Farmacologia do Pâncreas Endócrino: Insulina e Antidiabéticos ticos Orais

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1 Universidade Federal Fluminense -UFF Instituto Biomédico Disciplina de Farmacologia BásicaB Farmacologia do Pâncreas Endócrino: Insulina e Antidiabéticos ticos Orais Profa. Elisabeth Maróstica

2 Farmacologia do Pâncreas Endócrino I. INTRODUÇÃO II. INSULINA 1. Síntese 2. Secreção 3. Regulação da Secreção 4. Distribuição e degradação 5. Mecanismo de Ação 6. Ações Fisiológicas III. GLUCAGON E SOMATOSTATINA IV. CONTROLE DA GLICEMIA V. DIABETES MELLITUS VI. TRATAMENTO DIABETES MELLITUS

3 I. INTRODUÇÃO pâncreas contém dois tipos de células (Paul Langerhans) pancreatomia em cães causa síndrome semelhante ao diabetes mellitus (Oskar Minkowski e Joseph von Mering) início anos tratamento de paciente com extrato de pâncreas (Gurg Ludwig Zuelzer) tratamento de cães diabéticos com extratos alcoólicos de pâncreas (E. L. Scott) injeções de extratos pancreáticos reduziu açúcar e cetonas na urina de cães diabéticos (Nicolas Paulesco) extração da insulina a partir das ilhotas pancreáticas (Frederick G. Banting e Charles H. Best)

4 O PÂNCREAS ENDÓCRINO Endocrine: A-cells (glucagon) (B) ou β cells (insulin) F-cells (Pancreatic Polypeptide) D-cells (somatostatin)

5 II. INSULINA 1. Síntese: Pre -proinsulina (110 aa) proinsulina Insulina (51 aa) (RE) (Golgi) A Chain B Chain

6 2. Secreção da insulina K + + Ca ++ SUR1 P + [Ca ++ ] i K + Glicose GLUT 2 Glicose G-6-P ATP ADP [Ca ++ ] i AMPcíclico Fosforilação PLA2, PLC, AC Célula β Insulina

7 3. Regulação da secreção

8 4. Farmacocinética Distribuição: Circula como monômeros livres Acúmulo principalmente no fígado e rim Pouco acúmulo no cérebro e hemáceas Metabolização: Meia vida de 5-6 minutos Fígado (50%), rins e músculo Excreção: Urina

9 5. Mecanismo de açãoa G Receptor de Insulina α Insulina GLUT β P P * G P IRS-2 IRS-1 P IRS-3 P GLUT PI 3-quinase Grb2/SOS/Shc Ras SHP2 (-)? Akt/PKB apkc MAPK MEK Translocação de proteínas* Atividade enzimática Transcrição gênica Crescimento celular Síntese de DNA Genes de resposta imediata

10 6. Ações A Fisiofarmacológicas Tipo de metabolismo Células hepáticas Células adiposas Músculo Metabolismo de carboidratos gliconeogênese glicogenólise glicólise glicogênese captação de glicose síntese de glicerol captação de glicose glicólise glicogênese Metabolismo de lipídios lipogênese lipólise síntese de triglicerídios síntese de ácidos graxos lipólise Metabolismo de proteínas fracionamento das proteínas captação de aa síntese de proteínas Efeitos a longo prazo: Ações sobre DNA e RNA Interferência na síntese de enzimas relevantes Estimula a proliferação e diferenciação celular

11 Ações Fisiológicas AMINO ÁCIDOS INSULINA GLICOSE ÁCIDOS GRAXOS PROTEÍNAS GLICOGÊNIO TRIGLICERÍDEOS MÚSCULO Ácidos Graxos FÍGADO TEC. ADIPOSO

12 III. GLUCAGON E SOMATOSTATINA GLUCAGON: Síntese : células A ; 29 aa, = todas sp Secreção: estimulada por aminoácidos, G, AG Ações: glicogenólise gliconeogênese glicogênese oxidação de glicose lipólise Efeito inotrópico positivo Relaxamento do TGI SOMATOSTATINA: Secretada pelas células D Regulação inibitória parácrina da insulina e glucagon Inibe homônio do crescimento

13 IV. CONTROLE DA GLICEMIA Homônio Principais ações Principal efeito Principal hormônio regulador Insulina captação de glicose síntese de glicogênio glicogenólise gliconeogênese GLICEMIA Principal hormônio contraregulador Glucagon Catecolaminas Glicocorticóides Hormônio do crescimento glicogenólise gliconeogênese glicogenólise captação de glicose gliconeogênese captação e utilização de glicose captação de glicose GLICEMIA

