1º Ten Al LEONARDO CESAR MENDES MIRANDA IMPORTÂNCIA DA PROFILAXIA DA TROMBOSE VENOSA EM PACIENTES HOSPITALIZADOS

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1 1º Ten Al LEONARDO CESAR MENDES MIRANDA IMPORTÂNCIA DA PROFILAXIA DA TROMBOSE VENOSA EM PACIENTES HOSPITALIZADOS RIO DE JANEIRO 2008

2 1 TEN LEONARDO MIRANDA IMPORTÂNCIA DA PROFILAXIA DA TROMBOSE VENOSA EM PACIENTES HOSPITALIZADOS Trabalho de conclusão de curso apresentado à Escola de Saúde do Exército, como requisito parcial para a aprovação no Curso de formação de Oficiais do Serviço de Saúde, especialização em Aplicações Complementares às Ciências Militares. ORIENTADORA : RENATA ROCHA FERNANDES RIO DE JANEIRO 2008

3 Miranda, Leonardo César Mendes Importância da Profilaxia da Trombose Venosa Profunda Em Pacientes acamados /. Leonardo Cesar Mendes de Miranda. - Rio de Janeiro, f. ; 30 cm. Orientador: Renata Fernandes Rocha Trabalho de Conclusão de Curso (especialização) Escola de Saúde do Exército, Programa de Pós-Graduação em Aplicações Complementares às Ciências Militares.) Referências: f. 22. Ilustração pg Profilaxia. 2. Trombose Venosas- Saúde Pública. I. Ranieri Guimarães Parilli II. Título.

4 1º Ten Al LEONRDO CESAR MENDES DE MIRANDA IMPORTÂNCIA DA PROFILAXIA DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA EM PACIENTES ACAMADOS Trabalho de conclusão de curso apresentado à Escola de Saúde do Exército, como requisito parcial para aprovação no Curso de Formação de Oficiais do Serviço de Saúde, especialização em Aplicações Complementares às Ciências Militares. COMISSÃO DE AVALIAÇÃO RENATA FERNADES ROCHA AURÉLIO FENTANES BARROS ANA LÚCIA KELLER Rio de Janeiro, de de 2008

5 SUMÁRIO RESUMO...5 ABSTRACT INTRODUÇÃO SITUAÇÃO ATUAL FISIOLOGIA NA PRÁTICA MÉDICA CATEGORIAS DE RISCO MÉTODOS DE PROFILAXIA MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS DEAMBULAÇÃO PRECOCE ENFAIXAMENTO DO MEMBRO ELEVAR OS PÉS NAS CAMAS FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA MOBILAZAÇÃO PASSIVA NO LEITO CORRIGIR DESVIOS DE CRASE SANGUÍNEA AS MEIAS DECOMPRESSÃO COMPRESSÃO PNEUMÁTICA INTERMITENTE FLTRO DE VEIA CAVA INFERIOR PROFILAXIA FARMACOLÓGICA HEPARINA NÃO FRACIONADA HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR DEXTRAN WARFARINA CONCLUSÃO...25 REFERÊNCIAS...26

6 RESUMO A trombose venosa profunda é uma doença de ocorrência multidisciplinar, podendo estar presente como complicação da internação hospitalar tanto nas áreas clínicas quanto cirúrgicas. Muitos fatores de riscos isolados ou em conjunto, estão presentes na cascata de eventos que desencadeiam a TVP. A estase vascular, a lesão endotelial e o estado de hipercoagulabilidade fazem parte de uma tríade histórica, a tríade de Virchow. Esta por sua vez, explica como os fatores de risco interagem na formação da trombose intravascular. O racional uso para a tromboprofilaxia está baseada em sólidos princípios e científicas evidências na maioria dos pacientes hospitalizados. O objetivo deste trabalho é rever a teoria e a profilaxia da trombose venosa profunda em vários tipos de pacientes tanto em níveis de risco quanto nos procedimentos cirúrgicos para evitarmos a formação do trombo. Foi elaborada uma revisão bibliográfica para realizar esse trabalho. Palavras chaves: Trombose venosa profunda. Doença multidisciplinar. Tríade de Virchow.

