Relato de Caso: Alterações metabólicas como causa de rabdomiólise e insuficiência renal aguda

Tamanho: px
Começar a partir da página:

Download "Relato de Caso: Alterações metabólicas como causa de rabdomiólise e insuficiência renal aguda"

Transcrição

1 78 J Bras Nefrol 2000;22(2):78-84 Relato de Caso: Alterações metabólicas como causa de rabdomiólise e insuficiência renal aguda Benedito J Pereira, Américo L Cuvello Neto, e Regina CRM Abdulkader Resumo Serviço de Nefrologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Endereço para correspondência: Regina CRM Abdulkader Faculdade de Medicina da USP Laboratório de Fisiopatologia Renal (LIM 16) Av. Dr. Arnaldo, 455, 3 o andar, sala 3342 CEP São Paulo, SP Tel./ fax: (0xx11) / A rabdomiólise não traumática pode ter como causas metabólicas a hiperosmolaridade, a hipofosfatemia e a hipocalemia. É relatado um caso de paciente diabético não insulino dependente, que desenvolveu coma hiperosmolar, convulsões, hipofosfatemia, tendo evoluído com rabdomiólise e insuficiência renal aguda não dialítica. São revistos os principais mecanismos fisiopatológicos envolvidos na gênese da rabdomiólise provocada por alterações metabólicas, o tratamento da conseqüente insuficiência renal aguda e a sua prevenção. Abstract Rabdomiólise. Hiperosmolaridade. Hipofosfatemia. Hipocalemia. Insuficiência renal aguda. Rhabdomyolysis. Hyperosmolality. Hypophosphatemia. Hypokalemia. Acute renal failure. Metabolic alterations as hyperosmolality, hypophosphatemia and hypkalemia have been described as causes of nontraumatic rhabdomyolysis. A case of a noninsulin dependent diabetic patient with hyperosmolal coma, convulsions, hypophosphatemia, rhabdomyolysis and acute renal failure is reported. The main mechanisms involved in the pathophysiology of the rhabdomyolysis are discussed, as well as, the acute renal failure treatment and prevention. Introdução O tecido muscular corresponde aproximadamente a 40% da massa corporal total e pode ser alvo de grande variedade de agressões tóxicas, isquêmicas, infecciosas, inflamatórias ou metabólicas. A lesão resulta em destruição da fibra muscular ou rabdomiólise e na liberação de componentes intracelulares potencialmente tóxicos na circulação sistêmica. 1 As primeiras referências a complicações renais decorrentes da rabdomiólise foram feitas por Bywaters e Beall (Crush Sydrome) sobre 4 pacientes que desenvolveram insuficiência renal aguda (IRA) como resultado de esmagamento durante os bombardeios em Londres no período da segunda guerra mundial. 2 Desde então, outras etiologias de rabdomiólise também têm sido descritas: (1) drogas, como heroína e anfetaminas; (2) álcool; (3) compressão muscular por imobilização; (4) exercício físico extenuante; (5) convulsão; e (6) distúrbios metabólicos como hipocalemia, hipo ou hipernatremia, hipofosfatemia, mixedema, cetoacidose diabética e estado hiperosmolar. 3-5 A rabdomiólise ocorre também nas doenças imunológicas, (ex. polimiosite ou dermatomiosite), nas moléstias infecciosas, como influenza, mononucleose, tétano, leptospirose e as que decorrem de picadas de insetos e de acidente ofídico, e nas deficiências enzimáticas musculares congênitas. 6-8 O marcador mais sensível da lesão muscular é a concentração sérica de creatinoquinase (CK). O nível de CK parece ter correlação direta com o grau de lesão muscular. 9 A rabdomiólise não traumática ocorre de 5% a 7% de todos os casos de IRA e em 25% de todos os casos de NTA. Por outro lado, a prevalência de IRA em pacientes com rabdomiólise varia entre 16,5% e 33%, pro- 4rabdo.p65 78

2 J Bras Nefrol 2000;22(2): vavelmente refletindo o efeito da seleção dos casos nos diversos estudos A Tabela apresenta as principais causas de rabdomiólise. Tabela Causas de rabdomiólise Lesão muscular direta Crush Sindrome, incluindo necrose por pressão (induzida por imobilização) Choque elétrico, congelamento, queimadura Exercício físico extenuante Esportes, treinamento militar Convulsões, mioclonia Necrose isquêmica Oclusão vascular, compressão externa Desordens metabólicas Cetoacidose diabética/coma hiperosmolar não cetótico Hipotireoidismo Distúrbios eletrolíticos (hipocalemia, hipofosfatemia) Intoxicação hídrica Sepse (bacteriana, viral) Hipertermia maligna Miopatia inflamatória (polimiosite, miopatia infecciosa) Desordens hereditárias Deficiências enzimáticas glicogenólicas (como Síndrome MacAdle s) Deficiências do metabolismo lipídico (carnitina-palmitotransferase) Miscelândia (hipertermia maligna /síndrome neuroléptica maligna) Drogas (álcool, cocaína, anfetamina, opiáceo, clofibrato, lovastatina) Toxinas (tétano, tifóide, estafilococos, toxinas de insetos) A IRA associada à rabdomiólise tem como fatores fisiopatológicos o efeito tóxico direto da mioglobina, ao qual se acrescenta a vasoconstrição renal decorrente da hipovolemia. Essa é ocasionada pelo terceiro espaço que se forma nas grandes massas musculares lesadas e pela ação de citoquinas liberadas durante a lesão muscular. 1 No presente estudo é descrito um caso de coma hiperosmolar com rabdomiólise e IRA, sendo analisados os diferentes fatores envolvidos na sua fisiopatologia. Caso clínico Paciente masculino, 45 anos, natural da Bahia e procedente de Taboão da Serra (SP). O paciente relatava, como antecedentes, hipertensão arterial sistêmica, angina estável, dislipidemia e tabagismo (1 maço de cigar- ros/dia durante 20 anos). Estava em uso de hidralazina (100 mg/d), enalapril (40 mg/d), metildopa (100 mg/d) e clortalidona (50 mg/d). Deu entrada no Pronto Socorro do Hospital das Clínicas da FMUSP com queixas de 4 dias de poliúria e astenia, seguidas por náuseas, vômitos e sonolência. Apresentou crise convulsiva tônico-clônica generalizada na internação. No exame de admissão encontrava-se em regular estado geral: PA=230X130 mmhg, desidratado (+++/4), febril (temperatura axilar: 37,9ºC). Ausculta pulmonar: murmúrio vesicular audível em toda área pulmonar, com estertores subcrepitantes em base direita. Ausculta cardíaca: ritmo regular em 2 tempos, bulhas normofonéticas, sem sopros, FC= 96 bpm. Abdome: plano, flácido, indolor, com ruídos hidroaéreos presentes, fígado e baço não palpados. Exame neurológico: rebaixamento do nível de consciência (Glasgow 10), sem rigidez de nuca ou déficits de sensibilidade e motores, pupilas isocóricas e fotorreagentes. Evoluiu em menos de 5 horas, com piora do nível de consciência (Glasgow 7), sendo colocado em ventilação mecânica. Durante a entubação foi verificado haver secreção purulenta traqueal. A avaliação laboratorial inicial mostrou: Na=131 meq/ L, K=4,9 meq/l, uréia= 162 mg/dl, creatinina=5,0 mg/ dl, ph=7,37, HCO 3 =20,8 meq/l, hemoglobina=17,2 mg/ dl, hematócrito = 54,2%, leucócitos=17.900/mm 3, plaquetas= /mm 3, glicemia=1.925 mg/dl, CK=1.620 U/L; cálcio total =4,6 mg/dl, fósforo=0,4 mg/dl. A osmolalidade plasmática calculada foi de 396 mosm/kg H 2 O. Foi colhido liquor que se mostrou límpido, xantocrômico com 8 células/mm 3 e 5 hemácias/mm 3, proteínas=83 mg/dl, glicose=562 mg/dl, cloro=652 mg/dl, citologia oncótica negativa, flora bacteriana ausente, pesquisa de BAAR negativa. Tomografia computadorizada de crânio (sem contraste) sem alterações. Ultrassonografia renal mostrou rins de topografia habitual, contornos regulares, hiperecogenicidade do parênquima. Rim direito de 12 cm e cortical de 2,1 cm e rim esquerdo de 11,9 cm e cortical de 2,3 cm. Foi iniciada hidratação intravenosa com solução hipotônica e reposição de insulina regular até a estabilização dos níveis glicêmicos. Utilizou-se também ceftriaxone 2g/dia e metronidazol mg/dia durante 15 dias para tratar o foco infeccioso pulmonar. Em 3 dias houve melhora acentuada dos níveis glicêmicos (glicemia =162 mg/dl) e do nível de consciência, sendo o paciente extubado no quarto dia de internação. Entre o terceiro e o quinto dias de internação, a CK atingiu um pico de 1817 U/L, a uréia de 160 mg/dl e a creatinina de 8,5 mg/dl. O paciente, porém, manteve-se com boa diurese e não necessitou de diálise, recebendo alta hospitalar no 19º dia 4rabdo.p65 79

