Apresentação de Caso Clínico L.E.M.D.A.P.

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1 Apresentação de Caso Clínico L.E.M.D.A.P. KOZAK, Aline Letícia¹; BRAGA, Mirela Bernardi¹ ; NEGRETTI, Fábio². ¹Acadêmicas do curso de Medicina da UNIOESTE. ²Professor de Anatomia e Fisiologia Patológica da UNIOESTE.

2 Identificação do paciente Sexo: masculino; Idade: 50 anos; Estado civil: Divorciado; Naturalidade: Rolândia; Residente em: Cascavel; Profissão: Vendedor.

3 História da moléstia atual Em 2.004, o paciente deu entrada no HUOP, aos 45 anos, apresentando ascite, icterícia ++/++++, hepatoesplenomegalia, edema de membros superiores e inferiores, cianose e fraqueza. Negou HAS, DM, náuseas e vômitos.

4 Hipóteses diagnósticas

5 Hipóteses diagnósticas Pancreatite crônica; Esteatose hepática; Gastrite erosiva; Coletitíase; Colecistite; Cirrose hepática; Cirrose alcoólica; Cirrose biliar primária; Hepatite viral aguda; Hepatite crônica; Tumor hepático: - Benigno: cistoadenoma, adenoma de ducto biliar, hiperplasia nodular focal, fibroma, lipoma; - Maligno: colangiocarcinoma, carcinoma hepatocelular, cistoadenocarcinoma, fibrossarcoma, rabdomiossarcoma, linfoma hepático; Metástase de: cólon, estômago, pâncreas, pulmão.

6 Exames Físicos PA: 120/80 mmhg. Dor em hipocôndrio direito (HD) de fraca intensidade com duração de 10 segundos em aperto, sem irradiação, sem fatores de melhora ou piora; CPP livres, sem RA; Ruídos Hidroaéreos normais (RHA); Abdome semigloboso e flácido; Sinal de Piparote positivo; Esclera ictérica;

7 Exames Complementares 2.005: Hematologia: Eletroforese de proteínas do soro: Albumina: Bioquímica: Transaminase oxalacética (TO): Transaminase pirúvica (TP): Gama-glutamil transferase: Globulina: 3.31g/dL U/mL U/mL U/L 0.17 d/dl (4.00 a 5.30 g/dl) (04.00 a U/mL) (04.00 a U/mL) (12.50 a U/L) (1.50 a 3.50 g/dl) Ultrassonografia de abdome superior: Fígado: forma normal, bordas rombas com dimensões aumentadas; ecotextura heterogênea com aspecto micronodular difuso. Vias biliares intra e extra hepáticas de calibre normal. Vesícula Biliar: dimensões preservadas; presença de cálculos (litíase).

8 Exames Complementares 2.007: Hematologia: TTPA (Tempo de tromboplastina parcial ativada): 41 segundos (21 a 40 segundos); TAP (Tempo de atividade de protrombina): segundos (12 segundos). Bioquímica: Gama glutamil transferase (GGT): Transaminase oxalacética (TO): Transaminase pirúvica (TP): U/L U/L U/L (11 a 50 U/L) (Até U/L) (Até U/L)

9 Laudo anatomopatológico 1 MICROSCOPIA: Arquitetura geral subvertida por alargamento fibroso dos espaços porta, com formação de septos porta-porta e centro-porta tendendo à conformação de nódulos. Nesses septos e nos próprios espaços porta há moderada infiltração linfohistiocitária com vários focos de lesão da placa limitante e regeneração do epitélio ductal. No parênquima, grande quantidade de hepatócitos exibem vacuolização citoplasmática e sinais de regeneração, além de moderada quantidade de linfócitos permeando o parênquima. NÃO HÁ INDÍCIOS DE MALIGNIDADE.

10 Arquitetura geral subvertida por alargamento fibroso dos espaços porta, com formação de septos portaporta e centro-porta tendendo à conformação de nódulos

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12 Nesses septos e nos próprios espaços porta há moderada infiltração linfohistiocitária com vários focos de lesão da placa limitante e regeneração do epitélio ductal.

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14 No parênquima, grande quantidade de hepatócitos exibem vacuolização citoplasmática e sinais de regeneração.

