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1 Pulmão Profa. Letícia Coutinho Lopes Moura Tópicos da aula A. Atelectasia B. Lesão Pulmonar Aguda 2 Atelectasia (Colapso) A. Atelectasia 3 Letícia Coutinho Lopes 1

2 Atelectasia Colapso: perda do volume pulmonar expansão inadequada dos espaços aéreos Desvio de sangue inadequado das artérias pulmonares para as veias Desequilíbrio ventilação-perfusão e hipóxia Classificada em três formas: Atelectasia de reabsorção Atelectasia por compressão Atelectasia por contração 4 Formas de Atelectasia Adquirida 5 Atelectasia 6 Letícia Coutinho Lopes 2

3 B. Lesão Pulmonar Aguda Síndrome da Angústia Respiratória (SARA) 7 Lesão Pulmonar Aguda Envolve um espectro de danos pulmonares bilaterais (endoteliais e epiteliais) Clinicamente manifesta-se: Início agudo de dispneia; Diminuição da pressão parcial de O2 arterial (hipoxemia); Desenvolvimento de infiltrados pulmonares bilaterais, ausência de envidência clínica de insuficiência cardíaca esquerda (edema pulmonar não cardiogênico dano nas membranas dos capilares alveolares) Lesão pulmonar aguda pode progredir para SARA 8 SARA Dano capilar e epitelial alveolar difuso (dano alveolar difuso) perda da integridade barreira (endotélio microvascular e o epitélio alveolar) Desequilíbrio dos mediadores pró e antiinflamatórios Neutrófilos (infiltrado inflamatório) no espaço vascular, interstício e alvéolos causam danos ao epitélio e ao endotélio alveolar Consequências agudas dos danos na membrana capilar: Aumento permeabilidade vascular e transudação alveolar; Perda da capacidade de difusão; Anormalidades do surfactante disseminadas causadas por dano aos pneumócitos do tipo II Evolução caracterizada por início rápido de insuficiência respiratória com risco de morte, hipoxemia arterial severa, cianose pode progredir para falência múltipla de órgãos 9 Letícia Coutinho Lopes 3

4 SARA 10 SARA 11 Morfologia da SARA Fase aguda: Macroscopia: Pulmões vermelho-escuros Firmes Sem ar e pesados Microscopia: Congestão capilar Necrose de células epiteliais alveolares Edema e hemorragia intersticial e intra-alveolar Infiltrado de neutrófilos nos capilares 12 Letícia Coutinho Lopes 4

5 Características Clínicas da SARA 85% pacientes desenvolvem a síndrome clínica da SARA em até 72 horas após a lesão inicial Fatores preditivos de prognóstico ruim: idade avançada, bacteremia adjacente (sepse) e desenvolvimento de falência multissistêmica (especialmente cardíaca, hepática e renal) Caso paciente sobreviva estágio agudo fibrose intersticial difusa e comprometimento da função respiratória Ou alguns casos são poupados das sequelas crônicas função respiratória normal retorna dentro de 6-12 meses 13 C. Doenças Pulmonares Obstrutivas Doenças Pulmonares Obstrutivas X Restritivas Enfisema Bronquite Crônica Asma Bronquiectasia 14 Doenças Pulmonares Obstrutivas x Restritivas Doenças pulmonares difusas, duas categorias: Doenças obstrutivas (vias aéreas) limitação do fluxo de ar aumento da resistência (obstrução completa ou incompleta); Doença restritiva expansão reduzida do parênquima pulmonar diminuição capacidade pulmonar total; Doenças obstrutivas: enfisema, bronquite crônica, asma e bronquiectasia; Pacientes com doenças obstrutivas: razão da capacidade vital forçada (CVF) e volume expiratório forçado em um segundo (VEF) diminuída; Doenças restritivas: razão VEF:CVF está próxima ao normal, mas há desordens da parede torácica na presença de pulmões normais (ex. obesidade severa, doenças pleurais e desordens neuromusculares) ou doenças pulmonares intersticiais agudas ou crônicas. 15 Letícia Coutinho Lopes 5

