Carla Cristina Genova Sanitá

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1 UNIVERSIDADECAMILOBRANCO PRÓ-REITORIADEPESQUISAEPÓS-GRADUAÇÃO CORDENAÇÃODEPÓS-GRADUAÇÃO CURSODEPÓS-GRADUAÇÃO LATO SENSU EMCLÍNICAMÉDICADEPEQUENOSANIMAIS DIABETE MELITO EM CÃES Carla Cristina Genova Sanitá RibeirãoPreto,novembro206

2 CARLACRISTINAGENOVASANITÁ AlunadoCursodeEspecialização LatoSensu emclínicamédicadepequenosanimais DIABETE MELITO EM CÃES Trabalhomonográficodecursodepós-graduação LatoSensu emclínicamédicadepequenos AnimaisàUCBcomorequisitoparcialpara ObtençãodeTítulodeEspecialistaemClínica MédicadePequenosAnimaisobaorientação doprof. RicardoDuarteSilva. RibeirãoPreto,novembro206

3 SUMÁRIO Página Ìndice de tabelas...iii Ìndice de figuras...iv Resumo...v Abstract...vi Parte 1- Introdução Revisão de literatura Fisiopatogenia 2.2- Classificação e etiologia Diabete melito dependente de insulina Diabete melito não dependente de insulina Cetoacidose diabética 2.3- Sinais clínicos 2.4- Diagnóstico 2.5- Tratamento Tratamento para cetoacidose diabética Potássio

4 Fluidoterapia Fósforo Bicarbonato Tratamento do diabete melito não cetótico Terapia dietética Hipoglicemiantes orais Insulinoterapia 3- Referências bibliográfica...64

5 LISTA DE TABELAS Páginas 1. Complicações do diabete melito Causas de hiperglicemia no cão Alterações clinicopatológicas comuns associadas a diabete melito Alterações eletrocardiográficas associadas a hipocalemia e a hipercalemia no cão Parâmetros para suplementação com potássio em fluidos intravenosos Conteúdo nutricional de algumas rações caninas dietéticas comercializadas ricas em fibras Comparação das diretrizes gerais para o tratamento dietético de cães com diabete melito, pancreatite e insuficiência exócrina Propriedades das preparações de insulina bovina/suína utilizadas em cães Causas possíveis de resistência a insulina aparente no cão Diretrizes para o ajuste da insulinoterapia no cão diabético Avaliações domésticas do controle diabético...62

6 LISTA DE FIGURAS Páginas 1. Curva glicêmica A Curva de glicosesanguínea B. Curva de glicose sanguínea...58

7 RESUMO O diabete melito é caracterizado por poliúria, polidpsia, polifagia e perda de peso (TILLEY; SMITH JR., 2003). O diabete melito ocorre com considerável freqüência nos cães idosos e, se grave leva a morte. O diagnóstico diferencial do diabete melito precisa excluir o diabete insípido e a insuficiência renal, entre várias outras condições. Após a glicosúria, os testes laboratoriais em ordem crescente de valor são o nível de glicose sanguínea, a curva de tolerância a glicose e, finalmente o radioimunoinsaio para insulina, em casos extremos. No tratamento do diabete melito no cão, deve-se considerar o regime dietético, assim como a administração de insulina (BOOTH; McDONALD, 1992).

8 ABSTRACT The diabetes melito is characterized by poliúria, polidpsia, polifagia and loses of weight (TILLEY; SMITH JR., 2003). The diabetes melito occurs with considerable frequency in the elderly dogs and, if grave tappet the death. The differential diagnosis of the diabetes melito is going to exclude the insipid diabetes and the kidney deficiency, among several other conditions. After glicosúria, the laboratory test in worthy growing order are the level of blood glucose, the curve of tolerance the glucose and, finally the radioimunoinsaio for insulin, in extreme cases. In the handling of the diabetes melito in the dog, must itself the dietary regime consider, as well as the administration of insulin (BOOTH; McDONALD, 1992).

