDEMIOLÓGICO PROSPECTIVO DE PACIENTES COM PITIRÍASE VERSICOLOR Dr. Lorlvaldo Minci li Professo r A djunto de D erm ato b g ia d o C en lro d e C iên cias do S aú d e da U niversidad e Estad u al d e Lon d rin a (F U E L ): Resumo O autor fez um estudo p rospectivo d e pacientes portadores de phíríose versicolor, no períod o d e l i / l0 / 8 3 a 1 7 /3 /8 7. onde observo u idên tica in cid ên cia em am bos o s sexos, m aior prevalência na roço branco, na faixa etária dos 11 aos 35 anos (826 casos, equivalen te a 79.98% ): m aior bcokxoçâo no tronco (ântero-posterior). pescoço e m embros superiores ( equivalente o 5 2,0 9 % ) e predom inância d a tonaüdode h ip o ciò m k a das lesões (732. équivalent* a 7 0,1 8 % ). c ^ M N ú m M «P o r t m ií,,, m JJJ'ÎI M M u k M Fem inino 5,2 4, í * T o tal T a b e la 2 - C o» du» 1 ^ 3 parie» îles com p*rí«n^ versicolor C o r N ú m ero P o r c to U g n, B ran ca P a rd a Am arelo P re ta T a b e la 3 - Faixa e tán a dos pactentes com p&rcasc vvrytokx F a ix a e tá ria N ú m e ro Po rcen tag em M en o r que S * 0 v 1 Total A m fnondod obs*tvodafoi3n*tes0com ttam ioíor7o anos com 2 cawt. T a b e la 4 Localização das lesões de prtiriase versicolor nos pacientes Lo calização Núm ero Porcentagem COMPLEX L O Ç A O UMECTANTE FOSFOLl PIDICA PARA CORPO E MAOS Tronco A -P Pesco ço Membros superiores Tronco P Ombros Abdóm en Rosto Braços Axilas Tronco A Coxas Flanco Lom bar Membros inferiores Antebraço Nádegas Sacral Púbis Inguinal Dorsal C otovelo M ãos Pernas T otal HIPOALERGÊNICA HIDRATA E PROTEGE PELE SECA E SENSÍVEL Conteúdo: 120 ml T a b e la 5 C o r das lesões nos pacientes com pítirfate venicolor C or das lesõ es N úm ero Percentagem Hipocrômica Hlpo-hfpercrômicaerite matosa Hip*>r-eritemaiosa Hipo-eritematow Ente matosa Hlpo-hipercròmica Hlpcicrõm:ca ,52

17 Atualizações em Lúpus Eritematoso (I) N o rb erto B e llib o n i Conceituüção O L E S é doença de tecido conetivo, generalizada, de caráter inflamatório. potencialmente grave, que pode afetar diferentes órgãos em variadas combinações. A grande maioria dos enfermos é do sexo feminino (90%) e jovens. A doença se inicia na adolescência ou juventude, às vezes de forma aguda, mas a evolução é usualmente crônica e irregular, com períodos de atividade se alternando com fases de remissão. Manifestações Inflamação articular (artrite). febre contínua ou Intermitente. lesões nas áreas expostas ao sol ou não, pleuris, anemia, trombocitopenia. lesão renal, comprometimento cerebral, pneumonia, altera* çôes cardíacas e oculares, anormalidades de proteínas (auto-anticorpos). Os doentes de lúpus têm grande capacidade tanto de produzir anticorpos comuns como auto-anticorpos incomuns. Mais de 95% dos doentes de LES tem células do L Ee ANA (antígenos antinuçleãres) no sangue, anticorpos ao DNA-nativo e níveis baixos de complemento no soro, se associando a surtos de L ES ; especialmente com nefrite ativa. É uma das doenças mais freqüentes em mulheres jovens. Segundo a Lupus Foundation of America" há mais de casos nos Estados Unidos da América. Casos mais leves de LES, ou melhorados com tratamento, podem ter sobrevida prolongada, e hoje a doença é tida como crônica antes do que aguda, se bem que. ainda. freqüentemente fatal. Pesquisas básicas Procura da causa: a etiologia continua não conhecida. E possível que o LES seja iniciado por diveisos