6 Enfisema Dilatação anormal e permanente vias aéreas distais aos bronquiolos terminais destruição das paredes (ausência de fibrose); 4 tipos: centroacinar, pan-acinar, acinar distal, irregular; Centroacinar e pan-acinar causam obstrução do fluxo de ar clinicamente significativo; Centroacinar: 20x mais comum; Porção central ou proximal dos ácinos afetada álveolos distais normais; Lesão mais severa e comuns nos lobos superiores (segmentos apicais); Causa mais importante: tabagismo (pacientes não apresentam deficiência de α1-antitrpsina); Pan-acinar: Ácinos uniformemente dilatados (desde bronquíolos respiratórios até álveolos terminais); Ocorre geralmente em zonas pulmonares inferiores; Causa mais comum: pacientes com deficiência de α1-antitrpsina. 16 Principais Padrões de Enfisema 17 Patogenia do Enfisema Exposição substâncias tóxicas: fumaça tabaco e poluentes inalados; Inflamação ativa (infiltrado de neutrófilos, linfócitos e macrófagos); Liberação de citocinas, oxidantes e elastases lesão epitelial e proteólise da MEC; 80% dos pacientes com deficiência congênita da α1-antitrpsina desenvolvem enfisema pan-acinar sintomático em idade precoce acentua em tabagistas; Interações complexas entre mediadores inflatórios, sinalização celular e ativação inapropriada dos mecanismos de reparo destruição tecidual (enfisema - ausência de fibrose) ou fibrose intersticial; Enfisema leva a perda de células epiteliais, endoteliais e mesenquimais reparo ineficiente; 18 Letícia Coutinho Lopes 6

7 Perda da Homeostase Celular na Patogenia do Enfisema 19 Álveolo com Enfisema 20 Morfologia e Características Clínicas do Enfisema Morfologia: Enfisema pan-acinar: Pulmões pálidos e volumosos Enfisema centrolobular: Pulmões mais róseos e menos volumosos Dois terços superiores dos pulmões estão mais afetados severamente Destruição das paredes alveolares e aumento dos espaços aéreos na ausência de fibrose Perda do tecido elástico Características clínicas: Tosse Chiado Perda de peso Abaulamento torácico Dispneia com tempo expiratório prolongado 21 Letícia Coutinho Lopes 7

8 Radiografia Paciente com Enfisema 22 Radiografia Paciente com Enfisema 23 Observe os campos pulmonares hiperlucente e diafragma deprimido. A hipertensão pulmonar e cor pulmonale estão presentes, demonstrada por artérias pulmonares aumentados. Macroscopia do Enfisema 24 As superfícies externas dos lobos superiores de ambos os pulmões direito e esquerdo têm grandes bolhas. Enfisema bolhoso é um termo genérico que se refere a qualquer forma de enfisema que produz grandes bolhas subpleurais ou bolhas imediata. A medida, neste caso sugere que há subjacente grave enfisema centroacinar. Letícia Coutinho Lopes 8

9 Enfisema em Fumante O paciente, um fumante inveterado, apresentado com evidência clínica de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Observa-se espaços aéreos dilatados. 25 Bronquite Crônica Tabgistas e moradores de centros urbanos; 20-25% dos homens anos apresentam a doença; Diagnóstico: presença de tosse produtiva persistente nos últimos três meses consecutivos e pelo menos dois anos consecutivos; Alguns pacientes vias aéreas hiper-responsivas com broncoespasmos intermitente e chiado; Tabagistas excessivos podem apresentar obstrução crônica ao fluxo de ar com enfisema, geralmente. 26 Patogenia da Bronquite Crônica Hipersecreção de muco inicialmente restritiva as vias aéreas maiores; Maior causa: tabagismo (outros poluentes também contribuem); Hipertrofia das glândulas secretoras de muco na traqueia e brônquios principais (aumento acentuado de células caliciformes nos brônquios menores e bronquíolos); Irritantes levam a inflamação; Enfisema pode coexistir e complicar o quadro; Infecções microbianas frequentemente presentes papel secundário perpetua a inflamação e exacerba os sintomas. 27 Letícia Coutinho Lopes 9

10 Brônquio na Bronquite Crônica 28 Bronquite - Mucupurulenta Na bifurcação e no tronco principal do brônquio há um exsudato mucopurulento. O epitélio subjacente também está inflamado. Esta imagem pode ocorrer como parte de um processo inflamatório agudo em um paciente que morreu de pneumonia aguda. No entanto, pode-se também ver esta imagem em pacientes que têm bronquite crônica e uma infecção sobreposta. Lembre-se que a bronquite crônica é um termo clínico. 29 Morfologia e Características Clínicas da Bronquite Crônica Morfologia: Mucosa das vias aéreas maiores hiperêmica e túgida (devido ao fluido de edema); Coberta por secreção mucinosa e mucopurulenta; Aumento das glândulas secretoras de muco na traqueia e brônquios maiores; Infiltrado inflamatório de células mononucleares; Casos mais graves pode obliterar completamente o lúmem consequência da fibrose; Estreitamento da luz e obstrução das vias aéreas causados pela fibrose da submucosa; Alterações enfisematosas podem coexistir. Características clínicas: Tosse proeminente e produção de esputo que pode persistir indefinidamente na ausência de disfunção ventilatória. 30 Letícia Coutinho Lopes 10