7 ABSTRACT Deep venous thrombosis is a multidisciplinary disease, which can be clinically and surgically present as a complication of hospitalization. Some risks factores alone or in group, are present in fall of events to develop DVT. Vascular stasis, endothelial lesion end hypercogulability state are making part of historical triad called Virchow triad. In time, this triad can explain how factors risks interact in the formation of the intravascular thrombus. The rationale for the use of thrombus prophylaxis is based on solid principles and scientific evidence most hospitalized patients have one or more risk. This review have to objective to show a theory and the prophylaxis in any kind of patients with risks to develop deep venous thrombosis in surgically procedures. We realize a bibliographic review to make this text. Key words: Deep venous thrombosis. Multidisciplinary disease. Virchow triad.

8 1 - INTRODUÇÃO Várias enfermidades acometem os vasos sangüíneos em vários pontos do imenso sistema circulatório. A trombose venosa profunda ou superficial acomete muitos pacientes principalmente os que ficam acamados ou apenas imobilizados por um período que pode variar de paciente para paciente. Esta diminuição do fluxo sangüíneo na região acometida, além de favorecer o aparecimento de infecções locais, pode dificultar a cicatrização de feridas e até o aparecimento, em alguns casos, a saída deste trombo da sua região de origem e tomar a circulação (embolia), podendo se fixar em outra localidade. Quando o êmbolo caminha até a circulação pulmonar, pode desencadear uma síndrome respiratória que, em muitos casos, caminha inexoravelmente a uma complicação do quadro clínico podendo até levar a morte do paciente. Todas as doenças ocasionadas por trombose e embolia são denominadas tromboembólicas. Sua repercussão vai depender da intensidade do fenômeno, do acometimento arterial ou venoso, calibre do vaso afetado e função do órgão acometido (NEY, 1999). O fenômeno tromboembólico aparece em algumas manifestações de cardiopatia isquêmica (angina e infarto do miocárdio), em algumas doenças cérebro-vasculares (acidente vascular encefálico) e além de doença vascular periférica e embolia pulmonar (HARRISON,2005). Para manejo das doenças tromboembólicas propõem-se o controle de fatores precipitantes (prevenção primária, medicamentosa e não medicamentosa), tratamento e prevenção secundária (predominantemente com fármacos). Dentre as medidas não medicamentosas incluem-se o uso de meias de compressão elástica em indivíduos normais, durante viagem de avião com duração maior de 7 horas (prevenção primária) e em situações de risco (pós-operatório), compressão pneumática (uso de dispositivo mecânico que promove mobilização passiva contínua e aumento de velocidade de fluxo venoso em pacientes acamados) e o combate ao sedentarismo, obesidade, fumo entre outros. Medicamentos antitrombóticos (antiplaquetários, fibrinolíticos, antagonistas de trombina, inibidores de receptores IIb-IIIa e inativadores diretos do fator Xa) e anticoagulantes ( heparina fracionada ou não e anticoagulantes) podem ser usados para tratamento e prevenção primária e secundária. Cirurgia e angioplastia são alternativas terapêuticas eficazes (HARRISON, 2005). O objetivo do trabalho é rever, na bibliografia, métodos de profilaxia da Trombose Venosa, na sua maioria medidas simples de serem aplicadas, na tentativa de evitarmos a Embolia Pulmonar Aguda.