fatores. O paciente deve ter diversos genes que. em combinação, representam a constituição edaíse expondo a um ou mais agentes (fatores iniciadores) se desencadeia a doença. É possível que o L E S não seja uma doença isolada e sim moléstia multifatorial. por isso varia tanto de indivíduo para Indivíduo. Òs cientistas estão estudando os aspectos fundamentais do lúpus: (1) osgenes que Influenciam o aparecimento da doença; (2) a grande variedade de componentes do sistema imune. (3) os mensageiros químicos: (4) fatores do hospedeiro e externos desencadeantes da atividade Imune: e (5) oshormô- Os estudos se desenvolveram a nível molecular. de cultura de células e modelos animais da doença. Usam-se cepas de camundongos que. espontaneamente, desenvolvem uma doença que imita de perto o lúpus humano. São as raças NZB/NZW. BX SB e M RL que têm aspectos em comum: têm substrato genético que predispõe à doença, um ou mais fatores aceleradores que iniciam a doença, células imunes hiperativas. reações auto-imunes diversas, altos níveis de complexos imunes circulantes se depositando e causando lesões no rim. coração e vasos sangüíneos. Cada cepa de camundongos tem diferentes ananjos de células imunes, diferentes fatores aceleradores e padrão único de herança. Mas os diversos modelos no animal podem sugerir que o lúpus humano pode ser uma doença heterogênea ou um conjunto de doenças. Dipiogenta Rcún**cm*ualtH* inub 4 BrUm rukw u a «n pro- E r rpcà, f c t b d anhpair%pnt»u a a r t i r i t a u t i r i a i c. o M Sul- U - n'< (x-nuniktlnj. um taiicrictd»dr«n>pfc>c*frçtm pjr.ib.xr «kunu* Genes e sua influência Um dos aspectos mais interessantes dos estudos do LE em camundongos é que o gene influencia a expressão da doença. A simples introdução de um gene xid nos camundongos NZB/NZW pode prevenir o LES. STEIN- GERG e col. trabalharam diversos anos com camundongos NZB/NZW que têm lote de genes que produzem altos níveis de anticorpos auto-imunes, doença renal grave e outras anormalidades de lúpus, Quando procriaram, camundongos trazendo esses genes com outro gen xid o híbrido resultante tinha menos anticorpos auto-imunes e pouca nefrite lúpica. Os pesquisadores verificaram que o gene xid toma o anima! deficiente em células B. que produzem anticorpos contra DNA mas não em células B produzindo anticorpos necessários à saúde do animal. Isso sugere que um anticorpo mò- N as derm atoses úm idas e exudativas, infectadas por patógenòs cutâneos. Gram-powUvís. Indkaoócv. DCTauutf tlv conu- 1q C ilkljici, W flm «V l.vdil du* pis, dí> m.m«e anu!.«',,xw pmhte dcrnwwc MtwW» <j inktíad*. ifcídn»-*.*. «vevnxxt- AprcwnUgòcv Crcmr Wuuga com 13 j Ib n u d i - N n w com 15 r-i

18 ATUALIZAÇÃO noclonai eliminando esse subconjunto celular pode permitir tratamento do lúpus huma- Na raça MRL/1 pr de camundongo lúpteo um simples gene é capaz de acelerar em vez de prevenir lúpus. Se o gene 1 pr está presente nesse camundongo o lúpus surge precocemente em sua vida. Quando enxertamos o gene 1 pr no camundongo NZB/NZW. de modo precoce, acelera a eclosão dum lúpus grave. No camundongo NZB/NZW e também em humanos com lúpus, as fêmeas têm LE mais freqüentemente que os machos. No camundongo BX SB entretanto os machos têm produção de LE. acelerada, comparativamente com as irmãs (ligação com cromossoma Y não presente na fêmea). Imunidade celular Achados de