15 Laudo anatomopatológico 1 CONCLUSÃO: -HEPATITE CRÔNICA COM ATIVIDADE -INFLAMATÓRIA ACENTUADA EM FASE DE CIRROTIZAÇÃO. ESTEATOSE MODERADA. -CLASSIFICAÇÃO DE METAVIR: A3, F3 -SBP: ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS: grau 3 INFILTRADO INFLAMATÓRIO PORTAL/SEPTAL: grau 3 ATIVIDADE PERI-PORTAL/PERI/SEPTAL: grau 3 ATIVIDADE PARENQUIMATOSA: grau 2

16 Laudo anatomopatológico 2 (2007) MATERIAL RECEBIDO: procedimento diagnóstico em biópsia hepática. MACROSCOPIA: Um fragmento filiforme e um fragmento irregular que medem 2.0x0.2x0.1 cm e 0.4x0.2x0.2 cm, respectivamente. Constituídos por tecido pardacento, elástico e homogêneo.

17 Laudo anatomopatológico 2 MICROSCOPIA: Predomínio de áreas nodulares em relação a lóbulos remanescentes. Presença de septos porta-porta e porta-centro. Aumento acentuado no número de linfócitos portais. Necrose em saca-bocados moderados (extensas áreas em poucos espaços portas ou pequenos focos em muitos espaços porta). Necrose focal de hepatócitos circundados por agregados linfohistiocitários. Veias centrolobulares e sinusóides sem alterações. Células de Kupffer com hiperplasia e hipertrofia. Esteatose e componente inflamatório lobular.

18 Predomínio de áreas nodulares em relação a lóbulos remanescentes; presença de septos porta-porta e portacentro.

19 Aumento acentuado no número de linfócitos portais.

20 Necrose em saca-bocados moderados

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22 Necrose focal de hepatócitos circundados por agregados linfohistiocitários.

23 Laudo anatomopatológico 2 CONCLUSÕES: CIRROSE PÓS-NECRÓTICA ATIVA, GRAU DE ATIVIDADE: INTENSO; DE ETIOLOGIA VIRAL C. ESTADIAMENTOS: i)sbp/sbh: 8. ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS: grau INFILTRADO INFLAMATÓRIO PORTAL/SEPTAL: grau ATIVIDADE PERIPORTAL/PERISEPTAL: grau ATIVIDADE PARENQUIMATOSA: grau MARCADORES ETIOLÓGICOS: vírus C [esteatose e componente inflamatório lobular]. ii)metavir: A2/F4. NOTA:Negativo para células malignas.

24 Diagnóstico: Cirrose hepática e Hepatite C

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26 É uma inflamação hepática causada pelo vírus da hepatite C (HCV); Como o vírus pode ser adquirido? Transfusão de sangue ou derivados - antes de 1992 Uso de drogas ilícitas Hemodiálise Exposição a sangue por profissionais da área de saúde Receptores de órgãos ou tecidos transplantados Recém-nascidos de mães portadoras Contatos sexuais promíscuos ou com parceiros sabidamente portadores Exposição a sangue por material cortante ou perfurante de uso coletivo sem esterilização adequada; Procedimentos médico-odontológicos; Tatuagem ; Acupuntura; Manicure / pedicure; Body piercing ; Contato social ou familiar com material de uso pessoal (barbeadores e escovas dentais); Barbeiros e cabelereiros.

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28 Epidemiologia: No mundo

29 No Brasil

30 - AIDS x HEPATITE C O alvo da campanhas de conscientização; casos de AIDS registrados; 3,2 milhões de portadores do HCV; - 3% da população mundial A Hepatite C mata 4 vezes mais que a AIDS.

31 Prevalência da hepatite C MUNDO 3% Estados Unidos França 1,4% 3,0% Egito / África do Sul 30,0% Canadá / Norte da Europa 0,3% BRASIL 1,2-2,0% - Norte 2,1% - Nordeste 1% - Centro-Oeste 1,2% - Sudeste 1,4% - Sul 0,7%

32 Elevada taxa de hepatite C em distrito paulista chama a atenção de cientistas (Agência FioCruz de Notícias, Publicado em 09/03/09) Vista aérea de Botafogo, que tem 374 domicílios

33 Hepatite Aguda (20%): menos de 6 meses -Manifestações clínicas: icterícia,febre, dores abdominais, mal-estar, diarréia, cansaço, intolerância a alimentos gordurosos; -Exame físico: hepatoesplenomegalia; -Assintomática em 84% dos casos, o que dificulta o diagnóstico;

34 -Diagnóstico: exames laboratoriais; -Prognóstico: -15 a 30% das pessoas infectadas pelo vírus da hepatite C se curam ; - 70 a 85% ficam com hepatite crônica; - 20% desenvolvem cirrose.