9 2 - SITUAÇÃO ATUAL A trombose venosa aguda acomete em média, novos pacientes por ano. O tratamento desta enfermidade tem um custo estimado de pelo médio de 2,0 bilhões de dólares por ano, não incluindo os custos associados a seqüelas que se cronificam. Ocorrem internações com mortes por ano. Este alto índice de mortalidade acompanha uma alta morbidade. Incapacitações parciais ou totais destes pacientes são prejuízos irrecuperáveis, com grandes gastos para saúde, assim como ausências prolongadas das atividades profissionais. Tendo em vista que grande parte dos enfermos encontra-se na idade de maior atividade, o Sistema Previdenciário é bastante onerado com esta situação. Por isso, é fundamental a sua profilaxia. Os conhecimentos da sua fisiopatologia permitem identificar os pacientes de risco e indicar o tipo de profilaxia para cada um destes pacientes (NEY, 1999). Os fatores que predispõem a TVP (trombose venosa profunda) foram descritos inicialmente por Virchow em Ele observou que existem três fatores que contribuem para a formação da trombose: lesão vascular, estase (lentidão do fluxo sangüíneo) e hipercoagulabilidade. Devido ao aumento da população em geral com o aumento dos idosos, aumento das internações hospitalares (CTI), aumento das cirurgias, dos acidentes traumáticos, principalmente os que afetam os membros inferiores; aproximadamente 3% dos pacientes que vão ser submetidos a cirurgias de grande porte vão desenvolver manifestações clínicas de trombo flebite, e aproximadamente 30% vão desenvolver TVP assintomática. Certas cirurgias, como a colocação da prótese total de quadril, são associadas a altas incidências de complicações tromboembólicas. O risco está associado a pacientes acamados por períodos longos, imobilidade devido a insuficiência cardíaca descompensada, acidente vascular encefálico (AVC), necessidade de utilização de suporte ventilatório, fraturas dos ossos da perna ou da pelve, paralisia ou até viagens longas de avião podem ser fatores predisponentes. O estado de hipercoagulabilidade pode resultar de malignidade, síndrome nefrótica, deficiência de proteína C ou S ou antitrombina III, hemocisteinúria, mutação do fator V de Leiden ou hemoglobinúria paroxística noturna (NEY,1999). Como a TVP é uma doença multidisciplinar e está presente em praticamente todas as especialidades clínicas e cirúrgicas, os cuidados inerentes à sua profilaxia, diagnóstico precoce e o tratamento correto e imediato devem estar sempre vividos no pensamento diário de todo profissional de saúde, qualquer que seja a sua área. Além da idade avançada, outros fatores de risco para TVP podem ser: grupo sangüíneo tipo A, obesidade, trombose prévia, multiparidade, uso de contraceptivos orais, doença intestinal

10 inflamatória e lupus eritematoso sistêmico. O contraceptivo oral deve ser evitado em mulheres que fumam ou que tem história de flebite por causa do elevado risco associado à formação de TVP (HARRISON, 2005). A TVP pode apresentar uma complicação devido a fragmentação desta, que é a Embolia Pulmonar Síndrome Tromboembólica. A natureza silenciosa da TVP e de suas complicações é revelada pelas estatísticas, onde se pode verificar que 70 a 80 % das embolias pulmonares diagnosticadas no pos mortem não têm suspeita clínica prévia, sendo essa característica, por si só, razão para estabelecer sua profilaxia. Os métodos de profilaxia, farmacológicos ou não farmacológicos, devem ser empregados individualizados e aplicados, conforme o grau de risco para TVP. Mesmo após a alta hospitalar, devem ser mantidos entre os pacientes que ainda apresentem algum risco de TVP. 3 - FISIOLOGIA As veias das extremidades inferiores podem ser genericamente classificadas como superficiais ou profundas. Cerca de 90% do fluxo sanguíneo é drenado via sistema venoso profundo (corre profundamente nos compartimentos musculares) que por sua vez corre paralelamente com o fluxo das grandes artérias e 10% pelo sistema superficial venoso (epifascial que drena o sangue proveniente da pele e dos tecidos hipodérmicos, e também proporcionam uma rede colateral em potencial em situações onde o sistema profundo esteja obstruído). O sistema venoso das extremidades baixas é formado por uma rede complexa com duas ou três e até mais comunicações entre cada veia. A principal fonte embolígena são os vasos venosos profundos da coxa, pélvis e poplíteo ( sistema veia cava inferior ), seguida da câmera cardíaca direita e vasos oriundos da veia cava superior. O sistema linfático é responsável pela drenagem dos fluidos corporais. Sua importância se torna óbvia quando ocorre uma obstrução e surge o linfaedema (edema originado pelo mal fluxo do sistema linfático).