14 V. DIABETES MELLITUS Deficiência na secreção de insulina, diminuição da resposta do tecido periférico à insulina (resistência à insulina) ou ambos, levam à DM Sintomas: hiperglicemia glicosúria poliúria polidipsia cetose e desgaste proteico Retinopatias, Nefropatias, Neuropatias, Complicações vasculares

15 Diabetes Mellitus Valores de referência para diagnóstico: Glicemia jejum (8h) Glicemia após 2h da adm de 75g glicose Normal Pré-Diabetes Diabetes Mellitus < 100 mg/dl mg/dl 126 mg/dl < 140 mg/dl mg/dl 200 mg/dl

16 Diabetes Mellitus Tipos de D.M.: DM tipo 1 (dependente de insulina) DM tipo 2 (não dependente de insulina)

17 Diabetes Mellitus DM tipo 1 (dependente de insulina) Deficiência na secreção de insulina destruição células B autoimune Fatores genéticos e ambientais Anticorpos contra ilhotas (ICA), Anticorpos anti-insulina (IAA), Anticorpos anti-descarboxilase ácido glutâmico (GAD), Anticorpos contra tirosina fosfatase (IA2) DM 1 idiopática

18 Diabetes Mellitus DM tipo 2 (não dependente de insulina) Resistência à ação da insulina Deficiência na secreção de insulina Obesidade, vida sedentária, envelhecimento diabetes, hipertensão, dislipidemia Obesidade visceral TGC, HDL Síndrome Metabólica Microalbuminúria ria Fibrinólise anormal Hiperandrogenismo Hiperuricemia

19 VI. Abordagem Terapêutica Educação. Conscientização do paciente de todos os riscos e sintomas da doença Exercícios cios físicosf sicos. Contribui para o controle da glicemia e dislipidemia, diminui a insulino-resistência e ajuda a perder peso. Dieta Doença crônica não impor ao indivíduo uma dieta muito restritiva. Plano Alimentar nutricionalmente adequado e individualizado visa o controle metabólico, pressórico e prevenção de complicações valor calórico total (VCT) compatível com o peso corpóreo desejável. Composição da Dieta 50-60% do VCT de carbohidratos, < 30% do VCT de gorduras, 0,8 a 1,0 g/kg de proteínas, rica em fibras, vitaminas e minerais

20 VI. Tratamento do Diabetes A) Insulinoterapia - D.M. Tipo 1 - D.M. Tipo 2 (se necessário) - D.M. Gestacional B) Hipoglicemiantes orais - D.M. Tipo 2

21 A) Insulinoterapia Classificação das Insulinas Categoria preparados fonte Ação (horas) (tempo de ação) início pico duração Ultra Rápida (s.c.) Lispro hr 0,25 0,5-1,5 2-5 Rápida (EV, IM, s.c.) Regular solúvel (cristalina) hr, p, b 0,5-0,7 1, Intermediária (s.c.) NPH (isófana) Lenta hr, p, b hr, p, b Prolongada (s.c.) Ultralenta Protamina zinco Glargina hr hr hr * Mistas: regular/lispro + NPH/Glargina

22 Insulinoterapia Medidor de glicemia Aplicador de insulina

23 Insulinoterapia Insulina Inalável Tempo de ação pós-absorção 100 % da Taxa Máxima de Infusão de Glicose Insulina Inalável Insulina Lispro Insulina Regular Heise T. et al. Diabetes 2000;49(Suppl 1):A Tempo (min)

24 Insulinoterapia Efeitos Adversos: Hipoglicemia dosagem errada falta de alimentação exercício não programado Reações alérgicas Lipodistrofia Resistência à insulina Interações medicamentosas

25 B) Hipoglicemiantes orais 1. Sulfoniluréias O R 1 SO 2 NH-C-NH R 2 Análogos de 1a. Geração: Tolbutamida Clorpromamida Acetohexamida Análogos de 2a. Geração: Glibenclamida Glipizida Glimepirida (ap) Mecanismo de Ação: estimulam liberação de insulina - bloqueiam canais de K + /ATP sensíveis diminuem eliminação hepática do hormônio uso contínuo: - redução dos níveis de insulina, - níveis de glicose continuam baixos.

