UNIVERSIDADE VALE DO RIO DOCE FACULDADE DE CIÊNCIAS DA SAÚDE FACS CURSO DE PÓS GRADUAÇÃO EM ANÁLISES CLÍNICAS E GESTÃO DE LABORATÓRIO

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1 UNIVERSIDADE VALE DO RIO DOCE FACULDADE DE CIÊNCIAS DA SAÚDE FACS CURSO DE PÓS GRADUAÇÃO EM ANÁLISES CLÍNICAS E GESTÃO DE LABORATÓRIO Taciana Maria Soriano DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA MANIFESTAÇÕES E DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ATRAVÉS DAS ALTERAÇÕES ENZIMÁTICAS Governador Valadares 2011

2 Taciana Maria Soriano DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA MANIFESTAÇÕES E DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ATRAVÉS DAS ALTERAÇÕES ENZIMÁTICAS Trabalho de Conclusão de Curso para a obtenção do título de especialização Lato sensu em Análises Clínicas e Gestão de Laboratório à Faculdade de Ciências da Saúde da Universidade Vale do Rio Doce UNIVALE. Orientadora: Adelaide M. Coutinho Cavalcante Governador Valadares 2011

3 RESUMO O alcoolismo e as suas conseqüências no organismo configuram-se como um dos mais graves problemas de saúde pública no Brasil e no mundo. Os efeitos e conseqüências deste transtorno atingem o usuário, a família do indivíduo e a sociedade em números significativos e ameaçadores. O consumo crônico do álcool influencia profundamente a função de vários órgãos vitais, porém o fígado é o mais afetado por seus efeitos deletérios. A doença hepática alcoólica (DHA) progride da esteatose para a hepatite e posteriormente para cirrose, que se inicia pela deposição de fibras ao redor das veias centrais hepáticas. Sabe-se que fatores, como a quantidade de álcool ingerida, o sexo, a concomitância com outras doenças hepáticas e a genética podem acelerar o processo da doença. O diagnóstico precoce é fundamental para o tratamento da doença e inclui anamnese, avaliação física, exames de imagem, entre estes, testes laboratoriais. A avaliação da concentração sérica de enzimas produzidas pelo fígado, como a gama-glutamil transferase, as transaminases e a fosfatase alcalina, são importantes para o diagnóstico precoce da DHA, uma vez que estas se encontram com seus valores alterados, pois o álcool causa lesões nas células hepáticas, modificando a liberação destas enzimas para a corrente sanguínea. Este trabalho tem como objetivo descrever as desordens do fígado causadas pela ingestão alcoólica, a interferência ocorrida em função do uso do álcool pelo paciente e os mecanismos dos testes laboratoriais utilizados para dosagens de enzimas hepáticas. Palavras-chave: doença hepática alcoólica, álcool, enzimas hepáticas, exames laboratoriais.

4 ABSTRACT Alcoholism and its consequences in the body come as one of the most serious public health problems in Brazil and worldwide. The effects and consequences of this disorder affect the user and his family, as well as the society in relevant and threatening degrees. Chronic alcohol consumption deeply influences the function of several vital organs, but the liver is most affected one by its deleterious effects. The alcoholic liver disease progresses from steatosis to hepatitis, and later to cirrhosis, which starts by the deposition of fibers around the central hepatic veins. It is known that factors such as the amount of alcohol drunk, sex, concurrent with other liver diseases and genetics may accelerate the disease process. Early diagnosis is crucial for the treatment of this disease and it includes clinical history, physical examination, imaging exams, among all laboratory tests. The evaluation of serum enzymes produced by the liver, such as gamma-glutamyl transferase, alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase and alkaline phosphatase, is important for early diagnosis of alcoholic liver disease, since these are their changed values, because alcohol causes injuries liver cells by modifying the release of these enzymes into the bloodstream. This paper aims to describe the disorders of the liver caused by alcohol consumption, the interference occurred from the alcohol using by the patient and the mechanisms of laboratory tests used for measurement of liver enzymes. Key-words: alcoholic liver disease, alcohol, liver enzymes, laboratory tests.

