SECRETARIA DE ESTADO DA SAÚDE PROGRAMA DE APRIMORAMENTO PROFISSIONAL. Fernanda Maria Fantacini ANTIDEPRESSIVOS
|
|
- Diana Maranhão Bentes
- 7 Há anos
- Visualizações:
Transcrição
1 SECRETARIA DE ESTADO DA SAÚDE PROGRAMA DE APRIMORAMENTO PROFISSIONAL Fernanda Maria Fantacini ANTIDEPRESSIVOS Ribeirão Preto-SP
2 SECRETARIA DE ESTADO DA SAÚDE PROGRAMA DE APRIMORAMENTO PROFISSIONAL Fernanda Maria Fantacini ANTIDEPRESSIVOS Monografia apresentada ao Programa de Aprimoramento Profissional/SES, elaborada no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto-SP. Área: Laboratório de Toxicologia Ribeirão Preto-SP
3 RESUMO As intoxicações são causas freqüentes de procura de atendimento médico em serviços de urgência e emergência em todo mundo. Considerando todo o universo de intoxicações as mais comuns são provocadas por medicamentos, principalmente os ansiolíticos, antidepressivos, analgésicos e anticonvulsivantes. Tradicionalmente, os antidepressivos foram classificados em dois grupos: os tricíclicos e os inibidores da monoamina oxidase (IMAO). Posteriormente, surgiram moléculas que não se enquadravam em nenhum desses grupos, os antidepressivos não- tricíclicos e não- IMAO, também conhecidos como antidepressivos de segunda geração. Nos anos de 1995 a 2007 o Centro de Informação Toxicológica (CIT) de Ribeirão Preto registrou 6319 casos de intoxicações por medicamentos, sendo que a segunda maior prevalência foram os antidepressivos, principalmente os tricíclicos. A maioria das intoxicações por esta classe foi por tentativa de suicídio seguida de acidental, e houve a prevalência do sexo feminino, e da faixa etária de 20 a 29 anos. 3
4 SUMÁRIO 1. INTRODUÇÃO EPIDEMIOLOGIA REVISÃO BIBLIOGRÁFICA ESCOLHA DO FÁRMACO POSOLOGIA TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO MONITORIZAÇÃO DAS CONCENTRAÇÕES PLASMÁTICAS PACIENTES QUE NÃO RESPONDEM OBJETIVO METODOLOGIA RESULTADOS E DISCUSSÃO CONCLUSÃO REFERÊNCIA
5 1-INTRODUÇÃO Os efeitos dos medicamentos já eram conhecidos dos nossos antepassados quando, intuitivamente, buscavam em fontes da natureza a cura para seus males físicos e mentais. Desde os tempos pré- históricos o homem é exposto a substâncias químicas que, interagindo com o seu organismo resultam em reações benéficas, adversas ou quando em doses excessivas, em intoxicações. Através dos tempos a humanidade vem aperfeiçoando as técnicas de produção de medicamentos, melhorando a sua distribuição e atingindo grandes progressos em relação à sua utilização. No entanto, as intoxicações continuam ocorrendo, porque dependem de outros fatores que não se relacionam diretamente com o medicamento (Oga, 2003). As intoxicações são causas freqüentes de procura de atendimento médico em serviços de urgência e emergência em todo mundo. A American Association of Poison Control Centres Toxic Exposure Surveillance System (EUA) registrou, em 1994, quase dois milhões de exposições a agentes potencialmente tóxicos (drogas e toxinas), mas estima- se que o número real seja próximo de quatro milhões de casos, uma vez que muitas intoxicações não são notificadas. Apesar deste grande número de casos registrados, a taxa de letalidade é aparentemente baixa (Andrade Filho, 2001). Considerando todo o universo de intoxicações, das leves às graves, as mais comuns são provocadas por medicamentos, principalmente os ansiolíticos, antidepressivos, analgésicos e anticonvulsivantes. Outro grupo bastante comum, principalmente nas crianças, é o dos produtos domiciliares de limpeza, que se justifica pelo fácil acesso nos próprios lares. Além destes grupos, são freqüentes 5
6 causadores de intoxicações os pesticidas, os animais peçonhentos, os derivados de petróleo, os aditivos alimentares e as plantas tóxicas (Andrade Filho, 2001). A freqüência das exposições a um produto químico, parece estar relacionada à sua disponibilidade no mercado, à sua marca comercial e ao acesso que o indivíduo tem ao produto. Em geral, aquele que é mais distribuído em uma determinada região é o que predomina na listagem das intoxicações mais freqüentes na população que vive nessa área (Oga, 2003). Várias circunstâncias podem levar a um quadro de intoxicação: exposição profissional ou acidental, abuso, tentativa de suicídio ou homicídio. As intoxicações decorrentes de tentativa de auto- extermínio tendem a ser mais graves que nas outras circunstâncias. Isto pode ser explicado pela escolha de tóxico mais potente, exposição mais prolongada e/ ou ingestão de maior quantidade de veneno, além de retardo, provocado pela própria vítima, no atendimento inicial (Andrade Filho,2001). Os padrões de consumo de qualquer produto são influenciados por diversos fatores, entre os quais o preço, a qualidade e a utilidade que ele tem para o consumidor. Quando o produto é um medicamento, outros fatores talvez sejam mais importantes, como as atitudes do médico que o prescreve, do farmacêutico que o dispensa, assim como dos responsáveis pela regulamentação da produção, distribuição e utilização (Oga, 2003). No Brasil, o Ministério da Saúde criou, em 1980, o Sistema de Informações Toxicológicas (SINITOX), que tem como principal atribuição coordenar o processo de coleta, compilação, análise e divulgação dos casos de intoxicação e envenenamento registrados por uma Rede composta, no ano de 2007, de 36 Centros de Informação e Assistência Toxicológica (CITs), localizados em 19 estados brasileiros e no Distrito Federal. O resultado deste trabalho é divulgado através da 6
7 publicação Estatística Anual dos Casos de Intoxicação e Envenenamento (FIOCRUZ, 2008). Os CTIs fazem grande trabalho de assistência e informação à população e aos profissionais de saúde. No entanto, boa parte deles ainda opera de forma amadora, com grande limitação de recursos humanos, de referências bibliográficas e de equipamentos (Andrade Filho, 2001). 1.1-EPIDEMIOLOGIA A estatística do SINITOX, referente ao ano de 2005, consolida casos de intoxicação humana e 456 óbitos registrados por 28 dos 34 Centros que compunham a Rede Nacional de Centros de Informação e Assistência Toxicológica neste ano, o que corresponde a uma participação de 82,4%. Com a publicação de 2005, a base do SINITOX contempla, para o período de 1985 a 2005, casos e óbitos. A Região Sudeste, com o maior número de Centros (16), registrou 35% dos casos de intoxicação humana, enquanto a Região Sul, com 5 Centros, registrou 36%. A seguir temos a Região Nordeste com 17%, a Centro-Oeste com 10% e a Norte com 2%. O Centro de Informações Toxicológicas do Rio Grande do Sul (CIT/RS), como vem ocorrendo ao longo dos anos, apresentou a maior participação percentual, 22% do total de casos de intoxicação humana registrados no país. Quanto às solicitações de informação, foram registradas no país, no ano de 2005, , sendo as Regiões Sul e Sudeste responsáveis por 52% e 42% desse total, respectivamente. Chama a atenção o fato do Centro de Informações Toxicológicas de Curitiba apresentar 1,7 vezes mais solicitações de informação do que casos, dado que para os demais Centros esse comportamento é exatamente o oposto, ou seja, mais casos do que solicitações de informação (Fiocruz, 2007). 7
8 No ano 2005, foram registrados 456 óbitos, o que gerou uma letalidade de 0,54% para o país como um todo. A Região Nordeste registrou o maior número de óbitos, 146 (32%), mas não a maior letalidade, que foi de 1,08% referente à Região Centro-Oeste. A menor letalidade foi registrada pela Região Sul, 0,30% (Fiocruz, 2007). Em 2005 os principais agentes tóxicos que causaram intoxicações em seres humanos em nosso país foram os animais peçonhentos (28%), os medicamentos (26%) e os domissanitários (8%) (Fiocruz, 2007). A principal circunstância é o acidente (classificado a partir de 1999 em individual, coletivo e ambiental), responsável por 59% do total de casos registrados, seguido da tentativa de suicídio com 19% e da ocupacional com 8%, comportamento que vem se mantendo desde Para os medicamentos, agrotóxicos de uso agrícola, raticidas e drogas de abuso, a tentativa de suicídio apresenta a maior participação percentual, ficando à frente do acidente (Fiocruz, 2007). Dos casos de intoxicação acidental, casos (41%) referem-se aos animais peçonhentos, (15%) aos medicamentos, (11%) aos domissanitários, (10%) aos animais não peçonhentos e (6%) aos produtos químicos industriais, totalizando estes cinco agentes tóxicos 83% das intoxicações acidentais registradas no país (Fiocruz, 2007). Do total de casos de intoxicação atribuídos às tentativas de suicídio, casos (59%) estão relacionados aos medicamentos, (14%) aos agrotóxicos de uso agrícola e aos raticidas (11%), mostrando que 84% do total das tentativas de suicídio são causados por estes três agentes tóxicos (FIOCRUZ, 2007). 8
9 Dos casos de intoxicação atribuídos à circunstância ocupacional, (37%) foram causados por animais peçonhentos, (25%) por agrotóxicos de uso agrícola e 898 (13%) por produtos químicos industriais, mostrando que 75% das intoxicações ocupacionais são causadas por estes três agentes tóxicos (FIOCRUZ, 2007). Neste trabalho iremos abordar resultados estatísticos referente a classe farmacológica de antidepressivos, fornecidos pelo CIT de Ribeirão Preto, que está situado na Unidade de Emergência do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da USP. 1.2-REVISÃO BIBLIOGRÁFICA O termo depressão é usado comumente para descrever uma relação humana normal diante de uma perda importante. Outras vezes representa simplesmente um sentimento de tristeza. Em Psiquiatria, porém, a depressão consiste em um transtorno de humor e representa uma síndrome com sinais e sintomas bem definidos. Os transtornos de humor caracterizam- se por uma alteração fixa do humor que influencia profundamente o pensamento e o comportamento. Na doença depressiva, observa- se um rebaixamento persistente do humor, ao contrário do que ocorre na mania, que se caracteriza por sua elevação (euforia) duradoura ou grande irritabilidade (disforia) (SILVA, 2006). Deve- se fazer uma distinção entre antidepressivos e psicoestimulantes. Estes, a exemplo das anfetaminas, são capazes de provocar apenas euforia superficial e temporária, agindo mais sobre a vigilância que sobre o humor. Apesar de os psicoestimulantes poderem aliviar os sintomas da depressão leve ou 9