11 Conceitua-se como trombose a formação de um complexo plaquetário-coágulo em qualquer parte do sistema cardiovascular por ativação do sistema de coagulação. Os trombos são compostos por fibrinas e elementos figurados do sangue e podem se formar no sistema arterial, venoso ou na microcirculação. Os arteriais se formam em sistemas de alta pressão e fluxo e compõem-se, principalmente de plaquetas e fibrina. Os venosos formam-se em áreas de estase, são ricos em hemácias, fibrinas e pobres em plaquetas. A ativação da cascata de coagulação é o mecanismo principal da patogênese da TVP, sendo a ativação plaquetária menos importante, justificando a ação mais benéfica dos anticoagulantes, tanto na profilaxia quanto no tratamento, mais do que os antiagregantes plaquetários. O plano valvular do sistema venoso profundo dos membros inferiores é o local onde geralmente se iniciam a sua formação. A extensão do trombo ocorre na direção do fluxo sanguíneo pela deposição de sucessivas camadas, entretanto, os seus segmentos flutuantes proximais podem se fragmentar com risco de embolização para os pulmões. Resumidamente a cascata de coagulação pode ser exemplificada da seguinte maneira: XIIA VIIa Va XIa IXa Xa IIa ATII \HEPARINA FIBRINOGÊNIO FIBRINA figura 01 cascata de coagulação (BARUZI,1996I) A maioria dos trombos dos membros inferiores localiza-se nos vasos distais (abaixo da veia poplítea) podendo se propagar para os segmentos proximais (veia poplítea, femoral, ilíaca, cava). Os principais sinais e sintomas são: Edema pela estase venosa; Inflamatórios da parede do vaso-dor à palpação e dorsiflexão do pé (sinal de Homans), dor à compressão da panturrilha pelo esfigmomanômetro (sinal de Lowenberg); Embólicos pela fragmentação do trombo;

12 Figura 1: Ilustração sobre a formação de trombo intravascular. (BRAUNWALD, 2005). A homeostase vascular é dependente da interação de fatores que promovem vasodilatação e vasoconstrição (momento A). No momento B, ocorre a lesão tecidual e o próprio endotélio (camada de células que revestem, internamente, as paredes dos vasos sangüíneos) vai ser o responsável pela liberação de substâncias pró-inflamatórias e substâncias que vão atuar estimulando a cascata de coagulação (momento C). Ocorrendo a agregação das plaquetas no local da lesão endotelial, formação o trombo vermelho (rico em plaqueta), momento D. Seguirá esta fase, o surgimento de proteínas da coagulação e conseqüentemente a formação de fibrina e do coágulo propriamente dito (trombo branco). Os elementos em verde, na figura, são plaquetas