5 LISTA DE ILUSTRAÇÕES FIGURA 1 - Metabolismo do etanol nos hepatócitos...14 FIGURA 2 - Segmentação do fígado FIGURA 3 - Aspectos do fígado normal e do fígado com esteatose hepática...18 FIGURA 4 - Corte histológico de um fígado com hepatite alcoólica...20 FIGURA 5 - Fígado com cirrose alcoólica...22 FIGURA 6 - Questionário CAGE...23 FIGURA 7 - Achados típicos de um exame físico da doença hepática alcoólica crônica...24

6 SUMÁRIO 1 INTRODUÇÃO REVISÃO DA LITERATURA ALCOOLISMO METABOLISMO E HEPATOXICIDADE DO ÁLCOOL PATOGÊNESE METODOLOGIA DISCUSSÃO DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA (DHA) Esteatose Alcoólica Hepatite alcoólica Cirrose alcoólica DIAGNÓSTICO DA DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA ALTERAÇÕES ENZIMÁTICAS CAUSADAS PELO ÁLCOOL Aminotransferases (Transaminases) Alanina Aminotransferase (ALT) Métodos de Dosagem da ALT Metodologia Cinética no Ultravioleta Otimizada Metodologia Cinética Colorimétrica de Tempo Fixo (Método de Reitman e Frankel) Aspartato Aminotransferase (AST) Métodos de Dosagem da AST Metodologia Cinética no Ultravioleta Otimizada Metodologia Cinética Colorimétrica de Tempo Fixo (Método de Reitman e Frankel) Fosfatase Alcalina (ALP) Métodos de Dosagem de ALP Metodologia Cinética Colorimétrica (Método Para-nitrofenol) Metodologia Cinética Colorimétrica de Tempo Fixo (Método Roy mod Gama Glutamil Transferase ( y-gt ou GGT) Métodos de Dosagem da GGT...33

7 Metodologia Cinética Colorimétrica (Método de Szass mod.) CONCLUSÃO...35 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS...37

8 1. INTRODUÇÃO As doenças alcoólicas estão entre as mais incidentes no mundo, pois o álcool pode produzir lesões nos mais variados órgãos e sistemas do corpo humano, principalmente no fígado. No Brasil, o consumo de álcool se configura como um dos mais graves problemas de saúde pública, pois se apresenta como o fator determinante de mais de 10% de toda morbidade e mortalidade ocorrida no país. (PORTUGAL et al., 2010; ROCHA e PEREIRA, 2007). O alcoolismo e suas conseqüências no organismo são apontados como graves problemas de saúde pública, porém muitas vezes ignorados pelos setores responsáveis pela saúde pública, pela sociedade e pelos familiares dos doentes. Ao contrário da realidade, os alcoólatras devem ser relacionados como portadores de uma doença grave, em que os efeitos acabam por afetar principalmente o fígado; e estes problemas precisam ser diagnosticados a tempo para que o paciente receba o tratamento adequado. A gênese das doenças causadas pelo álcool em geral, especialmente das doenças hepáticas alcoólicas, recebe influência de vários fatores, dos quais a dose é o mais importante. Considera-se que níveis baixos de até mesmo doses de 60 a 80 gramas/dia podem levar a graves lesões hepáticas, sendo as mulheres muito mais sensíveis aos efeitos do etanol. O tempo total de duração do alcoolismo também é diretamente proporcional ao risco de doença hepática, uma vez que a ingestão alcoólica diária pode ser distribuída ao longo do dia, sem que as concentrações sangüíneas atinjam níveis de embriaguez. O tipo de bebida não interfere, sendo o fator mais importante a quantidade de álcool puro que se ingere. Outros fatores que influem são as condições nutricionais, aspectos genéticos e a concomitância com os vírus de hepatite B e C. (BRASILEIRO FILHO, 2007; MATOS, 2006; LOPES, 2006) O fígado humano é o maior órgão do organismo, correspondendo de 1,8% a 3,1% do peso corpóreo. Possui grande importância, pois regula os níveis das principais substâncias químicas do sangue. Está localizado logo abaixo do diafragma, no quadrante direito superior do abdômen. Tradicionalmente é dividido em quatro lobos: direito, esquerdo, caudado e quadrado, situando-se a vesícula biliar na face inferior do lobo direito. Entretanto, de acordo com Rappaport, a divisão funcional é fisiológica: cada tríade portal é vista como centro e não como periferia de uma unidade microvascular funcional ou ácino. Cada ácino é dividido em três zonas, de acordo com a distância a partir de vasos e nutrientes; a região centrizonal tradicional do lóbulo é, na realidade, a periferia (zona 3) de dois ou mais ácinos. O fígado é