9 1- INTRODUÇÃO Diabetes significa sifão, ou fluxo através de, e mellitus significa mel. Assim, o conceito original de um aumento do fluxo de uma urina (poliúria) doce o bastante para atrair abelhas enfatiza os sinais clínicos (JONES; HUNT; KING, 2000). O diabete melito é uma endocrinopatia comum em cães com uma incidência relatada de 1:200. A maioria dos casos de diabete espontâneo ocorre em cães adultos. A incidência em fêmeas é aproximadamente o dobro da incidência em machos. Parece haver um aumento da incidência de diabete melito em certas raças pequenas de cães, como Poodle miniatura, Dachshund e Terrier, mas quase todas as raças de cães podem ser afetadas (CARLTON; MCGAVIN, 1998). Cães com diabete melito comumente situam-se na faixa etária entre 4 e 14 anos, com pico de incidência nos 7 a 9 anos. As fêmeas são afetadas aproximadamente duas vezes mais que os machos (ETTINGER; FELDMAN, 1997). Como a etiologia da doença varia em diferentes indivíduos, o diabete melito é melhor visto como um grupo heterogêneo de distúrbios com algumas características em comum. A insuficiência de insulina tem conseqüências sobre o metabolismo dos carboidratos, lipídeos e proteínas no cão, com transtornos secundários da água e eletrólitos (YOXALL; HIRD, 1996).

10 O diabete melito é um distúrbio complexo que resulta da incapacidade das ilhotas pancreáticas secretar insulina e/ou de ação deficiente da insulina nos tecidos. Essas anormalidades finalmente causam hiperglicemia, glicosúria e os sinais clínicos clássicos de poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso. O diabetes melito é das endocrinopatias mais comuns dos cães e pode ser fatal se for incorretamente diagnosticada ou inadequadamente tratada (BIRCHARD; SHERDING, 1998). O diabete melito é causado por falta absoluta ou relativa de insulina. A enfermidade pode ser produzida por um ou mais fatores predisponentes, incluindo tendência hereditária, pancreatite, obesidade, hiperfunção da hipófise anterior ou do córtex adrenal e qualquer fator que cause degeneração das ilhotas de Langerhans (SWENSON; REECE, 1996). O pâncreas é um órgão glandular com função endócrina (produção de hormônios) e exócrina (produção de enzimas digestivas). Dessa forma, as doenças pancreáticas podem desencadear sintomas referentes a função metabólica hormônio-dependente (diabete melito) ou digestória (TOLEDO; CAMARGO, 2004). O pâncreas endócrino está composto das ilhotas de Langerhans, que são circundadas pelas células acinares pancreáticas de secreção exócrina. Foram identificados quatro tipos celulares principais nas ilhotas pancreáticas, com base nas propriedades de coloração e na morfologia: células alfa, que secretam glucagon;

11 células beta, que secretam insulina; células delta, que secretam somatostatina, e células F, que secretamm o polipeptídeo pancreático. A disfunção envolvendo qualquer destas linhagens celulares resulta, em última análise, num excesso ou numa deficiência do hormônio respectivo na circulação. No cão, o distúrbio mais comum do pâncreas endócrino é o diabete melito, que resulta de deficiência absoluta ou relativa de secreção de insulina pelas células beta (ETTINGER; FELDMAN, 1997). A principal função da insulina é o transporte da glicose para o interior das células, e também o transporte transmembrana de aminoácidos, formação de glicogênio, produção de triglicerídeos, e síntese de ácidos nucléicos e proteínas (JONES; HUNT; KING, 2000). 2- REVISÃO DE LITERATURA 2.1- FISIOPATOGENIA O centro da saciedade na região ventromedial do hipotálamo é responsável pelo controle da quantidade de alimento ingerido. A quantidade de glicose que ingressa nas células nesta região do cérebro afeta diretamente a sensação de fome; quanto mais glicose ingressa nestas células, menor é a sensação de fome, e maior é inibição do centro da saciedade. A capacidade da glicose em ingressar nestas

