ÁCIDOS GORDOS ÓMEGA 3 NO DESPORTO

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1 ÁCIDOS GORDOS ÓMEGA 3 NO DESPORTO Por Pedro Bastos Está a ganhar cada vez maior aceitação no seio da comunidade científica 1-17 e entre médicos e nutricionistas 21-23, a ideia de que a quantidade total de lípidos é menos importante que as proporções de cada tipo de ácidos gordos (AG). De facto, já em 1995, Nelson, Schmidt e Kelley tinham demonstrado que dietas com 22% e com 39% de gordura, mas com iguais rácios de (AG Polinsaturados/AG Saturados), (AG ω 6/AG ω3) e (AG monoinsaturados/ag Totais) tiveram, ao fim de 50 dias, um efeito semelhante no Colesterol das LDL e Colesterol Total 24. E a dieta de Creta, que serviu de modelo à dieta Mediterrânica usada em ensaios, implica um consumo de gordura de, aproximadamente, 35-40% do total calórico (com maior ênfase nos AG monoinsaturados provenientes do azeite e nos AG polinsaturados ω3, provenientes do peixe, gema de ovo e alguns vegetais), mas a morte por Cancro e Doença cardiovascular é 3 vezes menor nesta ilha que nos EUA 12. Desde que os primeiros estudos epidemiológicos realizados na população Inuit da Gronelândia e na população dinamarquesa revelaram uma associação negativa entre o consumo de AG ω3 de origem marinha (EPA e DHA) e a incidência de Enfarte do Miocárdio, que uma fatia substancial da investigação sobre lípidos tem sido sobre estes ácidos gordos, tendo grande parte dos trabalhos demonstrado que o consumo destes AG reduz o risco de morte por Doença Cardiovascular 25. Os mecanismos parecem ser a diminuição dos triglicéridos 26, a redução da velocidade de progressão da placa aterosclerótica 27,28, a alteração da composição da placa aterosclerótica instável, tornando-a menos susceptível a ruptura 29, a sua acção anti-coagulante 30, a diminuição da incidência de arritmias 31,32, a redução da pressão arterial 25, o aumento da variabilidade da frequência cardíaca 33 e a redução do processo inflamatório 34. Recentemente, em Outubro de 2006, Kottke et al. levaram a cabo uma simulação que concluiu que a elevação dos níveis plasmáticos de ω3 provoca uma diminuição do risco de morte súbita substancialmente maior do que a disponibilização geral de desfibrilhadores 35. Além da saúde cardiovascular, existem vários estudos com os AG ω3 em doenças Auto- Imunes 36-40, na Osteoporose 41-51, em Oncologia e até em Psiquiatria 56. Não obstante, em Nutrição Desportiva, foram poucos os trabalhos que investigaram os papéis dos mesmos 57,58, apesar de estudos realizados em outras áreas fazerem crer que o seu uso em meio atlético pode ser muito útil. Mas para que se perceba os seus potenciais benefícios, é importante rever um pouco da bioquímica dos AG polinsaturados. Os AG polinsaturados existentes em maior quantidade nas típicas dietas ocidentais são o Linoleico - AL (cujas principais fontes são cereais, soja, sementes de girassol, sementes de abóbora, nozes, avelãs e amêndoas) e o Alfa Linolénico - AαL (existente, por exemplo, nas algas e nas sementes de linhaça) 7,8,12,13,21,40,59,60. Uma parte destes AG é usada, no fígado, para sintetizar (vide figura 1) Dihomogama Linoleico (família ω6), Araquidónico - AA (família ω6) e Eicosapentaenoico - EPA (família ω3). Estes, após o seu transporte para os tecidos extra-hepáticos, são incorporados nos fosfolípidos das membranas celulares, onde participam na manutenção da fluidez da membrana celular e na regulação da actividade das proteínas existentes na mesma e servem de substrato para a síntese de Eicosanóides (em especial prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, lipoxinas e hidroxiácidos - vide figuras 2 e 3) 59,60,62, que, de acordo com o precursor, têm funções fisiológicas distintas e, por vezes, antagónicas 63.