10 moderada intensidade, não existem evidências de que possam melhorar de forma duradoura a depressão maior (SILVA, 2006). A depressão maior é um dos distúrbios psiquiátricos mais comuns. Cerca de 5-6% da população sofre de depressão, e estima- se que 10% das pessoas possam apresentar depressão durante toda a sua vida (prevalência em toda vida). Deve- se suspeitar da presença de depressão em pacientes com queixas vagas que não tem qualquer explicação, como manifestação de distúrbios somáticos e naqueles que, de maneira simplista poderiam ser considerados neuróticos (Katzung, 2005). De acordo com a quarta edição (1994) da American Psychiatric Association, e da Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV), são possíveis vários diagnósticos de distúrbios afetivos. A depressão maior e a distimia (menor) são síndromes depressivas puras, enquanto o distúrbio bipolar e o distúrbio ciclotímico indicam depressão em associação com mania. Uma classificação simplificada, baseada na suposta origem o distúrbio (Tabela 1) (Katzung, 2005). 1. depressão reativa ou secundária (a mais comum), que ocorre em resposta a estímulos reais, como pesar, doença, etc; 2. depressão endógena, um distúrbio bioquímico geneticamente determinado, que se manifesta por uma incapacidade de sentir prazer ou de lidar com acontecimentos habituais da vida; e 3. depressão associada ao distúrbio afetivo bipolar (maníaco- depressivo). 10
11 Tabelaa 1- Diferenciação dos tipos de depressão: Fonte: Katzung, 2005 Pouco depois da introdução da reserpina, no inicio da década de 1950, tornou-se evidente que a droga era capaz de induzir depressão em pacientes tratados para hipertensão e esquizofrenia, bem como em indivíduos normais. Estudos farmacológicos revelaram que o principal mecanismo de ação da reserpina consistia em inibir o armazenamento de neurotransmissores amínicos, como a serotonina e a noradrenalina,nas vesículas das terminações nervosas présinápticas. Em conseqüência, raciocinou- se que a depressão devia estar associada a uma diminuição da transmissão sináptica funcional amina- dependente. Essa idéia forneceu a base daquilo que passou a ser conhecido como a hipótese amínica (ou monoaminérgica) da depressão (Katzung, 2005). Além da hipótese amínica, também temos outras que complementam a primeira: a hipótese sobre alterações de receptores e a imunológica. 11
12 A hipótese sobre alterações de receptores explica a disparidade no tempo entre a inibição de recaptação dos neurotransmissores (horas) e a eficácia antidepressiva das drogas (semanas), que torna a hipótese amínica (ou monoaminérgica) uma explicação insuficiente. Outra explicação complementar pode estar na observação de SULSER de que o número e a sensibilidade dos receptores beta- adrenérgicos pós-sinápticos centrais estariam diminuídos com o uso crônico de, praticamente, todos os antidepressivos.tais modificações dos receptores coincidem, no tempo, com a melhora clínica da depressão. Assim, a depressão poderia resultar de uma disfunção do número e da sensibilidade dos receptores, provavelmente determinada geneticamente. Portanto, a utilização contínua de antidepressivos promove não só uma infra-regulação de receptores betaadrenérgicos, como também diminuição da produção de adenosina monofosfato cíclico (AMPc), um segundo mensageiro (SILVA, 2006). Na hipótese imunológica, pesquisas sugerem que a depressão maior pode modificar a função imune e afetar negativamente a susceptibilidade a outras doenças, assim como a alteração do sistema imune pode levar ao aparecimento de depressão e de outras patologias. O cérebro pode afetar o sistema imunológico através dos neurotransmissores e da ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA). Por outro lado, o sistema imune pode produzir substâncias e células que podem alterar a função de neurotransmissores, modificando a função endócrina. Dentre essas substâncias, encontram- se as citocinas, que são fatores de comunicação entre as células imunes e as outras células periféricas (SILVA, 2006). Tradicionalmente, os antidepressivos foram classificados em dois grupos: os tricíclicos e os inibidores da monoamina oxidase (IMAO). Posteriormente, surgiram moléculas que não se enquadravam em nenhum desses grupos, os antidepressivos 12
13 não-tricíclicos e não-imao, também conhecidos como antidepressivos de segunda geração, ou antidepressivos atípicos, ou ainda novos antidepressivos (SILVA, 2006) ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS (ADT) Assim denominados devido ao núcleo característico com três anéis (Figura 1 e 2), vêm sendo utilizados clinicamente há quatro décadas. Assemelham-se estreitamente às fenotiazinas (neurolépticos) do ponto de vista químico e, em menor grau, do ponto de vista farmacológico. À semelhança dessas últimas drogas, acreditou-se, a princípio, que fossem úteis como anti-histamínicos com propriedades sedativas e, mais tarde, como antipsicóticos (Katzung, 2005). A descoberta de suas propriedades antidepressivas se deu quando KUHN, no tratamento de doentes esquizofrênicos, em razão da semelhança estrutural com as fenotiazinas, notou melhora acentuada dos sintomas depressivos, apesar do insucesso (SILVA, 2006). A imipramina e a amitriptilina são os protótipos dessa classe de fármacos como inibidores mistos da captação de noradrenalina e de serotonina (Katzung, 2005). Figura 1- Fórmulas estruturais da clorpromazina e da imipramina: Fonte: Katzung,
14 Figura 2- Relações estruturais entre os diversos ADT: Fonte: Katzung, As aminas terciárias, como a amitriptilina, clomipramina, doxepina e imipramina, em geral são potentes inibidores da recaptação de serotonina (5HT), enquanto as aminas secundárias, tais como a desipramina, nortriptilina e protriptilina, são mais potentes bloqueadores da recaptação da noradrenalina (NA). Na prática, essa distinção é pouco importante, uma vez que, ao se administrarem aminas terciárias, essass são desmetiladas em aminas secundárias, havendo assim inibição de recaptação de ambos os tipos de neurotransmissoress (SILVA, P., 2006). Os ADT são rapidamente absorvidos após administração oral e sofrem metabolismo significativo de primeira passagem. Ligam-se em altas proporções às proteínas sangüíneas (75-97%), principalmente à alfa-1-glicoproteína ácida. Concentrações elevadas são encontradas no cérebro e em outros órgãos. A meia vida dos ADT é da ordem de 20 a 30 horas, sendo alcançado o estado de equilíbrio 14
15 plasmático (steady state) depois de cerca de 5 meias vidas, isto é, em torno de uma semana ou mais. Por serem altamente lipossolúveis, sofrem biotransformações hepáticas, principalmente em compostos hidrossolúveis que são eliminados por via renal, após hidroxilaçãoo seguida de conjugação com ácido glicurônico. Apenas pequena percentagem é eliminada na forma original (Tabela 2) (SILVA, P.,2006). Tabela 2- Parâmetros farmacocinéticos de vários antidepressivos: Fonte: Katzung, Os ADT bloqueiam as bombas de recaptação de aminas (noradrenalina ou serotonina) que determinam a neurotransmissão amínica. Essa ação, 15
16 presumivelmente, permite maior permanência do neurotransmissor no sítio receptor. Eles apresentam graus variáveis de seletividade pelas bombas de recaptação da noradrenalina e da serotonina (Tabela 3). Os ADT são antagonistas competitivos dos receptores colinérgicos muscarínicos, e os achados anticolinérgicos (taquicardia, dilatação das pupilas, boca seca) são comuns, mesmo com o uso de doses moderadas. Também são alfa- bloqueadores potentes, podendo resultar em vasodilatação (Katzung, 2005). Tabela 3- Diferenças farmacológicas entre vários antidepressivos: 16
17 Fonte: Katzung, A administração de barbitúricos parece diminuir os níveis plasmáticos dos ADT em razão da indução enzimática do sistema microssômicoo hepático. Diversos autores assinalaram uma inibição da metabolização dos ADT com conseqüente aumento dos seus níveis plasmáticos pelos neurolépticos, especialmente clorpromazina, perfenazina, haloperidol e levomepromazina. O mecanismo sugerido consiste na diminuição da hidroxilação (Tabela 4) (SILVA, 2006). Tabela 4- Drogas que modificam os níveis plasmáticos dos ADT: Fonte: Silva, Os ADT podem ser perigosos se utilizados em quantidades excessivas. As tentativas de suicídio são freqüentemente mortais com doses elevadas e na ausência de tratamento precoce. Os principais efeitos adversos indesejáveis que podem ser provocados por essas drogas encontram- se na Tabela 5 (SILVA, 2006). 17
18 Tabela 5- Efeitos indesejáveis dos ADT: Fonte: Katzung, NIBIDORES DA MONOAMINA OXIDASE (IMAO) Os IMAO de primeira geração, irreversíveis e inespecíficos quanto à inibição dos diferentes subtipos da monoamina oxidase, MAO- A e MAO- B, tiveram seu uso limitado durante muitos anos em decorrência de efeitos adversoss que incluíam crises hipertensivas, casos de necrose hepática aguda e interações adversas com outras drogas. Após o desenvolvimento dos inibidores específicoss em relação aos diferentes subtipos de MAO houve diminuição dos efeitos adversos (Tabela 6) (SILVA, 2006). 18
19 Tabela 6- Principais IMAO e suas características: Fonte: Silva, Os IMAO podem ser classificados como hidrazidas, exemplificadas pelo componente C-N-N, como no caso da fenelzina e da isocarboxazida, ou não hidrazidas, como a tranilcipromina (Figura 3) (Katzung, 2005). Figura 3- Alguns inibidores da monoamina oxidase: Fonte: Katzung, Os IMAO são bem absorvidos por via oral. Sua distribuição no organismo se faz de acordo com a localização da MAO, bem como de acordoo com a composição lipídica tissular, o que explica as concentrações mais elevadas no fígado, coração e cérebro (SILVA, 2006). 19
20 A mensuração das concentrações plasmáticas dos IMAO clássicos, ao contrário do que ocorre com os ADT, parece ser de pouca utilidade, uma vez que eles inibem irreversivelmente a MAO. Enquanto essa enzima possui uma meia vida de 8 a 12 dias, os IMAO são eliminados rapidamente do plasma. Assim, não há relação entre as concentrações plasmáticas dos IMAO irreversíveis e a sua ação farmacológica. A inibição da MAO, estando sujeita à ligação irreversível dos IMAO, necessita de um período de 10 a 20 dias para que a síntese e a atividade enzimática da MAO retornem aos níveis anteriores ao tratamento (SILVA, 2006). A metabolização de grande parte das aminas biogênicas que funcionam como neurotransmissores é feita, em parte, pela MAO, que contribui assim com a manutenção do equilíbrio dinâmico da síntese e catabolismo dessas aminas. É lógico deduzir, portanto, que a inibição da MAO deve alterar as funções cerebrais e comportamentos mediados por essas aminas. Existem duas formas de MAO, chamadas MAO-A e MAO-B, presentes no SNC (Tabela 7). Essas enzimas inibem a MAO, reduzindo a desaminação oxidativa como via metabólica de NA, DA, 5-HT e outros neurotransmissores, causando diminuição das funções regulatórias celulares feitas pela MAO, alterando a síntese, acumulação e estocagem das monoaminas. A dedução do processo de desaminação oxidativa conduz diretamente à acumulação de aminas na célula (SILVA, 2006). Tabela 7- Ocorrência da MAO-A e da MAO-B no SNC: 20