12 células está sob a influência da insulina. No diabete melito com ausência relativa ou absoluta de insulina, a glicose não ingressa nestas células, o centro da saciedade não é inibido, e o indivíduo torna-se polifágico, a despeito da presença de hiperglicemia (ETTINGER; FELDMAN, 1997). A insulina é formada da pró-insulina, e sua síntese e secreção estão relacionadas a concentração sanguínea de glicose. A insulina é liberada por exocitose e se liga ao seu receptor, acarretando a ativação rápida dos sistemas de transporte de glicose e aminoácidos da membrana, o aumento da síntese protéica e a inibição da sua degradação, e a inibição da lipólise e da gliconeogênese hepática (ANDRADE, 2002). Os mecanismos patogênicos do diabete melito, responsáveis pela diminuição na disponibilidade de insulina são múltiplos. A destruição das ilhotas secundária a pancreatite grave ou a degeneração seletiva de células das ilhotas é a causa usual (CARLTON; MCGAVIN, 1998). Em cães, as ilhotas pancreáticas são com frequência destruídas secundariamente a uma lesão inflamatória do pâncreas exócrino. Uma pancreatite crônica recorrente com perda progressiva de células exócrinas e endócrinas e substituição por tecido conjuntivo fibroso é uma causa frequente de diabete melito. Nesses cães, o pâncreas torna-se firme e multinodular e frequentemente apresenta

13 áreas de hemorragia e de necrose. Mais tarde, no curso da doença, tudo o que resta do pâncreas pode ser uma fina faixa ou nódulo de tecido conjuntivo perto do duodeno ou do estômago. A destruição seletiva das células das ilhotas por infiltração dessas, por amilóide, glicogênio e colágeno, é um causa menos frequente de diabete melito em cães (CARLTON; MCGAVIN, 1998). O desenvolvimento de diabete melito em animais jovens pode estar associado a atrofia idiopática do pâncreas, a pancreatite aguda com necrose e hemorragia e a aplasia das células pancreáticas. O pâncreas com atrofia idiopática tem seu tamanho total reduzido a um terço ou menos do normal. A hipoplasia das ilhotas pancreáticas já foi descrita como causa de diabete melito em cães jovens (2 a 3 meses de idade). Nesses casos, as ilhotas estavam ausentes, mas os ácinos pancreáticos e os ductos estavam presentes e funcionais (CARLTON; MCGAVIN, 1998). A insulina tem efeitos importantes sobre o metabolismo dos lipídeos; certamente sua ação antilipolítica no tecido adiposo é seu efeito mais sensível. A deficiência de insulina, causa lipólise aumentada e lipogênese diminuída. A concentração plasmática de ácido graxo livre aumenta significamente e os estoques de triglicerídeos estão em depleção (YOXALL; HIRD, 1996). Os distúrbios no metabolismo da água têm uma base primariamente osmótica. Em cães com hiperglicemia persistente e glicosúria, o epitélio tubular renal é incapaz

14 de concentrar efetivamente a urina contra a atração osmótica da glicose no filtrado glomerular (CARLTON; MCGAVIN, 1998). Animais com diabete apresentam resistência diminuida contra infecções bacterianas e fungicas e frequentemente desenvolvem infecções crônicas ou recorrentes, como cistite supurativa, prostatite, broncopneumonia e dermatite. Esse aumento da suscetibilidade a infecção em pacientes com diabete mal controlado pode, em parte, ser relacionado a prejuízos nas funções quimiotácticas, fagocíticas, microbicidas e de aderência em polimorfonucelares neutrófilos. A função microbicida prejudicada pode ter uma base metabólica: decréscimo na produção de energia celular a partir da glicose. Esses defeitos na função leucocitária são, pelo menos parcialmente, corrigidos por tratamento apropriado do diabete (CARLTON; MCGAVIN, 1998). Evidência radiográfica de cistite enfisematosa é fortemente sugestiva de diabete melito. Infecções da bexiga por organismos fermentadores da glicose, como Proteus sp., Aerobacter aerogenous e Escherichia coli, resultam em formação de gás na parede e na luz. O desenvolvimento de enfisema também ocorre na vesícula biliar de cães com diabete (CARLTON; MCGAVIN, 1998). Pode ocorrer hepatomegalia devido a degeneração gordurosa e cirrose. O acúmulo de lipídio no fígado resulta de aumento na mobilização de gordura.