3 80 J Bras Nefrol 2000;22(2):78-84 de internação, totalmente assintomático e com os seguintes exames: uréia=38 mg/dl, creatinina=1,7 mg/dl, Na=139 meq/l, K=3,4 meq/l, glicemia =160 mg/dl, cálcio total=8,4 mg/dl, fósforo=4,0 mg/dl e exame de urina I: ph=6,5, densidade=1.015, proteínas<0,05g/l, leucócitos=0, hemácias=0. Na alta o paciente estava em uso de nifedipina 40 mg/dia, enalapril 20 mg/dia e glibenclamida (Daonil ) 12,5 mg/dia. Exames ambulatorias: uréia=44 mg/dl, creatinina=1,4 mg/dl, Na=145 meq/l, K=3,5 meq/ L, glicemia=120 mg/dl, hemoglobina glicosilada=6,4%, cálcio total=10,6 mg/dl, fósforo=3,6 mg/dl e depuração de creatinina= 78 ml/min. Discussão A musculatura esquelética constitui-se de numerosas fibras musculares, cujo diâmetro varia entre 10 m a 80 m. Cada fibra muscular, por sua vez, é formada por unidades menores, as miofibrilas. Cada miofibrila apresentam-se, dispostos lado a lado, cerca de filamentos de miosina e filamentos de actina, moléculas protéicas responsáveis pela contração muscular. Reconhecem-se 3 principais tipos de fibra muscular: tipo I, de contração lenta, resistente à fadiga, rica em enzimas oxidativas, porém pobre em enzimas glicolíticas; tipo II A, com fibras de contração intermediária, resistentes à fadiga, ricas em enzimas glicolíticas e com conteúdo intermediário de enzimas oxidativas e tipo II B com fibras com baixa resistência à fadiga, de contração rápida, ricas em enzimas glicolíticas e pobres em enzimas oxidativas. 16,17 A membrana plasmática do miócito ou sarcolema mantém gradiente de potencial elétrico transcelular de aproximadamente 90 mv, resultado da atividade da bomba de Na + K + ATPase. Em resposta ao impulso neuronal, terminais nervosos liberam acetilcolina na fenda sináptica que, abrindo os canais rápidos de sódio, levam à despolarização da célula e à liberação do cálcio do réticulo endoplasmático, induzindo a fixação do filamento de actina à troponina. Esse complexo atua fixando a tropomiosina à actina, permitindo a repetida fixação das pontes de miosina à actina. Cada fixação está associada a uma alteração da conformação das pontes, o que exerce uma força sobre o filamento de actina, no sentido do centro do sarcômero, resultando na contração muscular. No processo de relaxamento muscular ocorre o transporte de cálcio de volta ao retículo sarcoplasmático, restabelecendo-se a inibição de troponina-tropomiosina e o desligamento das pontes entre actina e miosina. Tanto a contração muscular como o relaxamento são processos ativos que consomem ATP. Quando ocorre depleção de ATP, as pontes de actinamiosina permanecem ligadas e o músculo torna-se rígido como na rigidez cadavérica. 1,17 A necrose muscular decorre de distúrbios na produção de energia na via oxidativa ou glicolítica resultantes da depleção de ATP. Vários mecanismos levam à liberação de cálcio do retículo endoplasmático do miócito, tais como lesão direta do sarcolema, devido a trauma físico ou a exercício extenuante, ou lesão tóxica da membrana sarcoplasmática. Quando ocorre diminuição concomitante dos estoques ATP, existe falência da Ca ++ ATPase, resultando em influxo sustentado de cálcio. A depleção de ATP, interferindo no seqüestro normal do cálcio intracelular no réticulo sarcoplasmático e na mitocôndria, ou a destruição dessas organelas resultam em acúmulo de cálcio intracelular, o que é letal para o miócito. 1 O aumento da concentração intracelular de cálcio ativa a fosfolipase A2 e proteases neutras, como a calpaína, resultando em lesão da miofibrila e da membrana celular, em influxo de sódio e em morte celular. 16 Em geral, a rabdomiólise é de causa multifatorial, como ocorreu no caso clínico apresentado neste relato, no qual havia hiperosmolaridade, hipofosfatemia e convulsão. 18,19 O estado de hiperosmolaridade apresenta amplo espectro clínico, desde sintomas mínimos do sistema nervoso central até quadros graves, como coma. 20,21 Caracteriza-se por grave hiperglicemia, em média em torno de mg/dl, na ausência de cetoacidose, além de desidratação, hipovolemia e desorientação. O coma hiperosmolar geralmente ocorre em pacientes idosos com diabetes mellitus não insulino dependente, que, devido a alterações do centro da sede, são incapazes de repor adequadamente as perdas decorrentes da diurese osmótica provocada pela glicosúria, o que resulta em desidratação grave e hipernatremia. Muitas vezes a causa precipitante pode ser identificada, como o tratamento com esteróides, diuréticos ou fenitoína. 22 Outros fatores também podem estar associados a estados hiperosmolares como infecções, eventos vasculares cerebrais ou manobras terapêuticas como diálise peritoneal hipertônica ou nutrição parenteral. 22 A hiperosmolaridade pode ser causa de rabdomiólise mesmo quando não estão presentes outros fatores como a hipocalemia e a hipofosfatemia, porém, na maioria das vezes, vem acompanhada desses e de outros fatores predisponentes para rabdomiólise, como 4rabdo.p65 80

4 J Bras Nefrol 2000;22(2): convulsões e compressão muscular decorrente da imobilidade pelo coma. 21 Em estudo analisando 31 pacientes em estado hiperosmolar, a rabdomiólise ocorreu quando a hiperosmolaridade estava associada à deficiência de potássio que, pode estar mascarada pelo achado de normo ou hipercalemia decorrente da liberação aguda de potássio pela célula muscular lesada. Cinqüenta por cento desses 31 pacientes apresentavam aumento significativo da CK, sugerindo que a ocorrência de rabdomiólise subclínica seja complicação comum do estado hiperosmolar. 10,20 No entanto, nos estados hiperosmolares, o diagnóstico clínico de rabdomiólise com mioglobinúria ocorre raramente. Ainda não está totalmente esclarecido se a rabdomiólise é decorrente da hiperosmolaridade por si ou somente da hiperglicemia. Existe relato de rabdomiólise em paciente com diabetes insipidus central, com agravamento da hiperosmolaridade pela hipernatremia, sem outros fatores predisponentes, sugerindo que o estado hiperosmolar talvez seja o fator mais importante. 21 O mecanismo pelo qual a hiperglicemia levaria à rabdomiólise, embora não seja claro, seria resultado da inativação da bomba de Na + K + ATPase. Estudos experimentais com ratos diabéticos, induzidos por estreptozocina, mostraram aumento no sódio intracelular do tecido muscular e diminuição, na mesma proporção, no número de bombas de Na + K + ATPase. Essas alterações foram completamente prevenidas com o tratamento com insulina. O aumento no conteúdo intracelular de sódio pode levar a um aumento do cálcio intracelular que, atingindo um valor crítico, ativa proteases neutras, acarretando lesão muscular. 10 A IRA associada à rabdomiólise secundária ao coma hiperosmolar não-cetótico em geral tem bom prognóstico. Dois casos relatados na literatura tiveram recuperação espontânea sem necessidade de terapia dialítica, como ocorreu no presente caso. 10 No entanto, mesmo sem necessidade de diálise pode ocorrer óbito, como no caso descrito por Lustman et al. 23 Se a diálise for necessária, deve ser realizada de maneira extremamente cuidadosa, objetivando a normalização lenta e gradual da osmolaridade e evitando, assim, as complicações associadas à sua correção rápida, como o edema cerebral. Todavia, Higa et al descreveram um caso de IRA por rabdomiólise com coma hiperosmolar que necessitou de uma sessão de hemodiálise convencional e que não apresentou complicações. 12 Tozzo et al descreveram 11 pacientes com IRA tratados por hemodiálise diária de alta eficiência sem intercorrências e que tiveram total recuperação da função renal. 24 Fernandez et al, estudando 59 pacientes admitidos com rabdomiólise não traumática, verificaram que 8 (13,5%) apresentaram IRA, porém somente 1 necessitou de hemodiálise, não havendo relato de complicações. 25 Leung et al descreveram 1 paciente com IRA por rabdomiólise associada a coma hiperosmolar, no qual foi utilizada hemodiafiltração veno-venosa contínua com ajuste periódico da concentração de sódio na solução de reposição, que sobreviveu. 26 Nos pacientes muito hipercatabólicos, a hemodiafiltração contínua é o método mais eficiente para controlar a uremia. 27 As membranas utilizadas em hemofiltração apresentam alto coeficiente de permeabilidade, permitindo, talvez, a remoção de mioglobina que tem peso molecular de daltons. Estudos clássicos de IRA experimental por rabdomiólise mostraram que, além da mioglobina, dois fatores são críticos para se produzir IRA: diminuição do volume intravascular efetivo e presença de ph urinário ácido. 1,15 A hipovolemia leva à vasoconstrição renal e o pigmento heme presente na mioglobina e na hemoglobina pode precipitar no lúmen tubular, formando cilindros, aumentando a pressão intratubular e diminuindo, assim, a filtração glomerular. A precipitação do pigmento heme é favorecida pela alta osmolaridade urinária e pelo baixo ph urinário que normalmente acompanham os estados hipovolêmicos graves, aumentando a nefrotoxicidade direta da mioglobina. 1,15,28,29 A mioglobina também é reabsorvida nos túbulos proximais pelo processo de pinocitose. A globina e o heme são rapidamente metabolizados e o ferro presente no anel pirrólico é acumulado na célula tubular. O ferro possui a capacidade de doar e receber elétrons (ferro catalítico). Essa propriedade permite a catalização de reações oxidativas, gerando radicais livres que são lesivos às células. Os radicais livres reagem com as membranas lipídicas, alterando suas funções, podendo resultar em morte celular. 30 Zager et al, em estudo experimental de rabdomiólise por glicerol, mostraram que 4 horas após a injeção do glicerol os túbulos proximais que estavam repletos de mioglobina apresentavam maior lesão celular. Essa lesão estava associada ao acúmulo de ácido melanodialdeído, o que caracteriza a peroxidação lipídica. 1 A hipofosfatemia é outro fator que predispõe à rabdomiólise. No caso aqui descrito, o paciente apresentava hipofosfatemia grave: fósforo sérico de 0,4 mg/ dl. Hipofosfatemia moderada ou severa em geral é encontrada na cetoacidose diabética ou na hiperglicemia não cetótica. Esse distúrbio eletrolítico é resultado de múltiplos fatores que interferem no balanço de 4rabdo.p65 81

