Módulo II. Hemorragia Digestiva

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1 Módulo II Hemorragia Digestiva

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3 Hemorragia Digestiva Alta 10 Maria Alice Pires Soares Durval Gonçalves Rodrigues Rosa Neto Graciana B. S. de Vasconcelos Hemorragia digestiva alta (HDA) é o sangramento digestivo que se origina de um sítio localizado entre a boca e o ângulo de Treitz, podendo se manifestar como hematêmese, vômitos ou aspirado de aspecto borráceo na sonda nasogástrica, melena e enterorragia. Enterorragia pode ocorrer em hemorragia maciça, com perdas superiores a ml ou na presença de trânsito intestinal acelerado. A HDA é arbitrariamente classificada em varicosa ou associada à hipertensão portal e não-varicosa. É importante, na avaliação inicial do paciente com HDA: 1) verificação de sinais e sintomas de hipovolemia, que deverão nortear a estratégia de ressuscitação; 2) caracterização da hemorragia em varicosa e não varicosa; 3) identificação do sítio de sangramento por métodos endoscópicos e 4) reconhecimento de variáveis clínicas e endoscópicas associadas a uma maior mortalidade e maior risco de recidiva hemorrágica. A HDA não-varicosa ocorre numa frequência de 50 a 150 casos/ habitantes/ano. É frequentemente causada por úlcera péptica e apresenta mortalidade de 7 a 15%, sendo significantemente maior em pacientes com idade avançada ou com comorbidade significativa. As principais variáveis associadas à maior mortalidade na HDA não-varicosa são: 1) idade superior a 60 anos; 2) comorbidade significativa; 3) sangramento volumoso expresso por hematêmese ou hematoquezia e/ou instabilidade hemodinâmica; 4) estigmas endoscópicos associados a sangramento persistente ou recorrente. Vários índices prognósticos envolvendo parâmetros clínicos, laboratoriais e endoscópicos foram propostos, sendo o escore de risco de Rockall o mais empregado.

4 54 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia Nycomed A HDA por hipertensão portal pode ser decorrente de sangramento por varizes esofágicas, varizes ectópicas e gastropatia da hipertensão portal. A hipertensão portal é definida hemodinamicamente pelo achado de pressão venosa portal, superior a 10 mmhg, sendo secundária ao aumento na resistência intrahepática ao fluxo portal atribuído à CH e ao aumento no fluxo sanguíneo portal, decorrente da vasodilatação esplâncnica observada no cirrótico. Hemorragia varicosa ocorre habitualmente com pressão venosa portal superior a 12 mmhg. A hemorragia digestiva varicosa acomete de 33 a 50% dos portadores de DCPF e associa-se à mortalidade de cerca de 20 a 30%. Frequentemente precipita outras complicações da CH, tais como EH, infecções, disfunção renal e síndrome hepatorrenal. Recidiva hemorrágica ocorre em 25 e 62% dos pacientes, respectivamente, na primeira semana e nos dois anos subsequentes ao primeiro sangramento. As principais variáveis associadas a uma maior mortalidade na HDA varicosa são: 1) hipertensão portal acentuada com gradiente de pressão na veia hepática superior a 20 mmhg; 2) disfunção hepática grave expressa por pontuação Child-Pugh > 10; e 3) coexistência de hepatite alcoólica, carcinoma hepatocelular, trombose de veia porta e insuficiência renal, A avaliação multidisciplinar do portador de HDA, com adoção de normas institucionais de condutas, tem sido associada à redução de morbimortalidade e de custos agregados ao manejo desta patologia.

5 Módulo II Capítulo 10 Hemorragia Digestiva Alta 55 Hemorragia digestiva alta PAS < 90, FC > 120 ou PAS 20 mmhg ou FC 20 (postural) Hematêmese ou hematoquezia Cirurgia aortoabdominal prévia* Não Sim Jejum Um acesso venoso periférico Iniciar 500 ml SF 0,9% Reserva de 2 UI de concentrados de hemácias (CH EDA em até 12 a 24 horas Jejum O 2 sob cateter 2 L/min Dois acessos venosos periféricos 1000 ml SF 0,9% Reserva de 4 UI de papa EDA urgente História ou estigmas periféricos de DCPF Não Sim Protocolo de HDA não-varicosa Protocolo HDA varicosa *Em caso de história prévia de cirurgia aortoabdominal, considerar TC de abdome para afastar fístula aortoentérica

