Entendendo a Regulação da Glicose no Corpo

Tamanho: px
Começar a partir da página:

Download "Entendendo a Regulação da Glicose no Corpo"

Transcrição

1 Monografia 1 Série de Minimonografias Clínicas Entendendo a Regulação da Glicose no Corpo

2 Entendendo a Regulação da Glicose no Corpo Introdução A glicose é um combustível importante para diversas células e tecidos. Como a glicose é uma fonte vital de energia, os níveis de glicose sérica são controlados por diversos órgãos que regulam a sua entrada e remoção da glicose do sangue, como intestino, fígado, pâncreas, músculo esquelético, tecido adiposo e rins. Os níveis glicêmicos são regulados pelo corpo e mantidos entre 70 e 110 mg/dl. Essa regulação é facilitada pelos hormônios, sistema nervoso central e periférico e exigências metabólicas do corpo. Hormônios como insulina, glucagon e incretinas elevam ou reduzem os níveis da glicemia. Entre os tecidos envolvidos na captação da glicose - cérebro, músculo, trato gastrointestinal (GI), fígado, rim e tecido adiposo - o tecido muscular constitui o local mais importante para a captação periférica de glicose a partir de uma perspectiva quantitativa. O rim filtra a glicose circulante de maneira contínua, reabsorve a glicose filtrada e sintetiza a glicose no córtex renal (gliconeogênese). Dessa forma, a regulação da glicose é um processo que envolve diversos órgãos, e sua compreensão tem levado a uma melhor apreciação dos desarranjos fisiopatológicos que podem ser resultado de um desequilíbrio glicêmico, como diabetes. Esta monografia proporcionará um melhor entendimento sobre a multiplicidade de formas pelas quais a glicose é regulada no corpo. 2

3 Regulação Normal da Glicose A glicose é importante para o funcionamento normal do corpo e o organismo regula os níveis glicêmicos mantendo-os em uma faixa de 70 a 110 mg/dl. 1 Depois que um indivíduo faz uma refeição e os níveis glicêmicos se elevam, o corpo responde rapidamente, tentando reduzir as concentrações de glicose. 2 Em circunstâncias normais, os níveis glicêmicos raramente ultrapassam 140 mg/dl, mesmo após o indivíduo consumir alimentos que contenham uma quantidade grande de carboidratos. 2 Papel da Insulina e do Glucagon na Regulação da Glicose Pequenos grupos de tecidos endócrinos, chamados ilhotas de Langerhans no pâncreas, produzem hormônios que regulam o metabolismo da glicose e de outras substâncias. 3 As células mais importantes para o metabolismo da glicose e os hormônios por elas produzidos são os seguintes: y As células β produzem insulina em resposta a níveis altos de glicose no sangue. 3 A insulina acelera o transporte de glicose para as células, reduzindo os níveis glicêmicos no sangue. 3 A insulina também reduz a hiperglicemia por meio de diversos outros mecanismos, como acelerar a conversão da glicose em glicogênio por meio de um processo chamado glicogênese e ao promover a lipogênese. 3 y As células α produzem glucagon em resposta a níveis baixos de glicose no sangue. 3 Em seguida, o glucagon estimula o fígado a acelerar a conversão de glicogênio em glicose pela glicogenólise. 3 Ele também promove a formação de mais glicose a partir de ácido láctico e certos aminoácidos por meio da gliconeogênese. 3 Consequentemente, o fígado libera glicose no sangue mais rapidamente, elevando os níveis glicêmicos. 3 A Figura 1 ilustra como o glucagon e a insulina agem comparativamente para manter os níveis glicêmicos. Os níveis glicêmicos são regulados pelo corpo entre 70 e 110 mg/dl. Essa regulação é facilitada por hormônios secretados pelas ilhotas pancreáticas que contêm células α e β. Figura 1. Efeitos do Glucagon e da Insulina na Regulação dos Níveis Glicêmicos 1 Etapas para Reduzir a Glicemia Glicose sérica elevada Células β do pâncreas liberam insulina A glicose é transportada para músculos, gordura e células hepáticas 90 mg/dl Faixa normal da glicose sérica (70 a 110 mg/dl) Etapas para Aumentar a Glicemia Glicose sérica reduzida Células β do pâncreas liberam glucagon O fígado sintetiza mais glicose 3

4 Entendendo a Regulação da Glicose no Corpo Inúmeras células no corpo, incluindo aquelas presentes na gordura e nos músculos, contam com transportadores de glicose facilitadores (GLUTs) para transportar a glicose. Nas células da gordura e dos músculos, o GLUT4 é ativado pela insulina, deslocando as moléculas de GLUT4 para a superfície celular a fim de facilitar o transporte de glicose. Em oposição, as células no cérebro e no fígado utilizam um transportador de glicose diferente e, portanto, não precisam de insulina para o ingresso da glicose. O Papel das Incretinas na Regulação da Glicose A liberação de insulina e glucagon é em parte regulada pela ação de 2 hormônios chamados incretinas, que incluem 4,5 : y Peptídeo 1 semelhante ao glucagon (GLP-1). y Polipeptídeo insulinotrópico dependente de glicose (GIP), também conhecido como polipeptídeo inibitório gástrico. Após a ingestão de uma refeição, GLP-1 e GIP são produzidos pelas células intestinais e estimulam diversas ações que auxiliam na distribuição de glicose derivada de carboidratos. 5 y Tanto GLP-1 como GIP estimulam a secreção de insulina dependente de glicose por meio da ativação de receptores acoplados à proteína G nas células b pancreáticas. 6 y GLP-1 reduz a secreção de glucagon a partir de células α pancreáticas. 7 GLP-1 e GIP são hormônios dependentes da glicose presentes apenas quando os níveis glicêmicos se encontram acima dos níveis em jejum. 5 Esses hormônios (incretinas) são definidos por 2 características principais: 1) eles são liberados após a ingestão de nutrientes, especialmente carboidratos, e 2) as concentrações alcançadas após as refeições estimulam a secreção de insulina. 5 Quando os níveis séricos de glicose estão baixos, os níveis de GLP-1 e GIP também permanecem reduzidos e sua ação secretora de insulina é diminuída. 5 O Processo de Transporte de Glicose para as Células A glicose utiliza inúmeros mecanismos para entrar nas células. 3 Como a glicose não consegue se difundir facilmente pelas membranas celulares, ela entra em diversas células, exceto a membrana gastrointestinal e o epitélio dos túbulos renais e isso ocorre com o auxílio de moléculas de transportadores de glicose facilitadores (GLUT). 2,8 Inúmeras células no corpo, incluindo aquelas presentes na gordura e nos músculos, contam com 12 transportadores de glicose facilitadores diferentes (GLUT1 a 12) para transportar a glicose. 3,9 Um desses transportadores, GLUT4, é o principal transportador para o tecido adiposo, muscular e cardíaco. 9 A inclusão de GLUT4 nas membranas plasmáticas da maior parte das células é facilitada pela insulina, a qual eleva a taxa de difusão facilitada de glicose nas células. 3 O processo tem início quando a insulina ativa as moléculas GLUT4 nas células musculares e gordurosas ao se ligar a receptores de insulina sobre a superfície celular. 2 O receptor de insulina consiste em 4 subunidades: 2 subunidades α fora da célula e 2 subunidades β que se projetam através da membrana para dentro da célula. 2 O processo de transporte de glicose para as células envolve as etapas a seguir (Figura 2): 1. A insulina se liga às subunidades α As subunidades β se tornam autofosforiladas Isso ativa uma tirosina quinase, levando à fosforilação do substrato do receptor de insulina (IRS). 2,10 4. O IRS fosforilado se liga ao fosfatidilinositol (FI) 3-quinase, resultando na ativação do PI 3-quinase O PI 3-quinase ativado ativa GLUT Moléculas GLUT4 se deslocam para a superfície celular e facilitam a captação da glicose. 5 4

5 Figura 2. Transporte de Glicose para as Células Ativado pela Insulina 2 Insulina α α Receptor de insulina Glicose β Membrana celular β Tirosina quinase Tirosina quinase Substratos do receptor de insulina (IRS) Fosforilação de enzimas Transporte de glicose Síntese de gordura Crescimento e expressão do gene Síntese de proteína Síntese de glicose Esta figura foi publicada em Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology. 11ª Ed. Filadélfia, PA: Elsevier Inc.; Em oposição, as células no cérebro e no fígado utilizam diferentes transportadores de glicose facilitadores (GLUT1, 2, 3, 8) que estão sempre presentes na membrana celular; assim, a entrada de glicose pode ocorrer sem a presença de insulina. 3,9 Uma vez que a glicose entra na célula, ela é fosforilada pela glicoquinase no fígado e pela hexoquinase na maior parte das outras células. 2 Isso evita que a glicose saia da célula, salvo se houver enzimas fosfatase para remover o fosfato, como no caso de células hepáticas. 2 Após a fosforilação, a glicose pode ser utilizada na via glicolítica para produção de energia ou convertida em um composto de armazenamento (glicogênio ou gordura). 11 Captação, Uso, Armazenamento e Excreção da Glicose A regulação de glicose no corpo demanda as ações de captação, uso, armazenamento e excreção pelas células e tecidos dos músculos, fígado, pâncreas, gordura, cérebro e rim (Figura 3). 11,12 Quando a glicose não é imediatamente utilizada ela é armazenada, geralmente pelo fígado, na forma de glicogênio. 2 Ademais, quando os níveis séricos de glicose estão muito elevados, o rim desempenha uma função importante na excreção da glicose, resultando na presença de glicose na urina. 13,14 Esta seção fornecerá mais detalhes sobre as ações de vários desses tecidos. A captação de glicose ocorre em diversas células do corpo, incluindo músculo, gordura, cérebro, rim e trato GI. O tecido muscular, trato GI e fígado são responsáveis por ~75% a 80% da captação periférica de glicose, enquanto o rim desempenha um papel vital na excreção da glicose. 5