5 82 J Bras Nefrol 2000;22(2):78-84 fósforo. 31,32 A glicosúria induz a diurese osmótica e, em conseqüência, fosfatúria e balanço negativo de fósforo. A diminuição do fósforo sérico pode estar presente muitos dias antes que seja diagnosticada. A hipofosfatemia sintomática pode se desenvolver quando a cetoacidose diabética está acompanhada de insuficiência cardíaca congestiva, alcoolismo ou alcalose respiratória. No alcoolismo crônico, a hipofosfatemia estaria relacionada à diminuição de ingesta, bem como ao uso de quelantes de fósforo, freqüentemente usados no tratamento da gastrite dos alcoólatras. Alguns estudos têm mostrado não existir benefício na terapia de suplementação de fósforo na cetoacidase diabética, já que também, a hiperglicemia pode levar à passagem do fósforo do intracelular para o extracelular e mascarar a hipofosfatemia. 20,31,33,34 Na cetoacidose diabética não tratada, a deficiência de insulina e o aumento da osmolaridade poderiam levar à hiperfosfatemia, como resultado do deslocamento do fosfato intracelular para o extracelular. Esse deslocamento, por sua vez, é conseqüencia do aumento da osmolaridade extracelular resultante da hiperglicemia e do acúmulo de ânions orgânicos, como o ácido butírico. 31,35 A rabdomiólise induzida pela hipofosfatemia provavelmente está relacionada à deficiência do fósforo inorgânico intracelular, limitando a produção de ATP. A deficiência de ATP predispõe ao acúmulo de cálcio intracelular, podendo levar à morte do miócito. Knochel postulou que a depleção de fósforo somente seria importante na indução de rabdomiólise na presença de lesão muscular prévia. 34,36 A hipocalcemia encontrada nos casos de rabdomiólise provavelmente é secundária a outros fatores, conseqüentes da lesão muscular, e não a responsável por essa. Veenstra et al descreveram a presença de hipocalcemia (cálcio < 2 mmol/l) em 41% dos pacientes de seu estudo. Outros autores têm descrito freqüência de hipocalcemia de 37% a 63%. 11,14 A hiperfosfatemia e a precipitação de sais de cálcio nos tecidos moles é uma das causas de hipocalcemia na rabdomiólise, bem como a interferência na síntese de 1,25(OH) 2 vitamina D e a resistência da musculatura esquelética ao hormônio da paratireóide. Nesse caso clínico está claramente ilustrado que a função renal foi o fator mais importante na hipocalcemia induzida pela rabdomiólise. Embora a hipocalemia não tenha sido encontrada no presente caso, poderia existir um déficit de potássio, que seria um fator predisponente para a rabdomiólise. Pacientes com hiperglicemia não-cetótica apresentam déficit de potássio que pode atingir 3-5 mg/ kg. 37 Inúmeros fatores contribuem para essa alteração, particularmente, aumento da perda urinária de potássio, conseqüente da diurese osmótica induzida pela glicosúria e pelo aumento da negatividade intratubular pela excreção de ânions cetoácidos que não são absorvidos. Perdas gastrintestinais também podem contribuir para a hipocalemia. Apesar dessas perdas, a concentração plasmática de potássio na descompensação diabética é habitualmente normal, como ocorreu no presente caso, ou elevada em 1/3 dos casos. 38 A deficiência de potássio corporal total pode em alguns casos, no entanto, estar mascarada devido à acidose metabólica, que acarreta a saída do potássio do intracelular para o extracelular, além da própria liberação de potássio pela célula muscular lesada. A combinação de deficiência de potássio, acidose, hipernatremia e estado hiperosmolar poderia inibir a bomba Na + K + ATPase, levando a um acúmulo de sódio intracelular. A deficiência de insulina, diminuindo a entrada de glicose na célula, também pode contribuir para a diminuição da atividade da bomba Na + K + ATPase e, conseqüentemente, predispor à rabdomiólise. 39 Zager et al propõem 2 mecanismos para explicar a rabdomiólise associada à hipocalemia. No primeiro, a depleção de potássio pode diminuir a síntese de glicogênio, levando à diminuição da energia. No segundo, a deficiência do potássio pode interferir na vasodilatação adaptativa que ocorre durante a contração muscular. O aumento do fluxo, que é dependente de uma alta concentração de potássio no interstício muscular (em torno de 10 meq/l a 15 meq/l), produzida pela sua liberação do miócito, é pré-requisito para que haja maior aporte de oxigênio durante a contração muscular. A diminuição de glicogênio e insuficiente aporte de O 2 podem induzir à depleção de energia e iniciar a morte da célula muscular. 1 Nos estados hiperosmolares é importante sempre investigar a existência de rabdomiólise, além de correção dos fatores predisponentes acima descritos. A medida profilática mais efetiva para prevenção da IRA na rabdomiólise ainda continua sendo a expansão volêmica. 40 Tem sido sugerido que o uso de manitol ou furosemida poderia impedir a obstrução intratubular por meio da precipitação da mioglobina pelo aumento do fluxo urinário. Além disso, o manitol é capaz de remover radicais livres, porém o seu uso pode agravar a hiperosmolalidade nos estados hiperosmolares. 8 A administração de bicarbonato de sódio au- 4rabdo.p65 82

6 J Bras Nefrol 2000;22(2): menta a solubilidade da mioglobina por aumento do ph urinário, embora possa agravar a hipernatremia se administrado em grandes quantidades. 3,39 A diálise, quando necessária, deve ser feita de forma lenta e se graduando o sódio do banho de diálise ou da solução de reposição. Dessa maneira, evitam-se condições graves como o edema cerebral. Referências 1. Zager RA. Rhabdomyolysis and myohemoglobinuric acute renal failure. Kidney Int 1996;49: Guly UM, Turney JH. Post-taumatic acute renal failure, Clin Nephrol 1990;34: Better OS, Stein JH. Early management of shock and prophylaxis of acute renal failure in traumatic rhabdomyolysis. N Engl J Med 1990;322: Haapanen E, Partnen J, Pellinen TJ. Acute renal failure following nontraumatic rhabdomyolysis. Scan J Urol Nephrol 1988;22: Seedet YK, Aboo N, Naicker S, Parsoo I. Acute renal failure in the Comrades Marathon runners. Renal Fail 1990;11: Vernon DD, Postellon DC. Nonketotic hyperosmolal diabetes coma in a child: management with low dose insulin infusion and intracranial pressure monitoring. Pediatrics 1986;77: Matz R. Hyperosmolal coma. Lancet 1972;2: Ferraboli R, Abdulkader RCM, Malheiro PS, Burdmann EA. Insuficiência renal aguda por rabdomiólise de causa infecciosa: relato de 2 casos e revisão da literatura. J Bras Nefrol 1995;17: Berry L, Brande S. Influenza A infection with rhabdomyolysis and acute renal failure: a potencial fatal complication. Postgrad Med J 1991;67: Singhal PC, Abramovic M, Ayer S, Desrochos L. Determinants of rhabdomyolysis in the diabetic state. Am J Nephrol 1991;11: Gabow PA, Kaehny WD, Kelleher SP. The spectrum of rhadomyolysis. Medicine 1982;61: Ward MM. Factors predictive of acute renal failure in rhabdomyolysis. Arch Intern Med 1988;148: Higa SEM, Dib AS, Martins LC, Homsi E. Acute renal failure due to rhabdomyolysis in diabetic patients. Renal Fail 1997;19: Veenstra J, Smit WM, Krediet RT, Arisz L. Relationship between elevated creatinine phosphokinase and the clinical spectrum of rhabdomyolysis. Nephrol Dial Transplant 1994;9: Better OS. The crush syndrome revised ( ). Nephron 1990;55: Guyton AC. Contraction of skeletal muscle. In: Guyton AC, ed. Textbook of Medical Physiology. 8 th ed. Philadelphia (Pennsilvania): WB Sanders; p Guyton AC. Excitation of skeletal muscle contraction neuromuscular transmission and excitation-contration compling. In: Guyton AC, ed. Textbook of Medical Physiology. 8 th ed. Philadelphia (Pennsilvania): WB Saunders; p Singhal PC, Schlondorf D. Hyperosmolal state associated with rhabdomyolysis. Nephron 1987;47: Lord GM. Diabetes and rhabdomyolysis: a rare complication of a common disease. BMJ 1993;307: Singhal PC, Abramovici M, Venkatesen J. Rhabdomyolysis in the hyperosmolal state. Am J Med 1990;88: Kung AWC, Pun KK, Lam KSL, Yeung RTT. Rhabdomyolysis associated with cranial diabetes insipidus. Postgrad Med J 1991;67: Olefsky JM. Sindrome hiperosmolar não cetótica. In: Wyngaarden JB, Smith LH, Bennett JC, eds. Cecil Tratado de Medicina Interna. 19 ª edição. Rio de Janeiro (RJ): Guanabara Koogan AS; p Lustman CC, Guérin JM, Larrieu-Barbotin FE. Hyperosmolar nonketotic syndrome associated with rhabdomyolysis and acute kidney failure. Diabetes Care 1991;14: Tozzo C, Mazzarella V, Splendiani G, Cascini CV. Acute renal failure caused by nontraumatic rhabdomyolysis. Renal Fail 1997;19: Fernandez A, De Tom SE, Alamillo A, Puras A. Nontraumatic rhabdomyolysis: its etiology and the predictive factors of acute kidney failure. Med Clin 1995;105: Leung CB, Li PKT, Lui SF, Lai KN. Acute renal failure caused by rhabdomyolysis due to diabetic hyperosmolar nonketotic coma: a case report and literature review. Renal Fail 1992;14: Berns JS, Cohen RM, Rudnick MR. Removal of myoglobin by CAVHD in traumatic rhabdomyolysis. Am J Nephrol 1991;11: Honda N. Acute renal failure and rhabdomyolysis. Kidney Int 1983;23: Zager RA. Studies of mechanisms and protective maneuvers in myoglobinuric acute renal injury. Lab Invest 1989;60: Homsi E. Patogênese de insuficiência renal aguda mioglobinúrica. Cap 20. In: Cruz J, Barros RT, Cruz HMM, eds. Atualidades em Nefrologia 5. São Paulo (SP): Savier; p Kebler R, MacDonald FC, Cadnapaphornchai P. Dynamic changes in serum phosphorus levels in diabetic ketoacidosis. Am J Med 1985;79: Singhal PC, Kuman A, Desroches L, Gibbons N, Mattava J. Prevalence and predictors of rhabdomyolysis in patients with hypophosphatemia. Am J Med 1992;92: rabdo.p65 83