21 Fonte: Silva, A MAO-A (isoforma A) é a amina oxidase que é a principal responsável pelo metabolismo da noradrenalina, da serotonina e da tiramina. A MAO-B é a mais seletiva para a dopamina. O bloqueio irreversível da MAO, que caracteriza os inibidores da MAO mais antigos, permite um acúmulo significativo de tiramina e a perda do metabolismo de primeira passagem que protege contra a tiramina presente nos alimentos. Em conseqüência ocorre risco elevado de reações hipertensivas à tiramina ingerida nos alimentos (Katzung, 2005). A metabolização dos barbitúricos, da aminopirina, da acetanilida, da cocaína e da meperidina é alterada por alguns IMAO. Esses podem, assim, prolongar os efeitos dessas drogas. Os IMAO são também capazes de potencializar a ação de compostos tipo anfetamina, das aminas simpatomiméticas utilizadas no tratamento de alergias e dos agentes anticolinérgicos empregados no tratamento do parkinsonismo. A Tabela 8 resume os efeitos das interações entre os IMAO clássicos e outras drogas ou constituintes dietéticos (SILVA, 2006). Tabela 8- Interações entre os IMAO clássicos e outras drogas ou constituintes dietéticos: 21
22 Fonte: Silva, O uso dos IMAO em doses elevadas pode estar associado a numerosos efeitos adversos, alguns dos quais provavelmente ligados à inibição irreversível da MAO. Os efeitos tóxicos podem manifestar- se dentro de poucas horas (Tabela 9) (SILVA, 2006). Tabela 9- Toxicidade e efeitos adversos dos IMAO clássicos: 22
23 Fonte: Katzung, Dentre as reações tóxicas mais importantes está o efeito queijo. Trata- se de reação de incompatibilidade caracterizada por hipertensão arterial e cefaléia de aparecimento súbito, de localização sobretudo occipital. Acompanham o quadro vômitos, hiperpirexia, dor torácica, fasciculações muscularess e impaciência. A síndrome, em geral, desaparece em poucas horas, sem seqüela, mas pode complicar-se com hemorragia intracraniana, às vezes fatal. Essa síndrome hipertensiva é provocadaa pelo aumento do teor plasmático de tiramina, induzido pela ingestão de alimentos que contêm essa amina, encontrada em níveis mais elevados em certos alimentos como queijos não pasteurizados, certas cervejas, vinhos tintos, fígado de galinha, leveduras, chocolates, etc. (Silva, 2006). Dentre os IMAO reversíveis, apenas a moclobemida encontra- se disponível no Brasil. A incidência e a gravidade dos efeitos adversos são baixas, demonstrando- se boa tolerabilidade a essa droga. Ao nível do SNC, podem ser observadas insônia, irritabilidade, agitação, hipomania, embora mais raramente que 23
24 com os IMAOs clássicos. Os efeitos anticolinérgicos típicos dos ADT (perturbações visuais, secura de boca, constipação, sudorese, sonolência) foram observados com menos freqüência com a moclobemida, embora no que diz respeito à insônia, cefaléia e palpitações, a moclobemida se comporta como os ADT (Silva, 2006). A intoxicação pelos IMAO são raras. A intoxicação aguda pode exigir lavagem gástrica e suporte de função cardiovascular. A manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico é essencial. A estimulação central quando muito intensa pode exigir suspensão do tratamento. Nos casos de hepatotoxicidade com alteração dos testes de função hepática, a suspensão imediata e a substituição do tratamento impõe- se, diante do risco de complicações irreversíveis (Silva, 2006) ANTIDEPRESSIVOS NÃO TRICÍCLICOS E NÃO IMAO ou FÁRMACOS HETEROCÍCLICOS ou DROGAS DE SEGUNDA E DE TERCEIRA GERAÇÃO O primeiro antidepressivo não pertencente nem ao grupo de tricíclicos e nem aos IMAOs que surgiu em 1970 foi a maprotilina, que estruturalmente é um tetracíclico cujo espectro antidepressivo e sedativo se aproxima da amitriptilina. Possui efeitos adversos iguais aos dos ADT e tem risco elevado de desencadear convulsões. Em seguida, outros antidepressivos de estrutura original foram sendo descobertos, dentre eles a amineptina, que possui uma forte ação no sistema dopaminérgico, e a mianserina, com alta afinidade por receptores alfa 2 - adrenérgicos e histaminérgicos (Silva, 2006). A partir da década de 1980, novos grupos farmacológicos foram desenvolvidos com propriedade seletivas que conseguiram manter a eficácia no tratamento da depressão, trazendo como vantagens menos efeitos adversos anticolinérgicos e menor risco de toxicidade, se ingeridos em altas doses. Assim podem ser usados com mais segurança em pacientes com glaucoma, lesão 24
25 prostática, cardiopatas e idosos. Essas novas substâncias vieram demonstrar que nem sempre a estrutura tricíclica ou a estrutura aromática são indispensáveis para obtenção dos efeitos antidepressivos (Figura 4) (Silva, 2006). Figura 4- Alguns antidepressivos não tricíclicos e não IMAO: Fonte: Silva,
26 Os novos antidepressivos distribuem- se entre os grupos farmacológicos que serão descritos a seguir: inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS); inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina (IRSN); antidepressivo noradrenérgico e serotonérgico específico (ANASE); inibidor seletivo da recaptação de noradrenalina (ISRN) e inibidor da recaptação de noradrenalina e dopamina (IRND) (Tabelas 10, 11 e 12) (Silva, 2006). Tabela 10- Alguns parâmetros farmacocinéticos dos novos antidepressivos: 26
27 Fonte: Katzung, Tabela 11- Alguns efeitos colaterais próprios de alguns antidepressivos de 2ª geração existentes no Brasil: Fonte: Katzung,
28 Tabela 12- Antidepressivos disponíveis no Brasil e algumas das suas apresentações: Fonte: Katzung, NIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA (ISRS) Em 1988, uma nova classe de antidepressivos surgiu, inaugurada, inicialmente pela fluoxetina e seguida por vários outros: paroxetina, sertralina, citalopram e fluvoxamina (Figura 5). Esses fármacos apresentam vantagens em relação aos antidepressivos convencionais: suas meias- vidas prolongadas permitem administração em dose única diária, contribuindo assim para maior adesão ao tratamento; podem ser usados também no tratamento do transtorno obsessivocompulsivo (TOC), transtorno do pânico, transtorno de ansiedade generalizada, 28
29 transtorno de ansiedadee social (fobia social) e bulimia; possuem baixo risco de toxidade se ingeridos em doses altas, e têm menos efeitos anticolinérgicos que os ADT (Silva, 2006). Figura 5- Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS): Fonte: Katzung, Os ISRS são absorvidos de forma lenta e completa pelo trato gastrointestinal e não sofrem alterações significativas nas suas concentrações plasmáticas quando ingeridos na presença de alimentos. Sua concentrações máximas são atingidas entre 3 a 8 horas após administração oral. Em geral, ligam-se às proteínas 29
30 plasmáticas em mais de 95%. Possuem meias-vidas que variam entre 15,6 horas (fluvoxamina) e 15 dias (fluoxetina) (Silva, 2006). A fluoxetina inibe diversas enzimas envolvidas no metabolismo de drogas, resultando em diversas interações farmacológicas significativas com outros antidepressivos, bem como com outros fármacos. A sertralina e a paroxetina apresentam parâmetros farmacocinéticos semelhantes aos dos fármacos tricíclicos. O citalopram e a fluvoxamina assemelham- se à fluoxetina (Katzung, 2005). Todos os ISRS sofrem metabolização hepática pelas enzimas do citocromo P450. A paroxetina, fluvoxamina e a fluoxetina não têm farmacocinética linear, pois inibem seu próprio metabolismo, devido aos seus efeitos inibitórios no citocromo P450 CYP2D6. A sertralina, o citalopram e o escitalopram têm farmacocinética linear. A sertralina é metabolizada pelo citocromo P450 2D6 em n- desmetilsertralina, metabólito inativo. A metabolização do citalopram e a do escitalopram a desmetilescitalopram (composto inativo) são feitas pelas enzimas CYP 3A4, 2C19 e 2D6. Os ISRS são eliminados através das fezes e da urina (Silva, P., 2006). Todos os ISRS inibem a CYP2D6, sendo a paroxetina, a fluoxetina e a fluvoxamina os mais potentes. Essa propriedade dá a esses compostos potencial de interação medicamentosa, porque promove inibição da oxidação de outras drogas no sistema enzimático do fígado. A fluvoxamina inibe as enzimas citocrômicas CYP (1A2, 2C19 e 3A4), assim, se usada concomitantemente com aminas terciárias, teofilina, cafeína, propanolol, diazepam, alprazolam, clozapina e warfari, pode provocar elevação dos níveis plasmáticos desses. A fluoxetina inibe as enzimas CYP 2D6 e 2C19, podendo levar ao aumento dos níveis plasmáticos de ADT e neurolépticos. O uso concomitante de fluoxetina e terfenadina deve ser evitado, pois 30
31 a norfluoxetina inibe a isoenzima CYP 3A4, aumentando as concentrações plasmáticas de terfenadina, que em altas doses, torna-se uma substância cardiotóxica. O citalopram, o escitalopram e a sertralina, apesar de serem inibidores da CYP 2D6, não parecem promover interações farmacocinéticas clinicamente significativas, sendo considerados mais seguros em pacientes polimedicados (Silva, 2006). Os ISRS possuem ação seletiva bloqueando a recaptação de serotonina nos receptores 5-HT1, 5-HT2 e 5-HT3, aumentando a concentração de serotonina na fenda sináptica. Em geral, esses compostos têm pouca afinidade pelos receptores histaminérgicos, alfa1- adrenérgicos e muscarínicos, conseqüentemente, produzem menos efeitos anticolinérgicos que os antidepressivos convencionais (Silva, 2006). Os efeitos adversos mais freqüentes observados com os ISRS são os distúrbios gastrintestinais: diarréia, vômitos, dispepsia e náuseas, sendo essa a mais freqüente (20-30%). Esses efeitos são provocados pela ação estimulante desses fármacos nos receptores 5-HT3. A cefaléia também é um efeito bastante freqüente, ocorrendo em torno de 15 a 20%. A agitação, pânico, insônia e disfunções sexuais são promovidos pela ação desses antidepressivos nos receptores 5-HT2. Também são observados sintomas extrapiramidais, tais como: distonia, acatisia e tremores, que ocorrem principalmente com a utilização da fluoxetina. Caso sejam ingeridos em altas doses (overdose), os ISRS apresentam ao contrário dos ADT, baixo risco de toxicidade, sendo relativamente seguros a pacientes com forte potencial para uso excessivo de substâncias (ideação suicida) (Silva, 2006). O uso concomitante de ISRS e IMAO pode desencadear a síndrome serotonérgica, que é uma hiperestimulação do sistema serotonérgico caracterizada por: confusão mental, excitação, sudorese, mioclonias, tremores, incoordenação 31