35 Fonte: KUMAR, Vinay ; ABBAS, Abul K. ; FAUSTO, Nelson. ROBBINS & COTRAN - Patologia, Bases Patológicas das Doenças. 7. Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005;

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39 Hepatite Crônica (80%): mais de 6 meses. - Processo inflamatório persistente no fígado; - Não ocorre nas hepatites A e E; - Sintomas associados: diminuição da sensação de bem-estar, grau de fadiga e desconforto no HD (hipocôndrio direito), cirrose, ascite, hemorragia digestiva por varizes esofágicas e a insuficiência hepatocelular; - 80% evolui para cronicidade e 40% para cirrose hepática; - 25% evolui para cirrose e morte em 10 anos, 35% para 20 anos; - 5% evolui para algum tipo de câncer do fígado, após 30 anos.

40 Fonte: KUMAR, Vinay ; ABBAS, Abul K. ; FAUSTO, Nelson. ROBBINS & COTRAN - Patologia, Bases Patológicas das Doenças. 7. Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005;

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42 Histopatologia da Hepatite viral C KUMAR, Vinay ; ABBAS, Abul K. ; FAUSTO, Nelson. ROBBINS & COTRAN - Patologia, Bases Patológicas das Doenças. 7. Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

43 Cirrose resultante de hepatite viral crônica KUMAR, Vinay ; ABBAS, Abul K. ; FAUSTO, Nelson. ROBBINS & COTRAN - Patologia, Bases Patológicas das Doenças. 7. Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

44 Conclusão Cirrose hepática HEPATITE C Insuficiência hepática Carcinoma hepatocelular

45 Quadro Clínico: Hepatopatia crônica variável : desnutrição, telangiectasias, circulação colateral abdominal, eritema palmar, ginecomastia, anemia, perda dos caracteres sexuais secundários, atrofia muscular, hipertrofia de parótidas, esplenomegalia e lesões hipercrômicas de membros inferiores; Na maioria das vezes, a doença crônica sofre intercorrências como: ascite volumosa, infecções, hemorragia digestiva, encefalopatia hepática e falência hepatorrenal.

46 Diagnóstico Sorologia para anti-hcv pelo método ELISA; Método (RIBA) só deve ser utilizado em suspeitas de ELISA falso positivo (pessoas sem nenhum fator de risco) ; Anti-HCV Elisa 3a. geração Falsos-negativos Falsos-positivos Hepatite C aguda Alcoólatras Imunodepressão transplante, SIDA Doenças autoimunes Populações de baixa prevalência

47 Fluxograma de investigação laboratorial Suspeita de Hepatite C; HCV(+) Solicitar Anti-HCV HCV(-) Encaminhar para serviço especializado; HCV-RNA (+) Solicitar HCV-RNA Qualitativo HCV-RNA (-) Infecção crônica; Avaliação clínico-laboratorial e decisão da indicação do tratamento no Serviço Especializado. Cura /repetir o exame.

48 PCR qualitativo é o mais sensível (detecta até quantidades mínimas como 50 cópias/ml) ; PCR quantitativo é menos sensível (apenas acima de cópias/ml); OMS: pessoas com mais de UI/mL (cópias/ml) são consideradas portadoras de título alto e, as com menos, portadoras de título baixo.

49 Biópsia: avalia o grau de inflamação e fibrose É necessária em todos os pacientes antes do início do tratamento. Papel da biópsia hepática na hepatite C: -Confirma o diagnóstico clínico; -Avalia o grau de fibrose e inflamação; -Avalia a presença de outras doenças concomitantes; -Ajuda a definir a melhor opção terapêutica.

50 Indicações para o tratamento VHC RNA detectável, ALT (alaninatransaminase) elevada e biópsia hepática demonstrando fibrose portal, independente da atividade inflamatória; portadores de cirrose hepática; usuários de álcool ou drogas que tenham condições de aderir ao tratamento; portadores de doença mais leve, transplantados (exceto fígado) e aqueles com manifestações extra-hepáticas do VHC têm indicação discutível de tratamento; no caso de pacientes com transaminases normais, não há consenso, mas o tratamento é recomendável se houver fibrose moderada/severa; portadores de co-infecção HCV-HIV, se a infecção pelo último estiver controlada.