6 Entendendo a Regulação da Glicose no Corpo Figura 3. Distribuição da Glicose por Vários Tecidos Após uma Refeição Hipotética Contendo 100 g de Glicose 12 Intestino 100 g 15 g Cérebro 15 g Fígado 30 g Músculo 27 g Tecido Adiposo 5 g Rim 8 g Adaptação autorizada de Gerich JE. Diabetes Obes Metab. 200;2(6): y Músculo: nos tecidos periféricos, as células musculares são responsáveis pela maior parte (~75% a 80%) da captação de glicose. 11 Uma vez que a glicose entra nas células musculares, ela pode ser usada imediatamente como energia ou armazenada como glicogênio. 2 No músculo esquelético, a principal enzima que regula a produção de glicogênio é a glicogênio sintase. 5 A insulina ativa a glicogênio sintase ao utilizar 2 vias, resultando em desfosforilação. A primeira ativa as fosfatases que desfosforilam a enzima e a segunda inibe as quinases que causam a fosforilação. 5 Além disso, a via PI 3-quinase, a qual, conforme observado anteriormente, desempenha um papel na ativação de GLUT4, é uma via chave na ativação de insulina da glicogênio sintase. 5 y Fígado: o fígado não utiliza insulina para facilitar a captação de glicose. 11 No entanto, a insulina tem uma função chave na regulação da produção de glicose pelo fígado de forma que, quando as concentrações de insulina estão baixas, a produção de glicose aumenta, levando à hiperglicemia. 5 Outro efeito importante da insulina é fazer com que a maior parte da glicose absorvida após uma refeição seja armazenada quase que imediatamente no fígado na forma de glicogênio. 2 O mecanismo pelo qual a insulina provoca o armazenamento da glicose no fígado envolve diversos processos, que são resumidos na Tabela 1. Tabela 1. Mecanismos pelos Quais a Insulina Provoca o Armazenamento da Glicose no Fígado 2 A insulina ativa a fosforilase hepática, a principal enzima que leva à decomposição do glicogênio em glicose. Isso previne a decomposição do glicogênio armazenado. A insulina eleva a atividade da glicoquinase, que intensifica a captação de glicose do sangue pelo fígado. A glicoquinase fosforila a glicose, a qual, por sua vez, ajuda a evitar que a glicose seja dissipada para fora das células. A insulina eleva as atividades das enzimas que promovem a produção de glicogênio, tal como a glicogênio sintase hepática. 6

7 y Tecido adiposo: responsável somente por cerca de 5% da captação periférica da glicose. 11 No entanto, é o principal reservatório para armazenamento da glicose em excesso na forma de triglicérides. 2 A insulina possui diversos efeitos que promovem a síntese e o armazenamento de triglicérides, incluindo: Ativar a lipase lipoprotéica nas paredes capilares do tecido adiposo, que decompõe os triglicérides de volta em ácidos graxos e permite que sejam absorvidos nos adipócitos, onde são novamente convertidos em triglicérides e então armazenados. 2 Inibir a lipase sensível a hormônios dentro dos adipócitos, evitando que os triglicérides armazenados sejam hidrolisados em ácidos graxos e entrem no sangue circulante. 2 Promover o transporte da glicose para os adipócitos, onde é enfim usada para sintetizar o glicerol, que se combina a ácidos graxos para formar triglicérides. 2 y Rim: o rim humano está envolvido na homeostase da glicose por meio de 3 mecanismos principais: 1) liberação de glicose na circulação através da gliconeogênese, 2) captação de glicose da circulação para satisfazer suas necessidades energéticas, e 3) reabsorção da glicose ao nível do túbulo proximal. 8 Quando os níveis séricos de glicose estão muito altos (níveis excedendo ~180 mg/dl), o rim facilita a excreção de glicose na urina, em um processo chamado glicorese. 2,14 O rim é capaz de realizar esse processo por meio de ações de cotransportadores de sódio e glicose (SGLTs). 15 Aproximadamente 90% da glicose é reabsorvida no segmento S1, onde estão localizados SGLT2 e GLUT2; entretanto, cerca de 10% é reabsorvida no segmento S3, onde estão localizados SGLT1 e GLUT1. 12,16 Mais glicose pode ser excretada na urina se as concentrações na urina filtrada se tornarem altas, como pode ocorrer no diabetes, e excederem o limiar de reabsorção da glicose. 2 Hiperglicemia como Resultado do Desequilíbrio da Glicose O diabetes mellitus é caracterizado pela hiperglicemia resultante de defeitos na produção e/ou ação da insulina. 17 Há diversos fatores que contribuem para o desenvolvimento de diabetes tipo 2, incluindo resistência à insulina, sua deficiência, produção elevada de glicose hepática e disfunção dos adipócitos. Resistência à Insulina A resistência à insulina ocorre quando os tecidos-alvo são menos sensíveis aos efeitos metabólicos da insulina. 2 Isso resulta em captação e utilização menos eficientes da glicose pela maioria das células do corpo, exceto o cérebro. Assim, as concentrações de glicose sérica aumentam, a utilização celular da glicose sérica diminui e o uso de gorduras e proteínas se eleva. 2 Em termos de captação de glicose por todo o corpo, o defeito na ação da insulina é mais visível em altas concentrações de insulina, tendo início na faixa fisiológica até a farmacológica, conforme demonstrado na Figura 4. 11,18 A causa exata da resistência à insulina não é clara, mas pode advir de defeitos nas vias de sinalização celular que são ativadas após a insulina se ligar aos receptores. 2 Outras teorias defendem que quase toda a resistência à insulina observada no diabetes tipo 2 é resultante da redução na síntese de glicogênio muscular estimulada pela insulina 10, ou até mesmo por menos receptores de insulina, especialmente no músculo esquelético, fígado e tecido adiposo em indivíduos obesos. 2 As evidências sugerem também que uma elevação no ácido graxo livre (FFA) e o depósito de lipídios nas células podem elevar a resistência ao inibir o transporte de glicose facilitado pela insulina para diversos tecidos. O diabetes, caracterizado pela hiperglicemia, é associado a uma regulação inadequada da glicose. Há diversos fatores envolvidos no desenvolvimento de diabetes tipo 2, incluindo resistência à insulina, sua deficiência, produção elevada de glicose hepática e disfunção nos adipócitos. 7

8 Entendendo a Regulação da Glicose no Corpo Figura 4. Concentração Plasmática da Insulina e Captação da Glicose por Todo o Corpo 18 Controle Diabetes tipo 2 Captação Total da Glicose (mg/m² min) a a a P<0,01 Concentração de Insulina (μu/ml) Taxa média da distribuição total da glicose no organismo durante hiperinsulinemia graduada em indivíduos não obesos com diabetes tipo 2 e pacientes-controle semelhantes. ª P<0,01 versus indivíduos-controle Groop LC, Bonadonna RC, DelPrato S, et al. J Clin Invest. 1989;84(1): Direitos autorais de 1989 pela American Society for Clinical Investigation [Sociedade Norte-Americana de Investigação Clínica]. Reprodução autorizada pelo Copyright Clearance Center [Centro de Autorização para Direitos Autorais]. Estudos em humanos demonstraram que uma concentração alta de lipídios intracelulares inibe a fosforilação de tirosina estimulada por insulina do IRS-1 e a atividade de PI 3-quinase associada. 10,19 Ademais, estudos em ratos demonstraram que a infusão de metabólitos lipídicos, como diacilglicerol, ativa a proteína quinase C (PKC)-θ, que enfraquece a fosforilação de tirosina estimulada por insulina do IRS-1 (Figura 5). 10,20 Assim, há uma redução de 50% na estimulação por insulina da atividade de PI 3-quinase. 10,20 Acredita-se que o acúmulo de lipídios intracelulares no fígado ativa uma cascata de quinase serina que envolve a PKC-ε. 10,21 Isso provoca uma redução na fosforilação de tirosina do IRS-2, um mediador essencial da ação da insulina no fígado. 10 Dados recentes em camundongos sugerem firmemente que o diacilglicerol, um ativador conhecido de PKC-ε, é quem precipita esse processo. 10,22 Deficiência de Insulina A deficiência de insulina, que pode envolver fatores genéticos e ambientais, pode ser atribuída a 2 causas 11,23 : 8 y Massa reduzida de célula β y Defeitos na secreção da célula β Estudos demonstraram que a quantidade de células β no pâncreas é um determinante importante do total de insulina secretada. 11 A maior parte dos estudos, mas não todos, demonstraram uma redução modesta (20% a 40%) na massa de célula β em pacientes com diabetes tipo 2 de longo prazo. 11 A redução na massa de célula β pode ser decorrente da proliferação reduzida de novas células β ou elevação na apoptose da célula β; no entanto, não está claro qual desses fatores é o mais importante. 23 Diversas anormalidades perturbam o equilíbrio entre a neogênese e a apoptose das ilhotas. 11 Por outro lado, inúmeros dados demonstram que no momento do diagnóstico do diabetes tipo 2 cerca de 50% da função da célula β havia sido perdida, continuando a declinar ao longo do tempo. 23

9 Figura 5. Inibição Induzida por Lipídio do Transporte de Glicose Estimulado por Insulina para as Células Musculares (A) e Hepáticas (B) 10 A Insulina Glicose GLUT4 Fosforilação de serina de IRS-1 Fosforilação de tirosina de IRS-1 PI 3-quinase Diacilglicerol Cascata de quinase serina/treonina npkc Glicose plasmática Ácido graxo plasmático B Insulina Glicogênio sintase Fosforilação de tirosina de IRS-2 PI 3-quinase Cascata de quinase serina/treonina PKC-ε Gliconeogênese Diacilglicerol Reimpresso de Petersen KF, Shulman GI. Am J Med. 2006; 119(5 supl 1): Com autorização da Elsevier. Ácido graxo plasmático Ademais, as análises do Estudo Prospectivo de Diabetes do Reino Unido (UKPDS) demonstraram que a perda progressiva na função da célula β foi relacionada a um controle glicêmico insatisfatório. 2,3 A análise apresentou o declínio por meio da avaliação da sensibilidade à insulina e a função da célula β. Por um período de 6 anos, houve um declínio constante de 4% ao ano na função da célula β que refletiu os níveis de hemoglobina glicada (HbA1c) em elevação (Figura 6). 2,3 Figura 6. Declínio na Função da Célula β ao Longo de 6 Anos 24 Função da Célula β (%β) Sem Excesso de Peso Perda ~ 4% ao ano Excesso de Peso Convencional Sulfonilureia Metformina Anos a partir da Randomização Avaliação do Modelo de Homeostase Média (HOM) estima a função da célula β (%β) no decorrer dos 6 primeiros anos a partir do diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 em pacientes sem excesso de peso e pacientes com excesso de peso designados para, e permanecendo em, monoterapias convencionais (somente dieta) ou intensivas (sulfonilureia ou metformina [apenas indivíduos com excesso de peso]). Reimpresso de Holman RR. Metabolism. 2006;55(5 supl 1): Direitos autorais de 2006, com autorização da Association of Professors of Medicine [Associação de Professores de Medicina]. 9