32 motora e hipertermia. Essa síndrome pode se agravar e levar o paciente ao óbito, se não reconhecida logo. Outro aspecto importante relativo a essas substâncias é o reconhecimento da síndrome de descontinuação, que são sinais e sintomas que ocorrem após a suspensão abrupta desses fármacos, tais como: tontura, ansiedade, náuseas, vômitos, diarréias, palpitações e sudorese. Para evitá- la, caso haja necessidade de suspensão do tratamento, deve- se fazer uma do ISRS em uso. Nessee aspecto a fluoxetina, por ter uma meia retirada progressiva vida longa, é a que menos ocasiona a síndrome de descontinuação (Silva, 2006). Em caso de superdosagem pelos ISRS, pode- se oferecer apenas um tratamento de suporte, visto que o grande volume de distribuição impede a remoção por diálise (Katzung, 2005) INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA E NORADRENALINA (IRSN) A venlafaxina (Figura 6) é uma feniletilamina, primeira epresentante de um grupo estruturalmente novo de antidepressivos, é um composto racêmico. Outros representantes do grupo são o milnaciprano e a duloxetina, essa última em fase de comercialização no Brasil (Silva, 2006). Figura 6- Estrutura da Venlafaxina: Fonte: Katzung,
33 A venlafaxina é bem absorvida pelo trato gastrointestinal. Seu pico de concentração e do seu metabólito ativo, a o-desmetilvenlafaxina (ODV), ocorrem, respectivamente, em 2,4 a 4,3 horas, após dose única via oral. A administração conjunta com alimentos não afeta suas concentrações plasmáticas de maneira significativa. A ligação a proteínas plasmáticas é baixa. O milnaciprano também é absorvido rápida e amplamente pelo trato gastrintestinal, atingindo níveis plasmáticos após 30 minutos a 2 horas. Possui meia vida curta de 8 a 10 horas, atinge concentrações de equilíbrio em torno de 2 a 3 dias, quando administrado 2 vezes ao dia (Silva, 2006). A venlafaxina é extensivamente metabolizada no fígado pela CYP 2D6, tendo o ODV como único metabólito ativo, que é metabolizado pela CYP 3A4, a meia vida da venlafaxina é de 5 horas, e a do OVD, de 11 horas. Estudos pré- clínicos in vitro mostram que a venlafaxina é fraca inibidora do citocromo P450 CYP2D6. O milnaciprano não sofre metabolização pelo citocromo P450 e circula no sangue na forma inalterada e conjugada, sendo sua biotransformação limitada à ligação com ácido glicurônico (Silva, 2006). A principal via de excreção da venlafaxina é a urinária. O milnaciprano é eliminado de forma inalterada, principalmente pelos rins, após ser secretado pelo túbulo renal (Silva, 2006). Estudos avaliando a utilização concomitante de venlafaxina com lítio, diazepam, álcool, cimetidina e vários agentes hipertensivos não mostraram alterações significativas dos seus níveis plasmáticos. O milnaciprano, por não sofrer metabolização hepática, apresenta baixo teor de interação medicamentosa, não requerendo reajustes posológicos em portadores de insuficiência hepática. Em 33
34 pacientes com insuficiência renal, preconiza- se reduzir a dose ou alterar a freqüência de administração do fármaco (Silva, 2006). A venlafaxina é um potente inibidor da recaptação de serotonina, noradrenalina e um fraco inibidor da recaptação de dopamina (dessa, somente quando usada acima de 150 mg/ dia). Não tem afinidade in vitro por receptores muscarínicos, histaminérgicos, alfa1-adrenérgicos e dopaminérgicos. Promove dessensibilização significativa dos receptores beta- adrenérgicos. O milnaciprano é um inibidor de recaptação de serotonina e noradrenalina e não tem afinidade por receptores colinérgicos (muscarínicos), alfa1- adrenérgicos, histaminérgicos H1, dopaminérgicos D1 ou D2 e receptores benzodiazepínicos e opióides (Silva, 2006). O efeito adverso mais comum observado na venlafaxina é a náusea, que ocorre em cerca de 25%. Também foram observadas: cefaléia, tontura, boca seca, sonolência ou insônia, sudorese, constipação, anorexia, nervosismo e disfunções sexuais. Em doses mais elevadas, pode promover hipertensão arterial, insônia e agitação. Os efeitos adversos mais comuns com o milnaciprano são: vertigem, diaforese, ansiedade, fogachos e disúria. Outros efeitos relatados com menor freqüência são: náuseas, vômitos, xerostomia, constipação, tremores e palpitações (Silva, 2006). Em altas doses (mais de 225 mg/ dia), a venlafaxina provoca aumento leve a moderado da freqüência cardíaca e da pressão arterial atribuível a inibição da recaptação de noradrenalina. O uso de doses na faixa de 300 mg/ dia ou mais pode produzir efeitos terapêuticos mais amplos do que os ISRS, entretanto é necessário proceder a uma cuidadosa titulação dessas doses para controlar os efeitos adversos (Katzung, 2005). 34
35 A venlafaxina é um antidepressivo seguro e com baixo poder de interação medicamentosa. Em caso de suspensão do tratamento, sua retirada deve ser gradativa, pois pode acarretar a síndrome de descontinuação. O uso de IRSN não está aprovado para o uso na gravidez. O milnaciprano é excretado no leite materno em pequenas quantidades, e, por isso, a amamentação é contra-indicada. Assim como todos os antidepressivos que atuam no sistema serotonérgico, os IRSN podem desencadear a síndrome serotonérgica, se usados concomitantemente com IMAO ou outros agentes serotonérgicos. Assim como todos os outros antidepressivos, o uso dos IRSN em pacientes bipolares pode promover virada maníaca (Silva, 2006) ANTIDEPRESSIVO NORADRENÉRGICO E SEROTONÉRGICO ESPECÍFICO (ANASE) A mirtazapina (Figura 7) é o representante único do grupo dos ANASE e faz parte de uma série de compostos conhecidos como piperazinoazepinas. Sua estrutura molecular não contém a cadeia lateral básica que é considerada responsável pela atividade anticolinérgica dos ADT. É uma mistura racêmica dos enantiômeros R e S-mirtazapina, ambos essenciais para o seu efeito terapêutico e perfil de efeitos adversos. A S-mirtazapina é responsável pelo bloqueio alfa2- adrenérgico e de 5HT2. A R-mirtazapina é um bloqueador de alfa 2-adrenérgico e de 5HT3 (Silva, P 2006). A mirtazapina é uma droga derivada da mianserina, é um potente anti-histamínico, com maiores efeitos sedativos do que os outros antidepressivos de segunda e terceira geração. Seu uso também tem mais probabilidade de estar associado a um aumento do peso corpóreo (Katzung, 2005). 35
36 Figura 7- Estrutura da mirtazapina: Fonte: Katzung, A mirtazapina é bem absorvida após administração pela via oral. É extensivamente metabolizada no fígado. As principais vias de metabolização são a desmetilação e a oxidação, seguidas de conjugação. As isoenzimas hepáticas CYP450 2D6 e 1A2 estão envolvidas na transformação do hidroximetabólito, enquanto a 3A4 está envolvida na formação dos metabólitos desmetil e N-óxido. Possui um único metabólito ativo, a desmetilmirtazapina, cuja atividade farmacológica é bem menor que a do seu composto original. A meia-vida da mirtazapina é de aproximadamente 20 a 40 horas e após 3 a 5 dias de uso, atinge o seu estado de equilíbrio. A mirtazapina e seus metabólitos são eliminados através das fezes (15%) e da urina (85%), poucos dias após a administração oral (Silva, 2006). Estudos iniciais sugerem que a mirtazapina possui tendência muito baixa para interações, apesar de inibir as isoenzimas hepáticas CYP450 (2D6, 1A2 e 3A4). A administração concomitante com diazepam ou etanol resultouu em diminuição do desempenho motor (Silva, 2006). A mirtazapina aumenta a liberação de noradrenalina através do bloqueio dos auto-receptores alfa 2-adrenérgicos, e aumenta a liberação de serotonina através de 36
37 dois mecanismos: estimulação dos receptores alfa1-adrenérgicos e bloqueio dos heterorreceptores alfa 2-adrenérgicos nos terminais serotonérgicos (prevenindo a ação inibitória da noradrenalina na liberação de serotonina). A estimulação do sistema serotonérgico dá- se pela sua ação nos receptores 5-HT1A, pois sua ação nos receptores 5-HT2 e 5-HT3 é de bloqueio. Possui também propriedades antihistaminérgicas (Silva, 2006). A ação anti- histaminérgica pode promover sonolência, sedação excessiva, aumento de apetite e peso. Algumas reações incomuns também podem acontecer como: depressão da medula óssea, hipotensão ortostática, edema e tremores. Em altas doses, demonstrou baixo potencial de toxicidade (Silva, 2006). Em pacientes com insuficiência renal ou hepática, sua dose deve ser reduzida. Sua segurança ainda não foi estabelecida em crianças, em mulheres grávidas e em período de lactação. Pode desenvolver viradas maníacas em pacientes bipolares e desencadear síndrome serotonérgica, se usado juntamente com IMAO ou outro agente serotonérgico (Silva, 2006) INIBIDOR SELETIVO DA RECAPTAÇÃO DE NORADRENALINA (ISRN) A reboxetina (Figura 8) é um ISRN, é rapidamente absorvida pelo trato gastrointestinal e não sofre alterações significativas com a presença de alimentos. Níveis plasmáticos são alcançados cerda de 2 horas após a administração oral. As concentrações mais elevadas são observadas em órgãos muito perfundidos, como o fígado, rins e pulmões. No homem, sua capacidade de ligação às proteínas plasmáticas é de 97%. É extensivamente metabolizada pelas monoxigenases hepáticas. Não tem ação inibitória sobre as enzimas do citocromo P450. Sua meia- 37
38 vida é de 13 horas, o que justifica sua administração duas vezes ao dia. A excreção da reboxetina se dá 78% através da urina e 16% através das fezes (Silva, 2006). Figura 8- Estrutura da reboxetina (C 19 H 23 NO 3 ): Fonte: Katzung, Estudos em ratos não mostraram potencial de interação medicamentosa com os sistemas metabólitos do fígado. Além disso, a reboxetina não afetou o metabolismo de hormônios sexuais. Vale ressaltar que o uso concomitante de reboxetina com outros antidepressivos e com o lítio não foi avaliado durante os estudos clínicos (Silva, 2006). A reboxetina age seletivamente no sistema dopaminérgico, inibindo a recaptação de noradrenalina nos neurônios pré-sinápticos, aumentando a concentração de noradrenalina na fenda sináptica (Silva, 2006). Os efeitos adversos mais freqüentes observados são: secura na boca, constipação, insônia, sudorese, aumento da freqüência cardíaca, tontura, retenção urinária e impotência. Alguns pacientes podem apresentar inquietação (Silva, 2006). Sua segurança ainda não foi avaliada em crianças, em mulheres grávidas e em período de lactação. O uso de doses elevadas (acima de 12 mg) pode provocar 38
39 hipotensão ortostática, ansiedade e hipertensão. A reboxetina pode abaixar o limiar convulsivógeno, e seu uso deve ser descontinuado se ocorrerem convulsões. Pacientes bipolares podem apresentar virada maníaca (Silva, 2006) INIBIDOR DA RECAPTAÇÃO DE NORADRENALINA E DOPAMINA (IRND) A bupropiona (Figura 9) é o primeiro antidepressivo da classe das aminocetonas, quimicamente não relacionado aos tricíclicos, tetracíclicos, ISRS, IMAO e outros. É altamente solúvel em água. O pico de concentração plasmática ocorre cerca de 3 horas após ingestão. Para o seu metabólito ativo, a hidroxibupropiona, o pico de concentração é de 6 horas. A meia-vida de eliminação da bupropiona e da hidroxibupropiona é de 21 +/- 9 horas e 20 +/- 5 horas, respectivamente. A ligação às proteínas plasmáticas é de 80% (Silva, 2006). Figura 9: Estrutura da bupropiona: Fonte: Katzung, A bupropiona é amplamente metabolizada pelo sistema microssômico hepático, e seu principal metabólito ativo é a hidroxibupropiona. Essa metabolização, feita principalmente pela ação da CYP 2D6, produz também a eritrobupropiona e a treobupropiona. Embora as isoenzimas 1A2, 2C9, 2D6, 2E1, 2A6 e 3A4 sejam capazes de originar níveis detectáveis de hidroxibupropiona, a taxa de formação é 39