9 8 parte vital do sistema digestivo, pois ajuda no desempenho de importantes funções biológicas tais como: armazenamento e síntese de fonte de energia como a glicose; produção de proteínas envolvidas no transporte de substâncias através do sangue e da coagulação; regulação de hormônios, de colesterol e armazenamento de ferro, vitaminas e minerais; desintoxicação através da metabolização de substâncias químicas, como o álcool, entre várias outras drogas. Para exercer tais funções, o fígado é um grande produtor de enzimas. (BRASILEIRO FILHO, 2007; MOTTA, 2003; DOUGLAS, 2006) Por ter várias funções metabólicas, um abundante suprimento sangüíneo deve passar pelo fígado. Este sangue é proveniente de uma circulação aferente denominada porta-hepatis, constituída de dois vasos: artéria hepática e veia portal. A artéria hepática fornece sangue com alta tensão de oxigênio, enquanto a veia porta traz sangue dos intestinos, do pâncreas e do baço. As células hepáticas estão em contato com a circulação de um lado e o canalículo biliar do outro. Todo sangue que retorna do trato gastrintestinal para o coração passa por um sistema vascular eferente, constituído pelas veias supra-hepáticas localizadas na parte superior do órgão. (BRASILEIRO FILHO, 2007; LOPES, 2006) O parênquima hepático constitui-se de três tipos de células: os hepatócitos (80% do fígado), que são células epiteliais com estrutura similar às outras células metabolicamente ativas, responsáveis pela maior parte das funções hepáticas; as células de Küpffer, que são macrófagos; e as células de Ito ou células estreladas, que se localizam no espaço de Disse (onde se desenvolve intensa atividade de absorção e excreção), também chamadas de lipócitos em função do vacúolo de gordura que apresentam em repouso, quando acumulam vitamina A e outras vitaminas lipossolúveis. As células de Ito têm função ligada à fibrogênese, sendo capazes de se transformar em miofibroblastos, os quais secretam laminina e vários tipos de colágeno. (DOUGLAS, 2006; BRASILEIRO FILHO, 2007) Diante de sua variedade funcional, o número de anomalias hepáticas também é muito grande e atinge pessoas de várias idades. Já foram identificados mais de cem diferentes tipos de doenças no fígado, sendo que as mais comuns são: esteatose, hepatite, cirrose e câncer. O alcoolismo é um grande fator de risco para o desenvolvimento da doença hepática alcoólica. É possível diferenciar a doença hepática alcoólica de outras hepatopatias através de testes da função hepática, correlacionando-os com outros métodos diagnósticos. (LOPES, 2006) As patologias hepáticas ligadas ao consumo prolongado do álcool variam do simples acúmulo de gorduras nas células do fígado até a fibrose do órgão, e podem levar ao carcinoma hepatocelular. A evolução da doença hepática alcoólica caracteriza-se por eteatose, hepatite e cirrose, sendo que esta última possui um quadro irreversível. A esteatose hepática é a