7 84 J Bras Nefrol 2000;22(2): Keller U, Berger W. Prevention of hypophosphatemia by phosphate infusion during treatment of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar coma. Diabetes 1980;29: Knochel JP. Hypophosphatemia and rhabdomyolysis. Am J Med 1992;92: Nicolis G, Kahn T, Sanchez A. Glucose induced hyperkalemia in diabetic subjects. Arch Intern Med 1981;141: Knochel JP. Mechanisms of rhabdomyolysis. Curr Opin Rheumatol 1993;5: Kreisberg RA. Diabetic ketoacidosis: new concepts and trends in pathogenesis and treatment. Arch Int Med 1978;88: Abrogné HS, Lederer ED, Sukin N, Eknagan G. Determinants of plasma potassium levels in diabetic ketoacidosis. Medicine 1986;65: Knochel JP. Rhabdomyolysis and myoglobinuria. Ann Rev Med 1982;33: Abdulkader RC, Yuki MM, Paiva ACM, Marcondes M. Prolonged inhibtion of angiotensin II attenuates glycerolinduced acute renal failure. Braz J Med Biol Res 1988;21: Fonte de financiamento e conflito de interesse inexistentes 4rabdo.p65 84

Cetoacidose Diabética. Prof. Gilberto Perez Cardoso Titular de Medicina Interna UFF

Cetoacidose Diabética. Prof. Gilberto Perez Cardoso Titular de Medicina Interna UFF Cetoacidose Diabética Prof. Gilberto Perez Cardoso Titular de Medicina Interna UFF Complicações Agudas do Diabetes Mellitus Cetoacidose diabética: 1 a 5% dos casos de DM1 Mortalidade de 5% Coma hiperglicêmico

Leia mais

CAD. choque! CAD. Ricardo Duarte www.hospitalveterinariopompeia.com.br. hiperglicemia - + H + glicose. glucagon. catecolaminas cortisol GH

CAD. choque! CAD. Ricardo Duarte www.hospitalveterinariopompeia.com.br. hiperglicemia - + H + glicose. glucagon. catecolaminas cortisol GH Ricardo Duarte www.hospitalveterinariopompeia.com.br hiperglicemia CAD acidose cetose neoglicogênese glicogenólise + amino ácidos insulina insuficiente suspensão da insulina resistência insulínica deficiência

Leia mais

ALTERAÇÕES RENAIS. Texto extraído do Editorial do Endocrinologia&Diabetes clínica e experimental vol. 7 número 3, julho/2007.

ALTERAÇÕES RENAIS. Texto extraído do Editorial do Endocrinologia&Diabetes clínica e experimental vol. 7 número 3, julho/2007. ALTERAÇÕES RENAIS E.D. teve seu diabetes diagnosticado em 1985, nessa época tinha 45 anos e não deu muita importância para os cuidados que seu médico lhe havia recomendado, sua pressão nesta época era

Leia mais

DO PACIENTE RENAL Tratamento conservador

DO PACIENTE RENAL Tratamento conservador aminidicionário DO PACIENTE RENAL Tratamento conservador Ao paciente e seus familiares, este pequeno dicionário tem a intenção de ajudar no entendimento da doença que passou a fazer parte das suas vidas.

Leia mais

I CURSO DE CONDUTAS MÉDICAS NAS INTERCORRÊNCIAS EM PACIENTES INTERNADOS

I CURSO DE CONDUTAS MÉDICAS NAS INTERCORRÊNCIAS EM PACIENTES INTERNADOS CT de Medicina I CURSO DE CONDUTAS MÉDICAS NAS INTERCORRÊNCIAS EM PACIENTES INTERNADOS CONSELHO FEDERAL DE MEDICINA CREMEC/Conselho Regional de Medicina do Ceará Câmara Técnica de Medicina Intensiva Câmara

Leia mais

FUNÇÃO RENAL ACADÊMICO JOSÉ DE OLIVEIRA RODRIGUES

FUNÇÃO RENAL ACADÊMICO JOSÉ DE OLIVEIRA RODRIGUES ACADÊMICO JOSÉ DE OLIVEIRA RODRIGUES A função renal é formada por um conjunto de órgãos que filtram o sangue, produzem e excretam a urina. É constituída por um par de rins, um par de ureteres, pela bexiga

Leia mais

DO PACIENTE RENAL Terapia de substituição renal

DO PACIENTE RENAL Terapia de substituição renal aminidicionário DO PACIENTE RENAL Terapia de substituição renal Ao paciente e seus familiares, este pequeno dicionário tem a intenção de ajudar no entendimento da doença que passou a fazer parte das suas

Leia mais

REGULAÇÃO HIDROELETROLÍTICA FUNÇÃO RENAL

REGULAÇÃO HIDROELETROLÍTICA FUNÇÃO RENAL REGULAÇÃO HIDROELETROLÍTICA FUNÇÃO RENAL Bioquímica Profa. Dra. Celene Fernandes Bernardes Referências Bioquímica Clínica M A T Garcia e S Kanaan Bioquímica Mèdica J W Baynes e M H Dominiczack Fundamentos

Leia mais

Mesa Redonda Diabetes Mellitus. Edema Cerebral na Cetoacidose Diabética Podemos evitá-lo?

Mesa Redonda Diabetes Mellitus. Edema Cerebral na Cetoacidose Diabética Podemos evitá-lo? Mesa Redonda Diabetes Mellitus Edema Cerebral na Cetoacidose Diabética Podemos evitá-lo? I Jornada de Endocrinologia Pediátrica do Rio Grande do Norte Durval Damiani Instituto da Criança HCFMUSP Unidade

Leia mais

CONTRAÇÃO MUSCULAR. Diego V. Wilke

CONTRAÇÃO MUSCULAR. Diego V. Wilke CONTRAÇÃO MUSCULAR Diego V. Wilke Fibra muscular lisa Núcleo Estrias Fibra muscular cardíaca Núcleo Discos Intercalares Fonte: Malvin et al., 1997. Concepts in humam Physiology Tipos de músculo Esquelético

Leia mais

Fisiologia Humana. Prof. Ms.Sandro de Souza

Fisiologia Humana. Prof. Ms.Sandro de Souza Prof. Ms.Sandro de Souza Existem 3 tipos de Tecido Muscular Liso Forma a parede de diversos órgãos. São constituídos de fibras fusiformes, mas muito mais curtas do que as fibras musculares esqueléticas:

Leia mais

Distúrbios Hidro-eletrolíticos

Distúrbios Hidro-eletrolíticos Água Total do Organismo Distúrbios Hidro-eletrolíticos Fisioterapia Intensiva Professora Mariana Pedroso Idade H2O Feto: 90% Peso RN termo : 70% Peso Adultos: 50 a 60% do peso Corporal Mulheres e Obesos

Leia mais

Controle da Osmolaridade dos Líquidos Corporais

Controle da Osmolaridade dos Líquidos Corporais Controle da Osmolaridade dos Líquidos Corporais Qual é a faixa normal de osmolalidade plasmática? 260-290 - 310 mosm/kg H 2 0 Super-hidratação Desidratação NORMAL Osmolalidade é uma função do número total

Leia mais

DIABETES MELLITUS. Prof. Claudia Witzel

DIABETES MELLITUS. Prof. Claudia Witzel DIABETES MELLITUS Diabetes mellitus Definição Aumento dos níveis de glicose no sangue, e diminuição da capacidade corpórea em responder à insulina e ou uma diminuição ou ausência de insulina produzida

Leia mais

Dra. Kátia R. P. de Araújo Sgrillo Sgrillo.ita@ftc.br

Dra. Kátia R. P. de Araújo Sgrillo Sgrillo.ita@ftc.br Dra. Kátia R. P. de Araújo Sgrillo Sgrillo.ita@ftc.br A água é a substância mais abundante nos seres vivos, perfazendo 70% ou mais da massa da maioria dos organismos. A água permeia todas as porções de