51 Tratamento Interferon (convencional ou peguilado); Repouso; Exercícios físicos; Não há restrição à dieta (exceto ao álcool); Controle mensal; Transplante de fígado.

52 Cirrose Hepática picasaweb.google.com/.../l2fvrcdq4an113qb4qd-3w

53 Definição de Cirrose Do gr. Kirrhos: marrom-amarelado; do lat. scirrhos e do gr. skirros: dureza Fase terminal e irreversível de hepatopatia crônica; com manifestações de insuficiência hepática e hipertensão porta. presença de fibrose envolvendo todo o fígado e de transformação do parênquima em nódulos regenerativos

54 Etiologia da cirrose no Ocidente Doença hepática crônica Hepatite viral Doenças biliares Hemocromatose primária Doença de Wilson Deficiência de α1 antitripsina Cirrose criptogênica 60 a 70% 10% 5 a 10% 5% Rara Rara 10 a 15% KUMAR, Vinay ; ABBAS, Abul K. ; FAUSTO, Nelson. ROBBINS & COTRAN - Patologia, Bases Patológicas das Doenças. 7. Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005;

55 Causas da Cirrose Hepática Drogas e toxinas Álcool Metildopa Metotrexato de perexilina Isoniazida Maleato de perexilina Amiodarona Infecções Hepatite C Sífilis (terciária) Schistosoma japonicum Obstrução biliar Carcinoma (pancreático ou de dutos bilíferos) Pancreatite crônica Cálculos do colédoco Fibrose cística Atresia biliar Colangite esclerosante Metabólicas Doença de Wilson Hemocromatose Protoporfiria eritropoética Pediátricas deficiência de alfa1tripsina, galactosemia, intolerância hereditária a frutose, doença de armazenamento de glicogênio tipo IV, tirosinose Cardiovasculares Insuficiência cardíaca direita crônica Síndrome de Budd-Chiari Doença veno-oclusiva Outras Hepatite crônica ativa Cirrose biliar primária Sarcoidose Derivação jejunoileal Hepatite neonatal Criptogênica

56 Anatomia hepática

57 Histologia Hepática FUNÇÕES DOS HEPATÓCITOS: Síntese de colesterol e de sais biliares Conjugação de bilirrubina, de esteróides e de drogas com o ác. Glicurônico Inclusões de glicogênio Esterificação de ácidos graxos Remoção do iodeto dos hrs T3 e T4 Detoxificação de drogas lipossolúveis Armazenamento de ferro e vitaminas A, D e B12 Síntese de albumina, de fatores de coagulação e proteínas do complemento Degradação de amônia em uréia

58 Histologia Hepática

59 Histologia hepática KIERSZENBAUM, Abraham L. Histologia e Biologia Celular. 2. Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008

60 Características Histopatológicas Necrose celular Infiltrado inflamatório Septos fibrosos Nódulos parenquimatosos Alterações vasculares

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62 Patogênese Evolução lenta Depende da estimulação constante pelo fator etiológico Células de Kupffer ativam as células estreladas perissinosoidais: lipócitos miofibroblastos Ativadores: inflamação crônica (citocinas inflamatórias, TNF); citocinas endógenas (produzidas por células de Kupffer, células endoteliais, hepatócitos e células epiteliais dos dutos biliares; TGF-β; PDGF)

63 Ativação das células estreladas e da fibrose hepática em comparação com o fígado normal KUMAR, Vinay ; ABBAS, Abul K. ; FAUSTO, Nelson. ROBBINS & COTRAN - Patologia, Bases Patológicas das Doenças. 7. Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

64 Formação de septos fibrosos e nodulação Lâmina 12/6.3C - Cirrose hepática - Septos fibrosos (em azul) isolando nódulos de parênquima (nódulos de regeneração) -picasaweb.google.com/.../l2fvrcdq4an113qb4qd-3w

65 Alterações vasculares Capilarização sinusoidal Anastomoses portossistêmicas e shunts intra-hepáticos desviam o sangue portal Vasos sanguíneos e dutos capilares comprimidos ou até obliterados

66 Regressão da fibrose hepática ( ANDRADE, Zilton A.) Usaram ratos com cirrose induzida pelo Cl4C e comprovada por biópsia hepática ao fim do tratamento ; Após a suspensão da droga os nódulos regenerativos se expandiram e os septos fibrosos ficaram mais finos, porém estes persistiam mesmo nove meses póstratamento.