26 Mecanismo de Ação Sulfoniluréias K + + Ca ++ Glicose Metabolismo [ATP] [ADP] K + AMPc + ADP P + [Ca ++ ] i Fosforilação Amino ácidos Célula β Insulina

27 Sulfoniluréias Absorção, metabolismo e excreção: Absorção pelo trato gastro-intestinal Ligação a proteínas plasmáticas (90%) meia vida rápida (3-5 h), mas efeito prolongado. Metabolismo hepático Excreção urinária Usos terapêuticos: D.M. tipo 2 associadas com dieta e/ou insulina Efeitos colaterais hipoglicemia (interação com drogas que ligam proteínas plasmática) ganho de peso - contra-indicada na gravidez e lactação

28 2. Outros fármacos que secreção de insulina 2.1. Repaglinida (Prandin) (Derivado do ácido benzóico) Absorção e Metabolismo : abs. rápida, pelo trato gastro-intestinal meia-vida: 1h metab. hepático (maior parte) e renal CH 3 Efeitos colaterais: hipoglicemia H 3 C NH O COOH OC 2 H 5 N

29 2.2. Nateglinida (Starlix) (Derivado da D-fenilalanina) Secreção rápida, mas menos sustentada - adm. 10 min antes das refeições - menos hipoglicemia - menor ganho de peso Absorção e Metabolismo : rápida, pelo trato gastro-intestinal meia-vida: 1h Metab. hepático (maior parte) e renal Uso terapêutico: redução glicemia pós-prandial no diabetes tipo 2

30 Mecanismo de Ação Repaglinida Nateglinida K + + Ca ++ Glicose Metabolismo [ATP] [ADP] K + AMPc + ADP P + [Ca ++ ] i Fosforilação Amino ácidos Célula β Insulina

31 3. Biguanidas Fenformina (acidose lática) Metformina Mecanismo de ação: - diminui produção hepática de glicose (gliconeogênese) - aumenta sensibilidade à insulina no músculo e tec. adiposo - anti-hiperglicemiante (não interfere insulina) - absorção intestinal de glicose - enzimas lipogênicas, TGC Absorção e excreção: - intestino delgado, excretada na urina (inalterada) - não liga à proteínas plasmáticas - meia-vida curta, adm. 2-3x ao dia às refeições (máx. 2,5g/dia) Uso terapêutico: - sozinha ou associado com sulfoniluréias e/ou insulina - reduz complicações vasculares e infarto (menos dislipidemia) - pacientes obesos (anorexia) c/ resistência

32 4. Tiazolidinedionas Troglitazona Rosiglitazona Pioglitazona Mecanismo de ação: Agonistas seletivos para receptor γ ativado por proliferador de peroxissoma (PPARγ) resistência periférica insulina (requer insulina p/ agir) produção de glicose pelo fígado transportadores de glicose no músculo e tecido adiposo ativam genes que regulam metabolismo de ácidos graxos lipólise, HDL, TGC adiponectina, leptina, TNFα Metabolismo: fígado

33 Mecanismo de Ação Tiazolidinediona Glicose Ác. graxos GLUT-4 FATP Glicose ap2, acilcoa sintase PPAR-γ lipogênese difer. adipócito Genes sensíveis Insulina lipoproteína lipase

34 5. Inibidores de α-glucosidase Acarbose miglitol Mecanismo de ação: inibição da α-glucosidase intestinal, diminuindo a absorção de carbohidratos. bloqueia o aumento da glicose plasmática pós-prandial Uso terapêutico: pacientes idosos com hiperglicemia pós-prandial.

35 6. Outros antidiabéticos orais Análogo de GLP1 (incretina) - Exedin-4 Inibidor de DPP-4 - Vidagliptina, Sitagliptina (dipeptidil-peptidase-4, degrada GLP1) Ações: secreção de insulina induzida por nutrientes biossíntese de insulina via AMPc-PKA PKA Estimula crescimento e neogênese de célula c β Promove saciedade

36 ANÁLOGOS

37

38 Antidiabéticos ticos Orais Aumento da produção hepática de glicose Biguanidas Pós-absortiva HIPERGLICEMIA Inibidores de α-glicosidase Diminuição da secreção de insulina Tiazolidinedionas Diminuição da captação periférica de glicose Sulfoniluréias Repaglinida Nateglinida

39 Tratamento do Diabetes Mellitus Perspectivas: Terapia gênica Transplante de ilhotas

40 Diretrizes para tratamento do Diabets Tipo II Acarbose (Metformina, Glinidas, Glitazonas) Acarbose ou Metformina (Glinidas, Glitazonas) Metformina ou Sulfoniluréia (Glinidas, Glitazonas) ou antes do jantar

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