Leia mais

Rejeição de Transplantes Doenças Auto-Imunes

Rejeição de Transplantes Doenças Auto-Imunes Rejeição de Transplantes Doenças Auto-Imunes Mecanismos da rejeição de transplantes Envolve várias reações de hipersensibilidade, tanto humoral quanto celular Habilidade cirúrgica dominada para vários

Leia mais

47 Por que preciso de insulina?

47 Por que preciso de insulina? A U A UL LA Por que preciso de insulina? A Medicina e a Biologia conseguiram decifrar muitos dos processos químicos dos seres vivos. As descobertas que se referem ao corpo humano chamam mais a atenção

Leia mais

Conceitos atuais sobre Hiperparatireoidismo Secundário Renal:

Conceitos atuais sobre Hiperparatireoidismo Secundário Renal: Conceitos atuais sobre Hiperparatireoidismo Secundário Renal: Roteiro 1. Fisiologia 2. Fisiopatologia (doença renal crônica) 3. Teorias 4. Diagnóstico precoce 5. Terapia Cálcio Fósforo Cálcio T.G.I. Fósforo

Leia mais

CURSO NACIONAL DE ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS CLÍNICAS

CURSO NACIONAL DE ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS CLÍNICAS CURSO NACIONAL DE ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS CLÍNICAS www.emergenciasclinicas.com.br HISTÓRICO DO EVENTO Em virtude da carência no ensino de urgências e emergências em algumas Faculdades de Medicina de

Leia mais

Albumina na prática clínica

Albumina na prática clínica Uso de Albumina Humana na Prática Clínica Hemocentro-Unicamp Angela Cristina Malheiros Luzo Bioquímica Fisiologia Polipeptídio pobre em triptofano (600 aminoácido). Peso molecular ao redor de 69.000 Forma

Leia mais

EXAME NACIONAL DE REVALIDAÇÃO D E D I P L O M A S M É D I C O S EXPEDIDOS POR INSTITUIÇÕES DE EDUCAÇÃO SUPERIOR ESTRANGEIRAS.

EXAME NACIONAL DE REVALIDAÇÃO D E D I P L O M A S M É D I C O S EXPEDIDOS POR INSTITUIÇÕES DE EDUCAÇÃO SUPERIOR ESTRANGEIRAS. D E D I P L O M A S M É D I C O S EXPEDIDOS POR INSTITUIÇÕES DE EDUCAÇÃO SUPERIOR ESTRANGEIRAS Prova Discursiva LEIA COM ATENÇÃO AS INSTRUÇÕES ABAIXO. 1. Verifique se, além deste caderno, você recebeu

Leia mais

Avaliação da Função Renal. Dr. Alexandre S. Fortini Divisão de Laboratório Central HC-FMUSP

Avaliação da Função Renal. Dr. Alexandre S. Fortini Divisão de Laboratório Central HC-FMUSP Avaliação da Função Renal Dr. Alexandre S. Fortini Divisão de Laboratório Central HC-FMUSP Funções do Rim Balanço hídrico e salino Excreção de compostos nitrogenados Regulação ácido-base Metabolismo ósseo

Leia mais

Bruno Botton 1, Eloísa Unfer Schmitt 1, Karen Scherer Bastos 1, Daniel Marafiga de Godoy 2, Bruno Tadeu Campos 3

Bruno Botton 1, Eloísa Unfer Schmitt 1, Karen Scherer Bastos 1, Daniel Marafiga de Godoy 2, Bruno Tadeu Campos 3 94 Arquivos Catarinenses de Medicina Vol. 40, n o. 3, de 2011 0004-2773/11/40-03/94 Arquivos Catarinenses de Medicina A case report of rhabdomyolysis in a practitioner of sports climbing and trekking,

Leia mais

Capacitação sobre as LG de HAS, DM e DRC. Capacitação sobre as Linhas Guia de HAS e DM -DRC-

Capacitação sobre as LG de HAS, DM e DRC. Capacitação sobre as Linhas Guia de HAS e DM -DRC- Capacitação sobre as LG de HAS, DM e DRC Capacitação sobre as Linhas Guia de HAS e DM -DRC- Modelo conceitual para DRC Antecedentes potenciais da DRC Estágios da DRC Consequências da DRC Complicações Normal

Leia mais

05/10/2013 SISTEMA CIRCULATÓRIO. Evolução do sistema circulatório. Fisiologia do Sistema Circulatório ou Cardiovascular

05/10/2013 SISTEMA CIRCULATÓRIO. Evolução do sistema circulatório. Fisiologia do Sistema Circulatório ou Cardiovascular SISTEMA CIRCULATÓRIO Prof.Msc.MoisésMendes professormoises300@hotmail.com www.moisesmendes.com Fisiologia do Sistema Circulatório ou Cardiovascular Esse sistema é constituído por um fluido circulante (o

Leia mais

Alterações Metabolismo Carboidratos DIABETES

Alterações Metabolismo Carboidratos DIABETES 5.5.2009 Alterações Metabolismo Carboidratos DIABETES Introdução Diabetes Mellitus é uma doença metabólica, causada pelo aumento da quantidade de glicose sanguínea A glicose é a principal fonte de energia

Leia mais

INSUFICIÊNCIA RENAL. Profa. Dra.Monica Akemi Sato

INSUFICIÊNCIA RENAL. Profa. Dra.Monica Akemi Sato INSUFICIÊNCIA RENAL Profa. Dra.Monica Akemi Sato REVISÃO DE FISIOLOGIA RENAL FILTRAÇÃO GLOMERULAR TÚBULO PROXIMAL ALÇA DE HENLE CAPILAR GLOMERULAR ARTERÍOLA EFERENTE TUBULO PROXIMAL TUBULO DISTAL ESPAÇO

Leia mais

6/1/2014 DEFINIÇÃO CHOQUE CARDIOGÊNICO. Perfusão sanguínea

6/1/2014 DEFINIÇÃO CHOQUE CARDIOGÊNICO. Perfusão sanguínea DEFINIÇÃO CHOQUE CARDIOGÊNICO Lilian Caram Petrus, MV, Msc Equipe Pet Cor de Cardiologia Doutoranda FMVZ-USP Vice- Presidente da Sociedade Brasileira de Cardiologia Veterinária Estado de baixa perfusão

Leia mais

HIPERCALCEMIA NO RECÉM NASCIDO (RN)

HIPERCALCEMIA NO RECÉM NASCIDO (RN) HIPERCALCEMIA NO RECÉM NASCIDO (RN) Cálcio Sérico > 11 mg/dl Leve e Assintomático 11-12 mg/dl Moderada Cálcio Sérico 12-14 mg/dl Cálcio Sérico > 14 mg/dl Não tratar Assintomática Não tratar Sintomática

Leia mais

INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA

INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA Prof. Evandro Silva Favarato Clínica Médica de Cães e Gatos Objetivo geral Fornecer informações que permitam a construção de conhecimentos necessários para a compreensão da

Leia mais

Como interpretar a Gasometria de Sangue Arterial

Como interpretar a Gasometria de Sangue Arterial Como interpretar a Gasometria de Sangue Arterial Sequência de interpretação e estratificação de risco 08/01/2013 Daniela Carvalho Objectivos da Tertúlia Sequência de interpretação da GSA - Método dos 3

Leia mais

Roteiro. Contracao muscular e potencial de acao. Musculo cardiaco caracteristicas da contracao do musculo cardiaco

Roteiro. Contracao muscular e potencial de acao. Musculo cardiaco caracteristicas da contracao do musculo cardiaco Roteiro Contracao muscular e potencial de acao Musculo cardiaco caracteristicas da contracao do musculo cardiaco Impulsos eletricos no coracao Sistema nervoso simpatico e parassimpatico e a atividade cardiaca

Leia mais

FISIOLOGIA RENAL EXERCÍCIOS DE APRENDIZAGEM

FISIOLOGIA RENAL EXERCÍCIOS DE APRENDIZAGEM EXERCÍCIOS DE APRENDIZAGEM FISIOLOGIA RENAL 01. A sudorese (produção de suor) é um processo fisiológico que ajuda a baixar a temperatura do corpo quando está muito calor ou quando realizamos uma atividade

Leia mais

FUNDAMENTOS DE ENFERMAGEM II. Nutrição Enteral Profª.Enfª:Darlene Carvalho

FUNDAMENTOS DE ENFERMAGEM II. Nutrição Enteral Profª.Enfª:Darlene Carvalho FUNDAMENTOS DE ENFERMAGEM II Nutrição Enteral Profª.Enfª:Darlene Carvalho NUTRIÇÃO ENTERAL INDICAÇÕES: Disfagia grave por obstrução ou disfunção da orofaringe ou do esôfago, como megaesôfago chagásico,

Leia mais

DIABETES MELLITUS. Dra. Luciana N Cosenso Martin Disciplina de Clínica Médica FAMERP

DIABETES MELLITUS. Dra. Luciana N Cosenso Martin Disciplina de Clínica Médica FAMERP DIABETES MELLITUS Dra. Luciana N Cosenso Martin Disciplina de Clínica Médica FAMERP DIABETES MELLITUS DEFINIÇÃO Síndrome de etiologia múltipla decorrente da falta de ação de insulina e/ou da incapacidade

Leia mais

DISTÚRBIO HIDRO- ELETROLÍTICO E ÁCIDO-BÁSICO

DISTÚRBIO HIDRO- ELETROLÍTICO E ÁCIDO-BÁSICO Preparatório Concursos- 2012 DISTÚRBIO HIDRO- ELETROLÍTICO E ÁCIDO-BÁSICO Prof. Fernando Ramos Gonçalves -Msc Distúrbio hidro-eletrolítico e ácido-básico Distúrbios da regulação da água; Disnatremias;