67 Quadro Clínico Relacionados à necrose hepatocelular: icterícia, náuseas e vômitos e hepatomegalia dolorosa Complicações da cirrose: hipertensão portal, ascite, peritonite espontânea, encefalopatia, síndrome hepatorrenal, esplenomegalia, varizes hemorrágicas esofágicas e gástricas e KUMAR, Vinay ; ABBAS, Abul K. ; FAUSTO, Nelson. ROBBINS & COTRAN Patologia, Bases Patológicas das Doenças. 7. Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

68 Quadro Clínico Manifestações menos específicas: ginecomastia, angiomas aracniformes,atrofia testicular, edema dos membros inferiores, anorexia, perda de peso, adinamia, urina escura, hemorragia, cabeça de medusa periumbilical.

69 Diagnóstico Exame clínico Exames laboritoriais Raio X (Rx) e endoscopia varizes esofagogástricas e úlcera péptica Ultrassonografia (USG) tamanho e estrutura hepática, dilatação da veia porta, ascite Tomografia computadorizada (TC) e Ressonância Nuclear Magnética (RNM) suspeita de hepatocarcinoma Biópsia e estudo anatomopatológico diagnóstico definitivo

70 Exames laboratoriais Transaminases (elevação): TGO ou AST (Transaminase glutâmica e oxaloacetática ou Aspartato aminotransferase: aspartato + glutamato α-cetoglutarato + oxaloacetato): não específica TGP ou ALT (Transaminase glutâmica e pirúvica ou Alanina aminotransferase: alanina + glutamato α-cetoglutarato + piruvato ): específica para doença hepatobiliar ALT AST; se ALT AST, suspeita de hepatite alcóolica Gama-glutamil transferase (GGT): não específica; teste de triagem para doença hepatobiliar e monitorização da abstinência de etanol

71 Exames laboratoriais Albumina: não específica; níveis séricos diminuídos Globulinas: não específica; concentração sérica elevada Tempo de Atividade de Protrombina (TAP): velocidade de conversão de protrombina em trombina na presença de cálcio; se prolongado, indica deficiência ou disfunção de fatores V, VII e X, protrombina e/ou fibrinogênio Tempo de tromboplastina Parcial Ativada (TTPA): se prolongado, pode indicar deficiência de outros fatores de coagulação ou a presença de um anticoagulante Hemácias, leucócitos e plaquetas: podem estar reduzidos Bilirrubina direta (conjugada): pode estar em níveis elevados na urina

72 Tratamento Controle da fibrose: Impedir a formação da MEC e estimular sua degradação Inibir a ativação e proliferação dos lipócitos através da neutralização da atividade do PDGF Redução da inflamação - neutralização de mediadores inflamatórios

73 Tratamento Meta principal da terapêutica da cirrose: Tratamento da ascite, da hipertensão portal, da encefalopatia hepática, da síndrome hepatorrenal, da peritonite espontânea e algumas medidas para o carcinoma

74 Referências Bibliográficas JORGE, Estéfano Golçalves. Hepatite C. Disponível em: Acesso em: 17 de dezembro de 2.008; Disponível em: Acesso em: 03 de dezembro de 2.008; Disponível em: Acesso em: 03 de dezembro de 2.008; ROCHA, M.O.C.; PEDROSO, E.R.R.; KUNSESH, U.G.; DA SILVA, O.A. Terapêutica Clínica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; Isto é. Capa: Cura da Hepatite C. Dezembro de 2.007; VARALDO, Carlos. A biópsia na hepatite C. Grupo Otimismo. Em 03/12/08; KIERSZENBAUM, Abraham L. Histologia e Biologia Celular. 2. Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008; KUMAR, Vinay ; ABBAS, Abul K. ; FAUSTO, Nelson. ROBBINS & COTRAN - Patologia, Bases Patológicas das Doenças. 7. Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005; KATO, Keiko. Dicionário Termos Técnicos de Saúde. 2. Ed. São Paulo: Conexão; ANDREOLI, T.E., CARPENTER, C.C.J., PLUM, F., SMITH, L.H. Cecil- Medicina Interna Básica. 2.Ed.Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1.991; SHERLOCK, Sheila. Doenças do Fígado e do Sistema Biliar. 5ed. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan: 1978 TORTORA, J. Gerard. Princípios de Anatomia Humana. 10ed. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan:2007.

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