15 Adicionalmente, os hepatócitos lesados pela cetonemia utilizam menos as gorduras. Os hepatócitos estão acentuadamente aumentados de volume devido a presença de múltiplas gotas de lipídios no citoplasma. Se a acumulação de lipídio é extensa e de longa duração, pode ocorrer cirrose nutricional. O fígado permanece aumentado, e sua superfície torna-se distorcida por nódulos irregulares resultantes do extenso remodelamento do parênquima hepático. Os hepatócitos degenerados são substituídos por nódulos regenerativos e fibrose interlobular. Icterícia e bilirrubinúria frequentemente acompanham a cirrose acentuada (CARLTON; MCGAVIN, 1998). Cães com diabete mal controlado frequentemente desenvolvem catarata. Essa é estelar ( asteroidal ) e, inicialmente, aparece ao longo das linhas de sutura das fibras lenticulares. Sua formação é relacionada a singular rota metabólica do sorbitol, pela qual a glicose é metabolizada no cristalino. A glicose é primeiro convertida a sorbitol pela enzima aldose redutase e, subsequentemente, a frutose pela sorbitol desidrogenase. Esses açúcares alcoólicos depositam-se no cristalino, numa acumulação intracelular de soluto e hipertonicidade. A alteração estrutural inicial no cristalino consiste de tumefação e degeneração hidrópica das fibras lenticulares, e em casos de longa duração, a maioria das fibras lenticulares é afetada. Em fases posteriores, ocorre agregação e precipitação de macromoléculas das proteínas lenticulares normalmente translúcidas e formação de fendas

16 interfibrilares. Isso resulta em opacidade difusa do cristalino, frequentemente bilateral, observada em animais com diabete melito (CARLTON; MCGAVIN, 1998). A cistite é outra complicação comum no diabete melito. Glicose na urina promove crescimento de bactérias como Escherichia coli e Proteus sp (ANDRADE, 2002). As lesões dermatológicas associadas ao diabete melito são incomuns. As manifestações dermatológicas mais comuns incluem piodermite, dermatopatia seborréica, dermadicose, pele fina, alopecia e xantomatose. Nos cães com diabete melito, observa-se um eritema migratório necrolítico, também conhecido como síndrome hepatocutânea, dermatite necrolítica superficial ou necrose epidérmica metabólica (GOLDSTON; HOSKINS, 1999). Acredita-se que quatro alterações principais sejam responsáveis pelo aumento na cetogênese e na gliconeogênese: deficiência de insulina, excesso dos hormônios diabetogênicos, jejum e desidratação (ETTINGER; FELDMAN, 1997). A deficiência de insulina causa um aumento na lipólise, que resulta em produção excessiva de corpos cetônicos e ácidos (TILLEY; SMITH JR., 2003). Os ácidos graxos não-esterificados liberados do tecido adiposo são utilizados extra-hepaticamente como combustíveis oxidativos, e também são assimilados pelo fígado, numa velocidade dependente de sua concentração plasmática. Com insulina

17 presente, os ácidos graxos são incorporados nos triglicerídeos no fígado (ETTINGER; FELDMAN, 1997). Com deficiência de insulina, estes ácidos graxos são convertidos até acil-coa, que por sua vez, é oxidado até acetil CoA. No caso de diabete grave, acetil-coa é desviado quase que inteiramente para a formação de acetoacetil-coa, e assim até ácido acetoacético. O ácido acetoacético é ainda metabolizado até ácido beta hidroxibutírico. Acetona se forma pela descarboxilação espontânea do acetoacetato. Estes corpos cetônicos ácido acetoacético, ácido beta hidroxibutírico, e acetona causam a cetose e a acidose da cetoacidose (ETTINGER; FELDMAN, 1997). A formação de corpos cetônicos no sangue de cães diabéticos tem pelo menos quatro conseqüências importantes: induzem a acidose metabólica; excreção de sódio e potássio através da urina; desidratação; e vômitos com perda de água e eletrólitos (YOXALL, HIRD, 1996). A deficiência de insulina também prejudica a utilização de corpos cetônicos pelos tecidos periféricos. Isto conjuntamente com seu aumento de produção, resulta num acúmulo de corpos cetônicos no sangue, provocando aumento na concentração dos íons hidrogênio arteriais e decréscimo no bicarbonato sérico (ETTINGER; FELDMAN, 1997).