11 Asma Desordem inflamatória crônica das vias aéreas, Obstrução intermitente e reversível das vias aéreas; Inflamação crônica dos brônquios com eosinófilos; Hipertrofia e hiper-reatividade das células musculares lisas brônquicas; Aumento na secreção de muco; Classificada: Atópica; Não atópica; 31 Etiologia 32 Patogenia da Asma Predisposição genética à hipersensibilidade do tipo I; Inflamação aguda ou crônica das vias aéreas (várias células e mediadores inflamatórios); Hiper-responsividade a uma variedade de estímulos; Tipos de asma: Atópica: Mais comum; Hipersensibilidade do tipo I mediada por IgE; Procedida por rinite alérgica, urticária ou eczema; Não Atópica: Pacientes não apresentam evidência de sensibilização a alérgenos; História familiar positiva de asma é menos comum; Infecções respiratórias associadas a etiologia viral e poluentes aéreos inalados são estímulos comum; Induzida por drogas: Diversos agentes farmacológicos provocam asma (ex. aspirina); Ocupacional: Estimulada por vapores (resinas de epóxi, plásticos), pós químicos e orgânicos (madeira, algodão, platina), gases (tolueno), e outros compostos químicos exposição repetida. 33 Letícia Coutinho Lopes 11

12 Esquema da Asma 34 Comparação entre Brônquios de Pacientes Normais e Asmáticos 35 Morfologia e Características Clínicas da Asma Morfologia: Pulmões hiperdistendidos (devido a hiperinflamação); Pode ocorrer áreas de atelectasia; Oclusão de brônquios e bronquíolos por muco; Características clínicas: Dispneia severa co m chiado; Dificuldade de expiração; Hiperinflação dos pulmões e aprisionamento do ar nas regiões distais dos brônquios (ocluídos e estreitados por muco) 36 Letícia Coutinho Lopes 12

13 Asma Grave Um paciente que morreu com asma não controlada (estado de mal asmático) tem obstrução mucosa das vias aéreas. 37 Características Clínicas da Asma 38 Bronquiectasia Dilatação permanente dos brônquios e bronquíolos destruição do músculo e tecido elástico de suporte, associado a infecções necrosantes crônicas; Condições predisponentes mais comuns associadas a broquiectasia: Obstrução bronquica (tumores, corpos estranhos); Condições congênitas ou hereditárias (fibrose cística; estados de imunodeficiência); Pneumonia necrosante ou supurativa (associada a infecção com microorganismos purulentos) 39 Letícia Coutinho Lopes 13

14 Patogenia e Morfologia da Broquiectasia Patogenia: Obstrução e infecção crônica persistente; Inflamação necrosante persistente dos brônquios e bronquíolos pode gerar secreções obstrutivas, inflamação com fibrose Morfologia: Acomete lobos inferiores; Vias aéreas dilatadas; Exsudato inflamatório intenso agudo e crônico na parede dos brônquios e bronquíolos; Fibrose peribronquiolar; Características clínicas: Tosse persistente; Secreção severa com secreção de esputo mucopurulento (fétido); Esputo listras de sangue; 40 Dilatação dos Brônquios A bronquiectasia é a dilatação permanente de brônquios e bronquíolos e é secundária à obstrução e ciclos de infecção. Observe brônquios dilatados (inflamados). 41 D. Doenças Pulmonares Vascular Doenças Intersticiais Relacionadas com o Tabagismo Embolismo Pulmonar Infecções Pulmonares 42 Letícia Coutinho Lopes 14

15 Pneumonia Intersticial Descamativa Tabagismo doença pulmonar intersticial Acúmulo de macrófagos com pigmento marrom granular nos espaços aéreos Septo alveolar espessado Infiltrado inflamatório (linfócitos) Fibrose intersticial Pacientes com PID apresentam bom prognóstico e resposta excelente à terapia com esteroides e cessação dos hábitos tabagistas Anormalidades nas funções pulmonares são discretas Início gradual de dispineia e tosse seca (sintomas desaparecem com a cessação dos hábitos tabagistas 43 PID 44 Embolismo Pulmonar 95% surgem de trombos do interior de grandes e profundas veias das porções inferiores das pernas (ex. veia poplítea) Fatores de risco: Repouso prolongado Cirurgia (ortopédica ou do quadril) Trauma severo (queimadura, múltiplas fraturas) ICC Período periparto ou uso de contraceptivos com quantidades grande de estrogênio Câncer disseminado Desordens primárias de hipercoagulação Consequências: Aumento da pressão arterial pulmonar secundária ao bloqueio de fluxo e possivelmente vasoespasmo causado por mecanismos neurogênicos e/ou liberação de mediadores Isquemia do parênquima pulmonar Oclusão de grande vaso aumento da pressão arterial pulmonar, diminuição do fluxo de saída cardíaco, ICC direita ou óbito Grande maioria (60-80%) dos êmbolos é clinicamente silenciosa e a minoria (5%) causa cor pulmonale agudo, choque ou óbito (normalmente por grandes êmbolos em sela) e o restante causa infarto pulmonar Risco de recorrência é alto 45 Letícia Coutinho Lopes 15