células T e B : W O FSBY (San Francisco - Vet. Administr. Med, Center) estudou o modelo BXSB em que há aumento de monócitos (precursores dos macrófagos). formação de vários anticorpos pelos linfócitos B e função alterada de linfócitos T que podem atuar tanto como helpers' como supressors" na regulagem da resposta imune. Conseguiu eliminar a população T helper em 70-80% usando anticorpos monodonals que destruíam tais células de modo específico (as células T helper induzem as células B a produzir anticorpos e ast supressoras inibem a formação de anticorpos peias células B. Tratando-se o camundongo B X S B com esses anticorpos monoclonals contra células T/h reduzimos a formação de monócitos e anticorpos antí-dn A dimlnulndo-se a doença renal e a mortalidade esperada por LES. Um anticorpo monodonal desse tipo reduzindo as célulast/h pode se constituir em recurso terapêutico nò LES humano. KAMMER (Cleveland) avaliou o mecanismo de cobertura de células T em pacientes de LES enconirando-o apenas em 20-40% dos pacientes de LES contra 94% em controles normais. Outros AA observaram námero diminuído e imaturidade funcional de células T-NK. Níveis de Interferons YTTERBERG e PANEM encontraram níveis elevados, no sangue, de interferon em doentes de L E S e doenças reumáticas. O interferon é uma substância produzida por células expostas a vírus, certas drogas, e bactérias. Aparentemente regula a resposta imune, mas em quantidade elevada suprime a formação de antjcorpose em níveis baixos incentiva a produção de anticorpos. Os ttíveis de interíerons. no LES, parecem se correlacionar Com a atividade cenica bem como com os níveis de anticorposanti-dna. YTTERBERG encontrou em 77% dos padentescom L E S em atividade e em apcnas9% dos padçntes em fase quiescentt. PANEM e col. encontram presença de ai* fa-interferon no rim de pacientes de L E S más não em rins de controles. Parece que o Interíeron está associado à deposição de complexos imunes (dano renal). Ele pode ser responsável por aberrações da resposta imune no L E S ou pode influenciar a expressão da doença. Interleucina J ell-2 O Interferon é um tipo de linfocina. proteína pela qual células imunes se comunicam umas com as outras e produzem uma série de atividades escalonadas que podem conquistar um organismo: invasor (ex. infecção). Outra linfocina é a ínterleucina 1(II-1) produzida pelo macrófago quando encontra uma substância estranha; a IL1 ativa as células T helper. Essas células ativadas produzem interleucina 2 (IL-2) que promove o crescimento e a divisão de outras células T helper e killer. Isso leva à estimulação de células B e produção de anticorpos. ALCOCER-VARELA e col. (México) viram que pacientes de LES produzem IL-1 de forma significativamente mais baixa que indivíduos normais. Investigadores, no Japão, encontraram que células T de pacientes de lúpus não produzem níveis noxmais de IL-2, bem como havia células T de doentes de LES que respondiam à IL2 e outras não. Foram capazes de apontar e atribuir o defeito à inadequada resposta de receptores de IL-2 a um particular tipo de célula T (OKT 4 ou helper). Uma equipe de Los Angeles, chefiada por LINKER-ISRAEU e HORWITZ, mostra atividade defeituosa tanto de IL-1 como Iir2 em portadores de LES. observando que certas células T inibiam a produção de IL-2 è que a remoção dessas células fazia voltar ao normal ou acima, os