13 4 - NA PRÁTICA MÉDICA O interesse em identificar o alto risco de certos grupos é de fundamental importância, visto que o tratamento profilático, pois o paciente com TVP, se não for a morte por embolia acidental, irá apresentar uma seqüela inexorável: síndrome pós trombótica, que podem incluir o aparecimento de veias varicosas e insuficiência venosa crônica. Há um problema no diagnóstico destes pacientes porque 50% dos pacientes acometidos são assintomáticos e durante a fase aguda, o diagnóstico pode ser feito clinicamente apenas quando há a complicação trombo embólica. Na fase tardia, o diagnóstico é feito quando o paciente apresenta sinais e sintomas de insuficiência venosa crônica, ou em necropsia, nos casos que forem à óbito. Exames especializados, usados em pesquisa clínica, mostraram que a maioria das tromboses venosas e embolias pulmonares que ocorrem em pacientes hospitalizados são de pequeno tamanho, sem repercussão clínica. Nos pacientes acamados, a maioria das tromboses têm início na panturrilha e é assintomática, porém quando se estende ou se inicia na coxa, o risco de embolia aumenta. Os pacientes sintomáticos costumam ter a oclusão nas veias proximais (NEY- HARRISON, ). A escolha da terapia profilática vai depender da estratificação de risco do paciente. Os fatores de risco da trombose venosa profunda podem ser compreendidos através da tríade de Virchow. Lesão parietal: é o grande fator de início do processo tromboembólico nas lesões arteriais, porém nas veias sua importância é menor. Todavia, qualquer condição que lese a parede endotelial (parede do vaso) facilita a formação do trombo, como as de origem traumática, alérgica, química ou infecciosa. Os traumas cirúrgicos podem ser acidentais ou cirúrgicos. Nos atropelamentos, feridas por arma de fogo e pontas de fraturas ósseas podem lesar o endotélio formar trombos com bastante freqüência. Nos acidentes cirúrgicos, sobressaem-se as cirurgias ósseas e as cirurgias arteriais. Estase circulatória: É o grande fator da formação da trombose venosa. Já foi inclusive demonstrada em laboratório que mesmo um estado de hipercoagulabilidade, como o induzido pelo ácido elágico (substância coagulante), não forma tombos se não houver a estase circulatória local. Mesmo só a estase não é o suficiente, é essencial a presença da lesão endotelial. A forma mais comum de estase venosa é quando o paciente se encontra em repouso, como nos pós traumatizados, no pós operatório ou em condições patológicas graves. Como exemplo, os pacientes portadores de insuficiência cardíaca congestiva, além da limitação corporal, apresentam um estado de diminuição da corrente venosa, predispondo estes pacientes a uma maior incidência de trombose venosa profunda.

14 Aumento da Coagulabilidade Sangüínea: Apesar de predispor à formação de trombos, se não houver lesão parietal e a estase sanguínea, não haverá a formação de trombos (qualquer condição que aumenta a coagulabilidade do sangue aumenta o risco para formação de trombos). Podemos citar alguns estados de hipercoagulabilidade: - Gravidez pode aumentar os fatores da coagulação VIII, X, IX, VIII e fibrogênio principalmente no terceiro trimestre. O risco de trombose está presente no período pós parto. - Uso de Anovulatórios, devido a presença de estrogênio, pode ocorrer a inibição do fator antitrombina III e aumento do fator VII (fatores trombolíticos e trombogênicos respectivamente ). Essas mudanças não são responsáveis pela formação de trombose por si só mas apenas facilitadoras. - Presença de Neoplasia Maligna pode justificar a presença hiperfibrigemia, trombocitose e produção de substâncias tromboplásticas. Crianças raramente apresentam TVP, a não ser na presença de uma patologia maligna ou algum distúrbio congênito da coagulação. São fatores que aumentam a coagulabilidade o sangue: pacientes portadores de obesidade, paraplégicos na fase aguda, trabalho de abortamento, em estado de choque,enfardados recentes, anemia, policitemia, macroglobulinemias, doenças infecciosas graves, aparelho gessado, uso de cateteres intravenosos de demora, transfusões sanguíneas.

15 5 - CATEGORIAS DE RISCO Temos que diferenciar as categorias de risco dos vários tipos de pacientes para que possamos dessa maneira obter o melhor raciocínio clínico. Categorias de risco para doença tromboembólica em pacientes cirúrgicos: FATORES DE RISCO CARACTERÍSTICA DA CIRURGIA OperaçõeS sem pacientes <40 anos, sem fatores de risco BAIXO Operações menores (<30 min e sem necessidade de repouso prolongado) em pacientes >40 anos sem outro fator de risco além da idade MÉDIO ALTO Cirurgia maior (geral, urológica ou ginecológica) em pacientes de anos Cirurgias em pacientes <40 anos tomando estrógeno Cirurgia geral em pacientes >60 anos Cirurgia geral em pacientes anos com fatores adcionais Cirurgia maior em pacientes com história de TVP ou Embolia Pulmonar pregressa ou trombofilia Grandes amputações Cirurgias ortopédicas maiores Cirurgias maiores pacientes com neoplasia maligna Cirurgias maiores com a presença de outros estados de hipercoagulabilidade Traumas múltiplos com fraturas de