10 Entendendo a Regulação da Glicose no Corpo A glicotoxicidade e a lipotoxicidade também estão envolvidas no comprometimento da secreção de insulina e na perda da massa de célula β (Tabela 2). Tabela 2. Hipóteses de Glicotoxicidade e Lipotoxicidade sobre o Comprometimento da Secreção de Insulina Hipótese Glicotoxicidade Descrição y Danos não fisiológicos e potencialmente irreversíveis na célula β causados pela exposição crônica a concentrações suprafisiológicas de glicose, juntamente com as reduções características na síntese e secreção de insulina causadas pela expressão reduzida do gene de insulina. 23 y Acredita-se que os altos níveis glicêmicos causem danos graduais e irreversíveis aos componentes celulares que produzem insulina e, consequentemente, ao conteúdo e secreção de insulina. 23 y Essa hipótese é corroborada pela observação de que o controle glicêmico melhorado obtido por quaisquer meios (como dieta, terapia com insulina, diversos agentes orais que reduzem a glicose) leva a uma intensificação da secreção de insulina. 11 y Estudos em animais demonstraram que uma elevação mínima na glicose pode provocar um comprometimento relevante na secreção de insulina se menos que o normal de células β estiverem presentes. 11,25 Lipotoxicidade y FFAs plasmáticos elevados comprometem a secreção de insulina. 13 y Demonstrou-se que a exposição a FFAs elevados claramente inibe a expressão de RNAm da insulina, diminui a liberação de insulina estimulada pela glicose e reduz o conteúdo de insulina nas ilhotas. 13 y Em modelos animais, demonstrou-se que os FFAs elevados são pró-apoptóticos em células β. 23 y É necessário hiperglicemia para que ocorra lipotoxicidade. 26 Em circunstâncias normais, a insulina auxilia na síntese de proteínas e ajuda a inibir a sua decomposição. 2 Na ausência de insulina, o metabolismo de proteínas pode ser comprometido. Por exemplo, quando a insulina não está disponível em quantidade suficiente 2 : y Praticamente todo o armazenamento de proteínas é interrompido; y A formação de proteínas a partir de aminoácidos diminui; y As proteínas são decompostas para gerar energia; y As concentrações séricas de aminoácidos se elevam, resultando na conversão desses aminoácidos em energia e na formação de mais glicose (gliconeogênese), o que exacerba ainda mais a hiperglicemia. O desperdício de proteína resultante pode levar à fraqueza extrema, bem como a um desarranjo nas funções orgânicas. 2 Produção Elevada de Glicose Hepática Um terceiro fator que contribui para o desenvolvimento de diabetes tipo 2 é a produção elevada de glicose hepática, que é considerada relacionada à resistência à insulina e disfunção nas células α, podendo refletir um comprometimento da percepção da glicose. 11,27 10 A elevação na produção de glicose hepática em diabetes tipo 2, a principal anormalidade responsável pela glicose plasmática em jejum (FPG) elevada, está estritamente relacionada à gravidade da hiperglicemia em jejum. 11 Como a concentração plasmática de insulina em jejum no diabetes tipo 2 é de 2 a 4 vezes acima do normal, ela indica resistência à insulina no fígado, o que, por sua vez, resulta em produção excessiva de glicose hepática (Figura 7). 11,18

11 Figura 7. Resistência à Insulina e Produção de Glicose Hepática 18 Produção de Glicose Hepática (mg/m² min) a a a b b Controle Diabetes tipo 2 Concentração de Insulina Portal (μu/ml) Taxa média de produção de glicose hepática em estado basal e durante hiperinsulinemia graduada em indivíduos não obesos com diabetes tipo 2 e pacientes-controle semelhantes. ª P<0,01 versus indivíduos-controle; b P<0,05 versus indivíduos-controle. Groop LC, Bonadonna RC, DelPrato S, et al. J Clin Invest. 1989;84(1): Direitos autorais de 1989 pela American Society for Clinical Investigation. Reprodução autorizada pelo Copyright Clearance Center. Conforme ilustrado na Figura 7, a elevação da insulina a um nível mais alto (hiperinsulinemia compensatória) que a faixa fisiológica (~100 μu/ml) supera a resistência à insulina nesses indivíduos, que possuem hiperglicemia moderadamente grave em jejum. 11,18 Em pacientes com hiperglicemia em jejum mais grave, a capacidade de a mesma concentração plasmática de insulina suprimir a produção de glicose hepática é comprometida, o que indica que a resistência à insulina progride ao longo do tempo e o fígado precisa de altos níveis de insulina para suprimir a liberação de glicose. 18 Cerca de 90% da elevação da produção de glicose hepática se deve ao aumento na gliconeogênese. 11 Além da resistência à insulina, considera-se que outros fatores, incluindo hiperglucagonemia, sensibilidade intensificada ao glucagon, níveis circulantes elevados de moléculas precursoras da gliconeogênese e oxidação de FFA aumentada, contribuam para a gliconeogênese elevada. 11 O diabetes é caracterizado especialmente pelos níveis inadequados de glucagon no contexto de hiperglicemia e hiperinsulinemia existentes, o que normalmente suprime o glucagon. 28,29 Em circunstâncias normais, o corpo inibe a liberação de glucagon caso detecte que os níveis séricos de glicose estão se tornando muito altos. 3 Em pacientes com diabetes tipo 2, há uma supressão inadequada do glucagon em resposta à glicose. 28,29 Em diabetes tipo 2, a causa subjacente da hiperglucagonemia não é clara, mas tem sido atribuída a diversos fatores, incluindo secreção reduzida de GLP-1, massa e função da célula β reduzidas e resistência à insulina da célula α. 27 De maneira semelhante ao seu papel na hiperglicemia em jejum no diabetes tipo 2, acredita-se que a produção de glicose hepática excessiva também contribua para a hiperglicemia pós-prandial. 27 Os estudos sugerem que a supressão inadequada da produção de glicose, refletindo uma supressão imprópria dos níveis de glucagon e liberação comprometida da insulina, resulte em hiperglicemia pós-prandial

12 Entendendo a Regulação da Glicose no Corpo Disfunção dos Adipócitos Um conjunto crescente de evidências continua a demonstrar que a disfunção no metabolismo de adipócitos e o excesso de depósitos no tecido adiposo visceral desempenham um papel no desenvolvimento do diabetes. A elevação da lipólise, que produz FFAs, é classificada da mesma forma que a resistência à insulina, sua insuficiência e elevação na produção de glicose hepática como um fator no desenvolvimento de diabetes tipo 2. 11,30 Mais da metade dos pacientes com diabetes são obesos e a incidência de diabetes cresce nitidamente com o aumento de peso Além do conteúdo total de gordura, o padrão de depósito de gordura na maioria dos pacientes diabéticos é anormal, com depósito excessivo nas células musculares, hepáticas e adipócitos viscerais. 30 Demonstrou-se que a gordura visceral elevada está relacionada especificamente à resistência à insulina, devido ao fato de essa gordura aumentar a lipólise, ou seja, os próprios adipócitos são resistentes à insulina, o que reduz sua capacidade de armazenar triglicérides e aumenta sua liberação de FFAs. 30 Consequentemente, os FFAs elevados são liberados diretamente na circulação portal, elevando a resistência à insulina hepática e sistêmica, com aumento da resistência à insulina de células musculares. 30 y FFAs, secreção de insulina e resistência à insulina: Em circunstâncias normais após a ingestão de alimentos, os FFAs plasmáticos são capturados pelas células β, onde estimulam a secreção de insulina. 30 De maneira semelhante, uma redução repentina nos FFAs plasmáticos resulta na inibição da secreção de insulina. 30 Ademais, em indivíduos não diabéticos, a insulina inibe a lipase enzimática sensível a hormônios nos adipócitos, evitando a decomposição de triglicérides em FFAs. 30 Em pacientes diabéticos, esse circuito de feedback é disfuncional: A capacidade da insulina de inibir a lipólise é comprometida, o que resulta em concentrações elevadas de FFA. 30 Estudos in vitro demonstram que a elevação crônica de FFAs (lipotoxicidade) compromete a função da célula β, o que reduz a secreção de insulina e leva à apoptose. 30 Nas células musculares, os níveis elevados de FFAs levam a um aumento nas concentrações de ácido graxo de cadeia longa CoA e diacilglicerol. 30 Esses compostos ativam PKC-θ. 30 Conforme observado anteriormente, isso resulta na inibição do transporte de glicose facilitado pela insulina para dentro das células musculares. 10 Nas células hepáticas, os FFAs elevados podem ser convertidos em triglicérides. Em excesso, estes se acumulam nas células hepáticas e produzem uma condição conhecida como esteatose, ou fígado gorduroso. 5 Clinicamente, a esteatose provoca hepatomegalia, podendo levar a consequências mais sérias, como cirrose. 5 y Produção de FFAs e glicose hepática: no fígado, os FFAs normalmente estimulam a produção de glicose hepática. 30 No diabetes tipo 2, os níveis elevados de FFAs resultam em altas taxas de enzimas limitadoras de velocidade envolvidas na gliconeogênese e na liberação de glicose a partir do hepatócito. 30 A ocorrência de oxidação elevada de FFA também fornece energia para a gliconeogênese. 30 Esses eventos acontecem igualmente no contexto de outros fatores que estimulam a produção de glicose hepática em pacientes com diabetes tipo 2, como a sensibilidade hepática elevada ao glucagon, níveis altos desse hormônio e captação elevada de precursores da gliconeogênese, conforme observado anteriormente. 30 y Adipócitos como um órgão endócrino: além de produzir FFAs, os adipócitos são órgãos endócrinos que geram uma ampla variedade de outros compostos (adipocinas) (Tabela 3)