2 Os eicosanóides sintetizados a partir do AA (existente nos fosfolípidos da membrana celular e que por acção da enzima fosfolipase A2, é hidrolizado - figura 3) são biológicamente activos em pequenas quantidades e, quando formados em grande quantidade, conduzem (entre outras consequências) a um aumento da resposta inflamatória 34,36-40, Em meio desportivo, o conhecimento destes factos é fundamental, pois os atletas estão constantemente sujeitos a danos musculares, em especial quando realizam acções excêntricas. De facto, quando as miofibrilhas são alongadas durante a acção muscular, alguns sarcómeros são menos resistentes ao alongamento que outros. Assim, durante repetidas acções excêntricas, os sarcómeros (primeiro os menos resistentes e depois os mais resistentes) são progressiva e excessivamente alongados e na fase de relaxamento muscular, os miofilamentos dos sarcómeros que foram excessivamente alongados, podem não se reconectar, resultando na ruptura dos mesmos. Esta ruptura estrutural pode espalhar-se para áreas adjacentes do músculo, e causar danos nas membranas do retículos sarcoplasmáticos, túbulos transversais e sarcolema. Ao mesmo tempo, o acoplamento excitação/contracção é interrompido e o cálcio move-se livremente para o sarcoplasma, onde activa vias proteolíticas relacionados com degradação e regeneração das fibras musculares 65. Este processo (vide figura 4) é acompanhado pela geração de espécies reactivas de oxigénio (ROS), óxido nítrico (NO) e citoquinas, com destaque para a interleucina-1ß (IL1-ß) e para o factor de necrose tumoral-α (TNF-α), que conduz à perda da função muscular, dor muscular retardada (DOMS) e danos na membrana sarcoplasmática 65. O processo descrito, como qualquer processo inflamatório, é mediado e influenciado pelos eicosanóides derivados do AA (vide figura 3) 61. As Prostaglandinas (PG) D2, E2 e F2α actuam em sinergia com outros mediadores (bradicinina e histamina) na promoção da permeabilidade vascular e do edema, o que permite que os Neutrófilos e Leucócitos podem chegar mais depressa ao local. A PGE2 causa, per si, um acentuado aumento da dor produzida pela histamina e bradicinina e interage com as citoquinas para causar a febre durante as infecções. E, na Artrite Reumatóide, causa reabsorção óssea 37,38,40,57-60, Os Leucotrienos (LT e HTE - Hidroxieicosatetraenoato) são sintetizados nos leucócitos polimorfonucleares, macrófagos e mastócitos. Os LTB4 e o 12-HTE são responsáveis pela secreção, activação, quimiotáxia e agregação dos neutrófilos ao endotélio venular, quimiotáxia dos monócitos e leucócitos, secreção de histamina nos basófilos, libertação de enzimas lisossomais e aumento da libertação de ROS e da produção de IL1-ß, IL6 e de TNF-α. Os LTC4, LTD4 e LTE4 causam aumento da vasoconstrição e da permeabilidade vascular e os LTD4, per si, causam quimiotáxia dos eosinófilos e os LTE4 aumentam a secreção de muco 37,38,40,57-60, A quantidade destes eicosanóides pró-inflamatórios sintetizados está dependente, em grande parte, da quantidade de AA existente na membrana celular e é preciso referir que estudos de intervenção demonstraram que bastam pequenos incrementos na ingestão de AA para que a produção desses eicosanóides aumente 38. Mas, além da quantidade total de AA existente nos fosfolípidos, a sua proporção relativamente ao EPA e DHA também é extremamente importante, por três motivos. Primeiro, o AA e o EPA concorrem pelas mesmas enzimas (ciclooxigenases e lipooxigenases) na síntese de eicosanóides (figura 2), e os que derivam do último têm um efeito inflamatório substancialmente menor que os gerados pelo primeiro 37,38,40,57-60,62-64.