16 pelve, quadril ou membros inferiores Tabela 1 categorias de risco em pacientes cirúrgicos (MARCHII, 2005) Categorias de risco para doença tromboembólico em pacientes clínicos: RISCO BAIXO CARACTERÍSTICAS DO PACIENTE Qualquer paciente MÉDIO ALTO Pacientes > 65 anos, acamados por doenças clínicas, sem outros fatores de risco Qualquer doença associada a trombose venosa profunda ou embolia pulmonar prévia Doenças associadas a trombofilia Infarto agudo do miocárdio Acidente vascular Encefálico Lesão de Medula Doenças associadas a outros fatores de risco para TVP Pacientes em unidade de terapia intensiva Tabela 2 Categorias de risco em pacientes clínicos(marchi,i 2005) Dentre os fatores de risco, quando associados, podem ter um efeito sinérgico com aumento de risco para TVP. Em unidades de terapia intensiva, por exemplo, a associação de politrauma, cirurgia de grande porte e lesão vascular e até estase vascular, é de alto risco para TVP e evolução para TEP. As cirurgias eletivas para substituição total de quadril e joelho associam-se a aumento de tromboembolismo assintomático. A trombose venosa profunda e a embolia pulmonar sintomáticas são diagnosticadas em 2%-4% dos pacientes e ocorrem nos primeiros 21 dias da artroplastia de joelho. A artroplastia de quadril associa-se predominantemente a eventos assintomáticos e diagnosticados em seis a oito semanas da alta hospitalar. A profilaxia estendida reduz incidência

17 de trombose sintomática e assintomática em artroplastia de quadril, mas não na de joelho (WANNAMACHER, 2007). Têm-se realizados estudos comparativos em relação coma a incidência de trombose venosa profunda sintomática e embolia pulmonar em três meses em 76 diferentes cirurgias. Procedimentos de alto risco (neurocirurgia invasiva, artroplastia total de quadril, cirurgia vascular de grande porte e cistectomia radical) tiveram 2 a 3% mais incidência de trombose pósoperatória. Essa ocorreu após a alta hospitalar em 56% dos casos, o que indica a necessidade de tromboprofilaxia estendida. Para cirurgias laparoscópicas minimamente invasivas, particularmente as de vias biliares, a incidência de complicações tromboembólicas foi muito baixa, independentemente da estratégia preventiva utilizada, não justificando o uso de fármacos antitrombóticos (GEERTS, BARUZII- RAMELT).

18 6 - MÉTODOS DE PROFILAXIA Todo paciente de risco para TVP e TEP deve receber alguma forma de profilaxia, que pode ser feita através de medidas farmacológicas, não farmacológicas ou associação de ambas. 6I.1 MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS: Deambulação precoce As parturientes e os pacientes operados devem ser estimulados a levantar do leito o mais precoce possível. Dessa maneira, diminuímos a estase vascular Enfaixamento do membro Se a condição clínica ou a cirurgia não contra-indicarem, usar enfaixamentos, mesmo na sala de cirurgia, principalmente os portadores de varizes nos membros inferiores Elevar os pés nas camas Se não houver contra-indicação, o paciente no pós-operatório deve ficar com suporte nos pés da cama, para que os membros inferiores fiquem mais elevados do que a cabeça, porque esta posição determina aumento da velocidade de retorno venoso Fisioterapia respiratória Os pacientes principalmente os idosos, devem ser estimulados a exercício respiratórios durante tempo em que estiverem acamados, o que, além de evitar a estase venosa, determina também melhor ventilação pulmonar, evitando complicações neste aparelho Mobilização passiva no leito Se o paciente apresenta estado clínico que o impede a sua movimentação ativa no leito, deve ser mobilizado passivamente no leito, evitando a estase venosa e pulmonar Corrigir desvios de crase sanguínea Anemias, poliglobulias, hemoconcentração, estados de hipercoagulabilidade (NEY 1999) As meias de compressão