6 56 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia Nycomed Tabela 1: Causas de hemorragia digestiva de acordo com a ASGE (1981) Diagnóstico n Frequência Gastrite Erosiva ,6% Úlcera Duodenal ,8% Úlcera Gástrica ,9% Varizes ,2% Esofagite ,8% Duodenite 191 9,1% L. Mallory Weiss 168 8,0% Neoplasias 78 3,7% Úlcera Esofágica 46 2,2% Úlcera de boca anastomótica 39 1,9% Teleangectasia 10 0,5% Outros 152 7,3% Tabela 2: Causas de hemorragia digestiva na UGH ( ) Diagnóstico n=319 Frequência Varizes Esôfagogástricas 68 21% Úlcera Gástrica 55 17% Úlcera Duodenal 53 17% Esofagite 30 10% LAMG 21 7% L. Mallory Weiss 21 7% Gastropatia da HP 11 4% Lesões Vasculares 9 3% Neoplasia Gástrica 9 3% Ectasia vascular antral 4 1% Outros 46 14%

7 Módulo II Capítulo 10 Hemorragia Digestiva Alta 57 Referências Bibliográficas 1. Barkun A et al. Consensus recommendations for managing patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med Nov 18;139(10): Bittencourt PL, Soares MAP, Rosa Neto DG. Hemorragia digestiva alta não-varicosa. In Caldeira Filho & Westphal. Manual Prático de Medicina Intensiva.. 3ª ed. São Paulo: Segmento Farma Editores, 2006, p Bittencourt PL, Rosa Neto DG. Hemorragia digestiva alta varicosa. In Caldeira Filho & Westphal. Manual Prático de Medicina Intensiva.. 3ª ed. São Paulo: Segmento Farma Editores, 2006, p British Society of Gastroenterology Endoscopy Committee. Non-variceal upper gastrointestinal haemorrhage: guidelines. Gut Oct;51 Suppl 4:iv Minor MA, Grace ND. Pharmacologic therapy of portal. Clinics in Liver Disease 2006; 10: Franchis R. Evolving consensus in portal hypertension. Report of the Baveno IV consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. Journal of Hepatology 2005; 43: Garcia-Tsao G, Bosch J, Groszmann RJ. Portal hypertension and variceal bleeding-- unresolved issues. Summary of an American Association for the study of liver diseases and European Association for the study of the liver single-topic conference. Hepatology May;47(5):

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9 Hemorragia Digestiva Alta Não-varicosa 11 Maria Alice Pires Soares Durval Gonçalves Rodrigues Rosa Neto Graciana B. S. de Vasconcelos

10 60 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia Nycomed Coleta: hemograma completo, TAP, TTPA, plaquetas, U, Cr, Na, K, glicemia Considerar ECG na presença de fatores de risco para doença coronariana Considerar IBP bolus + infusão contínua* à admissão em paciente de risco (Tabelas 3 e 4) caso EDA não possa ser realizada em até 12 h Endoscopia digestiva alta (Considerar pesquisa de H. pylori) Lesão de Mallory Weiss Esofagite erosiva Lesão de Dieulafoy Angiodisplasia Ectasia vascular antral Neoplasias Sangramento em jato ou babação Considerar hemostasia endoscópica com esclerose e/ou eletrocoagulação ou argônio ou clip/ banda na presença de sangramento ativo ou lesão vascular Lesão não-identificada Úlcera péptica de acordo com classificação de Forrest (Tabela 1) Forrest Ia-IIa Forrest IIb Retirar coágulo Coto vascular Sim Hemostasia endoscópica (esclerose e método térmico ou mecânico, ou método térmico ou mecânico isolados) Manter jejum por h IBP 80 mg em bolus seguido de 8 mg/h em infusão contínua, por 72h Reavaliar endoscopia com 24 a 48 h à critério do endoscopista (complementação diagnóstica e/ou terapêutica + biópsias) Não Forrest IIc ou III Dieta Considerar alta hospitalar/emergência na ausência de fatores de risco (Tabelas 2 e 3) IBP 20 a 40 mg* VO/ dia + tratamento do Helicobacter pylori SN Monitorização por 48 h HT/Hb 6 a 12 h por 24 a 48 h Manter Ht > 26% Manter Ht > 28 a 30% na presença de fatores de risco Recidiva hemorrágica Falência de tratamento endoscópico 1 o episódio 2 o episódio Considerar cirurgia Considerar arteriografia Considerar nova tentativa de hemostasia endoscópica Considerar cintilografia *Dose necessária (omeprazol/pantoprazol/esomeprazol) em bolus: 80 mg seguida de contínua 8 mg/h para manter ph intragástrico acima de 6 para estabilização de coágulo. O uso de omeprazol requer apresentação específica da droga para infusão contínua e equipo com fotoproteção