40 muito mais baixa. Esses metabólitos são biotransformações da redução do grupo carbonila e/ ou da hidroxilação do grupo butila da bupropiona (Silva, 2006). Após a metabolização hepática, seus metabólitos sobrem excreção renal. 87% dos seus metabólitos ativos são eliminados na urina e 10% nas fezes (Silva, 2006). Estudos in vitro indicam que a bupropiona é metabolizada pela CYP 2D6. Assim, existe potencial de interação com outras substância que sejam metabolizadas por esse citocromo, a exemplo da orfenadrina e da ciclofosfamida. Os anticonvulsivantes induzem o metabolismo da bupropiona, reduzindo os níveis da mesma. Há relatos de que o uso concomitante de levodopa e bupropiona aumenta a ocorrência de tremores (Silva, 2006). A bupropiona é um inibidor da recaptação de noradrenalina e dopamina. Não altera as taxas de transmissão serotonérgica no feixe dorsal, nem atua nos receptores muscarínicos, histaminérgicos, alfa- adrenérgicos ou dopaminérgicos do tipo D2 (Silva, 2006). A bupropiona é uma substância bem tolerada e apresenta como efeitos adversos: SNC (2,2%) agitação, cefaléia, vertigens, tremores, alucinose, e convulsões (0,1-0,4%); trato gastrointestinal (1%) constipação, náuseas e perda de apetite; pele (2,6%) exantema, urticária e prurido. Com exceção da convulsão e da alucinose, esses efeitos são transitórios e de intensidade leve a moderada. Vale ressaltar que o risco de convulsionar é dose- dependente (Silva, 2006). A bupropiona é contra-indicada em pacientes com epilepsia ou com história de convulsões. Deve ser usada com cautela em pacientes que têm baixo limiar convulsivo, tais como: aqueles com passado de traumatismo crânio- encefálico, portadores de neoplasias do SNC ou outras lesões cerebrais orgânicas. Cuidado 40
41 especial deve ser tomado em pacientes com transtorno alimentar, pois as alterações metabólicas encontradas nessa população podem predispor ao risco de convulsões com a bupropiona. Não deve ser prescrito a pacientes previamente expostos a essa substância que tiveram rash cutâneo ou outra manifestação alérgica. Pacientes com insuficiência renal ou hepática devem iniciar tratamento com doses menores. Não pode ser usada juntamente com a IMAO, dando-se, um intervalo de pelo menos, duas semanas para a troca de um pelo outro. A bupropiona atravessa a barreira placentária, devendo ser evitada durante a gravidez, também é contra indicada na lactação, pois é excretada no leite materno (Silva, 2006). 1.3-ESCOLHA DO FÁRMACO: As comparações controladas dos antidepressivos disponíveis levaram geralmente à conclusão de que são fármacos que se equivalem. Embora isso possa ser válido para grupos de pacientes, os pacientes individuais podem, por motivos incertos, evoluir melhor com uma droga do que com outra. Estudos realizados na Europa mostram que os pacientes deprimidos, o suficiente para exibir internação, respondem mais satisfatoriamente aos fármacos tricíclicos clássicos do que à monoterapia com ISRS. As metanálises de estudos de pacientes ambulatoriais também mostram maior eficácia dos fármacos tricíclicos em comparação com os ISRS em pacientes que completaram os estudos clínicos. Entretanto, em virtude de sua maior tolerabilidade, os ISRS constituem os fármacos preferidos para a maioria dos pacientes. Em altas doses (>225 mg), a velafaxina também apresenta maior eficácia do que os ISRS. Por conseguinte, a escolha do fármaco correto e da dose apropriada para cada paciente deve ser feita empiricamente. O guia mais valioso consiste na história pregressa da experiência medicamentosa do paciente. Algumas vezes, essa história pode levar à exclusão dos fármacos tricíclicos, como ocorre com 41
42 pacientes que, no passado, responderam de modo satisfatório aos inibidores da MAO (Katzung, 2005) POSOLOGIA As faixas habituaisis de doses diárias dos antidepressivos são apresentadas na Tabela 13. As doses são quase sempre determinadas de modo empírico; a aceitação dos efeitos adversos pelo paciente constitui o fator limitante usual. Podese verificar o desenvolvimento de tolerância a alguns dos efeitos passíveis de objeção, de modo que o padrão usual de tratamento tem sido começar com doses pequenas, que são aumentadas até uma dose diária predeterminada ou uma dose que produza alívio da depressão ou até atingir a dose máxima tolerada (exceto a nortriptilina, que perde a sua eficácia com concentrações plasmáticas acima de 150ng/ ml) (Katzung, 2005). Tabela 13- Dosess diárias habituais de fármacos antidepressivos: 42
43 Fonte: Silva, Os inibidores da MAO, a bupropiona, a fluoxetina, a sertralina, a paroxetina, o citalopram e a venlafaxina costumam ser administrados nas primeiras horas do dia quando se inicia o tratamento, visto que são levemente estimulantes e podem causar insônia quando administrados tarde. Entretanto depois de algumas semanas de tratamento, esses efeitos devem desaparecer e o momento da administração do fármaco durante o dia é raramente importante. Praticamente todos os outros antidepressivos apresentam graus variáveis de efeitos sedativos, sendo mais apropriado administrá- los perto da hora de deitar. Os efeitos adversos autônomos também tendem a ser menos incômodos quando a dose é administrada tarde (Katzung, 2005). 1.5-TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO A decisão quanto à necessidade de manutenção a longo prazo de um paciente deprimido depende inteiramente da história natural do distúrbio. Se o episódio depressivo foi o primeiro do paciente e se ele respondeu rapidamente e de modo satisfatório à farmacoterapia, é racional suspender gradualmente o tratamento, no decorrer de um período de algumas semanas depois de um tratamento de 6 a 9 meses. Se não houver recidiva, o tratamento farmacológico pode ser interrompido até que ocorra outro episódio, que é imprevisível, porém altamente provável. Dados compilados de estudos clínicos randomizados no decorrer de um período de 6 a 36 meses revelam uma redução de mais de 50% nas recidivas ou recorrências quando os pacientes são mantidos com um fármaco antidepressivo. Por conseguinte, um paciente que tenha sofrido episódios anteriores de depressão (particularmente se cada episódio sucessivo for mais grave e mais 43
44 difícil de tratar) é candidato à terapia de manutenção. A terapia de manutenção exige o uso da dose integral para obter a resposta inicial. A duração do tratamento varia, embora muitos pacientes necessitem de tratamento de manutenção indefinidamente (Katzung, 2005) MONITORIZAÇÃO DAS CONCENTRAÇÕES PLASMÁTICAS A monitorização rotineira das concentrações plasmáticas de antidepressivos, apesar de tecnicamente viável para a maioria dos fármacos, é de valor incerto (exceto para a nortriptilina). Todavia, os estudos realizados sugerem que pelo menos 20% dos pacientes deixam de aderir o tratamento em algum momento. Assim, a determinação da concentração plasmática do fármaco pode demonstrar que a observação de uma resposta insatisfatória num paciente para o qual foi prescrita uma dose adequada do fármaco deve-se simplesmente, ao fato de ele não tomar o medicamento (Katzung, 2005). 1.7-PACIENTES QUE NÃO RESPONDEM Um terço ou mais dos pacientes não respondem (resposta definitiva por uma melhora de 50% ou mais), e mais da metade não consegue obter ou manter uma remissão completa com qualquer tratamento isolado. Ao avaliar a resistência de um paciente ao tratamento é preciso considerar os cinco D: diagnóstico, droga, dose, duração do tratamento e diferentes tratamentos (Katzung, 2005). O diagnóstico pode ser reavaliado se o paciente apresentar pouca resposta no decorrer de um período de 2 a 3 semanas com doses ou concentrações plasmáticas adequadas. Devem-se considerar a dose e a duração do tratamento. Muitos fracassos terapêuticos são devidos a uma posologia inadequada, devendo a 44
Modernos Antidepressivos. Profa.Vilma Aparecida da Silva Fonseca
Modernos Antidepressivos Profa.Vilma Aparecida da Silva Fonseca Contexto Antidepressivos Triciclicos: efeitos colaterais perigosos: alteração da condução cardiaca Efeitos desagradaveis: anticolinérgicos
Leia maisFármacos antidepressivos. Prof. Dr. Gildomar Lima Valasques Junior Farmacêutico Clínico-Industrial Doutor em Biotecnologia
Prof. Dr. Gildomar Lima Valasques Junior Farmacêutico Clínico-Industrial Doutor em Biotecnologia Jequié 2015 Introdução Depressão é um dos transtornos psiquiátricos mais comuns Classificação Depressão
Leia maisSegundo OMS, o transtorno afetivo afeta cerca de 50 milhões de pessoas no mundo, sendo a primeira causa de incapacidade para o trabalho entre todos
Segundo OMS, o transtorno afetivo afeta cerca de 50 milhões de pessoas no mundo, sendo a primeira causa de incapacidade para o trabalho entre todos os problemas de saúde (Murray e Lopez, 1996) e a quarta
Leia maisDrogas do Sistema Nervoso Central
Drogas do Sistema Nervoso Central Depressão Conceito: Transtorno do humor(abaixamento persistente de humor) que influencia profundamente o comportamento e o pensamento, uma síndrome com sintomas e sinais
Leia maisA depressão é uma doença que afeta: o bem estar físico provocando cansaço, alterações no sono e mudanças de apetite. o bem estar mental provocando
Antidepressivos A depressão é uma doença que afeta: o bem estar físico provocando cansaço, alterações no sono e mudanças de apetite. o bem estar mental provocando alterações de ânimo, no pensamento e no
Leia maisUso de antidepressivos na clínica ginecológica
Departamento de Neurociências e Ciências do Comportamento Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto Universidade de São Paulo Uso de antidepressivos na clínica ginecológica 22ª Jornada de Ginecologia e Obstetrícia
Leia maisAnsiedade e Transtornos de Humor: Uso de medicamentos depressores
Ansiedade e Transtornos de Humor: Uso de medicamentos depressores Profa. Norma Moreira Salgado Franco Auxiliar: André Mendonça CLASSIFICAÇÃO TRANSTORNOS DE ANSIEDADE Ataque de Pânico Início súbito de intensa
Leia maisIMIPRAMINA HCL. Antidepressivo Tricíclico
IMIPRAMINA HCL Antidepressivo Tricíclico Descrição Trata-se de um pó branco a bege claro inodoro e cristalino. Livremente solúvel em água e em álcool solúvel em acetona insolúvel em éter e em benzeno.