níveis de IL-2. A IL-2. recentemente. atuou como tratamento promissor de certas formas intratáveis de câncer, de modo que poderia ser usada no LES. Reações de anticorpos e atividade cruzada O sangue de pacientes com LES contém. habitualmente, grande variedade de anticorpos inusitados que reagem com muitos componentes do núcleo (tais como DNA). do citoplasma e superfície da célula Anticorpos anti-dna são bvftadoces específicos de LES. Os anticorpos, no LES. podem determinar R.S.S. falsas positivas uma vez que reagem com a cardio&pína. um fosfobpide encontrado nas membranas de muitas células. Atualmente usam-se anticorpos monoclonais. uma vez que uma muhitude de anticorpos sso encontrados juntos sendo difícil determinar quem reage a certo anrígena Tanto em animais, como no homem, á reatividadecruzadadeanticorposproduzidospo- dia reagir contra um ou mais antígenos. Isso significaria que anticorpos gerados pelo DNA do paciente podem ser provocados por antígenos ambientais. O processo continuaria porque os anticorpos também reagem com o DNA produzido peio paciente. De fato. em certos modelos de camundongos. agentes ambientais como oncomavírus típo.c são conhecidos por in iciar a doença e causar animal suscetível, geneticamente, ao lúpiis. No homem não foram encontrados esses anticorpos contra vírus (estudos no Japão). Complemento e clearance de imunocomplexos Pacientes de LES têm quantidades excessivas de imunocomplexos (anticorpos ligados a antígenos) circulando no sangue, que tendem a se depositar em tecidos do çorpocáüsarido inflamação e dano tecidual. Sabemos que os doentes de L E S removem esses complexos imunes do sangue de forma mais lenta que pessoas normais. O organismo, normalmente, se livra dos imune complexos com a ajuda de proteínas do sangue o complemento. No lúpus o excesso de Imunocomplexos no sangue (econsequentemente nos tecidos) pode ocorrer porque os doentes têm número diminuído de receptores nos seus eritrócitos para um componente do complexo dito C3b. O que não sabemos é se o defeito é herdada Grupo de estudo, da Harvard Med. School, evidencia que o número de receptores nas hemácias é geneticamente determinado. Em mulheres com lúpus em exacerbação. além de não terem receptores C3b/C4bnos seus eritrócitos. havia também uma deficiência desses receptores nos Eníócitos B (produtores de anticorpos). Após tratamento com prednlsona houve melhora e, Conseqüentemente, aumento do número de pontos receptores nas células vermelhas. Esses investigadores comparam o número de receptores com : (1) sintomas clínicos; (2) testes do sistema imune e; (3) determinações genéticas, em 52 pacientes de L ES. Não houve coireiação entre sintomas e níveis baixos de complemento, altos teores de imune complexos, elevado fator reumatóide ou presença duma variedade de anticorpos vistos no lúpus ou outros smaisde alterações de sistema imune. O número de receptores se correlacionava com níveis de anticorpos "double stranded DNA, característicos do LES. Anticorpos antl-f (am 2 podem ter papel regulador da resposta imune, dirigidos contra o braço longo da molécula de imunoglobufina. Grupo de Albuquerque estudou níveis de anticorpos anti-dna e anti-f (abi 2 em 51 pacientes com LES. O grau de atlvídade do L E S se correlacionava dlrctamen - te com níveis de anticorpos anti-dna e inversamente com anticorpos antl*f (ak) 2.