11 Módulo II Capítulo 11 Hemorragia Digestiva Alta Não-varicosa 61 Tabela 1: Risco de recidiva hemorrágica de acordo com a classificação de Forrest modificada Classificação de Forrest Prevalência Recidiva Hemorrágica Ia Sangramento em jato 18% 55% (17 a 100%) Ib Sangramento em babação IIa Vaso visível 17% 43% (0 a 81%) IIb Coágulo aderido 17% 22% (14 a 36%) IIc Lesão pigmentada plana 20% 10% (0 a 13%) III Base limpa 42% 5% (0 a 10%) Tabela 2: Fatores associados a maior risco de sangramento persistente ou recidivante e a maior risco de mortalidade Idade > 60 anos Comorbidade significativa associada Hemorragia em pacientes hospitalizados Hipotensão ou choque Eliminação de sangue vermelho vivo : Hematoquezia/Hematêmese Uso > 6 UI de papa de hemácias Plaquetopenia ou distúrbios de coagulação Ressangramento Lesão superior a 2 cm/úlcera gástrica em pequena curvatura de corpo e úlcera bulbar em parede posterior

12 62 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia Nycomed Tabela 3: Sistema de graduação de Rockall para risco de mortalidade e recidiva hemorrágica Score Idade < a 79 > 80 Choque FC < 100 FC > 100 FC > 100 PAS > 100 PAS > 100 PAS < 100 Comorbidades Ausentes Presente Insuficiência renal Diagnóstico endoscópico Estigma endoscópico de sangramento recente Insuficiência cardíaca Insuficiência coronariana Mallory Weiss Exame normal Ausente ou Hematina Qualquer outra lesão Insuficiência hepática Neoplasia avançada Neoplasia Sangue presente Coágulo aderido, vaso visível ou sangrante na lesão Obs.: Pontuação inferior a 3 associa-se a excelente prognóstico, e pontuação superior a 8 relaciona-se a alto risco de mortalidade Referências Bibliográficas 1. Barkun A et al. Consensus recommendations for managing patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med Nov 18;139(10): Bittencourt PL, Rosa Neto DG. Hemorragia digestiva alta varicosa. In Caldeira Filho & Westphal. Manual Prático de Medicina Intensiva.. 3ª ed. São Paulo: Segmento Farma Editores, 2006, p British Society of Gastroenterology Endoscopy Committee. Non-variceal upper gastrointestinal haemorrhage: guidelines. Gut Oct;51 Suppl 4:iv1-6

13 Hemorragia Digestiva Alta Varicosa 12 Maria Alice Pires Soares Durval Gonçalves Rodrigues Rosa Neto Graciana B. S. de Vasconcelos