13 Tabela 3. Função das Adipocinas na Fisiologia Normal e Achados em Diabetes Tipo 2 30 Adipocinas e sua Função Normal Achados em Diabetes Tipo 2 Adiponectina y Único fator conhecido secretado por adipócitos que eleva a sensibilidade tecidual à insulina. y Efeitos anti-inflamatórios que inibem diversas etapas no desenvolvimento da aterosclerose. Os níveis são notadamente reduzidos; a diminuição está relacionada ao grau de resistência à insulina. Resistina y Produz resistência à insulina hepática. y É um agente inflamatório potente. Níveis plasmáticos basais elevados. Angiotensinogênio y É um precursor da angiotensina II, um vasoconstritor potente envolvido no desenvolvimento da aterosclerose. Os níveis são elevados em modelos de obesidade em roedores. Inibidor 1 do ativador do plasminogênio y Inibe a enzima que ativa a cascata de fibrinólise. Os níveis são elevados, favorecendo a formação de trombos. Fator de necrose tumoral-α (TNF-α) y Produz resistência à insulina, estimula a lipólise, ativa as enzimas inflamatórias e inibe a função de IRS-1, impossibilitando, deste modo, a sinalização da insulina. Os níveis são elevados em indivíduos obesos e pessoas com diabetes tipo 2, apesar de a relação com a resistência à insulina ser fraca. Interleucina 6 (IL-6) y Uma citocina inflamatória também envolvida na resistência muscular à insulina e na apoptose da célula β. Os níveis são elevados e relacionados à gravidade da intolerância à glicose. Leptina y Um supressor de apetite que também possui propriedades proinflamatórias. Sem efeito sobre o metabolismo da glicose em obesos e indivíduos com diabetes tipo 2. Adipsina e proteína estimulante da acilação y Eleva o depósito de lipídios nos adipócitos. Os níveis são elevados em obesos e indivíduos com diabetes tipo 2. 13

14 Entendendo a Regulação da Glicose no Corpo Resumo Em suma, a glicose é um combustível importante para diversas células e tecidos. Os níveis de glicose sérica são controlados pelo intestino, fígado, pâncreas, músculo esquelético, tecido adiposo e rins. Os níveis glicêmicos são regulados pelo corpo dentro de uma janela de 70 a 110 mg/dl. Essa regulação é facilitada pelas células pancreáticas α e β e seus respectivos hormônios, glucagon e insulina, que o fazem ao atuarem de formas opostas um ao outro. Ademais, os níveis de glicose sérica são regulados pelos hormônios incretínicos, mais especificamente pelo peptídeo 1 semelhante ao glucagon (GLP-1) e o polipeptídeo insulinotrópico dependente de glicose (GIP), que são liberados em resposta a níveis elevados de glicose no sangue. GLP-1 e GIP atuam nas células β para estimular a secreção de insulina e o primeiro também age sobre as células α para reduzir a secreção de glucagon e ajudar a diminuir os níveis glicêmicos. Inúmeras células no corpo, incluindo aquelas presentes na gordura e nos músculos, contam com GLUT4 para transportar glicose. Nas células de gordura e músculo, o GLUT4 é ativado pela insulina, deslocando as moléculas de GLUT4 para a superfície celular a fim de facilitar o transporte de glicose. Em oposição, as células no cérebro e no fígado utilizam um transportador de glicose diferente e, portanto, não precisam de insulina para o ingresso da glicose. Entre os tecidos envolvidos na captação da glicose - tecido adiposo, músculo, cérebro e trato GI -, o tecido muscular constitui o local mais importante para a captação periférica de glicose. No entanto, o processo de reabsorção de glicose ocorre por meio dos SGLTs, auxiliados por GLUTs, no rim. Em condições como o diabetes, que é caracterizado pela hiperglicemia, há um desequilíbrio na regulação da glicose. Há diversos fatores envolvidos no desenvolvimento de diabetes tipo 2, incluindo resistência à insulina, sua deficiência, produção elevada de glicose hepática e disfunção nos adipócitos. Desta maneira, a regulação da glicose é um processo desempenhado por múltiplos órgãos. Esta monografia forneceu uma compreensão maior da regulação da glicose em estados diabéticos e não diabéticos. 14

15 Referências 01. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, et al, eds. Harrison s Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York, NY: McGraw-Hill Medical; 2008: Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Inc.; Tortora GJ, Grabowski SR. Principles of Anatomy and Physiology. 10th ed. New York, NY: Wiley; Drucker DJ, Nauck M. Lancet. 2006;368(9548): Porte D, Sherwin RS, Baron A. Ellenberg & Rifkin s Diabetes Mellitus. 6th ed. New York, NY: McGraw-Hill; Drucker DJ. Cell Metab. 2006;3(3): Ahren B. Curr Diab Rep. 2003;3(5): Wright EM, Hirayama BA, Loo DF. J Intern Med. 2007;261(1): Uldry M, Thorens B. Pflügers Arch Eur J Physiol. 2004;447(5): Petersen KF, Shulman GI. Am J Med. 2006;119(5 suppl 1):10S-16S. 11. DeFronzo RA. Med Clin North Am. 2004;88(4): Gerich JE. Diabetes Obes Metab. 2000;2(6): DeFronzo RA. Diabetes. 2009;58(4): Benedict SR, Osterberg E, Neuwirth I. J Biol Chem. 1918;34(1): Katsuno K, Fujimori Y, Takemura Y, et al. J Pharmacol Exp Ther. 2007;320(1): Abdul-Ghani MA, DeFronzo RA. Endocr Pract. 2008;14(6): American Diabetes Association. Diabetes Care. 2008;31(suppl 1):S55-S Groop LC, Bonadonna RC, DelPrato S, et al. J Clin Invest. 1989;84(1): Dresner A, Laurent D, Marcucci M, et al. J Clin Invest. 1999;103(2): Griffin ME, Marcucci MJ, Cline GW, et al. Diabetes. 1999;48(6): Samuel VT, Liu Z-X, Qu X, et al. J Biol Chem. 2004;279(31): Neschen S, Morino K, Hammond LE, et al. Cell Metab. 2005;2(1): Wajchenberg BL. Endocr Rev. 2007;28(2): Holman RR. Metabolism. 2006;55(5 suppl 1):S2-S Leahy JL, Bonner-Weir S, Weir GC. J Clin Invest. 1988;81(5): Poitout V, Robertson RP. Endocrinology. 2002;143(2): Dunning BE, Gerich JE. Endocr Rev. 2007;28(3): Aronoff SL, Bennett PH, Unger RH. J Clin Endocrinol Metab. 1977;44(5): Ohneda A, Watanabe K, Horigome K, Sakai T, Kai Y, Oikawa S. J Clin Endocrinol Metab. 1978;46(3): Bays H, Mandarino L, DeFronzo RA. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(2): National Task Force on the Prevention and Treatment of Obesity. Arch Intern Med. 2000;160(7): National Institutes of Health. Updated June Accessed January 31, Saydah SH, Fradkin J, Cowie CC. JAMA. 2004;291(3):

16 2011 Bristol-Myers Squibb Todos os direitos reservados MEUS11UBPI /

Células A (25%) Glucagon Células B (60%) Insulina Células D (10%) Somatostatina Células F ou PP (5%) Polipeptídeo Pancreático 1-2 milhões de ilhotas

Células A (25%) Glucagon Células B (60%) Insulina Células D (10%) Somatostatina Células F ou PP (5%) Polipeptídeo Pancreático 1-2 milhões de ilhotas Instituto Biomédico Departamento de Fisiologia e Farmacologia Disciplina: Fisiologia II Curso: Medicina Veterinária Pâncreas Endócrino Prof. Guilherme Soares Ilhotas Células A (25%) Glucagon Células B

Leia mais

47 Por que preciso de insulina?

47 Por que preciso de insulina? A U A UL LA Por que preciso de insulina? A Medicina e a Biologia conseguiram decifrar muitos dos processos químicos dos seres vivos. As descobertas que se referem ao corpo humano chamam mais a atenção

Leia mais

Os efeitos endocrinológicos na cirurgia da obesidade.

Os efeitos endocrinológicos na cirurgia da obesidade. Os efeitos endocrinológicos na cirurgia da obesidade. Dr. Izidoro de Hiroki Flumignan Médico endocrinologista e sanitarista Equipe CETOM Centro de Estudos e Tratamento para a Obesidade Mórbida. Diretor

Leia mais

Hormonas e mensageiros secundários

Hormonas e mensageiros secundários Hormonas e mensageiros secundários Interrelação entre os tecidos Comunicação entre os principais tecidos Fígado tecido adiposo hormonas sistema nervoso substratos em circulação músculo cérebro 1 Um exemplo

Leia mais

Visão geral dos antidiabéticos orais tradicionais: secretagogos, inibidores da alfa-glicosidase e sensibilizadores de insulina

Visão geral dos antidiabéticos orais tradicionais: secretagogos, inibidores da alfa-glicosidase e sensibilizadores de insulina Visão geral dos antidiabéticos orais tradicionais: secretagogos, inibidores da alfa-glicosidase e sensibilizadores de insulina INTRODUÇÃO O controle da hiperglicemia em longo prazo é essencial para a manutenção

Leia mais

PÂNCREAS ENDÓCRINO E A REGULAÇÃO DA GLICEMIA. Prof. Hélder Mauad

PÂNCREAS ENDÓCRINO E A REGULAÇÃO DA GLICEMIA. Prof. Hélder Mauad PÂNCREAS ENDÓCRINO E A REGULAÇÃO DA GLICEMIA Prof. Hélder Mauad PÂNCREAS SOMATOSTATINA ENDÓCRINO A somatostatina é classificada como um hormônio inibitório, cujas principais ações Além são: da

Leia mais

METABOLISMO. - ATP é a moeda energética da célula

METABOLISMO. - ATP é a moeda energética da célula INTEGRAÇÃO DO METABOLISMO ESTRATÉGIAS DO METABOLISMO - ATP é a moeda energética da célula - ATP é gerado pela oxidação de moléculas de alimento: * as macromoléculas da dieta são quebradas até suas unidades

Leia mais

Alterações Metabolismo Carboidratos DIABETES

Alterações Metabolismo Carboidratos DIABETES 5.5.2009 Alterações Metabolismo Carboidratos DIABETES Introdução Diabetes Mellitus é uma doença metabólica, causada pelo aumento da quantidade de glicose sanguínea A glicose é a principal fonte de energia

Leia mais

METABOLISMO DE LIPÍDEOS

METABOLISMO DE LIPÍDEOS METABOLISMO DE LIPÍDEOS 1. Β-oxidação de ácidos graxos - Síntese de acetil-coa - ciclo de Krebs - Cadeia transportadora de elétrons e fosforilação oxidativa 2. Síntese de corpos cetônicos 3. Síntese de