3 Em segundo lugar, por terem sido (recentemente) identificados novos mediadores que aparentam ter acção anti-inflamatória e que são sintetizados pelo EPA e pelo DHA por acção da COX : Resolvinas da série E derivadas do EPA Resolvinas da série D e Protectinas, ambas formadas a partir do DHA E, por último, trabalhos recentes indicam que os AG ω3 poderão afectar a expressão genica inflamatória, por inibirem a activação de um ou mais factores de transcrição, com destaque para o factor nuclear kappa B (NF-kB) 64. De facto, vários estudos mostraram que a ingestão de AG ω3 (em especial EPA e DHA) diminuem a quimiotáxia dos leucócitos e a expressão de moléculas de adesão e reduzem a produção de ROS e de citoquinas pró-inflamatórias 38. Assim, do ponto de vista teórico, fica claro que o equilíbrio entre os AG ω6 e ω3 obtidos a partir da dieta pode promover um fenótipo mais ou menos inflamatório. Mas para que se perceba o seu valor real, são necessários estudos de intervenção em indivíduos que sofram de um processo inflamatório. Num estudo com 250 pacientes (em que apenas 125 cumpriram o protocolo) que sofriam de dor na coluna lombar e no pescoço e que tomavam anti-inflamatórios não esteróides (AINEs), Maroon e Bost analisaram os efeitos da ingestão de um suplemento diário de óleo de peixe que fornecia 1200 mg dos AG ω3 EPA e DHA e observaram-se os seguintes resultados 74 : 78% Dos pacientes (n=125) ingeriu 1200 mg e 22% ingeriu o dobro (2400 mg) durante 75 dias 59% Abandonou definitivamente os fármacos anti-inflamatórios 60% Registou diminuição da dor 80% Mostrou-se satisfeito 88% Afirmou que iria continuar a tomar o suplemento À excepção de diarreia em 2 casos, não foram registados efeitos adversos Infelizmente, este estudo é quase um caso isolado, pois a maior parte dos trabalhos que analisaram esta temática, focaram-se em doenças auto-imunes e/ou doenças inflamatórias crónicas, como Artrite Reumatóide, Nefropatia mediada por IgA, Doenças intestinais inflamatórias, Asma, Psoríase, entre outras. Não obstante, estes estudos permitem concluir o valor real dos AG ω3 e elaborar directrizes para atletas, pelo que é importante conhecer os resultados dos mesmos: 1. ARTRITE REUMATÓIDE (AR): Em 1985, Kremer conduziu um estudo piloto, de 12 semanas, com 17 pacientes com AR, em que um grupo consumiu 1,8 g de EPA e O,9 g de DHA e outro serviu de grupo controlo, tendose observado um agravamento da rigidez matinal apenas neste último 75. Desde então, foram realizados vários trabalhos com diferentes dosagens e durações, tendo a maioria dos mesmos revelado resultados favoráveis (incluindo diminuição da produção de eicosanóides pró-inflamatórios, redução das concentrações plasmáticas de IL1-ß, TNF-α e Proteína C-Reactiva e normalização da resposta quimiotáxica dos neutrófilos) com dosagens superiores a 3 g/dia e poucos ou nenhuns efeitos adversos 37,38. A título exemplificativo, observe-se alguns trabalhos.

4 Em 2005, Berbert et al. dividiram 43 pacientes com artrite reumatóide em 3 grupos 76. O grupo 1 (G1) tomou um placebo (óleo de soja); O grupo 2 (G2) 3 g de ω3 (EPA+DHA); O grupo 3 (G3) um suplemento que continha 3 g de ω3 (EPA+DHA) e 9.6 ml de azeite. Após 12 semanas, registou-se uma melhoria estatisticamente significativa no G2 e G3 em relação ao G1 no que diz respeito à intensidade da dor articular e força de preensão e o G3, mas não o G2, relatou melhorias adicionais em relação ao G1 na duração da rigidez matinal. Na avaliação global, o G3 obteve melhor pontuação que o G2. Após 24 semanas, observou-se uma melhoria estatisticamente significativa no G2 e G3 em relação ao G1 no que diz respeito à duração da rigidez matinal, limiar de fadiga, índice de dor articular de Ritchie e realização de tarefas domésticas. O G3, mas não o G2, relatou melhorias adicionais em relação ao G1 no que respeita à realização de tarefas domésticas e sofreu uma diminuição do factor reumatóide. Este estudo indica que o azeite quando combinado com os AG ω3 poderá ter um efeito sinérgico. Outro trabalho recente (2006) analisou os efeitos da administração intravenosa (1 x dia) de AG ω3 (EPA e DHA) em pacientes com AR e verificou que ao final de apenas 1 semana, mais de metade dos pacientes registou melhoria dos sintomas e que a terapia foi bem tolerada, pelo que os autores do estudo recomendaram que fosse realizada mais investigação acerca da utilização intravenosa de Ómega PSORÍASE Esta patologia auto-imune caracteriza-se por uma elevação dos LTB4 e 12-HTE e a suplementação com EPA, além de ter produzido uma melhoria dos sintomas em alguns trabalhos de intervenção 78, também revelou uma redução da produção dos LTB4 e 12-HTE DOENÇAS INTESTINAIS INFLAMATÓRIAS Apesar do uso de AG ω3 (EPA e DHA) ter mostrado em alguns estudos, com pacientes que sofriam de Doença de Crohn e de Colite Ulcerosa, uma redução da produção de TXA2 e de LTB4 e menores concentrações plasmáticas de IL1-ß e de TNF-α 40, nestas patologias a evidência da sua eficácia em meio clínico não é forte NEFROPATIA IgA Vários estudos com modelos animais e com pacientes mostraram que o uso de AG ω3 (EPA e DHA) diminuem a progressão da insuficiência renal em pacientes que sofrem de Nefropatia mediada por IgA 37, ASMA As PGD2, LTC4, LTD4 e LTE4 são produzidas pelos mastócitos (células que medeiam a inflamação pulmonar na Asma) e pensa-se que estes eicosanóides derivados do AA sejam os principais mediadores da broncoconstrição que caracteriza a Asma 38. Pensa-se que as PGE2 também participem na resposta inflamatória alérgica 38. E existem estudos epidemiológicos a associar a incidência de Asma em crianças a um elevado consumo de ω6 ou reduzida ingestão de ω3 38.