Leia maisDesordens Pisiquiátricas
Universidade Estadual de Feira de Santana Departamento de Saúde Desordens Pisiquiátricas Manoelito Coelho dos Santos Junior Feira de Santana Conceitos Básicos Sedativo: efeito calmante Ansiolíticos: reduz
Leia maisINTRODUÇÃO. Transtornos do humor ou transtornos afetivos:
ANTIDEPRESSIVOS Profª. MSc. INTRODUÇÃO 2 INTRODUÇÃO Transtornos do humor ou transtornos afetivos: Unipolar ocorrência de episódios depressivos; Bipolar ocorrência de episódios depressivos e de mania. INTRODUÇÃO
Leia maisTRANSTORNOS DE ANSIEDADE E DO SONO. Marco Aurelio Soares Jorge
TRANSTORNOS DE ANSIEDADE E DO SONO Marco Aurelio Soares Jorge Transtornos de Ansiedade Os transtornos ansiosos se caracterizam pelos sintomas de ansiedade e comportamento de evitação, incluindo transtorno
Leia maisTRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA DEPRESSÃO UNIPOLAR
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA DEPRESSÃO UNIPOLAR Júlia Frozi Rafael Mondrzak Betina Lejderman Lucas Spanemberg UNITERMOS ATENDIMENTO PSIQUIÁTRICO; DEPRESSÃO; DEPRESSÃO UNIPOLAR; TRATAMENTO. KEYWORDS PSYCHIATRIC
Leia maisDrogas que afetam o sistema nervoso. Disciplina Farmacologia Profª Janaína Santos Valente
Drogas que afetam o sistema nervoso Disciplina Farmacologia Profª Janaína Santos Valente O cérebro e a medula espinhal compõe o sistema nervoso central. Cada nervo do sistema nervoso é composto por uma
Leia maisÉ indicado para o alívio da dor de intensidade moderada a grave
TRAMADOL HCL (A2) Identificação: Fórmula Molecular: C16H25NO2HCL PM: 299,8 DCB: 08807 ( HCL) CAS: 36282-47-0 Fator de correção: Aplicável Uso: Oral e retal Propriedades: Cloridrato de, é um analgésico
Leia maisTranstornos Depressivos Transtornos Bipolares
Antidepressivos Prof. Dr. Gilda Angela Neves - 2015 Distúrbios Afetivos ou Transtornos do Humor Quando as flutuações diárias de nosso afeto se tornam excessivas em termos de intensidade e/ou duração, passando
Leia maisFEXODANE Cloridrato de fexofenadina
FEXODANE Cloridrato de fexofenadina Apresentações 120 mg: caixa contendo 10 comprimidos revestidos. 180 mg: caixa contendo 10 comprimidos revestidos. 60 mg: caixas contendo 10 ou 20 cápsulas. Comprimidos
Leia maisFármacos AntiDepressivos
Fármacos AntiDepressivos Prof. Dr. Marcos Moreira Prof. Adjunto de Farmacologia, ICB/UFJF Prof. Adjunto de Neurologia, FCMS/JF/SUPREMA Roteiro de Apresentação Definição de depressão; Histórico dos antidepressivos;
Leia maisProf. Msc. Carlos Renato Nogueira Mestre em Neurofarmacologia (UFC)
Prof. Msc. Carlos Renato Nogueira Mestre em Neurofarmacologia (UFC) O termo psicose define um grande número de distúrbios mentais. A esquizofrenia é um tipo de psicose, caracterizado por uma percepção
Leia maisFaculdade de Imperatriz FACIMP
Faculdade de Imperatriz FACIMP Disciplina: Farmacologia Prof. Dr. Paulo Roberto da Silva Ribeiro 5 o Período de Farmácia e Bioquímica 1 o Semestre de 2007 Prof. Dr. Paulo Roberto 1 FARMACOCINÉTICA PROCESSOS
Leia maisFORMA FARMACÊUTICA E APRESENTAÇÃO Solução oral. Embalagem contendo um frasco com 120 ml. Acompanhado do copo de medida.
Hixilerg cloridrato de hidroxizina FORMA FARMACÊUTICA E APRESENTAÇÃO Solução oral. Embalagem contendo um frasco com 120 ml. Acompanhado do copo de medida. USO ORAL USO ADULTO E PEDIÁTRICO COMPOSIÇÃO Cada
Leia maisFarmacoterapia na Depressão
Farmacoterapia na Depressão TRANSTORNOS MENTAIS Entendem-se como transtornos mentais e comportamentais condições clinicamente significativas caracterizadas por alterações do modo de pensar e do humor (emoções)
Leia maisTRANSTORNOS DE HUMOR TRANSTORNO DE HUMOR MAIOR. Episódios depressivos e/ou maníacos. Episódios de depressão + mania = Transtorno afetivo bipolar
TRANSTORNOS DE HUMOR TRANSTORNO DE HUMOR MAIOR Episódios depressivos e/ou maníacos Episódios de depressão + mania = Transtorno afetivo bipolar Episódios de depressão recorrentes = Transtorno depressivo
Leia maisAnsiedade Edvard Munch 1894
Ansiedade Edvard Munch 1894 Ansiolíticos Fármacos utilizados no tratamento da ansiedade, reduzir sintomas ou intensidade das crises Hipnóticos São fármacos que causam sonolência e facilitam o início e
Leia maisA Importância do Uso dos Medicamentos no Processo de Acolhimento. Dr. George E. da Silva
A Importância do Uso dos Medicamentos no Processo de Acolhimento Dr. George E. da Silva Há o desejo de interromper o uso da droga Tempo de retirada da droga Início dos sinais Pico dos sintomas Duração
Leia maisMEDICAMENTO SIMILAR EQUIVALENTE AO MEDICAMENTO DE REFERÊNCIA.
HIXIZINE dicloridrato de hidroxizina MEDICAMENTO SIMILAR EQUIVALENTE AO MEDICAMENTO DE REFERÊNCIA. XAROPE USO ADULTO E PEDIÁTRICO ACIMA DE 6 MESES USO ORAL APRESENTAÇÃO Contém 2mg de dicloridrato de hidroxizina
Leia maisMEDICAMENTO SIMILAR EQUIVALENTE AO MEDICAMENTO DE REFERÊNCIA. USO ADULTO E PEDIÁTRICO ACIMA DE 6 MESES USO ORAL
HIXIZINE dicloridrato de hidroxizina MEDICAMENTO SIMILAR EQUIVALENTE AO MEDICAMENTO DE REFERÊNCIA. XAROPE USO ADULTO E PEDIÁTRICO ACIMA DE 6 MESES USO ORAL APRESENTAÇÃO Contém 2mg do dicloridrato de hidroxizina
Leia mais27/05/2017. É um sintoma fundamental de muitos distúrbios psiquiátricos e um componente de muitas condições clínicas e cirúrgicas.
Psicofarmacologia Prof. Herval de Lacerda Bonfante Departamento de Farmacologia PSICOFARMACOLOGIA Distúrbios Psiquiátricos - Tratamento : 1950 10 a 15% de prescrições - EUA Brasil prevalência de transtornos
Leia maisDrogas que atuam no sistema cardiovascular, respiratório e urinário
Drogas que atuam no sistema cardiovascular, respiratório e urinário Drogas que atuam no sistema cardiovascular As principais classes terapêuticas: 1. Antihipertensivos 2. Antiarrítmicos 3. Antianginosos
Leia maisHidroclorotiazida. Diurético - tiazídico.
Hidroclorotiazida Diurético - tiazídico Índice 1. Definição 2. Indicação 3. Posologia 4. Contraindicação 5. Interação medicamentosa 1. Definição A Hidroclorotiazida age diretamente sobre os rins atuando
Leia maisPatologias psiquiátricas mais prevalentes na atenção básica: Alguns sintomas físicos ocorrem sem nenhuma causa física e nesses casos,
Diretrizes Gerais de Abordagem das Somatizações, Síndromes ansiosas e depressivas Alexandre de Araújo Pereira Patologias psiquiátricas mais prevalentes na atenção básica: Somatizações Transtornos Depressivos
Leia maisAntipsicóticos 02/02/2016. Tratamento farmacológico. Redução da internação. Convivio na sociedade. Variedade de transtornos mentais
Psicofarmacologia Psicose Variedade de transtornos mentais Delírios (crenças falsas) Prof. Herval de Lacerda Bonfante Departamento de Farmacologia Vários tipos de alucinações Esquizofrenia: tipo de psicose
Leia maisMEDICAMENTO SIMILAR EQUIVALENTE AO MEDICAMENTO DE REFERÊNCIA. USO ADULTO E PEDIÁTRICO ACIMA DE 6 MESES USO ORAL
HIXIZINE dicloridrato de hidroxizina MEDICAMENTO SIMILAR EQUIVALENTE AO MEDICAMENTO DE REFERÊNCIA. COMPRIMIDO USO ADULTO E PEDIÁTRICO ACIMA DE 6 MESES USO ORAL APRESENTAÇÃO Embalagem contendo 30 comprimidos
Leia maisProcesso Seletivo Unificado de Residência Médica 2017 PADRÃO DE RESPOSTAS PSIQUIATRIA DA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA
Processo Seletivo Unificado de Residência Médica 2017 PADRÃO DE RESPOSTAS PSIQUIATRIA DA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA Situação-Problema 1 A) Síndrome de Cushing exógena (iatrogêncica) secundária ao uso de corticoides.
Leia maisAntipsicóticos 27/05/2017. Tratamento farmacológico. Redução da internação. Convivio na sociedade. Variedade de transtornos mentais
Psicofarmacologia Antipsicóticos Psicose Variedade de transtornos mentais Delírios (crenças falsas) Prof. Herval de Lacerda Bonfante Departamento de Farmacologia Vários tipos de alucinações Esquizofrenia:
Leia maisFármacos classificados na categoria X (xis) do FDA são contraindicados. Afirmativa correta. São fármacos de alto risco para o feto.
1. Assinale a afirmativa incorreta: O uso de ieca para tratamento da hipertensão na gestante não apresenta riscos ao feto. Afirmativa incorreta. Os ieca são fármacos desaconselhados no tratamento da hipertensão
Leia maisHoxidrin (cloridrato de hidroxizina) Laboratório Globo Ltda. Solução oral 2mg/mL
Hoxidrin (cloridrato de hidroxizina) Laboratório Globo Ltda. Solução oral 2mg/mL HOXIDRIN Cloridrato de hidroxizina MEDICAMENTO SIMILAR EQUIVALENTE AO MEDICAMENTO REFERÊNCIA. FORMA FARMACÊUTICA E APRESENTAÇÕES:
Leia maisDoxepina. IT- Informativo técnico
Doxepina IT- Informativo técnico 1. Introdução A descoberta no final da década de 50 de drogas antidepressivas e sua utilização na prática clínica trouxe um avanço importante no tratamento e no entendimento
Leia maisCASO 1. Qual é a melhor terapia? Quais são os efeitos colaterais da terapia proposta?