10 9 conseqüência em curto prazo da ingestão etílica acentuada, enquanto a hepatite e a cirrose requerem consumo sustentado, em longo prazo. (LOPES, 2006) O diagnóstico da doença hepática alcoólica deve se basear em um conjunto de dados, como: anamnese, exame físico, exames laboratoriais, métodos diagnósticos por imagem e dados morfológicos da doença. Na prática laboratorial, os exames baseiam-se nas alterações causadas pelo álcool no organismo, como a anemia macrocítica, diminuição dos fatores de coagulação sangüínea e proteínas plasmáticas, além de alterações enzimáticas e outros exames. Esta mudança nos níveis de enzimas no plasma sangüíneo deve-se à lesão causada pelo álcool nos hepatócitos, que são células responsáveis pela síntese enzimática no fígado. (MINCIS e MINCIS, 2010; BRASILEIRO FILHO, 2007) Sabendo-se que as enzimas possuem elevado grau de especificidade sobre seus substratos, quando há lesão gerada pelo álcool, torna-se possível determinar a causa e o grau desta agressão através de exames laboratoriais, pois para cada agente lesivo, apenas as enzimas específicas se alteram. Porém, não se deve tomar este parâmetro como determinante do diagnóstico da doença hepática alcoólica, apesar de ser de extrema importância, deve-se correlacionar com outros métodos diagnósticos. (LOPES, 2006, MATOS, 2006; BRASILEIRO FILHO, 2007; CASANOVA et al, 1996) O presente trabalho é uma revisão bibliográfica com ênfase em descrever as desordens do fígado causadas pela ingestão abusiva do álcool, a interferência ocorrida em função do uso do álcool pelo paciente e os mecanismos dos testes laboratoriais utilizados para dosagens de enzimas hepáticas.

11 10 2. REVISÃO DA LITERATURA 2.1. ALCOOLISMO O alcoolismo define-se como uma síndrome multifatorial com comprometimento físico, mental e social. Os critérios diagnósticos atuais são baseados na Classificação Internacional de Doenças (CID-10) da Organização Mundial da Saúde (OMS ), e no Manual de Diagnóstico e Estatístico dos Distúrbios Mentais da Associação Norte-Americana de Psiquiatria - DSM-IV; American Psychiatric Association, (BAU, 2002) Os efeitos e conseqüências deste transtorno atingem o usuário, a família do mesmo e a sociedade em números significativos e ameaçadores. A OMS estima que 2 bilhões de pessoas consumam bebidas alcoólicas e 76,3 milhões sejam dependentes da substância, além de esta ser a responsável por 1.8 milhões de mortes anualmente. No Brasil, o abuso do álcool e suas conseqüências são a terceira causa de morte e estima-se que há cerca de 20 milhões de alcoólatras no país. Entre 12 e 16% das pessoas (20% dos homens e 8% das mulheres) apresentam problemas de alcoolismo em alguma época da sua vida. A condição de dependência encurta a expectativa de vida em cerca de 20 anos (PORTUGAL et al., 2010; SOUSA et al, 2010; PEDROSO & OLIVEIRA, 2007) O álcool é uma das substâncias psicoativas mais consumidas pela sociedade, sendo o seu uso estimulado em algumas situações, como em festas e comemorações. As bebidas alcoólicas são consumidas pelo homem desde o início da história, com os primeiros relatos datados de cerca de 6000 anos atrás, no antigo Egito e Babilônia. Os efeitos da droga sobre o indivíduo e sua capacidade de alterar o comportamento já eram conhecidos desde início do seu consumo por todas as diferentes sociedades que o utilizavam. (SCIVOLETTO & MALBERGIER, 2003) As causas do alcoolismo ainda não estão esclarecidas totalmente, mas muitos fatores podem afetar a decisão de beber. Segundo SCHUCKIT (1999) o provável início do seu consumo repousa sobre os fatores sociais, genéticos, religiosos e psicológicos, embora a alta taxa de pessoas que tentaram beber em algum momento de suas vidas indique que isso é um fenômeno quase que universal. Nem todos os usuários de álcool são dependentes do seu consumo. Muitos manifestam um padrão mal adaptativo e recorrente de uso com conseqüências danosas. É importante