5 Não obstante, e apesar de existirem estudos de intervenção com óleo de peixe (contém EPA e DHA) a mostrar redução dos leucotrienos da série 4 e da quimiotáxia dos leucócitos, os autores de uma recente meta-análise (que incluiu 26 estudos) referem ainda não ser possível retirar conclusões definitivas sobre a eficácia dos AG ω3 no tratamento da Asma em crianças e adultos 38. Mas, como refere Calder, existem estudos a indicar que alguns subgrupos de pacientes, beneficiam muito da ingestão destes AG 38. Também em pós-operatório se verificou que a administração de AG ω3 (AαL, EPA e DHA) reduz a síntese de IL1-ß, IL6 e de TNF-α e dos Eicosanóides derivados do AA 40,62. Em meio atlético, a suplementação com óleo de peixe já demonstrou suprimir a broncoconstricção induzida pelo exercício, que ocorre em atletas. Os mecanismos parecem ser a diminuição de LTB4, LTE4, PF2, IL1-ß e de TNF-α 79. Além dos efeitos na inflamação, o uso de AG ω3 poderá ter outros benefícios. Teoricamente, estes AG, ao serem incorporados nos fosfolípidos da membrana dos eritrócitos, poderão torná-las menos viscosas e menos resistentes ao fluxo, o que poderá aumentar a circulação, facilitando o fornecimento de O 2 e de sangue à célula muscular 59. De facto, em 2002, Tagawa et al. mostraram que o consumo diário de EPA durante 3 meses aumenta a vasodilatação e o fluxo de sangue durante o exercício 80. E, em outro trabalho, mais recente, verificou-se que a ingestão de 2 g/d de DHA e 3 g/d de EPA aumentou o fluxo sanguíneo da artéria braquial (bem como o diâmetro arterial) durante o exercício aeróbio 81. Esta informação não é apenas relevante para indivíduos com DCV, sendo também útil para atletas competitivos. Noutro estudo, com 52 pacientes hospitalizados, foi observado, após um mês, que o uso de 2 g/d de EPA+DHA aumentou a variabilidade da frequência cardíaca 33. E em 2006, O Keefe et al. verificou que a ingestão de 225 mg/d de EPA e 585 mg/d de DHA durante 4 meses reduziu a frequência cardíaca de repouso e diminuiu o tempo de recuperação da frequência cardíaca após o esforço 82. Os resultados destes quatro trabalhos apresentados indicam que os AG ω3 podem ser muito úteis em indivíduos com Doença Cardiovascular (DCV) que estejam a ser sujeitos a um programa de exercício. Por último, o EPA, poderá ter um efeito anti-catabólico em determinadas condições. Alguns trabalhos revelaram que este, em doses elevadas, pode desactivar uma via proteolítica dependente de ubiquitina e do proteassoma presente em pacientes com cancro e SIDA que apresentam caquexia Esta informação é particularmente importante para atletas de modalidades que impliquem um estrito controlo do peso, pois recorrem, frequentemente, a dietas hipocalóricas e estas activam a via descrita 83. Assim, o uso de EPA poderá, também nesta situação, revelar-se útil, ao poder prevenir o catabolismo proteico. Conclui-se, assim, que estes AG influenciam múltiplos aspectos da fisiologia humana e, apesar da investigação realizada sobre o seu uso em Nutrição Desportiva ser muito reduzida, trabalhos realizados em outras áreas indicam que o seu potencial é elevado, destacando-se a sua influência na modulação da inflamação, podendo, inclusive, ser uma alternativa mais segura aos AINEs, que, além de poderem produzir diversos efeitos adversos, inibem a síntese proteica 84,85. Assim, qualquer programa nutricional para atletas deve prestar atenção à quantidade total de ω3, bem como ao equilíbrio entre os mesmos e os seus antagonistas (ω6).