16 Embolia Pulmonar 46 Embolo em Sela 47 Infarto Pulmonar 48 Letícia Coutinho Lopes 16

17 Hipertensão Pulmonar Circulação pulmonar baixa resistência Causas da hipertenção pulmonar secundária: Doença pulmonar intersticial ou obstrutiva crônica (destruição do parênquima pulmonar, redução dos capilares alveolares e aumento da resistência arterial pulmonar e elevação secundária da pressão arterial Êmbolos pulmonares recorrentes (leva a redução da área transversa funcional do leito vascular aumentando a resistência vascular) Doença cardíaca antecedente (ex. estenose mitral eleva a pressão atrial esquerda e as pressões venosas pulmonares culminando em hipertensão arterial pulmonar) 49 Infecções Pulmonares Pneumonias Agudas Adquiridas em Comunidade Etiologia bacteriana (Streptococcus pneumoniae) pode sobrepor-se infecção viral das vias aéreas superiores Febre alta, dor torácica pleurítica, calafrios e tosse produtiva mucoporulenta Morfologia: Broncopneumonia frequente Lobos inferiores e lobo médio direito envolvidos (aspiração da microbiota nasofaríngea) Congestão (lobo afetado pesado, vermelho e úmido Hepatização cinza (pulmões secos, cinza e firmes) 50 Distribuição Anatômica da Broncopeneumonia e Pneumonia Lobar 51 Letícia Coutinho Lopes 17

18 Pneumonia Lobar Hepatização Cinza e vermelho Pneumonia Lobar difere de broncopneumonia em que broncopneumonia é irregular e pneumonia lobar é difusa. Estas fotografias lado-alado demonstrar o contraste entre as fases de hepatização vermelho (à direita) e hepatização cinzento (esquerda). O lobo inferior é expandido em ambas as fotografias; na fase de hepatização vermelho, o aspecto macroscópico reflecte as características microscópicas de congestão e hemorragia, juntamente com um exsudado fibrinosupurativa nos alvéolos. A pneumonia assume a aparência de cinza hepatização quando o congestionamento torna-se células sanguíneas vermelhas e menos proeminentes que elas saírem para a lise alvéolos, deixando para trás o exsudado fibrinosupurativa. 52 Broncopneumonia Esta fotografia de uma parte do lobo inferior do pulmão mostra amplo envolvimento do aspecto anterior do pulmão por broncopneumonia. Broncopneumonia é diferente de pneumonia lobar em que, em broncopneumonia, a consolidação do pulmão é irregular e a distribuição seguinte dos brônquios e bronquíolos. A luz áreas peribronquiolares tan representam células inflamatórias agudas e fibrina. Além disso, um abcesso formou na secção base do pulmão. 53 Pneumonias Crônicas Tuberculose: Doença granulomatosa crônica Grande incidência em pacientes HIV positivos Prospera em condições de pobresa, aglomeração e doença debilitante crônica 54 Letícia Coutinho Lopes 18

19 Progressão da Tuberculose 55 Espectro da Tuberculose Pulmonar 56 Tuberculose As cavidades nos lobos superiores são os achados patológicos e radiográficos em secundária, ou reativação, a tuberculose. Os principais brônquios foram abertos para revelar hiperemia da mucosa, o que indica congestão ou inflamação da mucosa brônquica. Além disso, a consolidação irregular está presente no lobo superior;isso pode representar tanto broncopneumonia sobreposta ou disseminação progressiva da tuberculose. 57 Letícia Coutinho Lopes 19

20 Tuberculose Miliar Esta superfície de corte do baço mostra várias áreas tan luz de necrose caseosa, que se parecem com vários pequenos abcessos grosseiramente. A tuberculose miliar pode ocorrer em pacientes após (reativação) tuberculose primária ou secundária. 58 Referências Bibliográficas KUMAR, Vinay; ABBAS Abul k.; FAUSTO Nelson; ASTER Jon C., Robbins & Cotran Patologia Bases Patológicas das Doenças. 8 ed. São Paulo: Elsevier, KUMAR, Vinay; ABBAS Abul k.; FAUSTO Nelson; MITCHELL Richard, Robbins Patologia Básica. 8 ed. São Paulo: Elsevier, RUBIN, Emanuel; Rubin Patologia: Bases Clinicopatológicas da Medicina. 4 ed. São Paulo: Guanabara Koogan, Imagens Letícia Coutinho Lopes 20