Leia mais

Dra. Kátia R. P. de Araújo Sgrillo. sgrillo.ita@ftc.br

Dra. Kátia R. P. de Araújo Sgrillo. sgrillo.ita@ftc.br Dra. Kátia R. P. de Araújo Sgrillo sgrillo.ita@ftc.br Lipídeos são compostos guardados em grandes quantidades como triglicerídeos neutros e representam 90% da dieta. São altamente insolúveis, podendo ser

Leia mais

Capacidade de organizar os produtos da digestão usando a energia extraída dos mesmos produtos da digestão (REGULAÇÃO)

Capacidade de organizar os produtos da digestão usando a energia extraída dos mesmos produtos da digestão (REGULAÇÃO) Capacidade de organizar os produtos da digestão usando a energia extraída dos mesmos produtos da digestão (REGULAÇÃO) As proteínas são digeridas até aminoácidos, as gorduras (triglicérides) até glicerol

Leia mais

Curso: Integração Metabólica

Curso: Integração Metabólica Curso: Integração Metabólica Aula 9: Sistema Nervoso Autônomo Prof. Carlos Castilho de Barros Sistema Nervoso Sistema Nervoso Central Sistema Nervoso Periférico Sensorial Motor Somático Autônomo Glândulas,

Leia mais

M E T B O L I S M O CATABOLISMO ANABOLISMO

M E T B O L I S M O CATABOLISMO ANABOLISMO METABOLISMO É o conjunto das reações químicas que ocorrem num organismo vivo com o fim de promover a satisfação de necessidades estruturais e energéticas. ...metabolismo Do ponto de vista físico-químico,

Leia mais

RELEPTIN Irvingia gabonensis extrato

RELEPTIN Irvingia gabonensis extrato RELEPTIN Irvingia gabonensis extrato Redução de peso, colesterol e glicemia. Reduz medidas pela queima de gordura ao mesmo tempo em que controla a dislipidemia, reduzindo o colesterol LDL e triglicérides

Leia mais

11/05/2015 INTER-RELAÇÕES METABÓLICAS INTEGRAÇÃO DO METABOLISMO PRINCÍPIOS QUE GOVERNAM O METABOLISMO

11/05/2015 INTER-RELAÇÕES METABÓLICAS INTEGRAÇÃO DO METABOLISMO PRINCÍPIOS QUE GOVERNAM O METABOLISMO INTER-RELAÇÕES METABÓLICAS Plano de Aula -Visão geral e principais mecanismos de regulação -Especificidade metabólica nos diferentes tecidos do organismo humano -Relações metabólicas entre tecidos nos

Leia mais

Dra. Kátia R. P. de Araújo Sgrillo. sgrillo.ita@ftc.br

Dra. Kátia R. P. de Araújo Sgrillo. sgrillo.ita@ftc.br Dra. Kátia R. P. de Araújo Sgrillo sgrillo.ita@ftc.br O metabolismo de carboidratos em humanos pode ser dividido nas seguintes categorias: 1. Glicólise 2. Ciclo de Krebs 3. Glicogênese 4. Glicogenólise

Leia mais

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DO DIABETES MELLITUS: SULFONILUREIAS E BIGUANIDAS

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DO DIABETES MELLITUS: SULFONILUREIAS E BIGUANIDAS UNIVERSIDADE DE UBERABA LIGA DE DIABETES 2013 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DO DIABETES MELLITUS: SULFONILUREIAS E BIGUANIDAS PALESTRANTES:FERNANDA FERREIRA AMUY LUCIANA SOUZA LIMA 2013/2 CRITÉRIOS PARA ESCOLHA

Leia mais

Butylene Glycol; Water (Aqua); Dihydromyricetin. Modelador do tecido adiposo: a solução cosmética para o tratamento da gordura localizada.

Butylene Glycol; Water (Aqua); Dihydromyricetin. Modelador do tecido adiposo: a solução cosmética para o tratamento da gordura localizada. Produto INCI Definição MYRICELINE Butylene Glycol; Water (Aqua); Dihydromyricetin Modelador do tecido adiposo: a solução cosmética para o tratamento da gordura localizada. Propriedades Os tratamentos cosméticos

Leia mais

Regulação do metabolismo do glicogênio

Regulação do metabolismo do glicogênio Regulação do metabolismo do glicogênio A U L A 27 objetivos Ao final desta aula, você deverá ser capaz de: Aprender sobre as vias de regulação do metabolismo de glicogênio. Reforçar os conceitos adquiridos

Leia mais

TRANSPORTADORES DE GLICOSE: TECIDOS DEPENDENTES E INDEPENDENTES DE INSULINA*

TRANSPORTADORES DE GLICOSE: TECIDOS DEPENDENTES E INDEPENDENTES DE INSULINA* TRANSPORTADORES DE GLICOSE: TECIDOS DEPENDENTES E INDEPENDENTES DE INSULINA* Transporte de glicose O transporte de glicose é fundamental para o metabolismo energético celular. A rota glicolítica é empregada

Leia mais

Bases Moleculares da Obesidade e Diabetes Sistema Nervoso Autônomo Prof. Carlos Castilho de Barros

Bases Moleculares da Obesidade e Diabetes Sistema Nervoso Autônomo Prof. Carlos Castilho de Barros Bases Moleculares da Obesidade e Diabetes Sistema Nervoso Autônomo Prof. Carlos Castilho de Barros http://wp.ufpel.edu.br/obesidadediabetes/ Sistema Nervoso Sistema Nervoso Central Sistema Nervoso Periférico

Leia mais

Diabetes Mellitus em animais de companhia. Natália Leonel Ferreira 2º ano Medicina Veterinária

Diabetes Mellitus em animais de companhia. Natália Leonel Ferreira 2º ano Medicina Veterinária Diabetes Mellitus em animais de companhia Natália Leonel Ferreira 2º ano Medicina Veterinária O que é Diabetes Mellitus? É uma doença em que o metabolismo da glicose fica prejudicado pela falta ou má absorção

Leia mais

exercício físico na obesidade e síndrome metabólica

exercício físico na obesidade e síndrome metabólica exercício físico na obesidade e síndrome metabólica CONCEITOS Atividade Física é qualquer movimento corporal produzido pelos músculos esqueléticos que resultam em gasto energético; Exercício é uma atividade

Leia mais

VI - Diabetes hiperglicémia

VI - Diabetes hiperglicémia VI - Diabetes A Diabetes mellitus é uma doença caracterizada por deficiência na produção da insulina, aumento da sua destruição ou ineficiência na sua acção. Tem como consequência principal a perda de

Leia mais

Disciplina de BIOQUÍMICA do Ciclo Básico de MEDICINA Universidade dos Açores. 1º Ano ENSINO PRÁTICO DIABETES MELLITUS

Disciplina de BIOQUÍMICA do Ciclo Básico de MEDICINA Universidade dos Açores. 1º Ano ENSINO PRÁTICO DIABETES MELLITUS Disciplina de BIOQUÍMICA do Ciclo Básico de MEDICINA Universidade dos Açores 1º Ano ENSINO PRÁTICO DIABETES MELLITUS Diabetes Mellitus É a doença endócrina mais comum encontrada na clínica; - Caracterizada

Leia mais

REGULAÇÃO HORMONAL DO METABOLISMO

REGULAÇÃO HORMONAL DO METABOLISMO REGULAÇÃO HORMONAL DO METABOLISMO A concentração de glicose no sangue está sempre sendo regulada A glicose é mantida em uma faixa de 60 a 90 g/100ml de sangue (~4,5mM) Homeostase da glicose Necessidade

Leia mais

Glicogênese Via das Pentoses Fosfato. Via das Pentoses Fosfato. Via das Pentoses Fosfato. NAD + versus NADP + Etapas da Via das Pentoses Fosfatos

Glicogênese Via das Pentoses Fosfato. Via das Pentoses Fosfato. Via das Pentoses Fosfato. NAD + versus NADP + Etapas da Via das Pentoses Fosfatos ênese,, Glicogenó e Via das entoses Fosfato Via das entoses Fosfato Alexandre Havt Via das entoses Fosfato Via alternativa de oxidação da glicose Ribose 5-fosfato5 entose que compõe os ácidos nucléicos

Leia mais

8.2 - Mecanismos envolvidos na alteração do metabolismo hepático entre os estado bem alimentado e o estado de jejum

8.2 - Mecanismos envolvidos na alteração do metabolismo hepático entre os estado bem alimentado e o estado de jejum UNIDADE 8 - INTERRELAÇÕES METABÓLICAS 8.1 - Ciclo Jejum-alimentação 8.2 - Mecanismos envolvidos na alteração do metabolismo hepático entre os estado bem alimentado e o estado de jejum 8.3 - Inter-relações

Leia mais

Bioenergética. Profa. Kalyne de Menezes Bezerra Cavalcanti

Bioenergética. Profa. Kalyne de Menezes Bezerra Cavalcanti Bioenergética Profa. Kalyne de Menezes Bezerra Cavalcanti Natal/RN Fevereiro de 2011 Substratos para o exercício O corpo utiliza nutrientes carboidratos, gorduras e proteínas consumidos diariamente para

Leia mais

Incretinomiméticos e inibidores de DPP-IV

Incretinomiméticos e inibidores de DPP-IV Bruno de Oliveira Sawan Rodrigo Ribeiro Incretinomiméticos e inibidores de DPP-IV Liga de Diabetes - UNIUBE GLP-1 GLP-1 é normalmente produzido pelas células neuroendócrinas L da mucosa intestinal Sua

Leia mais

PERFIL PANCREÁTICO. Prof. Dr. Fernando Ananias. MONOSSACARÍDEOS Séries das aldoses

PERFIL PANCREÁTICO. Prof. Dr. Fernando Ananias. MONOSSACARÍDEOS Séries das aldoses PERFIL PANCREÁTICO Prof. Dr. Fernando Ananias MONOSSACARÍDEOS Séries das aldoses 1 DISSACARÍDEO COMPOSIÇÃO FONTE Maltose Glicose + Glicose Cereais Sacarose Glicose + Frutose Cana-de-açúcar Lactose Glicose

Leia mais

Disciplina de Fisiologia Veterinária. GH e PROLACTINA. Prof. Fabio Otero Ascoli

Disciplina de Fisiologia Veterinária. GH e PROLACTINA. Prof. Fabio Otero Ascoli Disciplina de Fisiologia Veterinária GH e PROLACTINA Prof. Fabio Otero Ascoli GH Sinônimos: Hormônio do crescimento ou somatotrópico ou somatotropina Histologia: Em torno de 30 a 40% das células da hipófise