18 As crescentes concentrações séricas de glicose e corpos cetônicos nos casos de diabete terminam resultando em sua excreção na urina, criando diurese osmótica. Além disto, a natureza aniônica dos corpos cetônicos, mesmo num ph urinário maximamente ácido, obriga a excreção de íons positivamente carregados, como o sódio e o potássio. A perda urinária de líquidos e sais é importante fator contributivo para a ocorrência da desidratação (ETTINGER; FELDMAN, 1997). Muitos pacientes cetoacidóticos diabéticos apresentam afecções subjacentes (tais como infecção, inflamação ou cardiopatia) que causam uma secreção de hormônios de estresse (por exemplo, glucagon, cortisol, hormônio de crescimento e adrenalina); isso contribui provavelmente para o desenvolvimento de uma cetoacidose diabética (TILLEY; SMITH JR., 2003). A hiperglicemia é sempre uma característica do diabete melito em cães e é um resultado da diminuição da captação da glicose pelos tecidos periféricos, tais como, músuculo esquelético e tecido adiposo e taxas aumentadas de gliconeogênese no fígado (YOXALL; HIRD, 1996).

19 2.2- CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA DIABETE MELITO DEPENDENTE DE INSULINA O diabete melito tipo I caracteriza-se pela destruição de células beta, com perda progressiva e eventualmente completa da secreção de insulina (ETTINGER; FELDMAN, 1997). A situação nos cães é obscura, mas existem evidências indiretas de que pelo menos alguns casos de diabete melito insulino dependente espontâneo nos cães podem ser imunologicamente mediados (TIZARD, 1998). Acredita-se que essa moléstia seja resultante de um insulto ambiental que inicia uma destruição auto-imune das células beta em indivíduos geneticamente predispostos. Acredita-se que certos agentes virais que alteram os antígenos de membrana plasmática das células beta constituam um dos principais insultos ambientais (JONES; HUNT; KING, 2000). Cães que adquiriram o diabete melito do tipo I podem apresentar-se com surgimento súbito dos sinais, em decorrência da queda abrupta na secreção de insulina. Estes animais necessitam de tratamento com insulina desde o momento do diagnóstico (diabete melito dependente de insulina DMDI) (ETTINGER; FELDMAN, 1997).

20 Segundo NELSON; COUTO (1992), a forma mais comum de diabete melito clinicamente identificada no cão é o diabete melito dependente de insulina. Caracteriza-se por hipoinsulinemia e aumento de mínimo a nenhum na insulina endógena após a administração de um secretagogo insulínico (por exemplo, glicose). A etiologia é indubitavelmente multifatorial. Os fatores estimulantes no desenvolvimento do diabete melito dependente de insulina incluem: predisposição genética, infecção, doenças e drogas antagonistas da insulina (hiperadrenocorticismo, hormônio do crescimento na acromegalia e progesterona), ileíte e pancreatite imunomediada (BIRCHARD, SHERDING, 1998). Clinicamente uma pancreatite é freqüentemente observada em cães com diabete melito. A incidência de pancreatite histologicamente identificável em cães diabéticos é de apenas 30 a 40%. Embora a destruição das células beta secundariamente a pancreatite seja explicação evidente para a ocorrência do diabete melito hipoinsulinêmico, outros fatores, talvez mais complexos, estão envolvidos no desenvolvimento do diabete melito em cães sem lesões pancreáticas nítidas (ETTINGER; FELDMAN, 1997).