14 64 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia Nycomed Jejum O 2 sob cateter 2 L /min Considerar intubação orotraqueal para proteção de via aérea em pacientes com hematêmese maciça ou encefalopatia grau IV Dois acessos venosos periféricos na ocorrência de hematêmese/sangramento clinicamente relevante Terlipressina 2 mg IV em bolus.* Na presença de contraindicações fazer uso de octreotide ou somatostatina Ressuscitação com 500 a 1000 ml SF 0,9% a depender do estado hemodinâmico Reserva de 4 UI de papa EDA preferencialmente nas primeiras 12 h Coleta: Hemograma, TAP, TTPA, plaquetas, U, Cr, Na, K, BT e F e PT e F, TGO, TGP, FA, GGT Rastreamento de infecções: hemocultura, urocultura, sumário de urina, citologia e cultura do líquido ascítico, Rx de tórax Profilaxia de infecções: Norfloxacin 400 mg VO ou SNG a cada 12 por 7 dias. Considerar ciprofloxacina 400 mg IV a cada 12h, na presença de íleo ou hematêmese Considerar ceftriaxona 1 g IV/dia por 7 dias em pacientes com cirrose avançada Child C ou com sangramento clinicamente relevante (Tabela 1) Incapacidade de manter PAS < 90 mmhg por 30 a 60 min a despeito da reposição volêmica ou falência de controle de sangramento de acordo com os critérios de Baveno ou falência de hemostasia endoscópica (Tabelas 2 e 3) Endoscopia digestiva alta Varizes de esôfago Varizes gástricas e ectópicas Gastropatia da HP Ectasia vascular antral (vide algoritmo específico) Considerar colocação de balão de Sengstaken Blakemore, por no máximo 24 h, sob sedação, com intubação orotraqueal e ventilação mecânica Recidiva Hemorrágica Hemostasia endoscópica preferencialmente com ligadura elástica Manter jejum por 24 h e monitorização por 72 h HT/Hb a cada 6 a 12 h por 48 h e a cada 12 a 24 h até o 5 dia Manter Ht em torno de 26% a depender da idade e comorbidade Evitar expansão volêmica agressiva Considerar lactulose por via oral ou via SNG até fezes sem sangue para evitar encefalopatia hepática caso paciente seja Child B ou C Manter terlipressina 1 a 2 mg a cada 4 h, conforme peso corpóreo** por período máximo de 48 h, mantendo infusão de 1 mg a cada 4 h por 5 dias para prevenção de recidiva hemorrágica 1 o episódio Hemostasia endoscópica Insucesso 2 o episódio Ausente Considerar TIPS ou cirurgia na indisponibilidade do TIPS Iniciar no D5-D6 BBNS na ausência de contraindicações até maior dose tolerada e inclusão do paciente em programa de ligadura elástica até a erradicação das varizes *Terlipressina não deve ser empregada em pacientes em uso de propofol e vice-versa. **2 mg a cada 4 h para pacientes com peso > 70 kg; 1,5 mg a cada 4 h para pacientes com peso entre 50 e 70 mg; e 1 mg a cada 4 h para pacientes com peso < 50 kg.

15 Módulo II Capítulo 12 Hemorragia Digestiva Alta Varicosa 65 Tabela 1: Classificação de Child-Pugh modificada Pontos Encefalopatia ausente 1 e 2 3 e 4 Ascite ausente discreta moderada Bilirrubinas (mg/dl) 1 a 2 2 a 3 > 3 Bilirrubinas (mg/dl) 1 a 4 4 a 10 > 10 (Hepatopatias colestáticas) Albumina (mg/dl) > 3,5 2,8 a 3,5 < 2,8 TP (dif. em segundos) 1 a > 6 A = escore de 5 a 6; B = escore de 7 a 9; C = escore de 10 a 15 Tabela 2: Critérios de Baveno II-III Falência de controle de sangramento em 6 h Uso de > 4 unidades de papa Incapacidade de aumentar PAS > 20 mmhg do basal ou > 70 mmhg Incapacidade de reduzir FC em 20 bpm do basal ou < 100 bpm Falência de controle de sangramento após 6 h Hematêmese Redução > 20 mmhg em PAS após período de 6 h Aumento > 20 bpm em FC após período de 6 h em duas tomadas consecutivas dentro de 1 h Uso de > 2 unidades e papa para manter Ht > 27% e Hb > 9 g/dl Tabela 3: Critérios de Baveno IV Falência de controle de sangramento Avaliação em 120 h (5 dias) Necessidade de mudança no plano terapêutico Presença de um ou mais critérios Hematêmese franca > 2 h após tratamento medicamentoso ou endoscópico (na presença de SNG aberta, presença de aspirado sanguinolento > 100 ml) Queda de 3 g na Hb na ausência de transfusão Óbito Índice ajustado de necessidade de transfusão (ABRI) > 0,75 ABRI = Nº de papas/(ht final-ht inicial) + 0,01

16 66 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia Nycomed Referências Bibliográficas 1. Bittencourt PL, Rosa Neto DG. Hemorragia digestiva alta varicosa. In Caldeira Filho & Westphal. Manual Prático de Medicina Intensiva.. 3ª ed. São Paulo: Segmento Farma Editores, 2006, p Minor MA, Grace ND. Pharmacologic therapy of portal. Clinics in Liver Disease 2006; 10: Franchis R. Evolving consensus in portal hypertension. Report of the Baveno IV consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. Journal of Hepatology 2005; 43: Garcia-Tsao G, Bosch J, Groszmann RJ. Portal hypertension and variceal bleeding-- unresolved issues. Summary of an American Association for the study of liver diseases and European Association for the study of the liver single-topic conference. Hepatology May;47(5):