Leia mais

DIABETES MELLITUS. Dra. Luciana N Cosenso Martin Disciplina de Clínica Médica FAMERP

DIABETES MELLITUS. Dra. Luciana N Cosenso Martin Disciplina de Clínica Médica FAMERP DIABETES MELLITUS Dra. Luciana N Cosenso Martin Disciplina de Clínica Médica FAMERP DIABETES MELLITUS DEFINIÇÃO Síndrome de etiologia múltipla decorrente da falta de ação de insulina e/ou da incapacidade

Leia mais

DM Tipo 1 e Tipo 2: Principais abordagens terapêuticas e medicamentosas Marcio Krakauer

DM Tipo 1 e Tipo 2: Principais abordagens terapêuticas e medicamentosas Marcio Krakauer DM Tipo 1 e Tipo 2: Principais abordagens terapêuticas e medicamentosas Marcio Krakauer Endocrinologista ADIABC Liga DM FMABC DOENÇA AUTO IMUNE DESTRUIÇÃO DA CÉLULA BETA INSULINOPENIA DM 1 Produção Normal

Leia mais

ALTERAÇÕES METABÓLICAS NA GRAVIDEZ

ALTERAÇÕES METABÓLICAS NA GRAVIDEZ ALTERAÇÕES METABÓLICAS NA GRAVIDEZ CUSTO ENERGÉTICO DA GRAVIDEZ CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO FETAL SÍNTESE DE TECIDO MATERNO 80.000 kcal ou 300 Kcal por dia 2/4 médios 390 Kcal depósito de gordura- fase

Leia mais

Excreção. Manutenção do equilíbrio de sal, água e remoção de excretas nitrogenadas.

Excreção. Manutenção do equilíbrio de sal, água e remoção de excretas nitrogenadas. Fisiologia Animal Excreção Manutenção do equilíbrio de sal, água e remoção de excretas nitrogenadas. Sistema urinario Reabsorção de açucar, Glicose, sais, água. Regula volume sangue ADH: produzido pela

Leia mais

REGULAÇÃO HIDROELETROLÍTICA FUNÇÃO RENAL

REGULAÇÃO HIDROELETROLÍTICA FUNÇÃO RENAL REGULAÇÃO HIDROELETROLÍTICA FUNÇÃO RENAL Bioquímica Profa. Dra. Celene Fernandes Bernardes Referências Bioquímica Clínica M A T Garcia e S Kanaan Bioquímica Mèdica J W Baynes e M H Dominiczack Fundamentos

Leia mais

Deficiência de Vitaminas

Deficiência de Vitaminas Deficiência de Vitaminas Beribéri: deficiência de B1. Populações que usam arroz branco (polido) como base principal de sua alimentação. Alcoólatras: calorias vazias (bebidas não possuem vitaminas e outros

Leia mais

EXERCÍCIO E DIABETES

EXERCÍCIO E DIABETES EXERCÍCIO E DIABETES Todos os dias ouvimos falar dos benefícios que os exercícios físicos proporcionam, de um modo geral, à nossa saúde. Pois bem, aproveitando a oportunidade, hoje falaremos sobre a Diabetes,

Leia mais

O beneficio da atividade física no tratamento do diabetes tipo 2. ALVIN. Fabiano A. Folgate. Resumo:

O beneficio da atividade física no tratamento do diabetes tipo 2. ALVIN. Fabiano A. Folgate. Resumo: O beneficio da atividade física no tratamento do diabetes tipo 2 ALVIN. Fabiano A. Folgate Resumo: O objetivo do trabalho foi analisar o beneficio do exercício físico no individuo diabético tipo 2, tratando

Leia mais

Sistema Endócrino: controle hormonal

Sistema Endócrino: controle hormonal Sistema Endócrino: controle hormonal Todos os processos fisiológicos estudados até agora, como digestão, respiração, circulação e excreção, estão na dependência do sistema que fabrica os hormônios. O sistema

Leia mais

Glândulas endócrinas:

Glândulas endócrinas: SISTEMA ENDOCRINO Glândulas endócrinas: Funções: Secreções de substâncias (hormônios) que atuam sobre célula alvo Regulação do organismo (homeostase) Hormônios: Substâncias químicas que são produzidas

Leia mais

27/08/2014. Carboidratos. Monossacarídeos. Introdução. Classificação (quanto ao número de monômeros) Carboidratos

27/08/2014. Carboidratos. Monossacarídeos. Introdução. Classificação (quanto ao número de monômeros) Carboidratos Introdução CARBOIDRATOS Outras denominações: - Hidratos de carbono - Glicídios, glícides ou glucídios - Açúcares. Ocorrência e funções gerais: São amplamente distribuídos nas plantas e nos animais, onde

Leia mais

Perspectivas LATAM na inibição da SGLT-2: evidências clínicas e relevância prática

Perspectivas LATAM na inibição da SGLT-2: evidências clínicas e relevância prática Dr. Pablo Aschner: Olá, meu nome é Pablo Aschner e trabalho como endocrinologista e epidemiologista clínico na Universidade Javeriana de Bogotá. Sejam bem-vindos a essa apresentação, onde falaremos sobre

Leia mais

Sistema endócrino. Apostila 3 Página 22

Sistema endócrino. Apostila 3 Página 22 Sistema endócrino Apostila 3 Página 22 Sistema mensageiro Hormônios: informacionais, produzidas pelas glândulas endócrinas e distribuídas pelo sangue. Órgão-alvo: reage ao estímulo do hormônio. Sistema

Leia mais

Tratamento de diabetes: insulina e anti-diabéticos. Profa. Dra. Fernanda Datti

Tratamento de diabetes: insulina e anti-diabéticos. Profa. Dra. Fernanda Datti Tratamento de diabetes: insulina e anti-diabéticos Profa. Dra. Fernanda Datti Pâncreas Ilhotas de Langerhans células beta insulina células alfa glucagon células gama somatostatina regulação das atividades

Leia mais

Fisiologia da glândula Tireóide

Fisiologia da glândula Tireóide Universidade Federal do Espírito Santo PSICOLOGIA Fisiologia da glândula Tireóide Élio Waichert Júnior Localização anatômica Secreta 3 Hormônios: Tiroxina (T4) Triiodotironina (T3) Calcitonina Prof. Élio

Leia mais

02/10/2014 BETA-OXIDAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS. Fontes de carnitina

02/10/2014 BETA-OXIDAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS. Fontes de carnitina UNIVERSIDADE COMUNITÁRIA DA REGIÃO DE CHAPECÓ ÁREA DE CIÊNCIAS DA SAÚDE CURSO DE FISIOTERAPIA CIÊNCIAS MORFOLÓGICAS II MOBILIZAÇÃO DOS DEPÓSITOS DE GORDURA E OXIDAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS LIPÓLISE E BETA-

Leia mais

Aula 28.10.09: Síntese e degradação do glicogênio

Aula 28.10.09: Síntese e degradação do glicogênio Aula 28.10.09: Síntese e degradação do glicogênio Glicogênio síntese e degradação As enzimas que catalisam a síntese e a degradação do glicogênio, além de proteínas reguladoras destes processos, estão

Leia mais

Farmacologia do Pâncreas Endócrino: Insulina e Antidiabéticos ticos Orais

Farmacologia do Pâncreas Endócrino: Insulina e Antidiabéticos ticos Orais Universidade Federal Fluminense -UFF Instituto Biomédico Disciplina de Farmacologia BásicaB Farmacologia do Pâncreas Endócrino: Insulina e Antidiabéticos ticos Orais Profa. Elisabeth Maróstica Farmacologia

Leia mais

Sinalização celular: Como as células se comunicam. Profa. Dra. Livia M. A. Tenuta

Sinalização celular: Como as células se comunicam. Profa. Dra. Livia M. A. Tenuta Sinalização celular: Como as células se comunicam Profa. Dra. Livia M. A. Tenuta Foto corpo humano Sinais fisiológicos: elétricos químicos 75 trilhões de células Tópicos a serem abordados Meios de comunicação

Leia mais

Sistema endócrino + Sistema nervoso. integração e controle das funções do organismo

Sistema endócrino + Sistema nervoso. integração e controle das funções do organismo Sistema endócrino Sistema endócrino + Sistema nervoso integração e controle das funções do organismo Sistema endócrino Conjunto de glândulas endócrinas que secretam hormônio Relembrando Glândulas que liberam

Leia mais

UNIVERSIDADE COMUNITÁRIA DA REGIÃO DE CHAPECÓ ÁREA DE CIÊNCIAS DA SAÚDE CURSO DE FISIOTERAPIA CIÊNCIAS MORFOLÓGICAS II

UNIVERSIDADE COMUNITÁRIA DA REGIÃO DE CHAPECÓ ÁREA DE CIÊNCIAS DA SAÚDE CURSO DE FISIOTERAPIA CIÊNCIAS MORFOLÓGICAS II UNIVERSIDADE COMUNITÁRIA DA REGIÃO DE CHAPECÓ ÁREA DE CIÊNCIAS DA SAÚDE CURSO DE FISIOTERAPIA CIÊNCIAS MORFOLÓGICAS II Respiração Celular 1º estágio: GLICÓLISE 2º estágio: CK Ciclo de Krebs 3º estágio:

Leia mais

Fisiologia do Sistema Endócrino e o papel da Melatonina

Fisiologia do Sistema Endócrino e o papel da Melatonina Liga Acadêmica de Farmacologia Fisiologia do Sistema Endócrino e o papel da Melatonina Prof. Dr. Luiz Carlos dos Reis Melatonin, human aging, and age-related diseases M Karaseka Experimental Gerontology

Leia mais

Diabetes INVESTIGAÇÕES BIOQUÍMICAS ESPECIALIZADAS

Diabetes INVESTIGAÇÕES BIOQUÍMICAS ESPECIALIZADAS DIABETES Diabetes INVESTIGAÇÕES BIOQUÍMICAS ESPECIALIZADAS Homeostasia da glucose ACÇÃO DA INSULINA PÂNCREAS Gluconeogénese Glicogenólise Lipólise Cetogénese Proteólise INSULINA GO GO GO GO GO Absorção

Leia mais

Glândula tireóide: Sistema Endócrino Hormônios da Tireóide. Glândula Tireóide. Glândula tireóide: Msc. Ana Maria da Silva Curado Lins

Glândula tireóide: Sistema Endócrino Hormônios da Tireóide. Glândula Tireóide. Glândula tireóide: Msc. Ana Maria da Silva Curado Lins Sistema Endócrino Hormônios da Tireóide Msc. Ana Maria da Silva Curado Lins Glândula tireóide: localiza-se imediatamente abaixo da laringe e anteriormente à traquéia sendo esta uma das maiores glândulas

Leia mais

DIABETES MELLITUS. Ricardo Rodrigues Cardoso Educação Física e Ciências do DesportoPUC-RS

DIABETES MELLITUS. Ricardo Rodrigues Cardoso Educação Física e Ciências do DesportoPUC-RS DIABETES MELLITUS Ricardo Rodrigues Cardoso Educação Física e Ciências do DesportoPUC-RS Segundo a Organização Mundial da Saúde, existem atualmente cerca de 171 milhões de indivíduos diabéticos no mundo.