21 DIABETE MELITO NÃO DEPENDENTE DE INSULINA O diabete do tipo II caracteriza-se pela resistência e/ou por células beta disfuncionais. A secreção de insulina pode estar elevada, baixa ou normal, mas é insuficiente para superar a resistência a insulina nos tecidos periféricos (ETTINGER; FELDMAN, 1997). O reconhecimento clínico de diabete melito não dependente de insulina DMNDI, é muito raro no cão, sendo mais freqüente no gato (NELSON; COUTO, 1992). Foi descrita uma forma juvenil do diabete melito canino, que se assemelha em muito ao diabete do ser humano de surgimento na maturidade em jovens (ETTINGER; FELDMAN, 1997). A medida de concentrações do peptídeo C durante teste de resposta insulínica sugere também a presença de função de célula beta em alguns cães diabéticos. Peptídeo C é o peptídeo conectante encontrado na molécula de próinsulina e é secretado na circulação em concentrações equimolares como a insulina. A maioria dos cães diabéticos tem uma concentração mínima de peptídeo C durante testes de resposta de insulina, compatível com diabete melito dependente de insulina (NELSON; COUTO, 1992). Infelizmente, as características clínicas do diabete melito não dependente de insulina canino juvenil e aquelas de cães com certas capacidades secretoras de

22 peptídeo c assemelham-se as do diabete melito dependente de insulina, pelo fato de geralmente ser necessária insulinoterapia para controlar a hiperglicemia (NELSON; COUTO, 1992). A história em virtualmente todos os diabéticos inclui as clássicas alterações de podipsia, poliúria, polifagia e perda de peso. Às vezes, um proprietário traz um cão por causa de súbita cegueira causada por formação de catarata. A sintomatologia clínica clássica de diabete melito pode passar despercebida ou ser considerada insignificante pelo proprietário, podendo levar o cão a desenvolver sintomatologia sistêmica de enfermidade à medida que ocorrem cetonemia progressiva a acidose metabólica (NELSON; COUTO, 1992). Muitos cães diabéticos são obesos, mas de outra maneira se encontram em boas condições físicas. Cães com diabete não-tratado prolongado podem perder peso, mas raramente são magros, a não ser que esteja presente insuficiência exócrina pancreática concomitante (NELSON; COUTO, 1992) CETOACIDOSE DIABÉTICA O diabete melito não tratado pode progredir lentamente para cetoacidose diabética. A cetogênese e a gliconeogênese ocorrem por deficiência de insulina, excesso de hormônios diabetogênicos, jejum e desidratação (ANDRADE, 2002).

23 A cetoacidose diabética grave é definida como uma condição presente quando há uma história de anorexia e depressão, mais de 5% de desidratação, glicosúria, cetonúria, glicose sanguínea superior a 300 mg/dl e uma concentração arterial de bicarbonato inferior a 10 meq/l (LORENZ; CORNELIUS; FERGUSON, 1996). É uma emergência médica verdadeira secundária a uma deficiência de insulina absoluta ou relativa (TILLEY; SMITH JR., 2003). Quando inicia a lipólise, em casos de deficiência insulínica, os ácidos graxos não-esterificados liberados do tecido adiposo convertem-se finalmente em corpos cetônicos (ou seja, ácido acetoacético, ácido beta-hidroxibutírico e acetona), que causam cetose e acidose da acetoacidose (BIRCHARD; SHERDING, 1998). O aumento da produção e a redução da utilização dos corpos cetônicos resultam em acúmulo de cetonas no sangue, derramamento de acidose metabólica (BIRCHARD; SHERDING, 1998). Os corpos cetônicos na falta de glicose podem ser utilizados como fontes de energia por muitos tecidos. Em uma situação de curto prazo, a conversão de ácidos graxos em corpos cetônicos é medida de segurança (ANDRADE, 2002). No cão com cetoacidose diabética, os achados físicos podem incluir desidratação, depressão, fraqueza, taquipnéia, vômitos e às vezes forte odor de