19 Gradual,18mmHg nos tornozelos, 14mmHg nas panturrilhas,8mmhg no joelho e 10mmHg na porção distal da coxa e 8mmHg na proximal produz aumento de 36% na velocidade de fluxo da veia femoral. Quando a compressão é uniforme de 11mmHg, este aumento é de apenas 10%. Entre os pacientes de baixo risco, reduz a freqüência de TVP em mais de 50% se comparado com aqueles sem profilaxia. Seu uso precoce associado a deambulação e a movimentação dos membros inferiores é a primeira medida profilática a ser adotada entre os pacientes hospitalizado. (BARUZII 1996) Compressão pneumática intermitente A compressão do membro inferior pela insuflação seqüencial de cuffs: 35, 30 e 20mmHg, respectivamente, no tornozelo, joelho e coxa aumentam em 240% a velocidade de fluxo na veia femoral. Quando somente uma câmara é utilizada, no tornozelo, com pressão de 35mmHg por 12s, este aumento é de 180%. O tempo de clareamento do contraste da venografia é oito vezes menor quando comparado ao de compressão seqüencial. Há evidências que esta modalidade de profilaxia aumente a atividade fibrinolítica endógeno. (BARUZII 1996) Filtro de veia cava inferior Indicado em situações especiais, por exemplo, naqueles com contra-indicação para profilaxia farmacológica e com alto risco de TEP. O portador de fratura ortopédica com fenômeno tromboembólico recente e necessidade de tratamento cirúrgico, pode se beneficiar do mesmo. É medida eficaz na prevenção do TEP e não atua sobre a cascata da coagulação.migração do filtro, estase venosa crônica e TEP através de vasos colaterais, são algumas das complicações. Filtro temporário (duração de até 14 dias) com sua retirada após comprovação de ausência de trombo é outra opção profilática. (BARUZII 1996) 6.2 PROFILAXIA FARMACOLÓGICA Heparina não fracionada (HNF) (Liquemine, Heparina) Descoberta em 1916, a heparina é um polissacáride natural, extraído da mucosa intestinal de porco. Tem peso molecular (PM) de a daltons (PM médio de daltons). Seu efeito anticoagulante baseia-se no fato de interagir com a antitrombina III. Seu efeito anticoagulante baseia-se no fato de interagir com a antitrombina III, promovendo alteração na sua conformação estrutural, o qual acelera sua capacidade em inativar várias enzimas da cascata da coagulação: fator XIIa, fator XIa, fator IXa, fator Xá e fator IIa (trombina) (fig. 3). Destes, a trombina e o fator Xa são os mais sensíveis à inibição. Somente um terço da heparina infundida por via endovenosa liga-se à antitrombina III (ATIII), promovendo seu efeito anticoagulante. O restante liga-se a ao fator Von Willebrand, células endoteliais, macrófagos. É clareada através de

20 receptores situados no endotélio e macrófagos, onde é internalizada e despolimerizada e, também, pelos rins. Na profilaxia utilizam-se doses de a 7.500UI de heparinato de cálcio ou de sódio cada 8 a 12h, via SC Heparina de baixo peso molecular (HBPM) (Enoxaparina - Clexane - Édroparina Fraxiparine). Obtida através da despolimerização da heparina com produção de fragmentos de PM entre e daltons. Tem maior capacidade em inibir o fator Xa e menor afinidade por proteínas plasmáticas, vasculares, células endoteliais, macrófagos e plaquetas, conferindo maior biodisponibilidade e meia-vida plasmática e redução dos efeitos colaterais relacionados a plaquetopenia e risco de sangramento. O tratamento com heparina não-fracionada, seguida de varfarina (anticoagulante oral), é considerado eficaz e seguro. A eficácia de heparinas de baixo peso molecular também já foi testada. Em comparação com a anticoagulação plena exercida por heparina não-fracionada, aquelas apresentam maior comodidade de administração, pois aliam a freqüência de uma ou duas doses diárias subcutâneas à ausência de necessidade de monitorizar efeito, já que não prolongam testes de coagulação in vitro. No entanto, não há clara evidência de que heparinas de baixo peso molecular exerçam efeito diferencial sobre mortalidade, recorrência de tromboembolismo ou risco de hemorragia em comparação a heparina não-fracionada. Os resultados dos estudos mostram comparabilidade entre heparina de baixo peso molecular e heparina não-fracionada. Ensaio clínico realizado pelo American-Canadian Thrombosis Study Group mostrou que heparina fracionada foi pelo menos tão eficaz quanto heparina convencional no tratamento de embolia pulmonar aguda. Metanálise concluiu que as heparinas de baixo peso molecular apresentam a mesma eficácia e segurança que heparina não fracionada no tratamento inicial de embolia pulmonar não maciça.outro ensaio clínico randomizado e aberto, realizado em pacientes, comparou a administração subcutânea de dose fixa ajustada por peso de heparina não-fracionada a heparinas de baixo peso molecular (dalteparina e enoxaparina) no tratamento agudo de pacientes com tromboembolismo venoso. Ambas as estratégias se mostraram similares em eficácia e segurança e possibilitaram tratamento ambulatorial. Para os pacientes de risco moderado recomenda-se: 1) enoxaparina SC 20mg (2.000UI anti-xa) 2h antes da cirurgia e mantido por sete a 10 dias (ou enquanto persistir o risco) ou nadroparina 0,3ml SC (7.500UI anti-xa), nos mesmos intervalos de tempo. Para os de alto risco: enoxaparina 40mg SC 12h antes da cirurgia e mantido por sete a 10 dias ou nadroparina 0,6 ml SC, nos mesmos intervalos. Vantagens da Enoxaparina com relação a heparina não fracionada Relação dose-resposta mais confiável