Leia mais

2- REVISÃO BIBLIOGRÁFICA 2.1- METABOLISMO DA GLICOSE

2- REVISÃO BIBLIOGRÁFICA 2.1- METABOLISMO DA GLICOSE 1- INTRODUÇÃO O lactato é um composto orgânico gerado no organismo de qualquer indivíduo. Podendo ser achado nos músculos, no sangue e em vários outros órgãos. Sendo os músculos esqueléticos responsáveis

Leia mais

Fonte: Disponível em: http://veja.abril.com.br. Acesso em: 25 set. 2014.

Fonte: Disponível em: http://veja.abril.com.br. Acesso em: 25 set. 2014. 1. (Ufsm 2015) O consumo exagerado de sódio está associado a uma serie de doenças crônicas não transmissíveis (DCNT), como as cardiovasculares. Essas moléculas são responsáveis por 72% das mortes no Brasil,

Leia mais

Lista de Exercícios. Aluno(a): Nº. Pré Universitário Uni-Anhanguera. Disciplina: Biologia

Lista de Exercícios. Aluno(a): Nº. Pré Universitário Uni-Anhanguera. Disciplina: Biologia Lista de Exercícios Pré Universitário Uni-Anhanguera Aluno(a): Nº. Professor: Mário Neto Série: 2 Ano Disciplina: Biologia 1) (Fuvest-1998) Uma jovem que sempre foi saudável chegou a um hospital em estado

Leia mais

Tratamento do Diabético com Doença Renal Crônica

Tratamento do Diabético com Doença Renal Crônica Tratamento do Diabético com Doença Renal Crônica IV ENCONTRO NACIONAL DE PREVENÇÃO DA DOENÇA RENAL CRÔNICA Fortaleza - Ceará João Roberto de Sá Coordenador do Amb. Diabetes e Transplante - Centro de Diabetes

Leia mais

SISTEMA ENDÓCRINO. Prof. Me. Leandro Parussolo

SISTEMA ENDÓCRINO. Prof. Me. Leandro Parussolo SISTEMA ENDÓCRINO Prof. Me. Leandro Parussolo Sistema Endócrino Função de garantir o fluxo de informações entre diferentes cells, permitindo a integração funcional de todo o organismo; Garantir a reprodução;

Leia mais

DIABETES E SINAIS VITAIS

DIABETES E SINAIS VITAIS AGENTE DE FÉ E DO CORAÇÃO PASTORAL NACIONAL DA SAÚDE 04 de outubro de 2013 DIABETES E SINAIS VITAIS Marcia Nery Equipe Médica de Diabetes Hospital das Clínicas da FMUSP Definição Diabetes mellitus: Doença

Leia mais

Tipos de Diabetes. Diabetes Gestacional

Tipos de Diabetes. Diabetes Gestacional Tipos de Diabetes Diabetes Gestacional Na gravidez, duas situações envolvendo o diabetes podem acontecer: a mulher que já tinha diabetes e engravida e o diabetes gestacional. O diabetes gestacional é a

Leia mais

Aula 10: Diabetes Mellitus (DM)

Aula 10: Diabetes Mellitus (DM) Aula 10: Diabetes Mellitus (DM) Diabetes Mellitus (DM) Doença provocada pela deficiência de produção e/ou de ação da insulina, que leva a sintomas agudos e a complicações crônicas características; Insulina:

Leia mais

DIABETES MELLITUS. Prof. Claudia Witzel

DIABETES MELLITUS. Prof. Claudia Witzel DIABETES MELLITUS Diabetes mellitus Definição Aumento dos níveis de glicose no sangue, e diminuição da capacidade corpórea em responder à insulina e ou uma diminuição ou ausência de insulina produzida

Leia mais

Concentração no local do receptor

Concentração no local do receptor FARMACOCINÉTICA FARMACOCINÉTICA O que o organismo faz sobre a droga. FARMACODINÂMICA O que a droga faz no organismo. RELAÇÕES ENTRE FARMACOCINÉTICA E FARMACODINÂMICA DROGA ORGANISMO FARMACOCINÉTICA Vias

Leia mais

Os portadores de diabetes representam 30% dos pacientes que se internam em unidades coronarianas.

Os portadores de diabetes representam 30% dos pacientes que se internam em unidades coronarianas. A Diabetes é a sexta causa mais frequente de internação hospitalar e contribui de forma significativa (30% a 50%) para outras causas como cardiopatias isquêmicas, insuficiência cardíacas, AVC e hipertensão.

Leia mais

Regulação dos níveis iônicos do sangue (Na +, K +, Ca 2+, Cl -, HPO 4. , K +, Mg 2+, etc...)

Regulação dos níveis iônicos do sangue (Na +, K +, Ca 2+, Cl -, HPO 4. , K +, Mg 2+, etc...) Regulação dos níveis iônicos do sangue (Na +, K +, Ca 2+, Cl -, HPO 4 2-, K +, Mg 2+, etc...) Regulação do equilíbrio hidrossalino e da pressão arterial; Regulação do ph sanguíneo (H +, HCO 3- ); Síntese

Leia mais

Anatomia e Fisiologia Animal Sistema Endócrino. Profa. Valdirene Zabot Unochapecó

Anatomia e Fisiologia Animal Sistema Endócrino. Profa. Valdirene Zabot Unochapecó Anatomia e Fisiologia Animal Sistema Endócrino Profa. Valdirene Zabot Unochapecó Sistema de Comunicação Corpórea: Endócrino Nervoso Produtos = Hormônios: ajudam a enviar informações para outras células

Leia mais

INSTITUIÇÃO: CENTRO UNIVERSITÁRIO DAS FACULDADES METROPOLITANAS UNIDAS

INSTITUIÇÃO: CENTRO UNIVERSITÁRIO DAS FACULDADES METROPOLITANAS UNIDAS TÍTULO: DIABETES MELLITUS TIPO II E O ANTIDIABÉTICO METFORMINA CATEGORIA: EM ANDAMENTO ÁREA: CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E SAÚDE SUBÁREA: BIOMEDICINA INSTITUIÇÃO: CENTRO UNIVERSITÁRIO DAS FACULDADES METROPOLITANAS

Leia mais

Biomassa de Banana Verde Integral- BBVI

Biomassa de Banana Verde Integral- BBVI Biomassa de Banana Verde Integral- BBVI INFORMAÇÕES NUTRICIONAIS Porção de 100g (1/2 copo) Quantidade por porção g %VD(*) Valor Energético (kcal) 64 3,20 Carboidratos 14,20 4,73 Proteínas 1,30 1,73 Gorduras

Leia mais

Qual o primeiro injetável no tratamento da Diabetes tipo 2: INSULINA. Dr. Maria Lopes Pereira Serviço de Endocrinologia Hospital de Braga

Qual o primeiro injetável no tratamento da Diabetes tipo 2: INSULINA. Dr. Maria Lopes Pereira Serviço de Endocrinologia Hospital de Braga Qual o primeiro injetável no tratamento da Diabetes tipo 2: INSULINA Dr. Maria Lopes Pereira Serviço de Endocrinologia Hospital de Braga Evidências Estudos demonstraram que mesmo com as doses máximas toleradas

Leia mais

Citologia Clínica. Exame qualitativo da urina. Exame de urina de rotina. Profa. MsC Priscila P. S. dos Santos

Citologia Clínica. Exame qualitativo da urina. Exame de urina de rotina. Profa. MsC Priscila P. S. dos Santos Citologia Clínica Aula 9 Exame qualitativo de Urina Profa. MsC Priscila P. S. dos Santos Exame qualitativo da urina Diagnóstico de doença renal, no trato urinário, sistêmicas não relacionadas com o rim.

Leia mais

QUESTÃO 40 PROVA DE BIOLOGIA II. A charge abaixo se refere às conseqüências ou características da inflamação. A esse respeito, é INCORRETO afirmar:

QUESTÃO 40 PROVA DE BIOLOGIA II. A charge abaixo se refere às conseqüências ou características da inflamação. A esse respeito, é INCORRETO afirmar: 22 PROVA DE BIOLOGIA II QUESTÃO 40 A charge abaixo se refere às conseqüências ou características da inflamação. A esse respeito, é INCORRETO afirmar: a) Se não existisse o processo inflamatório, os microorganismos

Leia mais

ENERGIA PARA ATIVIDADE CELULAR BIOENERGÉTICA

ENERGIA PARA ATIVIDADE CELULAR BIOENERGÉTICA ENERGIA PARA ATIVIDADE CELULAR BIOENERGÉTICA Fontes Energéticas Bioenergética Fontes de Energia A energia define-se como a capacidade de realizar trabalho. Neste sentido, assumimos o conceito de trabalho

Leia mais

ADESÃO AO TRATAMENTO COM HIPOGLICEMIANTES ORAIS

ADESÃO AO TRATAMENTO COM HIPOGLICEMIANTES ORAIS ADESÃO AO TRATAMENTO COM HIPOGLICEMIANTES ORAIS: Pacientes portadores de Diabetes mellitus tipo 2 do Centro Integrado de Saúde, no município de Castilho/SP. Adriano Garcia de Queiroz Graduando do Curso

Leia mais

DIABETES MELLITUS PATRÍCIA DUPIM

DIABETES MELLITUS PATRÍCIA DUPIM DIABETES MELLITUS PATRÍCIA DUPIM Introdução É um conjunto de doenças metabólicas que provocam hiperglicemia por deficiência de insulina Essa deficiência pode ser absoluta, por baixa produção, ou relativa