CASO 1 Um homem de 42 anos chega ao consultório de seu psiquiatra com queixa de humor deprimido, que afirma ser idêntico às depressões que teve anteriormente. Foi diagnosticado com depressão maior pela
Leia maisFarmacologia dos transtornos de ansiedade. Profa. Dra. Thais Porto Ribeiro Pós-doutorado na Université de Strasbourg - FRANÇA
Farmacologia dos transtornos de ansiedade Profa. Dra. Thais Porto Ribeiro Pós-doutorado na Université de Strasbourg - FRANÇA Grego: ANSHEIN que significa OPRIMIR/ SUFOCAR O que é ansiedade? Angústia: Desejo,
Leia maisDOR PROTOCOLO DO TRATAMENTO CLÍNICO PARA O NEUROLOGISTA. Laura Sousa Castro Peixoto
DOR PROTOCOLO DO TRATAMENTO CLÍNICO PARA O NEUROLOGISTA Laura Sousa Castro Peixoto DOR Dor é uma sensação ou experiência emocional desagradável, associada com dano tecidual real ou potencial. IASP Tratamento
Leia maisProlift mesilato de reboxetina
Prolift mesilato de reboxetina PARTE I IDENTIFICAÇÃO DO PRODUTO Nome: Prolift Nome genérico: mesilato de reboxetina Forma farmacêutica e apresentações: Prolift 4 mg em embalagens contendo 20 comprimidos.
Leia maisFARMACOCINÉTICA. Prof. Glesley Vito Lima Lemos
FARMACOCINÉTICA Prof. Glesley Vito Lima Lemos (glesleyvito@hotmail.com) RESPOSTA TERAPÊUTICA Fase Farmacêutica MEDICAMENTO Liberação do princípio ativo da formulação Interação Fármaco Sítio alvo Fase Farmacodinâmica
Leia maisTem a finalidade de tornar a droga que foi. mais solúveis para que assim possam ser. facilmente eliminadas pelos rins. BIOTRANSFORMAÇÃO DE DROGAS
1 Tem a finalidade de tornar a droga que foi absorvida e distribuída em substâncias mais solúveis para que assim possam ser BIOTRANSFORMAÇÃO DE DROGAS facilmente eliminadas pelos rins. Se não houvesse
Leia maisTranstornos podem ser considerados como Psíquicos Psiquiátricos
Transtornos podem ser considerados como Psíquicos Psiquiátricos Alguns autores colocam como alterações de comportamento não acompanhadas de alterações de consciência Conceito de neurose Conceito de psicose
Leia maisAlterações na Farmacocinética e Farmacodinâmica do Idoso
Alterações na e Farmacodinâmica do Idoso Dr. Mauricio de Miranda Ventura Diretor Técnico do Serviço de Geriatria do Hospital do Servidor Público Estadual Francisco Morato de Oliveira Definição de São
Leia maisTratamento Combinado: TCC e Psicofarmacologia
Tratamento Combinado: TCC e Psicofarmacologia Guilherme Fracasso Médico Psiquiatra - Especialista em Dependência Química Psicoterapeuta Individual e Família Gratidão Conflitos de Interesse Não recebo qualquer
Leia maisCada comprimido contém 1.34 mg de fumarato de clemastina equivalente a 1 mg de clemastina.
Resumo das Características do Medicamento 1. NOMEDO MEDICAMENTO Tavégyl 1 mg comprimidos 2. COMPOSIÇÃO QUALITATIVA E QUANTITATIVA Cada comprimido contém 1.34 mg de fumarato de clemastina equivalente a
Leia maisAnsiedade. Estado de tensão,apreensão ou inquietude,com causa iden4ficável ou não
Ansiedade Estado de tensão,apreensão ou inquietude,com causa iden4ficável ou não Manifestações somá4cas freqüentemente associadas:(palpitação torácica,sudorese,tremores Ansiedade Manifestações leves ou
Leia maisTem a finalidade de tornar a droga que foi. mais solúveis para que assim possam ser. facilmente eliminadas pelos rins. BIOTRANSFORMAÇÃO DE DROGAS
1 Tem a finalidade de tornar a droga que foi absorvida e distribuída em substâncias mais solúveis para que assim possam ser BIOTRANSFORMAÇÃO DE DROGAS facilmente eliminadas pelos rins. Se não houvesse
Leia maisCLORIDRATO DE ONDANSETRONA dih 2 O
CLORIDRATO DE ONDANSETRONA dih 2 O Classificação: Antiemético Fórmula Estrutural da ondansetrona: O N N N H 3 C CH 3 Fórmula Molecular: C 18 H 19 N 3 O.HCl.2H 2 O Peso Molecular: 365.85 g/ mol DCB: 09418
Leia maisClassificando as crises epilépticas para a programação terapêutica Farmacocinética dos fármacos antiepilépticos... 35
Índice Parte 1 - Bases para a terapêutica com fármacos antiepilépticos Classificando as crises epilépticas para a programação terapêutica... 19 Classificação das Crises Epilépticas (1981)... 20 Classificação
Leia maisRENACIAT. Rede Nacional de Centros de Informação e Assistência Toxicológica. Coordenação: ANVISA (Gerência Geral de Toxicologia)
RENACIAT Rede Nacional de Centros de Informação e Assistência Toxicológica Coordenação: ANVISA (Gerência Geral de Toxicologia) Fundação Oswaldo Cruz (SINITOX) Disque Intoxicação 0800-722-6001 RENACIAT
Leia maisCOMPLEX(IDADE) DA PSICOFARMACOLOGIA NOS ADULTOS DE IDADE AVANÇADA
COMPLEX(IDADE) DA PSICOFARMACOLOGIA NOS ADULTOS DE IDADE AVANÇADA Trabalho de Curso Ano lectivo 2008/09 Catarina Mendes Portela Vera Martins Estudantes do Mestrado Integrado em Psicogerontologia Clínica
Leia maisANEXO III ALTERAÇÕES ÀS SECÇÕES RELEVANTES DO RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS DO MEDICAMENTO E DOS FOLHETOS INFORMATIVOS
ANEXO III ALTERAÇÕES ÀS SECÇÕES RELEVANTES DO RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS DO MEDICAMENTO E DOS FOLHETOS INFORMATIVOS Nota: As alterações ao Resumo das Características do Medicamento e aos folhetos informativos
Leia maisANSIOLÍTICOS E HIPNÓTICOS
ANSIOLÍTICOS E HIPNÓTICOS ANSIEDADE PATOLÓGICA ANSIEDADE: Reclamações verbais e queixas frequentes Efeitos somáticos com taquicardia, sudorese, distúrbios gastrintestinais Interferencia com a atividade
Leia maisAula prática 2. PBL: Prescrição racional de antidepressores
Aula prática 2 PBL: Prescrição racional de antidepressores DEPRESSÃO MAJOR OU ENDÓGENA É precipitada por um acontecimento não adequado ao grau de depressão; corresponde a 25% de todas as depressões É autónoma
Leia maisDROTIZIN. Geolab Indústria Farmacêutica S/A Solução oral 2mg/mL
DROTIZIN Geolab Indústria Farmacêutica S/A Solução oral 2mg/mL MODELO DE BULA PARA O PROFISSIONAL DA SAÚDE Esta bula é continuamente atualizada. Favor proceder a sua leitura antes de utilizar o medicamento.
Leia maisdicloridrato de hidroxizina GERMED FARMACÊUTICA LTDA 25mg comprimido
dicloridrato de hidroxizina GERMED FARMACÊUTICA LTDA 25mg comprimido IDENTIFICAÇÃO DO MEDICAMENTO dicloridrato de hidroxizina medicamento genérico Lei n 9.787, de 1999 APRESENTAÇÕES Comprimidos: embalagens
Leia maiscitalopram Medicamento genérico Lei nº 9.787, de 1999
citalopram Medicamento genérico Lei nº 9.787, de 1999 20 mg USO ORAL - ADULTO FORMA FARMACÊUTICA E APRESENTAÇÃO Comprimidos revestidos - Embalagem contendo 30 comprimidos revestidos. Cada comprimido revestido
Leia maisPondera. cloridrato de paroxetina. Comprimido Revestido FORMA FARMACÊUTICA E APRESENTAÇÕES. Pondera 40 mg - Embalagem com 20 comprimidos revestidos.
Pondera cloridrato de paroxetina Comprimido Revestido FORMA FARMACÊUTICA E APRESENTAÇÕES Pondera 40 mg - Embalagem com 20 comprimidos revestidos. USO ADULTO USO ORAL COMPOSIÇÃO Cada comprimido revestido
Leia maisMODELO DE TEXTO DE BULA DE NALDECON DIA Comprimidos
MODELO DE TEXTO DE BULA DE NALDECON DIA Comprimidos NALDECON DIA Paracetamol - Cloridrato de fenilefrina Sem anti-histamínico Não causa sonolência MÚLTIPLA AÇÃO Dores em geral Febre Congestão nasal FORMA
Leia maisINTRODUÇÃO. Introduzida na terapêutica em 1903 barbital. Fenobarbital usado como anticonvulsivante
BARBITÚRICOS 1 INTRODUÇÃO Breve Histórico Introduzida na terapêutica em 1903 barbital Fenobarbital usado como anticonvulsivante Amobarbital sódico em 1928, como anestésico geral I.V. Início da década de
Leia maisUNIVERSIDADE DE SÃO PAULO ESCOLA DE ENFERMAGEM DEPARTAMENTO DE ENFERMAGEM MATERNO INFANTIL E PSIQUIÁTRICA
UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO ESCOLA DE ENFERMAGEM DEPARTAMENTO DE ENFERMAGEM MATERNO INFANTIL E PSIQUIÁTRICA Antidepressivos Profª Gabriella de Andrade Boska Outubro, 2018 Introdução Existem atualmente mais
Leia maisMEDICAMENTOS QUE ATUAM NO SISTEMA CIRCULATÓRIO
MEDICAMENTOS QUE ATUAM NO SISTEMA CIRCULATÓRIO SISTEMA CIRCULATORIO - CORAÇÃO, - VASOS SANGUINEOS - SANGUE 1 DROGAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR - ANTIARRÍTMICOS - VASODILATADORES - CARDIOTÔNICOS - ANTI-HIPERTENSIVOS
Leia maisLeia atentamente este folheto antes de começar a tomar o medicamento.
FOLHETO INFORMATIVO Leia atentamente este folheto antes de começar a tomar o medicamento. Conserve este folheto. Pode ter necessidade de o ler novamente. Caso tenha dúvidas consulte o seu médico ou farmacêutico.
Leia mais16/03/2012 BARBITÚRICOS INTRODUÇÃO INTRODUÇÃO. Indicações Farmacológicas dos Barbitúricos: Introduzida na terapêutica em 1903 barbital
BARBITÚRICOS 1 INTRODUÇÃO Breve Histórico Introduzida na terapêutica em 1903 barbital Fenobarbital usado como anticonvulsivante Amobarbital sódico em 1928, como anestésico geral I.V. Início da década de
Leia maisCaso clínico Parkinson
Caso clínico Parkinson Caso clínico M.S., 62 anos, Masculino, Branco, Casado, Aposentado. O paciente procurou atendimento devido a dificuldade progressiva de realizar tarefas manuais, tais como abotoar
Leia maisMantidan. (cloridrato de amantadina)
Mantidan (cloridrato de amantadina) Bula para paciente Comprimido 100mg Página 1 Mantidan cloridrato de amantadina USO ORAL Comprimido USO ADULTO FORMAS FARMACÊUTICAS E APRESENTAÇÕES Mantidan 100 mg embalagens
Leia maisANTIPARKINSONIANOS. FARMACOLOGIA II Prof. Ana Alice Universidade Nove de Julho
ANTIPARKINSONIANOS FARMACOLOGIA II Prof. Ana Alice Universidade Nove de Julho MAL OU DOENÇA DE PARKINSON (DP) Caracterizado: Bradicinesia Rigidez muscular Tremor em repouso Desequilíbrio postural - distúrbios
Leia maisTramadol Basi 50 mg /1ml 100 mg/2 ml solução injetável Tramadol
FOLHETO INFORMATIVO: Informação para o utilizador Tramadol Basi 50 mg /1ml 100 mg/2 ml solução injetável Tramadol Leia com atenção todo este folheto antes de começar a utilizar este medicamento pois contém
Leia maisEXIT. (piracetam + cinarizina)
EXIT (piracetam + cinarizina) Cosmed Indústria de Cosméticos e Medicamentos S.A. Comprimido revestido 400mg + 25mg I - IDENTIFICAÇÃO DO MEDICAMENTO: EXIT piracetam + cinarizina APRESENTAÇÕES Embalagem
Leia maisEm resposta ao recurso interposto em relação à publicação do gabarito das provas objetivas, informamos abaixo o parecer da Banca Examinadora.