12 11 salientar que o uso crônico do álcool não leva, inexoravelmente, à sua dependência. A dependência é um comportamento de busca de álcool para evitar síndrome de abstinência. Já a tolerância caracteriza-se pela necessidade de aumentar a quantidade de álcool usada para obter o mesmo efeito, ou diminuição do efeito com a ingestão contínua das mesmas quantidades. A tolerância se dá tanto a nível metabólico quanto farmacodinâmico. (SOUSA et al, 2010; MATOS, 2006; SCIVOLLETO & MALBERGIER, 2003) O consumo crônico de álcool influencia profundamente a função de vários órgãos vitais, praticamente nenhum sistema do organismo é poupado por seus efeitos deletérios. Particularmente, as mais importantes alterações ocorrem no fígado. As alterações hepáticas, em geral, progridem da esteatose para a hepatite e posteriormente para cirrose, que se inicia pela deposição de fibras ao redor das veias centrais. (SCIVOLETTO & MALBERGIER, 2003) O processo de identificação do alcoolismo é facilitado por uma série de testes sangüíneos. Esses marcadores do abuso etílico refletem alterações fisiológicas que tendem a ser observadas se o paciente ingere regularmente quatro ou mais doses de álcool por dia ao longo de muitos dias ou semanas. Entre os mais importantes estão os exames de dosagem plasmática de enzimas hepáticas, como as transaminases, fosfatase alcalina e a gama-glutamil transferase. (SCHUCKIT, 1999) 2.2. METABOLISMO E HEPATOXICIDADE DO ÁLCOOL O álcool é uma molécula pequena solúvel tanto em óleo quanto em água e, dessa forma, é rapidamente absorvido pelo intestino por difusão passiva. Uma pequena porcentagem de etanol ingerido (0 a 5%) entra na mucosa gástrica de células do trato gastrintestinal alto (língua, boca, esôfago e estômago), onde esta pequena parte é metabolizada e o restante passa para o sangue. Cerca de 85 a 95% são metabolizados no fígado em sistemas enzimáticos saturáveis, envolvendo reações de oxidação, e somente 2 a 10% são excretados pelos pulmões e pelos rins. O indivíduo normal tem capacidade de metabolizar entre 160 a 180 gramas/dia de álcool. (MATOS, 2006) Segundo SMITH et al. (2007), em termos gerais, o metabolismo é mediado pela enzima álcool desidrogenase, uma enzima citosólica que oxida o etanol a acetaldeído. Cerca de 90% do acetaldeído produzido é posteriormente metabolizado em acetato. A principal

13 12 enzima envolvida é a acetaldeído-desidrogenase (ALDH) mitocondrial, que oxida o acetaldeído em acetato com formação de NADH. O acetato, que não apresenta efeito tóxico, pode ser ativado por acetil-coa e passar a apresentar toxicidade às células do fígado. Outra importante rota de oxidação do álcool no fígado é o sistema microssomial oxidante de etanol (MEOS), que também oxida etanol a acetaldeído. A principal enzima microssomal envolvida é a isoenzima oxidase do citrocromo P450 com função mista (CYP2E1), também utilizado no metabolismo de drogas como o paracetamol, o que agrava a lesão hepatocelular quando ingeridos concomitantemente. Ela utiliza NADPH como um doador adicional de elétrons e O 2 como receptor de elétrons. A oxidação do álcool também está acoplada com a redução do piruvato em lactato, que promove hiperuricemia, hipoglicemia e acidose; além de causar uma diminuição do metabolismo de carboidratos, levando à hipoglicemia. (MATOS, 2006; BRASILEIRO FILLHO, 2007) Quando há o excesso de ingestão alcoólica, há o acúmulo do acetato nas células, que causa lesão das membranas e na célula em si. O acetato oxidado origina o dióxido de carbono e água, ou é convertido através do ciclo do ácido cítrico em outros compostos. Esta reação condiciona a redução do NAD + em NADH (NAD reduzido), que inibe a β-oxidação mitocondrial e estimula a síntese de ácidos graxos, armazenados como triglicérides, causando a esteatose no fígado. Estas alterações são conseqüências agudas que podem se reverter com a abstinência. (REUBEN, 2008; CASANOVA et al, 1996) O álcool, metabolizado via sistema P450 CYP2E1, aumenta o consumo de oxigênio, a produção de aldeído e também promove a peroxidação lipídica. Durante a peroxidação microssômica, são produzidos radicais livres de oxigênio potencialmente lesivos que perpetuam essa mesma peroxidação lipídica. Além disso, há a peroxidação de outras macromoléculas, como proteínas e ácidos nucléicos e o stress oxidativo afeta negativamente as cascatas de sinalização celular, por diminuição da regulação das vias de proteção e aumento da ativação de quinases que sensibilizam hepatócitos aos sinais de apoptose, o último possivelmente mediado pelos produtos de peroxidação lipídica e potencialmente passível de inibição pela leptina. (REUBEN, 2008; MATOS, 2006) O fracasso da auto-preservação mitocondrial sob a influência do álcool deve-se à desordem multifatorial da organela, que inclui danos ao seu proteoma, DNA e ribossomas por espécies de oxigênio reativo. Por haver modificação do estado redox do hepatócito e pelo aumento do acetaldeído, a síntese protéica é inibida. (WU, 2009)