17 Varizes Gástricas e Ectópicas 13 Maria Teresa Queiroz Varizes gástricas podem ocorrer como extensão gástrica de varizes de esôfago (VE) ou se apresentarem isoladamente, sem associação com VE. São classificadas como: GOV1: Continuação de varizes esofágicas, que se estendem de 2 a 5 cm abaixo da transição esofagogástrica, pela pequena curvatura do estômago. São geralmente retilíneas e de menor calibre GOV2: Continuação de varizes esofágicas, que se estendem abaixo da transição esofagogástrica para o fundo gástrico. São geralmente tortuosas e de maior calibre IGV1: Varizes gástricas isoladas no fundo gástrico a poucos cm do cárdia IGV2: Varizes gástricas em qualquer outro local do estômago Ocorrem em 2 a 70% dos pacientes com hipertensão portal (HP), podendo ser manifestação de HP segmentar. Sangramento ocorre em maior frequência com varizes fúndicas e tende a associar-se com instabilidade hemodinâmica. Varizes ectópicas (Vecto) são definidas como colaterais porto-sistêmicas calibrosas, localizadas em qualquer sítio do abdome com exceção da transição esofagogástrica. Por definição, varizes gástricas GOV2, IGV1 e IGV2 são varizes ectópicas. Vecto são responsáveis por 1 a 5% das causas de hemorragia digestiva associada a hipertensão portal. Os sítios mais frequentes de sangramento são duodeno e ostomias, em pacientes previamente operados (Tabela 2). Deve-se avaliar presença de hipertensão portal segmentar em todo paciente com Vecto.

18 68 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia Nycomed Hemorragia digestiva alta por varizes gástricas e ectópicas EDA: varizes gástricas Monitorização e terapêutica farmacológica semelhante à HDAV GOV1 GOV2 IGV1 e IGV2 Algoritmo de tratamento de HDAV (ligadura elástica de VE) Considerar hemostasia com cianoacrilato em variz gástrica Falência endoscópica Considerar colocação de balão de Sengstaken-Blakemore em GOV1, GOV2 e IGV1 Considerar TIPS Considerar shunt ou ligadura cirúrgicos na indisponibilidade de TIPS Tabela 1: Classificação de varizes gástricas GOV GOV1 GOV2 IGV IGV1 IGV2 Varizes esofagogástricas Continuação de varizes esofágicas, que se estendem de 2 a 5 cm abaixo da transição esofagogástrica, pela pequena curvatura do estômago Geralmente retilíneas e de menor calibre Continuação de varizes esofágicas, que se estendem abaixo da transição esofagogástrica para o fundo gástrico Geralmente tortuosas e de maior calibre Varizes gástricas isoladas Fundo gástrico a poucos cm do cárdia Em qualquer outro local do estômago Tabela 2: Sítios mais frequentes de sangramento de varizes ectópicas Sítios (%) Duodeno 17 Jejuno ou Íleo 17 Cólon 14 Reto 8 Peritônio 9

19 Módulo II Capítulo 13 Varizes Gástricas e Ectópicas 69 Hemorragia digestiva alta por varizes gástricas e ectópicas Suspeita de varizes ectópicas (Vecto) Monitorização e terapêutica farmacológica semelhante a HDAV EDA Varizes duodenais Sitio não-identificado (suspeição de Vecto) Considerar ligadura elástica se o calibre da variz for inferior ao diâmetro do endoscópio Considerar hemostasia com cianoacrilato Considerar colonoscopia de acordo com quadro clínico Varizes de cólon Varizes anoretais Parada de sangramento Sim Considerar TIPS Considerar embolização de varizes transhepáticas por via transjugular ou percutânea na indisponibilidade de TIPS Considerar shunt ou ligadura cirúrgicos na indisponibilidade de TIPS Não Iniciar BBNS (vide algoritmo de HDAV) Sitio não-identificado (suspeição de Vecto) Sangramento persistente Considerar cintilografia Considerar arteriografia com visualização de fase venosa portal Diagnóstico suspeito ou confirmado de Vecto

20 70 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia Nycomed Referências Bibliográficas 1. Garcia-Tsao G, Bosch J, Groszmann RJ. Portal hypertension and variceal bleeding unresolved issues. Summary of an American Association for the study of liver diseases and European Association for the study of the liver single-topic conference. Hepatology 2008; 47: Franchis R. Evolving consensus in portal hypertension. Report of the Baveno IV consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. Journal of Hepatology 2005; 43: Zaman A. Portal hypertension-related bleeding: management of difficult cases. Clin Liver Dis 2006; 10(2):