19 HANSENOLOGIA Reação de Mitsuda em Contatos Consangüíneos e Não Consangüíneos de Doentes de Hanseníase com Formas Bacilíferas* M aria Ângela Bianconcini Trindade A reação de Mitsuda é uma prova i cutânea classicamente utilizada como medida de capacidade de resposta imunológlca do tipo celular aos antígenos do Mycobacterium leprae. A leitura clínica desse teste é empregada há mais de meio século com finalidade prognóstica e com objetivo de dimensionar a resposta do hospedeiro ao agente da hanseníase. Nos poucos estudos realizados no sentido de se verificar qual a correspondência microscópica da leitura clínica dessa reação tardia, os dados não foram obtidos em estudos padronizados. pois foram feitos em doentes cujas formas de hanseníase não estavam bem definidas, em contatos cujas formas dos focos não foram especificadas e sem que se pudesse confirmar a hipótese do caráter familial da reação de Mitsuda. Recentemente, observou-se discrepâncias entre as leituras clínica e histológica da reação de Mitsuda em indivíduos sadios que desconheciam contato com doentes de hanseníase. Com o intuito de investigar a influência da consangüinidade na reação de Mitsuda, foram analisadas as leituras clínica e histológica da reação de Mitsuda em 23 contatos não consangüíneos e 17 consangüíneos de doentes de hanseníase com formas bacilíferas. A comparação entre ambas as leituras parece auxiliara hipótese do caráter familial da reação de Mitsuda, pois o grupo de contatos não consangüíneos. em que pese o tamanho reduádo da amostra, revelou associação INFORMANDRI Seção Regional do Estado de São Paulo, da Sociedade Brasileira d e D erm atologia Balanço Patrim onial Levantado em 31 de dezembro de 1988' C IR C U L A N T E Caixa Banco Real S.A. IR F a Recuperar Aplicações Financeiras Devedores p/outras Obrigações Adiantamento p/despesas P E R M A N E N T E Móveis e Utensílios Linhas Telefônicas T O T A L DO A TIVO... C IR C U L A N T E Obrigações a Pagar P IS a Recolher Salários a Pagar IA P A S a Recolher FG T S a Recolher P A T R IM Ô N IO L ÍQ U ID O Fundo Social Resultado do Exercício A TIVO PASSIVO , , , , , , , , , , , , , T O T A L DO P A S S IV O D EC LA R A M O S para todos os fins de direito que o Ativo e Passivo do presente Balanço somam Cz$ ,92 (Três Milhões. Trezentos e Cinqüenta Mil. Setecentos e Cinqüenta e Sete Cruzados e Noventa e Dois Centavos) e são a expressão da verdade. São Paulo. 31 de dezembro de ED N ÊIA A P A R EC ID A D A S IL V A Ct-CRC-SP n? Apreciado e oprouado pelo Conselho Fiscal da Seçõo Regional do Estado de Sõo Paulo da Sociedade Brasileira de Dermatologia em reunião realizada no dia I. de marco de significante entre as leituras clínicas e histológicas, fato não observado entre os contatos consangüíneos. Conclui-se que a reação de Mitsud a deve ser avaliada através de suas leituras clínica e histológica, segundo a forma de hanseníase que o doente apresenta e a existência de consangüinidade entre ele e seus contatos. ' Resumo de tese de mestrado apresentada no Curso de Pós-Graduação em Dermatologia da Escola Paulista de Medicina Sào Paulo SP Orientador: Profa Dr ' W>léria Petri,

20 CLÍNICA ESPOROTRICOSE Transmissão por mordida de preá Período de incubação Itam ar Belo dos Santos Iara Pessoa Sant Anna Entidade conhecida desde a esporotricose é uma doença cosmopolita. de incidência maior em países de clima tropical. No Brasil é a micose profunda mais freqüente. Seu agente eíioió^co. SpoToíhrix schenckii. tem por "habitat" o reino vegetal e seu produto industrializado, a madeira. A penetração deste fungo no homem ocorre por solução de continuidade da peie após traumatismo com material contaminado. Geralmente, este material consta de plantas ou madeiras, fato que justifica uma maior incidência em profissionais que se expõem mais a estes elementos. Do ponto de vista c í nico, a localização eletiva nos membros é outro fator que reforça esta teoria. Como tivemos a oportunidade de acompanhar, recentemente, um paciente com esporotricose. aproveitaremos para discutir sobre a transmissão e o período de incubação da doença. Caso clínico V.F.G.. masculino, nasddoem 27/8/70. natural de Recife H.D