14 13 O acetaldeído liga-se também às proteínas, o que condiciona a expressão de proteínas modificadas. Estas, por sua vez, se comportam como neo-antígenos e estimulam a resposta imunológica e a síntese de colágeno hepático. (WU, 2009) Com a necrose dos hepatócitos, há instalação de processo inflamatório do fígado. O dano celular leva à liberação das enzimas hepáticas alanina-aminotransferases (ALT) e aspartato-aminotransferase (AST). Após a remoção dos hepatócitos mortos começa a regeneração, mas quando não há sustentação, há proliferação nodal (pseudolóbulos) que são irrigados principalmente pela artéria hepática. Entretanto não há recuperação da função da célula hepática. Há formação de fibrose perissinusoidal, pois o álcool estimula células de Ito a produzirem matriz extracelular. (SMITH et al, 2007; MINCIS & MINCIS, 2010) A perda de função dos hepatócitos leva a: 1. Redução na produção de proteínas plasmáticas (albumina e fatores da coagulação); 2. Redução do metabolismo da hemoglobina e excreção de bilirrubina; 3. Redução da metabolização de produtos tóxicos; 4. Redução do ciclo da uréia; 5. Redução da metabolização dos esteróides. (MINCIS & MINCIS, 2010) Apesar de estes mecanismos estarem relativamente bem esclarecidos, apenas uma pequena percentagem de alcoólatras desenvolve doença hepática. A incidência da patologia está mais intimamente relacionada com fatores de suscetibilidade individual como: o sexo, sendo as mulheres mais vulneráveis a doenças hepáticas alcoólicas que os homens; a coexistência de hepatites pelos vírus B e C; fatores nutricionais e genéticos. (MATOS,2006)

15 14 Figura 1- Metabolismo do etanol nos hepatócitos. DHA = desidrogenase alcoólica. Adaptado de BRASILEIRO FILHO, PATOGÊNESE Os principais fatores são a quantidade de álcool consumida, o estado nutricional do paciente e as características genéticas e metabólicas. Geralmente existe uma correlação linear entre a dose e a duração do abuso do álcool e o desenvolvimento da hepatopatia, embora nem todas as pessoas que abusam do álcool desenvolvam danos hepáticos significativos. (LOPES, 2006) O equivalente de etanol para 10g é 30mL de uísque 40%, 100mL de vinho a 12%, ou 250mL de cerveja a 5%. Tão pouco quanto 20g de álcool em mulheres ou 60g em homens podem provocar lesão hepática quando consumidos diariamente por anos. Uma ingestão de 150g a 200g de álcool por 10 a 12 dias produz esteatose hepática, de outra maneira em homens saudáveis. No caso da hepatite alcoólica, os pacientes consomem 80g de álcool diariamente por quase uma década, enquanto que o limiar médio para desenvolvimento de cirrose é 160g diariamente, por 8 a 10 anos. (LOPES, 2006; BELLENTANI et al, 2001)