21 Gastropatia Hipertensiva Portal e Ectasia Vascular Antral 14 Lívia Gomes Pereira França Gastropatia hipertensiva portal (GHP) e ectasia vascular do antro gástrico (EVAG) ou watermelon stomach (estômago em melancia) são achados endoscópicos relativamente comuns em pacientes portadores de hipertensão portal e cirrose. Alguns destes achados são incidentais e de pouco significado clínico e, em outras situações, podem ser responsáveis por hemorragia digestiva aguda ou anemia por sangramento oculto. As alterações da mucosa gástrica (Tabela 1) associadas à GHP são observadas em até 80% dos pacientes com cirrose, sendo mais encontradas em pacientes com longa duração de doença hepática, varizes esofágicas ou gástricas e tratamento prévio para obliteração de varizes esofágicas. A incidência de HDA e de anemia por sangramento oculto em portadores de GHP varia, respectivamente, de 3 a 6% e 5 a 15%. Ocorrem mais frequentemente em pacientes com GHP grave (Tabela 2), pontuação Child-Pugh elevada, coagulopatia acentuada, na ocorrência de trauma por sonda nasogástrica e no uso de medicações como anti-inflamatórios não-esteroides e aspirina. A EVAG é caracterizada endoscopicamente pela presença de estrias vermelhas planas ou elevadas no antro, que se irradiam e convergem para o piloro. Pode se manifestar também com aspecto polipoide e difuso, tipo favo de mel. Ocorre em pacientes com hipertensão portal e em portadores de doenças auto-imunes e colagenoses. A EVAG pode coexistir com GHP. O tratamento das duas afecções é indicado apenas na presença de sangramento digestivo e é baseado em ablação endoscópica por termocoagulação ou fulguração com plasma de argônio. Profilaxia secundária com BBNS pode ser útil na GHP e antrectomia pode ser indicada para tratamento de EVAG, particularmente naqueles pacientes sem cirrose hepática.

22 72 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia Nycomed Hemorragia digestiva alta por gastropatia da hipertensão portal EDA: gastropatia hipertensiva Leve Grave/Acentuada Sangramento autolimitado Sangramento persistente Profilaxia secundária com BBNS Considerar hemostasia endoscópica com eletrocoagulação e/ou plasma de argônio em casos selecionados Jejum por 24 h Monitorização por 48 h HT/Hb a cada 12 h; manter Ht > 26% e < 30% Considerar lactulose 30 ml via oral a cada 1 a 2 h caso paciente seja Child B ou C, até interrupção da diarreia ou desaparecimento de fezes com sangue para evitar encefalopatia Considerar antibioticoprofilaxia conforme protocolo de HDA varicosa Manter terlipressina 1 a 2 mg a cada 4 h a depender do peso corpóreo (vide algoritmo HDAV) por 5 dias Profilaxia secundária com BBNS Iniciar suplementação de ferro Sangramento persistente ou recorrente Controle de sangramento Considerar TIPS Considerar profilaxia secundária com BBNS (vide algoritmo de HDAV)

23 Módulo II Capítulo 14 Gastropatia Hipertensiva Portal e Ectasia Vascular Antral 73 Hemorragia digestiva alta por ectasia vascular de antro gástrico EDA: ectasia vascular de antro gástrico Leve Grave/Acentuada Sangramento autolimitado Sangramento persistente Programar fulguração com plasma de argônio Iniciar suplementação com ferro Considerar hemostasia endoscópica com eletrocoagulação Uso de plasma de argônio se disponível Jejum por 24 h Monitorização por 48 h HT/Hb a cada 12 h; manter Ht > 26% e < 30% Considerar lactulose 30 ml via oral a cada 1 a 2 h caso paciente seja Child B ou C, até interrupção da diarreia ou desaparecimento de fezes com sangue para evitar encefalopatia Considerar antibioticoprofilaxia conforme protocolo de HDA varicosa Não introduzir ou suspender terlipressina Profilaxia secundária com BBNS ineficaz Sangramento persistente ou recorrente Controle de sangramento Intensificar tratamento endoscópico Discutir antrectomia em casos refratários selecionados com doença compensada (Child A) Programar sessões ambulatoriais de fulguração com plasma de argônio Suplementação com ferro