6 É importante referir que os AG ω3 e ω6 sempre fizeram parte das dietas dos hominídeos e que o rácio ω6/ω3 encontrado nessas dietas era de, aproximadamente, 1/1 13, o que era semelhante (1/1 a 2/1) ao rácio encontrado na dieta tradicional da Grécia (até 1960), que no estudo dos 7 países (EUA, Finlândia, Holanda, Itália, Ex-Jugoslávia, Japão e Grécia) apresentou a mais baixa taxa de DCV 12. Em contraste, verifica-se que esse rácio atinge, hoje, valores superiores a 10 no Reino Unido, Europa do Norte e EUA, podendo chegar a 50 nas regiões urbanas da Índia 7,13,86. E, estranhamente, apesar de existirem múltiplos estudos a revelarem que um rácio ω6/ω3 superior a 4/1 pode ter consequências adversas 2-9,12,13,63,86-96, o Institute of Medicine da National Academy of Sciences, recomenda, para os adultos americanos, quantidades de AL e de AαL, que originam rácios superiores a 6 (vide tabela 1) 97. Por exemplo, para uma mulher com idade superior a 50 anos, as doses diárias recomendadas de AL e AαL são 11 g/dia e 1,1 g/dia, respectivamente, o que origina um rácio ω6/ω3 de 10/1. Além deste aspecto, é preocupante que a maior parte das instituições de saúde seja da opinião que os humanos conseguem sintetizar a quantidade necessária de AG mais longos e mais insaturados a partir dos AG com 18 átomos de carbono (AL e AαL), pelo processo descrito na figura 1 59,97, pois vários factores (Hiperglicemia, Dislipidemia, Diabetes tipo 1, Vírus, Radiação, Envelhecimento, consumo elevado de Álcool, ingestão de AG trans e deficiência em zinco, magnésio e vitaminas B6, B3 e C) podem levar a uma diminuição da actividade da enzima delta-6-desaturase 40, podendo indivíduos que ingerem quantidades adequadas de AαL apresentarem deficiência em EPA e DHA. E estudos mostram que, mesmo em situação de normalidade, a conversão do AL e AαL em AA e EPA (e este em DHA) não é eficiente 1,2, o que indica que em algum momento na história da evolução do homem, este incorporou na sua dieta fontes (cérebro e medula de mamíferos terrestres) pré-formadas de AG mais longos e insaturados (20 ou mais átomos de carbono e 4 ou mais ligações duplas), reduzindo, assim, a pressão selectiva para a síntese dos mesmos 1,2. Torna-se, assim, necessária a ingestão de fontes pré-formadas de AG ω3 com 20 e 22 átomos de carbono e 5 ou 6 ligações duplas, designadamente EPA (20:5 ω3) e DHA (22:6 ω3), razão pela qual Simopoulos recomenda que atletas ingiram 1 a 2 g/dia de AG ω3 de origem marinha (EPA e DHA) com um rácio EPA/DHA de 2/1 e que o rácio Total de AG ω6/ω3 da dieta varie apenas entre 1/1 e 2/1 58,63. Uma forma mais objectiva de estabelecer directrizes para o consumo destes AG pode ser deduzida a partir do recente trabalho de Von Schacky e Harris. Estes criaram um novo indicador de risco de DCV - um índice de ω3, que é calculado através da percentagem de EPA e de DHA na membrana dos eritrócitos relativamente a outros ácidos gordos 98. Um índice igual ou superior a 8% está associado a um risco 90% menor de morte por acidente cardiovascular que um índice igual ou inferior a 4%. Em termos práticos, para que as directrizes apresentadas possam ser seguidas, é necessário, em primeiro lugar, aumentar a ingestão de sementes de linhaça (em que 50 a 55% do total de lípidos, presentes nas mesmas, é AαL 21 ) e de peixe gordo, como sardinha e cavala (o uso de um suplemento de óleo de peixe gordo pode ser uma alternativa mais segura, pois contêm concentrações de metilmercúrio, dioxinas, bifenilos policlorados e DDT muito menores que as encontradas em diversos peixes gordos 99 ). E em segundo lugar, deverá reduzir-se o consumo de óleos vegetais ricos em AL (à excepção do azeite que pode actuar em sinergia com o EPA e DHA na diminuição da inflamação 76 ) e optar-se pela carne e ovos de animais alimentados com vegetais, em detrimento da carne e ovos de animais alimentados com cereais (vide tabela 2) 4,12.