16 15 Estudos comprovaram que há maior susceptibilidade das mulheres aos efeitos tóxicos do álcool. Nelas, os valores séricos do etanol mais elevados são atingidos com consumo igual ao dos homens, pois elas possuem menor capacidade de metabolização da enzima álcooldesidrogenase e menor volume de distribuição do tóxico. Apesar de o alcoolismo ser mais freqüente no sexo masculino, ele tende a ser subdiagnosticado em comparação com as mulheres, apresentando-se estas geralmente com a doença mais avançada. As mulheres demonstram um índice de recaída superior no tratamento do alcoolismo, e a progressão para cirrose é mais comum, mesmo com abstinência. (CHROSTEK et al., 2003; MATOS, 2006) Existem também dados que correlacionam o alcoolismo com a própria genética do alcoolista, em que estes possuem vários polimorfismos da álcool desidrogenase (ADH) e da aldeído desidrogenase, que condicionam diferentes taxas de metabolização de etanol e menor ou maior acumulação de aldeído, tendo implicações na tolerância à ingestão do etanol. O álcool promove também a desnutrição, pois fornece calorias sem os nutrientes essenciais, diminui o apetite e causa má absorção de vitaminas por meio de seus efeitos tóxicos no intestino e pâncreas. A desnutrição por si só não causa cirrose, mas uma falta de um ou mais fatores nutricionais pode acelerar os efeitos do álcool. (LOPES, 2006; MATOS, 2006) A concomitância do etilismo com hepatite viral é considerada como fator acelerador do dano hepático em indivíduos alcoólatras. A prevalência da infecção pelo vírus da hepatite C (HCV) em pacientes com doença hepática alcoólica é alta, entre 25 e 60%. O papel da infecção pelo vírus da hepatite B (HBV) na patogênese do fígado por etanol parece ser pouco importante. Além disso, a presença de HCV é considerada como um grande fator de risco para o desenvolvimento de carcinoma hepatocelular em pacientes com cirrose alcoólica, com um risco cumulativo em 10 anos de 81% em pacientes cirróticos portadores da hepatite C contra 19% em pacientes não portadores. A relação entre infecção pelo vírus da hepatite B e agravamento da doença hepática alcoólatra é controversa, mas parece haver um risco aumentado de câncer hepatocelular em cirróticos etilistas com hepatite crônica B. (PARES et al., 1990)

17 16 3. METODOLOGIA A metodologia utilizada foi a pesquisa bibliográfica, através da consulta e estudos de livros, sites eletrônicos e artigos científicos que tratam dos conceitos da doença hepática alcoólica, seus aspectos fisiopatológicos, epidemiológicos e diagnósticos laboratorial.

18 17 4. DISCUSSÃO 4.1. DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA (DHA) Didaticamente é usual a divisão da DHA nos três grupos histológicos clássicos: esteatose, hepatite alcoólica e cirrose. No entanto, normalmente coexistem dois ou mais destes grupos, traduzindo o espectro da resposta hepática à agressão pelo álcool. Esta divisão é útil para classificar a DHA como um contínuo evolutivo, com um espectro de gravidade menor na esteatose, e acima de tudo, o conceito de reversibilidade, que é total na esteatose e nula na cirrose hepática instalada. (CASANOVA et al, 1996) Esteatose Alcoólica A esteatose ou fígado gorduroso é a forma mais comum da doença hepática alcoólica, possui menor gravidade e é a mais facilmente reversível. Os portadores da doença são geralmente assintomáticos ou com sintomas inespecíficos. Em 33% dos casos, o fígado fica aumentado, sensível, liso e a superfície de corte fica amarela. (BRASILEIRO FILHO, 2007) Na etiopatogenia postulam-se alterações no potencial redox intracelular com aumento da relação NADH:NAD e inibição da oxidação dos ácidos graxos, resultando no acúmulo de lipídeos em locais específicos no fígado. (CASANOVA et al., 2006) A gordura hepática aumentada é derivada da dieta, de ácidos graxos livres mobilizados a partir do tecido adiposo, e de lipídeos sintetizados no fígado e degradados ou excretados inadequadamente. As gotículas de gordura de tamanho variável são encontradas na maioria dos hepatócitos, com exceção das áreas de regeneração. As gotículas tendem a coalescer, formando glóbulos grandes (macro vesiculares), que ocupam o citoplasma inteiro. A gordura se acumula nas zonas 3 (centrizonal) e 2 (mesozonal) (Figura 2) dos ácinos de Rappaport. Os cistos gordurosos representam provavelmente estágios tardios da alteração gordurosa. Geralmente estes cistos estão localizados periportalmente e se formam através da fusão do conteúdo de gorduras de vários hepatócitos. (LOPES, 2006; MATOS, 2006)