Leia mais

FISIOLOGIA RENAL EXERCÍCIOS DE APRENDIZAGEM

FISIOLOGIA RENAL EXERCÍCIOS DE APRENDIZAGEM EXERCÍCIOS DE APRENDIZAGEM FISIOLOGIA RENAL 01. A sudorese (produção de suor) é um processo fisiológico que ajuda a baixar a temperatura do corpo quando está muito calor ou quando realizamos uma atividade

Leia mais

14º Encontro da Saúde Militar da SADC Avanços no Tratamento da Diabetes Tipo2

14º Encontro da Saúde Militar da SADC Avanços no Tratamento da Diabetes Tipo2 14º Encontro da Saúde Militar da SADC Avanços no Tratamento da Diabetes Tipo2 Sabrina Coelho da Cruz Diabetologista do Hospital Militar Principal/Instituto Superior Coordenadora da Comissão da Diabetes

Leia mais

EPIGENÉTICA E NUTRIÇÃO MATERNA. Augusto Schneider Faculdade de Nutrição Universidade Federal de Pelotas

EPIGENÉTICA E NUTRIÇÃO MATERNA. Augusto Schneider Faculdade de Nutrição Universidade Federal de Pelotas EPIGENÉTICA E NUTRIÇÃO MATERNA Augusto Schneider Faculdade de Nutrição Universidade Federal de Pelotas EPIGENÉTICA Estudo da variação herdável que ocorre sem mudança na sequência do DNA Mudanças de longo

Leia mais

VITAMINA B2. Riboflavina. Informações Técnicas. INCI NAME: Riboflavin ou Lactoflavin CAS NUMBER: 83-88-5

VITAMINA B2. Riboflavina. Informações Técnicas. INCI NAME: Riboflavin ou Lactoflavin CAS NUMBER: 83-88-5 Informações Técnicas VITAMINA B2 Riboflavina INCI NAME: Riboflavin ou Lactoflavin CAS NUMBER: 83-88-5 INTRODUÇÃO A vitamina B2 faz parte de vários sistemas enzimáticos (oxidases e desidrogenases); participa

Leia mais

VI CURSO DE ATUALIZAÇÃO EM DIABETES DIETOTERAPIA ACADÊMICA LIGA DE DIABETES ÂNGELA MENDONÇA

VI CURSO DE ATUALIZAÇÃO EM DIABETES DIETOTERAPIA ACADÊMICA LIGA DE DIABETES ÂNGELA MENDONÇA VI CURSO DE ATUALIZAÇÃO EM DIABETES DIETOTERAPIA ACADÊMICA ÂNGELA MENDONÇA LIGA DE DIABETES A intervenção nutricional pode melhorar o controle glicêmico. Redução de 1.0 a 2.0% nos níveis de hemoglobina

Leia mais

Diabetes Mellitus Tipo 1

Diabetes Mellitus Tipo 1 Diabetes Mellitus Tipo 1 Doença decorrente do mal funcionamento das células β do pâncreas, que são produtoras do hormônio insulina. Este tem a função de colocar a glicose sanguínea dentro das células.

Leia mais

Dose da droga administrada ABSORÇÃO Concentração da droga na circulação sistêmica DISTRIBUIÇÃO ELIMINAÇÃO Droga nos tecidos de distribuição FARMA- COCINÉ- TICA FARMACOCINÉTICA Concentração da droga no

Leia mais

Bases Moleculares da Obesidade e Diabetes Resistência à Insulina Prof. Carlos Castilho de Barros

Bases Moleculares da Obesidade e Diabetes Resistência à Insulina Prof. Carlos Castilho de Barros Bases Moleculares da Obesidade e Diabetes Resistência à Insulina Prof. Carlos Castilho de Barros http://wp.ufpel.edu.br/obesidadediabetes/ Onde vai agir a insulina? Quais são os efeitos nas células alvo?

Leia mais

Nestas últimas aulas irei abordar acerca das vitaminas. Acompanhe!

Nestas últimas aulas irei abordar acerca das vitaminas. Acompanhe! Aula: 31 Temática: Vitaminas parte I Nestas últimas aulas irei abordar acerca das vitaminas. Acompanhe! Introdução O termo vitamina refere-se a um fator dietético essencial requerido por um organismo em

Leia mais

VALOR NUTRITIVO DA CARNE

VALOR NUTRITIVO DA CARNE VALOR NUTRITIVO DA CARNE Os alimentos são consumidos não só por saciarem a fome e proporcionarem momentos agradáveis à mesa de refeição mas, sobretudo, por fornecerem os nutrientes necessários à manutenção

Leia mais

Saiba quais são os diferentes tipos de diabetes

Saiba quais são os diferentes tipos de diabetes Saiba quais são os diferentes tipos de diabetes Diabetes é uma doença ocasionada pela total falta de produção de insulina pelo pâncreas ou pela quantidade insuficiente da substância no corpo. A insulina

Leia mais

10/09/2015. Glândula pineal. Hormônio Melatonina : produzido à noite, na ausência de luz. Crescimento; Regulação do sono; CONTROLE HORMONAL

10/09/2015. Glândula pineal. Hormônio Melatonina : produzido à noite, na ausência de luz. Crescimento; Regulação do sono; CONTROLE HORMONAL Glândulas endócrinas e tecidos que secretam hormônios; Coordena funções do organismo CONTROLE HORMONAL S. Nervoso + S. endócrino = Homeostase Mensageiros químicos; Atuam em um tecido ou órgão alvo específico;

Leia mais

INTEGRAÇÃO METABÓLICA NOS PERÍODOS PÓS-PRANDIAL E DE JEJUM UM RESUMO

INTEGRAÇÃO METABÓLICA NOS PERÍODOS PÓS-PRANDIAL E DE JEJUM UM RESUMO ISSN: 1677-2318 No. 01/2006 Public. 15/03/2006 Artigo C INTEGRAÇÃO METABÓLICA NOS PERÍODOS PÓS-PRANDIAL E DE JEJUM UM RESUMO Sônia Valéria Pinheiro Malheiros 1,2 1 Pesquisadora Colaboradora, Departamento

Leia mais

Curso: Integração Metabólica

Curso: Integração Metabólica Curso: Integração Metabólica Aula 6: Diabetes e hiperinsulinemia Prof. Carlos Castilho de Barros O Que é insulina? Hormônio hipoglicemiante proteico produzido pelo pâncreas. Pré-pró-insulina O Peptídeo

Leia mais

Estrutura adrenal. Função da medula adrenal. Função da medula adrenal. Funções do córtex adrenal. Funções do córtex adrenal. Funções do córtex adrenal

Estrutura adrenal. Função da medula adrenal. Função da medula adrenal. Funções do córtex adrenal. Funções do córtex adrenal. Funções do córtex adrenal Estrutura adrenal Função da medula adrenal O córtex compreende a zona glomerulosa, secretora dos minelocorticóides, e a zona reticulada, secretora de glicocorticóides e dos androgênios adrenais. A medula

Leia mais

Disciplina: FISIOLOGIA CELULAR CONTROLE DA HOMEOSTASE, COMUNICAÇÃO E INTEGRAÇÃO DO CORPO HUMANO (10h)

Disciplina: FISIOLOGIA CELULAR CONTROLE DA HOMEOSTASE, COMUNICAÇÃO E INTEGRAÇÃO DO CORPO HUMANO (10h) Ementário: Disciplina: FISIOLOGIA CELULAR CONTROLE DA HOMEOSTASE, COMUNICAÇÃO E INTEGRAÇÃO DO CORPO HUMANO (10h) Ementa: Organização Celular. Funcionamento. Homeostasia. Diferenciação celular. Fisiologia

Leia mais

Amilorida é o Diurético mais Indicado para Pacientes Diabéticos Tipo 2

Amilorida é o Diurético mais Indicado para Pacientes Diabéticos Tipo 2 Amilorida é o Diurético mais Indicado para Pacientes Diabéticos Tipo 2 Previne a Retenção de Fluidos Induzida por Glitazonas Diminui os Efeitos Adversos da Reabsorção de Sódio Ocasionada pelas Glitazonas

Leia mais

ARTIGOS. Versão para impressão. Trayenta (linagliptina) Fact Sheet

ARTIGOS. Versão para impressão. Trayenta (linagliptina) Fact Sheet Versão para impressão ARTIGOS 16/09/2011 Infográficos Trayenta (linagliptina) Fact Sheet 1. Trayenta (linagliptina) 2. Inibidores da DPP-4 3. Principal diferencial da linagliptina em relação às outras

Leia mais

EXAME DA FUNÇÃO HEPÁTICA NA MEDICINA VETERINÁRIA

EXAME DA FUNÇÃO HEPÁTICA NA MEDICINA VETERINÁRIA EXAME DA FUNÇÃO HEPÁTICA NA MEDICINA VETERINÁRIA GOMES, André PARRA, Brenda Silvia FRANCO, Fernanda de Oliveira BASILE, Laís JOSÉ, Luana Trombini ROMERO, Vinícius Lovizutto Acadêmicos da Associação Cultural

Leia mais

Cetoacidose Diabética. Prof. Gilberto Perez Cardoso Titular de Medicina Interna UFF

Cetoacidose Diabética. Prof. Gilberto Perez Cardoso Titular de Medicina Interna UFF Cetoacidose Diabética Prof. Gilberto Perez Cardoso Titular de Medicina Interna UFF Complicações Agudas do Diabetes Mellitus Cetoacidose diabética: 1 a 5% dos casos de DM1 Mortalidade de 5% Coma hiperglicêmico

Leia mais

Metabolismo de Lipídeos. Profa. Alana Cecília

Metabolismo de Lipídeos. Profa. Alana Cecília Metabolismo de Lipídeos Profa. Alana Cecília Lipídeos Catabolismo A oxidação dos ácidos graxos é a principal fonte de energia no catabolismo de lipídeos; os lipídeos esteróis (esteróides que possuem um

Leia mais

CONTROLE E INTEGRAÇÂO

CONTROLE E INTEGRAÇÂO CONTROLE E INTEGRAÇÂO A homeostase é atingida através de uma série de mecanismos reguladores que envolve todos os órgãos do corpo. Dois sistemas, entretanto, são destinados exclusivamente para a regulação

Leia mais