7 Idade n-6 (ácido linoleico) n-3 (ácido α-linolenico) g/d g/d Rácio ω6/ω3 0 6 mo 4,4 0,5 8, mo 4,6 0,7 6,6 1 3 y 7 0,9 7,8 4 8 y 10 1,2 8,3 Homens 9 13 y 12 1,6 7, y 16 1,6 10, y 17 1,6 10, y 14 1,6 8,8 > 70 y ,0 Mulheres 9 13 y 10 1,1 9, y 11 1,1 10, y 12 1,1 10,9 > 50 y 11 1,1 10,0 Gravidez 13 1,4 9,3 Lactação 13 1,3 10,0 Tabela 1 - DDR de AL e AαL 95 Alimento Rácio ω6/ω3 Ovo convencional 19,4 Ovo de Creta 1,3 Carne (músculo) bovina alimentada com cereais 5,19 Carne (músculo) bovina alimentada a pasto 2,2 Tabela 2- Rácio ω6/ω3 em alguns alimentos 4,12

8 W-6 Linoleico 18:2 w6 Gama Linoleico 18:3 w6 Dihomogama Linoleico 20:3 w6 Figura 1 Cascata de s Gordos Essenciais Enzima Delta-6- -desaturase Enzima Elongase Enzima Delta-5- -desaturase Enzima Elongase W-3 Alfa Linolénico 18:3 w3 Estearidónico 18:4 w3 Eicosatetraenoico 20:4 w3 EPA 20:5 w3 Adaptado de Shils M.E. et al., Araquidónico 20:4 w6 Enzima Delta-4-Desaturase Docosapentaenóico 22:5 w3 DHA 22:6 w3 Lipooxigenases Ciclooxigenases LTB3 LTC3 LTD3 Dihomogama Linoleico (ADHGL) 20:3 w6 PGD1 PGF1α PGE1 LTA4 LTB4 LTC4 LTD4 LTE4 12-HETE Araquidónico 20:4 w6 TXA2 PGE2 PGF2α PGD2 PGI2 LTA5 LTB5 LTC5 LTD5 LTE5 Eicosapentaenóico (EPA) 20:5 w3 TXA3 PGE3 PGF3 α PGD3 PGI3 Figura 2 Síntese de eicosanóides (modelo simplificado) Adaptado de Shils M.E. et al., 2005.

9 Hormona ou citoquina ligação Receptor da membrana Activação da Fosfolipase A2 Figura 3 cascata do AA Ciclooxigenases COX-1 COX-2 Peroxidase PGG2 5-LOX (neutrófilos monócitos) PGH2 5-HPETE Araquidónico LTA4 Glutationa s transferase LTA4 LTB4 hidrolase Hidrólise do AA dos fosfolípidos da membrana intracelular Glutamil trans peptidase LTC4 LTD4 Cisteinil-glicina dipeptidase LTE4 15-LOX 12-LOX 12-HPETE Peroxidase 12-HETE PGI2 Prostaciclina sintetase (células endoteliais) Vasodilatação Inibição da agregação plaquetária Tromboxano sintetase (plaquetas) TXA2 Isomerase Vasoconstricção Agregação plaquetária Isomerase (Mastócitos) PGE2 Reductase PGF2α PGD2 Inflamação LXA4 Adaptado de: Murray RK et al, 2003 Exercício Agrava a resposta inflamatória: Tipo de exercício (excêntrico causa mais danos) Defesa antioxidante Proporção de AA na membrana 1º Danos mecânicos 24h depois: Macrófagos substituem Neutrófilos (duração: 14 dias) Lesão do tecido muscular 3º Produção de: 4º ROS NO IL-1ß TNFα 2º Leucócitos e Neutrófilos Migram 4º IL-1ß e TNFα: Estimulam a produção de colagenases e aumentam a expressão das moléculas de adesão necessárias para o extravasamento dos leucócitos Degradação do Tecido lesionado Adaptado de Peake, J, et al, 2005 Figura 4 Lesão muscular e processo inflamatório

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