19 18 Outros aspectos incluem alterações hidrópicas nos estágios iniciais da lesão hepática alcoólica e mitocôndrias esféricas gigantes. Os hepatócitos inchados semelhantes a balões resultam do prejuízo na liberação de proteínas e lipoproteínas. Essas células se degeneram e desintegram. O aparecimento da esteatose necessita apenas de 3 a 7 dias de ingestão alcoólica intensa, porém com abstinência do álcool e dieta equilibrada, dá-se a regressão completa do quadro em 3 a 8 semanas. (LOPES, 2006; MATOS, 2006) Figura 2 - Segmentação do fígado. Visão integrada do ácino de Rappaport e do lóbulo hepático. EP = espaço porta; VHT = vênula hepática terminal. Adaptado de BRASILEIRO FILHO, Figura 3- Aspectos do fígado normal e do fígado com esteatose hepática. Adaptado de BRASILEIRO FILHO, 2007.

20 Hepatite alcoólica A hepatite alcoólica inclui a alteração gordurosa macro vesicular acompanhada de uma resposta inflamatória difusa à lesão e necrose, sendo esta freqüentemente focal. É uma apresentação relativamente rara, geralmente precedida da ingestão exagerada do álcool. O espectro de gravidade é muito grande, variando desde completamente assintomática até uma hepatite grave com falência hepática e morte. É um estado precursor de cirrose hepática, mas não é condição necessária para o seu aparecimento (LOPES, 2006; MATOS, 2006) A forma assintomática da hepatite alcoólica é menos freqüente do que na esteatose alcoólica. Os sinais e sintomas desta doença são febre, náuseas, vômitos, hepatomegalia, ascite, icterícia e anorexia. A febre é caracteristicamente baixa (< 38,3 C) e não deve ser atribuída apenas à hepatite alcoólica até que sejam descartadas algumas infecções. Pode haver ascite e edema. (BELLENTANI et al., 1997) A histologia é relativamente característica, com degenerescência dos hepatócitos em forma de balão, corpos acidófilos e corpúsculos de Mallory, mitocôndrias gigantes e colestase. (MATOS, 2006) Os corpúsculos de Mallory (hialinos alcoólicos) são proteínas fibrilares de corpos de inclusão intra-citoplasmáticos dentro de hepatócitos inchados; essas células contêm pouca ou nenhuma gordura. Na hepatite alcoólica desenvolve-se uma reação polifonuclear localmente em resposta a células hepáticas necróticas contendo corpúsculos de Mallory. Na zona 3 do ácino hepático, deposita-se tecido conjuntivo nos sinusóides e ao redor dos hepatócitos. Fibras de colágeno também penetram o espaço de Disse, desenvolvendo-se uma membrana contínua sob o endotélio sinusoidal. (LOPES, 2006) Também, nesta patologia, desenvolvem-se lesões venosas, tais como esclerose proeminente ao redor das vênulas hepáticas terminais, chamadas de esclerose hialina central. Essa lesão pode conduzir à hipertensão portal antes da cirrose se estabelecer, podendo ser a manifestação mais precoce da cirrose. (LOPES, 2006) A hepatite alcoólica, com seus infiltrados celulares inflamatórios difusos e necrose, é vista como o estágio intermediário entre a esteatose e a cirrose. É nesta condição que encontramos muitas alterações acentuadas de níveis enzimáticos, além de outros achados laboratoriais. A necrose celular e hipóxia centrizonal (zona 3) podem estimular a formação de colágeno. (MATOS, 2006) Para o tratamento da hepatite alcoólica a abstinência alcoólica é fundamental, bem como uma nutrição adequada, com um aporte calórico de 2000 a 3000 Kcal/dia, com correção

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