Leia mais

Dr. Luiz Carlos Pavanetti Instituto do Rim de Marília

Dr. Luiz Carlos Pavanetti Instituto do Rim de Marília Dr. Luiz Carlos Pavanetti Instituto do Rim de Marília PARALISIA PERIÓDICA Constitui um grupo heterogêneo de doenças genéticas pertencente ao grupo das canalopatias. Ocorre distúrbio nos canais iônicos

Leia mais

Mecanismos renais de absorção e equilíbrio ácido-básico

Mecanismos renais de absorção e equilíbrio ácido-básico Mecanismos renais de absorção e equilíbrio ácido-básico A absorção no túbulo contornado proximal A característica base do túbulo contornado proximal é reabsorção ativa de sódio, com gasto energético, na

Leia mais

CAPÍTULO 6 TECIDO MUSCULAR

CAPÍTULO 6 TECIDO MUSCULAR CAPÍTULO 6 TECIDO MUSCULAR 1 Características Histológicas O tecido muscular é constituído por células alongadas que possuem grande quantidade de filamentos citoplasmáticos com proteínas contráteis. Esse

Leia mais

TERAPÊUTICA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

TERAPÊUTICA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA Disciplina: Farmacologia Curso: Enfermagem TERAPÊUTICA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA Professora: Ms. Fernanda Cristina Ferrari Controle da Pressão Arterial Sistêmica Controle Neural estimulação dos

Leia mais

CAUSAS, EFEITOS E TRATAMENTO DA RABDOMIÓLISE

CAUSAS, EFEITOS E TRATAMENTO DA RABDOMIÓLISE 0 ATUALIZA ASSOCIAÇÃO CULTURAL ENFERMAGEM EM EMERGÊNCIA DAISE GOMES FERREIRA CAUSAS, EFEITOS E TRATAMENTO DA RABDOMIÓLISE SALVADOR 2012 1 DAISE GOMES FERREIRA CAUSAS, EFEITOS E TRATAMENTO DA RABDOMIÓLISE

Leia mais

SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEFROLOGIA PROGRAMA DE RESIDÊNCIA MÉDICA EM NEFROLOGIA

SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEFROLOGIA PROGRAMA DE RESIDÊNCIA MÉDICA EM NEFROLOGIA PROGRAMA DE RESIDÊNCIA MÉDICA EM NEFROLOGIA OBJETIVOS DO PROGRAMA Objetivo Geral Capacitar o profissional médico durante os dois anos de treinamento de conteúdo programático teórico e prático essenciais,

Leia mais

Disciplina de BIOQUÍMICA do Ciclo Básico de MEDICINA Universidade dos Açores. 1º Ano ENSINO PRÁTICO DIABETES MELLITUS

Disciplina de BIOQUÍMICA do Ciclo Básico de MEDICINA Universidade dos Açores. 1º Ano ENSINO PRÁTICO DIABETES MELLITUS Disciplina de BIOQUÍMICA do Ciclo Básico de MEDICINA Universidade dos Açores 1º Ano ENSINO PRÁTICO DIABETES MELLITUS Diabetes Mellitus É a doença endócrina mais comum encontrada na clínica; - Caracterizada

Leia mais

ETIOLOGIA. Alcoólica Biliar Medicamentosa Iatrogênica

ETIOLOGIA. Alcoólica Biliar Medicamentosa Iatrogênica PANCREATITE AGUDA ETIOLOGIA Alcoólica Biliar Medicamentosa Iatrogênica FISIOPATOLOGIA MANIFESTAÇÃO CLÍNICA CRITÉRIOS PROGNÓSTICOS Ranson Na admissão: Idade > 55 anos Leucócitos > 1600 N uréico aumento

Leia mais

Confira se os dados contidos na parte inferior desta capa estão corretos e, em seguida, assine no espaço reservado para isso.

Confira se os dados contidos na parte inferior desta capa estão corretos e, em seguida, assine no espaço reservado para isso. INSTRUÇÕES 1 Confira se os dados contidos na parte inferior desta capa estão corretos e, em seguida, assine no espaço reservado para isso. 2 3 4 Caso se identifique em qualquer outro local deste Caderno,

Leia mais

Como abordar um paciente nefropata

Como abordar um paciente nefropata Como abordar um paciente nefropata Filtra o plasma Reduz o volume do filtrado Altera sua composição!! Secreção / Reabsorção Mantem a homeostase corporal Sódio, potássio e ácidos Clearence da água livre

Leia mais

DOENÇA RENAL CRÔNICA TERMINAL EM HEMODIÁLISE: MUDANÇAS DE HÁBITOS E DOENÇA ÓSSEA

DOENÇA RENAL CRÔNICA TERMINAL EM HEMODIÁLISE: MUDANÇAS DE HÁBITOS E DOENÇA ÓSSEA Revista Eletrônica Novo Enfoque, ano 2013, v. 17, n. 17, p. 196 201 DOENÇA RENAL CRÔNICA TERMINAL EM HEMODIÁLISE: MUDANÇAS DE HÁBITOS E DOENÇA ÓSSEA COSTA, Cláudia de Almeida¹; CANDIDO, Kézia de Jesus¹;

Leia mais

Bioenergética. Profa. Kalyne de Menezes Bezerra Cavalcanti

Bioenergética. Profa. Kalyne de Menezes Bezerra Cavalcanti Bioenergética Profa. Kalyne de Menezes Bezerra Cavalcanti Natal/RN Fevereiro de 2011 Substratos para o exercício O corpo utiliza nutrientes carboidratos, gorduras e proteínas consumidos diariamente para

Leia mais

TERAPÊUTICA DAS ALTERAÇÕES DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO

TERAPÊUTICA DAS ALTERAÇÕES DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO TERAPÊUTICA DAS ALTERAÇÕES DO EQUILÍBRIO ÁCIDOBÁSICO Introdução O ph do líquido extracelular é uma das variáveis mais rigorosamente reguladas do organismo. Os limites vitais da variação do ph para mamíferos

Leia mais

VIVER BEM OS RINS DO SEU FABRÍCIO AGENOR DOENÇAS RENAIS

VIVER BEM OS RINS DO SEU FABRÍCIO AGENOR DOENÇAS RENAIS VIVER BEM OS RINS DO SEU FABRÍCIO AGENOR DOENÇAS RENAIS Leia o código e assista a história de seu Fabrício Agenor. Este é o seu Fabrício Agenor. Ele sempre gostou de comidas pesadas e com muito tempero

Leia mais

HIDRATAÇÃO NEONATAL. ISRAEL FIGUEIREDO JUNIOR israel@vm.uff.br

HIDRATAÇÃO NEONATAL. ISRAEL FIGUEIREDO JUNIOR israel@vm.uff.br ISRAEL FIGUEIREDO JUNIOR israel@vm.uff.br DISTRIBUIÇÃO DE ÁGUA NOS COMPARTIMENTOS 80 70 ÁGUA TOTAL 60 % ÁGUA 50 40 ÁGUA INTRA-CELULAR 30 20 10 ÁGUA EXTRA-CELULAR 0 3 6 9 1 3 5 7 9 11 13 15 IDADE EM MESES

Leia mais

Abordagem do Paciente Renal F J Werneck

Abordagem do Paciente Renal F J Werneck Síndromes Nefrológicas Síndrome infecciosa: Infecciosa Nefrítica Nefrótica Urêmica Hipertensiva Calculosa - infecção do trato urinário alta: pielonefrite - Infecção do trato urinário baixa: cistite, uretrite

Leia mais

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA. Prof. Fernando Ramos Gonçalves-Msc

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA. Prof. Fernando Ramos Gonçalves-Msc INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA Prof. Fernando Ramos Gonçalves-Msc Insuficiência Cardíaca Conceito É a incapacidade do coração em adequar sua ejeção às necessidades metabólicas do organismo, ou fazê-la

Leia mais

INSTITUIÇÃO: CENTRO UNIVERSITÁRIO DAS FACULDADES METROPOLITANAS UNIDAS

INSTITUIÇÃO: CENTRO UNIVERSITÁRIO DAS FACULDADES METROPOLITANAS UNIDAS TÍTULO: DIABETES MELLITUS TIPO II E O ANTIDIABÉTICO METFORMINA CATEGORIA: EM ANDAMENTO ÁREA: CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E SAÚDE SUBÁREA: BIOMEDICINA INSTITUIÇÃO: CENTRO UNIVERSITÁRIO DAS FACULDADES METROPOLITANAS

Leia mais

ATIVIDADE FÍSICA, ADAPTAÇÃO E SAÚDE. Prof. Dr. Guanis de Barros Vilela Junior

ATIVIDADE FÍSICA, ADAPTAÇÃO E SAÚDE. Prof. Dr. Guanis de Barros Vilela Junior ATIVIDADE FÍSICA, ADAPTAÇÃO E SAÚDE Prof. Dr. Guanis de Barros Vilela Junior A quebra do Equilíbrio Durante a atividade física ocorre uma quebra do equilíbrio homeostático; O organismo tenta se adaptar

Leia mais

b) indique os exames necessários para confirmar o diagnóstico e avaliar o grau de comprometimento da doença. (8,0 pontos)

b) indique os exames necessários para confirmar o diagnóstico e avaliar o grau de comprometimento da doença. (8,0 pontos) 01 Um homem de 30 anos de idade, que morou em área rural endêmica de doença de Chagas até os 20 anos de idade, procurou banco de sangue para fazer doação de sangue e foi rejeitado por apresentar sorologia