Candidata: ALESSANDRA DA SILVA KULKAMP Questão 23: o recurso é improcedente, conforme se verá abaixo: Os antidepressivos tricíclicos promovem o bloqueio da passagem de neurotransmissores (monoaminas principalmente
Leia maisFARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL I (Ansiolíticos e hipnóticos) Prof. Igor Bomfim
FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL I (Ansiolíticos e hipnóticos) Prof. Igor Bomfim O sintoma principal é a expectativa apreensiva ou preocupação exagerada, mórbida. ANSIEDADE ANSIEDADE Normal: - Adapta
Leia maisEpilepsia.! Causas prováveis:! infarto cerebral! tumor! infecção! trauma! doença degenerativa
Anticonvulsivantes Epilepsia! Transtorno neurológico crônico que atinge 0,5 1% da população.! Caracterizada por crises súbitas e espontâneas associadas à descarga anormal, excessiva e transitória de células
Leia maisBENZODIAZEPÍNICOS (BZD)
BENZODIAZEPÍNICOS (BZD) Considerações iniciais Os benzodiazepínicos foram descobertos nos inícios dos anos sessenta e vieram para substituir os antigos barbitúricos e outros tipos de sedativos e hipnóticos
Leia maisPIROXICAM. Anti-Inflamatório, Analgésico e Antipirético. Descrição
PIROXICAM Anti-Inflamatório, Analgésico e Antipirético Descrição Piroxicam é um anti-inflamatório não esteroide (AINE), indicado para uma variedade de condições que requeiram atividade anti-inflamatória
Leia maisRESUMO DAS CARACTERÍSTICAS DO MEDICAMENTO. Cada cápsula contém 5,9 mg de cloridrato de flunarizina (eq. a 5 mg de flunarizina)
RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS DO MEDICAMENTO 1. DENOMINAÇÃO DO MEDICAMENTO SIBELIUM 5 mg cápsulas SIBELIUM 10 mg comprimidos 2. COMPOSIÇÃO QUALITATIVA E QUANTITATIVA Cada cápsula contém 5,9 mg de cloridrato
Leia maisEUTÍMICO EUTÍMICO 03/02/2014
Prof. José Reinaldo do Amaral EUTÍMICO Eficaz no controle da maniae da hipomania Eficaz no controle da depressão Sempioraro póloopostoda doença Eficaz naprofilaxiada maniae da depressão Estabiliza o humor
Leia mais15 mg Embalagem com 20 comprimidos revestidos. 25 mg Embalagem com 20 comprimidos revestidos. 40 mg Embalagem com 20 comprimidos revestidos.
Pondera cloridrato de paroxetina Comprimido Revestido FORMAS FARMACÊUTICAS E APRESENTAÇÕES PONDERA PONDERA PONDERA 15 mg Embalagem com 20 comprimidos revestidos. 25 mg Embalagem com 20 comprimidos revestidos.
Leia maisUniversidade Estadual de Feira de Santana Departamento de Saúde. Antiepilépticos. Manoelito Coelho dos Santos Junior.
Universidade Estadual de Feira de Santana Departamento de Saúde Antiepilépticos Manoelito Coelho dos Santos Junior Feira de Santana Conceitos Básicos q Convulsão: alteração transitória do comportamento
Leia maisracecadotrila Biosintética Farmacêutica Ltda. Cápsula Dura 100 mg
racecadotrila Biosintética Farmacêutica Ltda. Cápsula Dura 100 mg BULA PARA PACIENTE Bula de acordo com a Resolução-RDC nº 47/2009 I- IDENTIFICAÇÃO DO MEDICAMENTO racecadotrila Medicamento genérico Lei
Leia maisTOXICOCINÉTICA TOXICOCINÉTICA TOXICOLOGIA -TOXICOCINÉTICA
TOXICOLOGIA - Profa. Verônica Rodrigues FARMACÊUTICA INDUSTRIAL - UFRJ MESTRE EM CIÊNCIAS FARMACÊUTICAS - UFRJ EX-DOCENTE - UNIPLI EX-PERITA LEGISTA - TOXICOLOGISTA - PCERJ PESQUISADORA EM PROPRIEDADE
Leia maisCronograma das Atividades Didáticas FCFRP/USP - 1 o semestre de 2018
Cronograma das Atividades Didáticas FCFRP/USP - 1 o semestre de 2018 Nome da Disciplina: Farmacologia II - Curso Noturno Código da Disciplina: 6012032 CARGA HORÁRIA TOTAL DE CADA PROFESSOR: Lusiane Maria
Leia maisTOXICOLOGIA -TOXICOCINÉTICA. Profa. Verônica Rodrigues
TOXICOLOGIA -TOXICOCINÉTICA Profa. Verônica Rodrigues FARMACÊUTICA INDUSTRIAL - UFRJ MESTRE EM CIÊNCIAS FARMACÊUTICAS - UFRJ EX-DOCENTE - UNIPLI EX-PERITA LEGISTA - TOXICOLOGISTA - PCERJ PESQUISADORA EM
Leia maisCLOPIXOL Zuclopentixol
CLOPIXOL Zuclopentixol USO ADULTO FORMA FARMACÊUTICA E APRESENTAÇÃO CLOPIXOL comprimidos revestidos. Embalagem contendo 20 comprimidos. Cada comprimido contém 10 mg ou 25 mg de zuclopentixol na forma de
Leia maisHISTAMINA E ANTI-HISTAMÍNICOS
HISTAMINA E ANTI-HISTAMÍNICOS 1 A histamina é produzida pela descarboxilação do aminoácido histidina pela enzima histidinadescarboxilase, enzima presente nas células de todo organismo, inclusive nas células
Leia maisProlift mesilato de reboxetina
Prolift mesilato de reboxetina I - IDENTIFICAÇÃO DO MEDICAMENTO Nome comercial: Prolift Nome genérico: mesilato de reboxetina APRESENTAÇÃO Prolift 4mg em embalagem contendo 20 comprimidos. VIA DE ADMINISTRAÇÃO:
Leia maisFARMACOCINÉTICA FARMACODINÂMICA FARMACOCINÉTICA CONCEITOS PRELIMINARES EVENTOS ADVERSOS DE MEDICAMENTOS EAM. Ação do medicamento na molécula alvo;
CONCEITOS PRELIMINARES Remédio; Medicamentos; Medicação; Fármaco; Droga; Eventos Adversos de Medicamentos (EAM). EVENTOS ADVERSOS DE MEDICAMENTOS EAM Associado ou não à um dano ao paciente. É o caminho
Leia maisANEXO III SECÇÕES RELEVANTES DO RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS DO MEDICAMENTO E FOLHETO INFORMATIVO
ANEXO III SECÇÕES RELEVANTES DO RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS DO MEDICAMENTO E FOLHETO INFORMATIVO Nota: Estas alterações ao Resumo das Características do Medicamento e ao Folheto Informativo são válidas
Leia maisP ERGUNTAR ( o máximo possível):
EMERGÊNCIA NO USO DE DROGAS Dr. Jorge Jaber Elaborei um esquema para facilitar certas condutas médicas: P erguntar E stabilizar D isponha I dentifique Para ajudar a memorizar: Quem P E D I sempre alcança.
Leia maisMODELO DE BULA. Esta bula é continuamente atualizada. Favor proceder a sua leitura antes de utilizar o medicamento. SUPERAN cloridrato de alizaprida
MODELO DE BULA Esta bula é continuamente atualizada. Favor proceder a sua leitura antes de utilizar o medicamento. SUPERAN cloridrato de alizaprida FORMA FARMACÊUTICA E APRESENTAÇÃO Solução injetável:
Leia maiscitalopram Merck S/A Comprimidos revestidos 20 mg
citalopram Merck S/A Comprimidos revestidos 20 mg citalopram Medicamento genérico Lei nº 9.787, de 1999 20 mg FORMA FARMACÊUTICA E APRESENTAÇÃO Comprimidos revestidos - Embalagem contendo 30 comprimidos
Leia maisPergo (dicloridrato de hidroxizina)
Pergo (dicloridrato de hidroxizina) Bula para paciente Eurofarma Laboratórios S.A. Solução oral 2 mg/ml Página 1 Pergo dicloridrato de hidroxizina MEDICAMENTO SIMILAR EQUIVALENTE AO MEDICAMENTO DE REFERÊNCIA
Leia maisDenyl. Citalopram. FORMAS FARMACÊUTICAS Comprimidos Simples de 20 e 40 mg
Denyl Citalopram FORMAS FARMACÊUTICAS Comprimidos Simples de 20 e 40 mg APRESENTAÇÕES Comprimidos de 20 mg Embalagens contendo 14 e 28 comprimidos. Comprimidos de 40 mg Embalagens contendo 14 comprimidos.
Leia maiscitalopram Medicamento Genérico, Lei nº 9.787, de 1999
citalopram Medicamento Genérico, Lei nº 9.787, de 1999 FORMA FARMACÊUTICA E APRESENTAÇÃO Comprimidos revestidos de 20 mg. Embalagem com 30 comprimidos. USO ADULTO USO ORAL COMPOSIÇÃO Cada comprimido revestido
Leia maisAULA 7 BENZODIAZEPÍNICOS E HIPNÓTICOS FARMACOTERAPIA DOS DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS. Prof. Márcio Batista
AULA 7 FARMACOTERAPIA DOS DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS BENZODIAZEPÍNICOS E HIPNÓTICOS Prof. Márcio Batista INTRODUÇÃO USO RACIONAL: Brasil é o 9º país do mundo em consumo per capita de medicamentos. Brasil
Leia maisRESUMO DAS CARACTERISTICAS DO MEDICAMENTO
RESUMO DAS CARACTERISTICAS DO MEDICAMENTO 1 NOME DO MEDICAMENTO Triticum 50 mg/5 ml solução injectável 2 COMPOSIÇÃO QUALITATIVA E QUANTITATIVA Cada ampola de 5 ml contém: Substância Activa: Cloridrato
Leia maisCIMETIDINE. Antagonista dos receptores H2 da histamina, antiulceroso, inibidor da secreção ácida gástrica
CIMETIDINE Antagonista dos receptores H2 da histamina, antiulceroso, inibidor da secreção ácida gástrica Descrição A cimetidine é indicada para o alívio sintomático, prevenção e tratamento através da redução
Leia mais