A. Refere que após mordida de preá {Cavea aperea) no segundo quirodáctílo direito, notou, após 9 dias. o aparecimento de nódulos que evoluíram em trajeto ascendente no sentido: dorso da mão, antebraço e axila. Com 15 dias os nódulos começaram a mudar de aspecto com flutuação e efiminação de secreção purulenta. deixando ulcerações nos locais. Durante toda a evolução as lesões foram assintomáíicas. Pesquisa micoiógíca direta; negativa. Cultura micológica: usado o meio de Sabouraud. houve o crescimento de fungo còm 3 dias. apresentando a cultura uma cor bege que posteriormente evoluiu escurecendo-se. chegando até o negro. A microscopia. encontramos mícélíos septados com presença de conidiósporos, alguns com a formação de margaridas" Dois aspectos nos chamaram a atenção: o m odo de contágio da R>to Observamos, no 2 dedo. o local da mordida do preá. e, estendendo-se da mão ao antebraço, o infartomento ganglionar. doença e a oportunidade que tivemos de saber exatamente o período de incubação. Sabemos que o S. schenckii pode ser levado até o homem através de animais que tiveram contato com o material contaminado, donde deduzimos que os roedores e herbívoros seriam os principais responsáveis. Millington e Leite publicaram um caso de esporotricose que consideraram provavelmente transmitida por mordedura de rato. Outros animais, como cavalos, cães. gatos e coelhos e até picadas de mosquitos e bicadas de aves foram registradas como transmissoras. Considerando os recursos laboratoriais que dispomos atualmente, somos pouco a pouco levados a esquecer o prinrípio básico da medicina, o exame clínico do paciente, do qual faz parte efetiva, a anamnese. Nesta, entre os dados colhidos, está o período de incubação da doença e a esporotricose não faz exceção à regra. Encontramos na bibliografia consultada uma variação de 10 dias até 8 semanas, para o período de incubação da esporotricose. No nosso caso pudemos comprovar uma incubação de 9 dias. O nosso objetivo foi registrar o caso de esporotricose que teve como porta *?ntrada para o fungo a mordida de um preá (Cavea aperea) e a manifestação clínica que ocorreu 9 dias apósoacidente, definindo assim o período de incubação. Coso estudado no Centro de Estudos Dermatológtcos de Recife. l í q u e n e s t r i a d o Drs. Jo sé Vicente Salvador Juan Hilda Abreu Gríselda de Anda C lín ica Derm atológica. Facultad de Medicina Prof. Dr. Probo Pereira. Montevideo Uruguay El líquen estriado es una dermatosis poco frecuente, zoniforme, de etiologia desconocida. con una incidência mayor en la ninez y un claro predominio en el sexo femenino. Se caracteriza por presenter máculas hipocrómicas y/o pápulas Üquenoides ligeramente sobreelevadas, pequenas y confluentes. Su aparición es en general brusca, sin antecedentes traumáticos. Es habitualmente unilateral y localizado en los miembros: asintomático y autoresolutivo, sin dejar secue- [al Se efectúa una revision de esta patologia en la Clínica Dermatológica dei Hospital de Clínicas de Montevideo, en elplazo de los 4 últimos anos. Se valoran 10 pacientes con esta afección, analizánaose diferentes parâmetros clínicos e histológicos. P A R A M E T R O S C L ÍN IC O S Ed ad Se encuentran 2 picos de máxima incidência: el 1? entre los8y 12 anos y el 2? entre los 16 y 20 anos. que corresponden c/uno de ellos a un 3 0 %. Noseregistran casos en menores de 4 anos y, en Ia muestra. la edade máxima fue de 24 anos. Sex o Claro predominio dei sexo femenino 8 0 % de los casos, en una proporción de 4:1. L a forma de inicio fue brusca en el 100% de los casos, siendo un 60% asintomáticos. presentando el 40% restante un leve prurito en las etapas precoces. EItiem po de evolución medio de la afección fue de 6 a 8 meses. En cuanto a la topografia todos nuestros pacientes presentaban la dermatosis en los miembros. con carácter unilateral, siendo más frecuente en m. inferiores 6 0 % y en el lado izquíerdo (70 % sobre el derecho). S e destaca el carácter lineal en la totalidad de los casos, siendo las lesiones en general. únicas, continuas., hipocrómicas. con descamación o sn eda. En el 6 0 % de los casos presenta

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