Leia mais

Prof. Dr. José O Medina Pestana. Hospital do Rim e Hipertensão Disciplina de Nefrologia, Universidade Federal de São Paulo

Prof. Dr. José O Medina Pestana. Hospital do Rim e Hipertensão Disciplina de Nefrologia, Universidade Federal de São Paulo INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA APÓS O TRANSPLANTE Prof. Dr. José O Medina Pestana Hospital do Rim e Hipertensão Disciplina de Nefrologia, Universidade Federal de São Paulo FUNÇÃO RETARDADA DO ENXERTO RENAL

Leia mais

TECIDO MUSCULAR CARACTERÍSTICAS

TECIDO MUSCULAR CARACTERÍSTICAS TECIDO MUSCULAR CARACTERÍSTICAS O tecido muscular é formado por células alongadas ricas em filamentos (miofibrilas), denominadas fibras musculares. Essas células tem origem mesodérmica e são muito especializadas

Leia mais

Sistema endócrino. Apostila 3 Página 22

Sistema endócrino. Apostila 3 Página 22 Sistema endócrino Apostila 3 Página 22 Sistema mensageiro Hormônios: informacionais, produzidas pelas glândulas endócrinas e distribuídas pelo sangue. Órgão-alvo: reage ao estímulo do hormônio. Sistema

Leia mais

CONDUTAS: EDEMA AGUDO DE PULMÃO

CONDUTAS: EDEMA AGUDO DE PULMÃO Universidade Federal do Ceará Faculdade de Medicina Programa de Educação Tutorial PET Medicina CONDUTAS: EDEMA AGUDO DE PULMÃO Paulo Marcelo Pontes Gomes de Matos OBJETIVOS Conhecer o que é Edema Agudo

Leia mais

GLICÉMIA E GLICOSÚRIA

GLICÉMIA E GLICOSÚRIA GLICÉMIA E GLICOSÚRIA A glucose é o principal açúcar existente no sangue, que serve como "fonte de energia" aos tecidos. A glicémia é a taxa de glucose existente no sangue, e o seu nível é em geral mantido

Leia mais

Bicarbonato de Sódio 8,4% Forma farmacêutica:solução injetável

Bicarbonato de Sódio 8,4% Forma farmacêutica:solução injetável Bicarbonato de Sódio 8,4% Forma farmacêutica:solução injetável MODELO DE BULA bicarbonato de sódio Forma farmacêutica e apresentações: Solução injetável. bicarbonato de sódio 8,4%: solução em frasco de

Leia mais

Citologia Clínica. Exame qualitativo da urina. Exame de urina de rotina. Profa. MsC Priscila P. S. dos Santos

Citologia Clínica. Exame qualitativo da urina. Exame de urina de rotina. Profa. MsC Priscila P. S. dos Santos Citologia Clínica Aula 9 Exame qualitativo de Urina Profa. MsC Priscila P. S. dos Santos Exame qualitativo da urina Diagnóstico de doença renal, no trato urinário, sistêmicas não relacionadas com o rim.

Leia mais

Clínica Médica de Pequenos Animais

Clínica Médica de Pequenos Animais V e t e r i n a r i a n D o c s Clínica Médica de Pequenos Animais Reposição Hidroeletrolítica Introdução A meta da terapia com fluídos é a restauração do volume e composição de líquidos corporais à normalidade

Leia mais

Idade, ela pesa 07/07/ 2015. Minhavida.com.br

Idade, ela pesa 07/07/ 2015. Minhavida.com.br Todo mundo quer viver muitos anos, não é mesmo? Mas você já se questionou se está somando mais pontos contra do que a favor na busca pela longevidade? Por isso mesmo, um estudo da Universidade da Califórnia,

Leia mais

VI - Diabetes hiperglicémia

VI - Diabetes hiperglicémia VI - Diabetes A Diabetes mellitus é uma doença caracterizada por deficiência na produção da insulina, aumento da sua destruição ou ineficiência na sua acção. Tem como consequência principal a perda de

Leia mais

Diagnóstico, Prevenção e Tratamento da Insuficiência Renal Aguda

Diagnóstico, Prevenção e Tratamento da Insuficiência Renal Aguda Diagnóstico, Prevenção e Tratamento da Insuficiência Renal Aguda Sociedade Brasileira de Nefrologia Elaboração Final: 23 de Abril de 2001 Autoria: Yu L, Abensur H, Barros EJG, Homsi E, Burdmann EA, Cendoroglo

Leia mais

Regulação dos níveis iônicos do sangue (Na +, K +, Ca 2+, Cl -, HPO 4. , K +, Mg 2+, etc...)

Regulação dos níveis iônicos do sangue (Na +, K +, Ca 2+, Cl -, HPO 4. , K +, Mg 2+, etc...) Regulação dos níveis iônicos do sangue (Na +, K +, Ca 2+, Cl -, HPO 4 2-, K +, Mg 2+, etc...) Regulação do equilíbrio hidrossalino e da pressão arterial; Regulação do ph sanguíneo (H +, HCO 3- ); Síntese

Leia mais

Diabetes e Insuficiência Renal Crônica

Diabetes e Insuficiência Renal Crônica Diabetes e Insuficiência Renal Crônica O que é a diabetes? A diabetes mellitus, normalmente conhecida por diabetes (e em alguns países por sugar açúcar) é uma condição que ocorre quando o corpo não fabrica

Leia mais

Paciente de 89 anos, vem à consulta médica relatando nauseas e vômitos há 2 dias. Previamente à consulta encontravase bem, assintomática.

Paciente de 89 anos, vem à consulta médica relatando nauseas e vômitos há 2 dias. Previamente à consulta encontravase bem, assintomática. Paciente de 89 anos, vem à consulta médica relatando nauseas e vômitos há 2 dias. Previamente à consulta encontravase bem, assintomática. Faz tratamento para hipertensão arterial e insuficiência cardíaca

Leia mais

A PESSOA COM DIABETES

A PESSOA COM DIABETES A PESSOA COM DIABETES A diabetes mellitus é uma doença crónica com elevados custos humanos, sociais e económicos, em rápida expansão por todo o mundo. Calcula-se que Portugal terá, na segunda década deste

Leia mais

Abordagem Diagnóstica e Terapêutica da Diabete Melito Não Complicada em Cães

Abordagem Diagnóstica e Terapêutica da Diabete Melito Não Complicada em Cães Abordagem Diagnóstica e Terapêutica da Diabete Melito Não Complicada em Cães Cecilia Sartori Zarif Residente em Clínica e Cirurgia de Pequenos Animais da UFV Distúrbio do Pâncreas Endócrino Diabete Melito

Leia mais

Leia estas instruções:

Leia estas instruções: Leia estas instruções: 1 2 Confira se os dados contidos na parte inferior desta capa estão corretos e, em seguida, assine no espaço reservado para isso. Caso se identifique em qualquer outro local deste

Leia mais

Aula 10: Diabetes Mellitus (DM)

Aula 10: Diabetes Mellitus (DM) Aula 10: Diabetes Mellitus (DM) Diabetes Mellitus (DM) Doença provocada pela deficiência de produção e/ou de ação da insulina, que leva a sintomas agudos e a complicações crônicas características; Insulina:

Leia mais

Hidratação e Choque hipovolêmico

Hidratação e Choque hipovolêmico Hidratação e Choque hipovolêmico Dr. Marcelo Ruiz Lucchetti Médico da Enfermaria de Pediatria do HUAP Médico do Centro de Tratamento de Queimados Infantil do HMSA Líquidos Corporais Fisiologia Composição

Leia mais

28.03. As plaquetas são os elementos figurados do sangue responsáveis pela coagulação sanguínea.

28.03. As plaquetas são os elementos figurados do sangue responsáveis pela coagulação sanguínea. BIO 10E aula 28 28.01. Para fazer a defesa do organismo, alguns leucócitos podem atravessar a parede dos vasos sanguíneos e atuar no tecido conjuntivo. Este processo é denominado diapedese. 28.02. A coagulação

Leia mais

Degeneração Gordurosa (esteatose, lipidose):

Degeneração Gordurosa (esteatose, lipidose): DEGENERAÇÃO: São alterações celulares, geralmente reversíveis quando o estímulo cessa, e que podem ou não evoluir para a morte celular. O citoplasma apresenta-se lesionado, com acúmulo de substâncias exógenas

Leia mais

Slow-K cloreto de potássio

Slow-K cloreto de potássio Slow-K cloreto de potássio Formas Farmacêuticas e Apresentações Drágeas. Embalagens com 10 ou 20 drágeas. USO ADULTO Composição Cada drágea de Slow-K contém: Cloreto de potássio (equivalente a 315 mg de

Leia mais

1- hipertensão arterial. 2- hiperglicemia. 3- presença de proteinúria. 4- ingesta proteica elevada. 5- obesidade

1- hipertensão arterial. 2- hiperglicemia. 3- presença de proteinúria. 4- ingesta proteica elevada. 5- obesidade COMO PREVENIR A DOENÇA RENAL CRÔNICA NA ATENÇÃO BÁSICA Fatores de risco para perda de função renal 1- hipertensão arterial 2- hiperglicemia 3- presença de proteinúria 4- ingesta proteica elevada 5- obesidade

Leia mais

Diabetes mellitus tipo 2 Resumo de diretriz NHG M01 (terceira revisão, outubro 2013)