24 acetona na respiração; com acidose metabólica grave, pode-se observar respiração profunda (NELSON; COUTO, 1992) SINAIS CLÍNICOS Os sinais clínicos mais observados são poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso, letargia, vômito, depressão, hepatomegalia, desidratação, pelame em más condições, hipotermia (TILLEY; SMITH JR., 2003). Segundo BIRCHARD; SHERDING (1998), isso pode se acompanhar de sinais clínicos associados a qualquer uma das várias complicações diabéticas potenciais (ver tabela 1). Tabela 1. Complicações do diabete melito. Complicação Cetoacidose Manifestação Principal Vômito, depressão, respirações de Kussmaul, colapso Catarata Retinopatia Neuropatia Pancreatite Insuficiência pancreática exócrina Cegueira Lesões oftalmoscópicas Fraqueza Vômito, dor abdominal Diarréia, perda de peso

25 Lipidose hepática Glomerulonefropatia Hepatomegalia Insuficiência renal oligúrica Infecções bacterianas Urinárias Respiratórias Cutâneas Cistite, pielonefrite Pneumonia (tosse, dispnéia, febre) Piodermite No cão diabético cetoacidótico, os achados físicos são: desidratação, depressão, astenia, taquipnéia, vômito e algumas vezes hálito com intenso odor de acetona (ETTINGER; FELDMAN, 1997). Os sinais gastrintestinais de vômito e de dor e distensão abdominal são comuns na cetoacidose diabética, devendo ser diferenciada dos sinais similares associados a pancreatite, peritonite, ou outros distúrbios intra-abdominais (ETTINGER; FELDMAN, 1997). A dor abdominal e o vômito que acompanham a cetoacidose diabética têm em geral início agudo, começando depois que o diabete melito está bem estabelecido. Por outro lado, uma história clínica de ocorrência intermitente de dores abdominais ou vômito, ao longo do período de dias ou semanas antes da apresentação, deve

26 aumentar as suspeitas de problema abdominal distinto, especialmente pancreatite crônica (ETTINGER; FELDMAN, 1997) DIAGNÓSTICO Um diagnóstico de diabete melito requer a presença de sintomatologia clínica apropriada (poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso) e documentação de hiperglicemia e glicosúria (NELSON; COUTO, 1992). A fructosamina é considerada uma das principais ferramentas no controle a longo prazo da glicemia em pacientes diabéticos, diferenciando da hiperglicemia em animais estressados por ocasião da coleta de sangue. Elevados níveis séricos de fructosamina indicam hiperglicemia crônica nos últimos 7 a 9 dias. (FELDMAN; NELSON, 2004). É importante documentar tanto a hiperglicemia quanto a glicosúria, ao ser estabelecido o diagnóstico de diabete melito. A hiperglicemia diferencia o diabete melito da glicosúria renal primária, enquanto que a glicosúria diferencia o diabete melito de outras causas de hiperglicemia (Tabela 2), mais notavelmente hiperglicemia de estresse induzida pela epinefrina, que pode ocorrer por ocasião da coleta de sangue (ETTINGER; FELDMAN, 1997).

27 No caso de dúvida, o cão estressado pode ser mandado para casa, com instruções para o proprietário controlar a concentração de glicose urinária com o paciente no ambiente doméstico não estressado (NELSON; COUTO, 1992). Tabela 2. Causas de hiperglicemia no cão. Diabete melito Pós-prandial (alimentos moles e hidratados) Hiperadrenocorticismo Diestro Feocromocitomia Pancreatite Neoplasia do pâncreas exócrino Insuficiência renal Tratamento medicamentoso, mais notavelmente com glicocorticóides, progestágenos, acetato de megestrol Líquidos contendo glicose Erro laboratorial Uma leve hiperglicemia (na faixa de 130 a 180mg/dL) é clinicamente silenciosa, e freqüentemente um achado não suspeitado por ocasião do estudo