21 Não necessidade de monitoramento laboratorial, Não necessidade de ajuste de dose Baixa incidência de trombocitopenia Possível administração domiciliar Vantagem econômica global com o tratamento Dextran 40 Reduz a adesividade e a agregação plaquetária. É utilizado em doses de 500mL EV durante seis a 24h e mantido por alguns dias. Pode causar insuficiência cardíaca pelo efeito da expansão plasmática, anafilaxia (1: casos) e insuficiência renal). Útil naqueles com risco de sangramento pela heparina. Nas obstruções de cateteres venosos, pode ser utiliza do o fibrinolítico uroquinase (Abbokinase open-cath dose de 5.000UI, injetados dentro do cateter. Aspirar após 30min e repetir a dose caso não tenha ocorrido sucesso. As medidas farmacológicas e não farmacológicas da TVP conforme o risco estão na tabela da página 22. Na gravidez a profilaxia deve ser feita com HNF ou com a HBPM, pois não atravessam a placenta e não são teratogênicos. No trauma medular, a incidência de TVP é maior nas duas primeiras semanas seguintes ao mesmo e mais raro após o 3º mês. Recomenda-se o uso profilático da HBPM por pelo menos três meses ou HNF associada a medidas não farmacológicas. Naqueles submetidos a neurocirurgia intracraniana, a profilaxia não farmacológica tem sido recomendada, embora tenha sido sugerida a sua associação com a HNF tem sido sugerida.nos portadores de cateteres venosos centrais, a prevenção da trombose da veia subclávia e axilar deve ser feita com warfarin na dose de 1mg/dia. Nos pacientes submetidos a cirurgia de revascularização miocárdica e que não recebem profilaxia para TVP,cerca de 4% apresentam TEP. Em um estudo utilizando a ultra-sonografia dos membros inferiores para a detecção de TVP em pacientes submetidos a revascularização miocárdica e que não eram portadores de doença vascular periférica, constatou-se que 20% dos casos apresentaram TVP apesar da profilaxia com medidas não farmacológicas (meias elásticas e ou compressão pneumática). O TEP ocorreu em 0,6% dos casos, sendo um fatal. O uso da HBPM nesses casos tem sido motivo de controvérsia devido ao risco de sangramento, principalmente no período mais imediato do pós-operatório. (WANNMACHER 2207) Warfarina Os anticoagulantes orais têm que aumentar o tempo de protrombina para que sua ação seja efetiva. INR entre 2,0 a 3,0 é muito efetivo na profilaxia de TVP associada a fraturas ósseas e a cirurgias ortopédicas. Warfarina é iniciada na noite antes da cirurgia e continuada além do período de covalescência. (NEY, 1999)

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