24 74 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia Nycomed Tabela 1: Achados endoscópicos compatíveis com GHP Padrão mosaico * Leve Moderada Acentuada Manchas vermelho-cereja Manchas amarronzadas ou enegrecidas Presença de pequenas áreas poligonais de mucosa, delimitadas por bordas levemente deprimidas, de coloração branco-amarelada Aréola uniformemente rósea Aréola com centro avermelhado Aréola uniformemente avermelhada * Padrão mais específico para diagnóstico de GHP Lesões arredondadas e avermelhadas levemente elevadas com diâmetro superior a 2 mm Lesões planas irregulares amarronzadas ou negras que não são removidas após lavagem, compatíveis com hemorragia intramucosa Tabela 2: Classificação de gravidade da GHP de acordo com McCormack Leve Grave Pontilhado fino de coloração rósea intensa ou escarlatiniforme Enantema na superfície das pregas conferindo aspecto rajado à mucosa Padrão reticular fino e nacarado, semelhante ao aspecto de mosaico ou couro de cobra Manchas vermelhas semelhantes às descritas para as varizes esofágicas Gastrite hemorrágica difusa Referências Bibliográficas 1. Tang SJ. Acute bleeding from portal hypertensive gastropathy. Clin Gastroenterol Hepatol Burak KW, Lee SS, Beck PL. Portal hypertensive gastropathy and gastric antral vascular ectasia (GAVE) syndrome. Gut 2001; s49(6): Perini RF, Camara PR, Ferraz JG. Pathogenesis of portal hypertensive gastropathy: translating basic research into clinical practice. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2009 Mar; 6(3):150-8.

25 Hemorragia Digestiva Baixa 15 Alice Mendes Cairo É definida como sangramento digestivo proveniente de sítio localizado entre o ângulo de Treitz e o ânus. Pode se manifestar como enterorragia ou melena. É importante ressaltar, no entanto, que enterorragia pode ocorrer em HDA de grande volume ou na presença de trânsito intestinal acelerado e, melena pode ser manifestação de sangramento digestivo baixo de menor monta, de sítio localizado em cólon direito ou intestino delgado. As principais causas de hemorragia digestiva baixa (HDB) são doença diverticular do cólon e angiodisplasias. São menos frequentes os sangramentos decorrentes de neoplasias, colites, patologias anorretais ou após procedimentos terapêuticos endoscópicos do cólon (Tabela 1). Na maioria das vezes, o sangramento é autolimitado e cessa espontaneamente. Sangramento por doença diverticular dos cólons tende a ser mais volumoso e associar-se mais frequentemente à queda mais importante da hemoglobina e/ou instabilidade hemodinâmica, quando comparado com o sangramento por angiodisplasias. A estabilização hemodinâmica do paciente é a primeira conduta no manejo da hemorragia digestiva baixa. Todos os pacientes com sangramento digestivo baixo, particularmente aqueles com características de sangramento orificial, devem ser submetidos à avaliação proctológica. Sondagem nasogástrica e/ou endoscopia digestiva alta devem ser realizadas em pacientes com enterorragia, associada à instabilidade hemodinâmica, para afastar sangramento digestivo alto.

26 76 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia Nycomed A colonoscopia é o método de escolha para a avaliação diagnóstica e abordagem terapêutica da HDB. Técnicas endoscópicas são eficazes e evitam a abordagem cirúrgica. A cintilografia com hemácias marcadas e a angiografia ficam reservadas para aqueles pacientes em que não foi possível estabelecer o diagnóstico e/ou tratamento com o método endoscópico. Tabela 1: Causas principais de hemorragia digestiva baixa Diagnóstico Frequência Doença diverticular 7 a 40% Angiodisplasia 2 a 30% Colites (isquêmica, inflamatórias) 9 a 21% Neoplasia/pós-polipectomia 11 a 14% Causas anorretais 4 a 10% Outros 0 a 11%