Diabetes mellitus tipo 2 Resumo de diretriz NHG M01 (terceira revisão, outubro 2013) Diabetes mellitus tipo 2 Resumo de diretriz NHG M01 (terceira revisão, outubro 2013) Rutten GEHM De Grauw WJC Nijpels G Houweling ST Van de Laar FA Bilo HJ Holleman F Burgers JS Wiersma Tj Janssen PGH

Leia mais

Interpretação da Gasometria Arterial. Dra Isabel Cristina Machado Carvalho

Interpretação da Gasometria Arterial. Dra Isabel Cristina Machado Carvalho Interpretação da Gasometria Arterial Dra Isabel Cristina Machado Carvalho Distúrbios Ácido-Base O reconhecimento dos mecanismos homeostáticos que controlam o equilíbrio ácido-base é fundamental, pois os

Leia mais

GASOMETRIA ARTERIAL GASOMETRIA. Indicações 11/09/2015. Gasometria Arterial

GASOMETRIA ARTERIAL GASOMETRIA. Indicações 11/09/2015. Gasometria Arterial GASOMETRIA ARTERIAL Processo pelo qual é feita a medição das pressões parciais dos gases sangüíneos, a partir do qual é possível o cálculo do PH sangüíneo, o que reflete o equilíbrio Ácido-Básico 2 GASOMETRIA

Leia mais

Diagnóstico. Exame Laboratorial. Poliúria Polidpsia Polifagia

Diagnóstico. Exame Laboratorial. Poliúria Polidpsia Polifagia Diabetes Mellitus É concebido por um conjunto de distúrbios metabólicos, caracterizado por hiperglicemia resultando de defeitos na secreção de insulina e/ou na sua atividade Report of Expert Committe on

Leia mais

Faculdade de Medicina de Lisboa. Medicina Legal e Ciências Forenses

Faculdade de Medicina de Lisboa. Medicina Legal e Ciências Forenses Faculdade de Medicina de Lisboa Medicina Legal e Ciências Forenses PREENCHIMENTO DO BOLETIM DE INFORMAÇÃO CLÍNICA E/OU CIRCUNSTANCIAL A R T. 5 1 º D O D L 11 / 9 8 - E M Ó B I T O S V E R I F I C A D O

Leia mais

TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO E HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO E HIPERTENSÃO INTRACRANIANA TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO E HIPERTENSÃO INTRACRANIANA Yuri Andrade Souza Serviço de Neurocirurgia Hospital São Rafael Hospital Português INTRODUÇÃO Lesão primária x lesão secundária Atendimento inicial Quando

Leia mais

INTERPRETAÇÃO DE EXAMES LABORATORIAIS

INTERPRETAÇÃO DE EXAMES LABORATORIAIS INTERPRETAÇÃO DE EXAMES LABORATORIAIS CINÉTICA DO FERRO Danni Wanderson Introdução A importância do ferro em nosso organismo está ligado desde as funções imune, até as inúmeras funções fisiológicas, como

Leia mais

Células A (25%) Glucagon Células B (60%) Insulina Células D (10%) Somatostatina Células F ou PP (5%) Polipeptídeo Pancreático 1-2 milhões de ilhotas

Células A (25%) Glucagon Células B (60%) Insulina Células D (10%) Somatostatina Células F ou PP (5%) Polipeptídeo Pancreático 1-2 milhões de ilhotas Instituto Biomédico Departamento de Fisiologia e Farmacologia Disciplina: Fisiologia II Curso: Medicina Veterinária Pâncreas Endócrino Prof. Guilherme Soares Ilhotas Células A (25%) Glucagon Células B

Leia mais

DISTÚRBIOS DA CIRCULAÇÃO

DISTÚRBIOS DA CIRCULAÇÃO DISTÚRBIOS DA CIRCULAÇÃO Augusto Schneider Carlos Castilho de Barros Faculdade de Nutrição Universidade Federal de Pelotas TÓPICOS ABORDADOS Resumo das alterações já abordadas: Hemorragia Hiperemia Trombose

Leia mais

SISTEMA URINÁRIO. Prof. Me. Leandro Parussolo

SISTEMA URINÁRIO. Prof. Me. Leandro Parussolo SISTEMA URINÁRIO Prof. Me. Leandro Parussolo SISTEMA URINÁRIO Conjunto de órgãos e estruturas responsáveis pela filtração do sangue e consequente formação da urina; É o principal responsável pela eliminação

Leia mais

DIABETES MELLITUS: MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS EVIDENCIADAS EM IDOSOS ATENDIDOS EM UMA UNIDADE SAÚDE DA FAMÍLIA DO MUNICÍPIO DE ALAGOA GRANDE-PB

DIABETES MELLITUS: MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS EVIDENCIADAS EM IDOSOS ATENDIDOS EM UMA UNIDADE SAÚDE DA FAMÍLIA DO MUNICÍPIO DE ALAGOA GRANDE-PB DIABETES MELLITUS: MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS EVIDENCIADAS EM IDOSOS ATENDIDOS EM UMA UNIDADE SAÚDE DA FAMÍLIA DO MUNICÍPIO DE ALAGOA GRANDE-PB Esmeraldina Ana Sousa e Silva-Faculdade de Enfermagem Nova Esperança

Leia mais

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DO DIABETES MELLITUS: SULFONILUREIAS E BIGUANIDAS

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DO DIABETES MELLITUS: SULFONILUREIAS E BIGUANIDAS UNIVERSIDADE DE UBERABA LIGA DE DIABETES 2013 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DO DIABETES MELLITUS: SULFONILUREIAS E BIGUANIDAS PALESTRANTES:FERNANDA FERREIRA AMUY LUCIANA SOUZA LIMA 2013/2 CRITÉRIOS PARA ESCOLHA

Leia mais

Biomassa de Banana Verde Integral- BBVI

Biomassa de Banana Verde Integral- BBVI Biomassa de Banana Verde Integral- BBVI INFORMAÇÕES NUTRICIONAIS Porção de 100g (1/2 copo) Quantidade por porção g %VD(*) Valor Energético (kcal) 64 3,20 Carboidratos 14,20 4,73 Proteínas 1,30 1,73 Gorduras

Leia mais

Índice EQUILIUBRIO HIDROELECTOLITICO E ÁCIDO BASE. Unidade I Princípios Básicos, 2. 1 Revisão do Equilíbrio Hidroelectrolítico, 3

Índice EQUILIUBRIO HIDROELECTOLITICO E ÁCIDO BASE. Unidade I Princípios Básicos, 2. 1 Revisão do Equilíbrio Hidroelectrolítico, 3 Índice EQUILIUBRIO HIDROELECTOLITICO E ÁCIDO BASE Unidade I Princípios Básicos, 2 1 Revisão do Equilíbrio Hidroelectrolítico, 3 Composição dos Fluidos Corporais, 3 Água, 3 Solutos, 4 Espaços dos Fluidos,

Leia mais

Epidemiologia DIABETES MELLITUS

Epidemiologia DIABETES MELLITUS Epidemiologia DIABETES MELLITUS 300 milhões / mundo ( 5,9% população adulta) / Brasil : > 10 milhões Aumento progressivo : Longevidade, Síndrome metabólica Mortalidade anual : 3,8 milhões AVC, IAM... Amputação

Leia mais

CONTROLE DE COPIA: PT-LB-BQ-023 CREATININA 22/10/2015

CONTROLE DE COPIA: PT-LB-BQ-023 CREATININA 22/10/2015 1/6 1. INTRODUÇÃO A creatinina e a ureia são provas de função renal que avaliam o funcionamento dos rins. Rins e Coração funcionam de forma paralela, uma vez que o coração gera a propulsão sanguínea até

Leia mais

CONTROLE FISIOLÓGICO DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR E DO FLUXO SANGUÍNEO RENAL

CONTROLE FISIOLÓGICO DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR E DO FLUXO SANGUÍNEO RENAL Prof. Hélder Mauad CONTROLE FISIOLÓGICO DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR E DO FLUXO SANGUÍNEO RENAL São variáveis e sujeitas a controle fisiológico São variáveis e sujeitas a controle fisiológico 1. Sistema Nervoso

Leia mais

GRUPO HOSPITALAR CONCEIÇÃO HOSPITAL NOSSA SENHORA DA CONCEIÇÃO LABORATÓRIO DE ANÁLISES CLÍNICAS

GRUPO HOSPITALAR CONCEIÇÃO HOSPITAL NOSSA SENHORA DA CONCEIÇÃO LABORATÓRIO DE ANÁLISES CLÍNICAS POP n.º: I 22 Página 1 de 5 1. Sinonímia Beta 2 Microglobulina, b2m 2. Aplicabilidade Aos técnicos e bioquímicos do setor de imunologia 3. Aplicação clínica A beta-2-microglobulina é uma proteína presente

Leia mais

Hormonas e mensageiros secundários

Hormonas e mensageiros secundários Hormonas e mensageiros secundários Interrelação entre os tecidos Comunicação entre os principais tecidos Fígado tecido adiposo hormonas sistema nervoso substratos em circulação músculo cérebro 1 Um exemplo

Leia mais

DIABETES MELLITUS. Ricardo Rodrigues Cardoso Educação Física e Ciências do DesportoPUC-RS

DIABETES MELLITUS. Ricardo Rodrigues Cardoso Educação Física e Ciências do DesportoPUC-RS DIABETES MELLITUS Ricardo Rodrigues Cardoso Educação Física e Ciências do DesportoPUC-RS Segundo a Organização Mundial da Saúde, existem atualmente cerca de 171 milhões de indivíduos diabéticos no mundo.

Leia mais