28 clinicopatológico. Se o cão com leve hiperglicemia é apresentado devido a ocorrência de poliúria e polidipsia, deverá ser buscado outro distúrbio, além do diabete melito clínico (ETTINGER; FELDMAN, 1997). O teste de tolerância a glicose é valioso nos casos duvidosos, principalmente naqueles em que os níveis de glicose sanguínea estão entre 120 e 175 mmol/l e ocorre glicosúria sem hiperglicemia aparente, ou quando não ocorre glicosúria consistente. Entretanto, não é necessário esse teste como rotina, além de poder precipitar cetoacidose em animais nitidamente diabéticos (ANDRADE, 2002). Segundo BIRCHARD; SHERDING (1998), quando se estabelecer o diagnóstico de diabete melito, obtenha uma avaliação laboratorial completa, incluindo contagem sanguínea completa, quadro bioquímico sérico, ensaio sérico de lípase e urinálise com cultura bacteriana (Tabela 3). Tabela 3. Alterações clinicopatológicas comuns associadas a diabetes melito. Hemograma Leucocitose neutrofílica Perfil bioquímico Hiperglicemia Hipercolesterolemia Elevação da ALT

29 Elevação da FAS Hiperamilasemia Hiperlipasemia Urinálise Densidade específica urinária geralmente >1,020 Glicosúria Cetonúria Proteinúria Bacteriúria Hematúria Piúria ALT = alanina aminotransferase; FAS = fosfatase alcalina sérica. Geralmente o hemograma está normal no animal diabético não complicado. Pode estar presente aparente policitemia de leve intensidade, se o animal está desidratado. Elevação na leucometria pode ser causada por processo infeccioso ou por inflamação grave, especialmente no caso de estar presente pancreatite subjacente. A presença de neutrófilos tóxicos ou degenerativos, ou de desvio significativo para a esquerda (para a imaturidade celular) dá embasamento a

30 presença de processo infeccioso como causa da leucocitose (ETTINGER; FELDMAN, 1997). As anormalidades clinicopatológicas associadas ao fígado, comuns em cães diabéticos, são em geral causadas pela lipidose hepática, pancreatite e, menos comumente, obstrução biliar extra hepática causada pela pancreatite aguda grave. Geralmente estão elevadas a alanina aminotransferase e a fosfatase alcalina (ETTINGER; FELDMAN, 1997). As concentrações séricas de creatinina estão geralmente normais no diabético não complicado. Uma elevação nestes parâmetros pode dever-se a insuficiência renal primária ou a uremia pré-renal secundária a desidratação (ETTINGER; FELDMAN, 1997). Para diferenciar se a uremia é pré-renal ou por insuficiência renal primária, deve-se avaliar a densidade específica da urina (ANDRADRE, 2002). A hiperlipidemia e a lipemia evidentes são comuns em diabéticos não tratados. No diabete não controlado, ocorre aumento na concentração sanguinea de triglicerídeos, colesterol, lipoproteínas, quilomícrons e, ácidos graxos livres (ETTINGER; FELDMAN, 1997). A hipertrigliceridemia é responsável pela lipemia. A elevação destes constituintes se deve a diminuição do movimento dos triglicerídeos plasmáticos até

31 os depósitos de tecido adiposo, a redução da degradação hepática de colesterol, e ao aumento da produção hepática de lipoproteínas de densidade muito baixa (ETTINGER; FELDMAN, 1997). As anormalidades lipídicas do diabete melito desempenham papel importante no desenvolvimento acelerado da afecção vascular arterosclerótica e na cardiopatia coronariana, que estão entre as principais complicações a longo prazo do diabete melito em seres humanos. Complicações vasculares similares foram deficientemente documentadas em cães diabéticos (ETTINGER; FELDMAN, 1997). Animais com pancreatite concomitante freqüentemente apresentam-se com hiperlipasemia e hiperamilasemia. Infelizmente, as concentrações de lípase e amilase nem sempre correlacionam-se com precisão com a presença ou ausência de pancreatite. A inflamação crônica e a insuficiênica renal são dois dos distúrbios não pancreáticos que podem aumentar as concentrações séricas das enzimas pancreáticas (ETTINGER; FELDMAN, 1997). Cães diabéticos também podem apresentar-se com pancreatite histologicamente confirmada, mas com concentrações normais para as enzimas pancreáticas. Em animais com concentrações séricas normais para a lípase e para a amilase, a suspeita de pancreatite deve apoiar-se na presença dos sinais clínicos apropriados, alterações bioquímicas que não a hiperlipasemia e a hiperamilasemia, e

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