27 Módulo II Capítulo 15 Hemorragia Digestiva Baixa 77 Hemorragia digestiva baixa Não PAS < 90, FC > 120 ou PAS 20 mmhg ou FC 20 (postural) Sim* Considerar no sangramento maciço Jejum Um acesso venoso periférico 500 ml SF 0,9% Reserva de 2 UI de concentrados de hemácias Lavagem por SNG (250 a 500 ml 0,9%) Jejum O 2 sob cateter 2 L/min Dois acessos venosos periféricos 1000 ml SF 0,9% Reserva de 4 UI de concentrados de hemácias Sangue Bile + Sangue + Sangue e Bile - EDA urgente (vide algoritmo HDANV) Coleta: HMG completo, TAP, TTPA, Plaquetas, U, Cr, Na, K, glicemia Jejum por 24 h/monitorização por 48 h (HT/Hb 6 a 12 h /Manter Ht 26 a 30% a depender de idade e comorbidade Colonoscopia em < 12 a 24 h com preparo expresso (bromoprida 10 mg IV + manitol 20% 750 ml via oral ou por SNG em 30 a 60 min) Sítio não encontrado Sítio não identificado Exame inconclusivo (preparo/ enterorragia maciça) Sítio identificado Parada de sangramento Estabilidade hemodinâmica Parada de sangramento Instabilidade hemodinâmica Hemostasia endoscópica (método de injeção + térmico/térmico ou mecânico Sim Não Colonoscopia second-look Sítio não identificado Cintilografia Sítio identificado Considerar arteriografia com terapêutica Insucesso Trânsito intestinal Considerar cirurgia + endoscopia intraoperatória SN) Considerar enteroscopia cápsula Reavaliação clínica * Em caso de história prévia de cirurgia aorto-abdominal, considerar TC de abdome para afastar fístula aorto-entérica

28 78 Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia Nycomed Referências Bibliográficas 1. Barnert J, Messmann H. Management of lower gastrointestinal tract bleeding. Best Pract Research Clin Gastroenterol 2008; 22(2): Soares MAP, Bittencourt PL. Hemorragia digestiva baixa. In Caldeira Filho & Westphal. Manual Prático de Medicina Intensiva. 3.ed. São Paulo: Segmento Farma Editores, 2006, p Bounds BC, Friedman LS. Lower gastrointestinal bleeding. Gastroenterol Clin North Am 2003 Dec; 32(4): Eisen GM et al. An annotated algorithmic approach to acute lower gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc Jun;53(7): Song LMWK et al. Endoscopic management of acute lower gastrointestinal bleeding. Am J Gastroenterol 2008; 103: Pilichos C et al. Role of endoscopy in the management of acute diverticular bleeding. World J Gastroenterol 2008; 14(13):

29 Lesão Aguda de Mucosa Gástrica por Estresse 16 Profilaxia e Tratamento Paulo Lisboa Bittencourt Sangramento por lesão aguda de mucosa gástrica por stress (LAMG) ocorre em 0,4 a 4,4% dos pacientes admitidos em unidade de terapia intensiva (UTI). Sua incidência vem diminuindo nos últimos anos devido a melhoria da assistência ao paciente crítico. O espectro da LAMG varia desde achado endoscópico de úlceras e erosões de mucosa gástrica sem manifestação de sangramento, que ocorre em 75 a 100% dos pacientes internados em UTI, a sangramento clinicamente evidente, que ocorre em apenas 5 a 25% dos casos. Sangramento clinicamente relevante, definido como aquele associado à instabilidade hemodinâmica ou a queda superior a 2 g/dl na hemoglobina ou a necessidade de transfusão de duas ou mais unidades de concentrados de hemácias, ocorre em frequência bem menor, estimada em 3 a 4%. Sangramento clinicamente relevante é um evento adverso com impacto na sobrevida de pacientes críticos que justifica instituição de medidas profiláticas. Risco maior de sangramento clinicamente relevante é observado particularmente em pacientes críticos com coagulopatia e insuficiência respiratória, caracterizada por necessidade do uso de ventilação mecânica por mais de 48 horas. O principal mecanismo subjacente a LAMG é a perda da barreira mucosa gástrica por hipoperfusão esplâncnica e diminuição no transporte de oxigênio. Optimização hemodinâmica e instituição de nutrição enteral precoce são de extrema importância para a prevenção da LAMG, além de medidas farmacológicas. Os agentes disponíveis para profilaxia da LAMG atuam principalmente na supressão da secreção ácida e incluem anti-ácidos, bloqueadores H2 e inibidores de bomba protônica. Existe maior evidência científica de eficácia, no uso de bloqueadores H2. No entanto, o uso de IBP vem sendo recomendado devido a sua eficácia na supressão ácida, praticidade de uso e perfil de segurança.

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