Diabetes e Hipertensão Arterial - Onde Está o Elo?

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1 XVI CONGRESSO DE CARDIOLOGIA DE MATO GROSSO DO SUL Diabetes e Hipertensão Arterial - Onde Está o Elo? 3/11/2010 DR. LEÔNIDAS SANTOS DE LARA CARDIOCLIN

2 Diabetes - Hipertensão Arterial CLASSIFICAÇÃ ÇÃO O ETIOLÓGICA DO DIABETES MELLITUS: TIPO I - INSULINO DEPENDENTE, DOENÇA A AUTO IMUNE 5 A 7%. TIPO II - DEFEITO PREDOMINANTE DE SECREÇÃ ÇÃO O DE INSULINA 90%

3 Diabetes - Hipertensão Arterial Diabetes Tipo 2 : Freqüentes entes em indivíduos duos obesos e com 30 anos; Incidência: ncia: Países desenvolvidos 135 milhões em 2002, com previsão o de 300 milhões em 2025; Sexta causa de morte mundial.

4 Diabetes - Hipertensão Arterial HAS Prevalência mundial: 972 milhões ,56 bilhões 2025 Presente: Diabetes tipo 1 Nefropatia clínica Diabetes tipo 2 Fase proteinúrica rica

5 FATORES IMPLICADO NA GÊNESE DA HIPERTENSÃO Aumento da atividade do SNS; Ativaçã ção o do SRAA; Reduçã ção: Prostaciclínicas nicas,, NO, PN; DM; Resistência à Insulina; Obesidade.

6 DEFEITOS ESTRUTURAIS DA ILHOTA SÃO O EVIDENTES NO DM2 Células β (insulina) Normal DM2 Células α (glucagon) Placa Amilóide Estrutura desorganizada Redução do número de células β Depósição de placa amilóide Adaptado de Rhodes CJ. Science. 2005; 307:

7 DEFEITOS METABÓLICOS NO DM TIPO 2 SECREÇÃ ÇÃO O DEFICIENTE DE INSULINA Pâncreas Hiperglicemia Fígado Produçã ção o hepática de glicose aumentada Tecido adiposo e muscular Captaçã ção o de glicose diminuída da Adaptado de De Fronzo.. Diabetes 1988 RESISTÊNCIA À INSULINA 7

8 O DM2 APARECE QUANDO OCORRE A DISFUNÇÃ ÇÃO O DA ILHOTA PANCREÁTICA EM INDIVÍDUOS DUOS PREDISPOSTOS Fatores genéticos e ambientais Resistência insulínica Insulina Função pancreática normal Pâncreas saudável Insulilna suficiente Glucagon apropriado Tolerância normal à glicose captação reduzida de glicose maior necessidade de insulina (mec. compensatório) maior trabalho das células β Disfunção da ilhota pancreática Insulina Excesso insuficiente Glucagon Pâncreas doente = Intolerância a glicose e progressão para DM2 DM2 = Diabetes Mellitus Tiipo 2

9 PATOGÊNESE DO DM TIPO 2 Predisposiçã ção o Genética (obesidade) Fatores Ambientais Reserva de célula c β + Resistência à insulina Descompensaçã ção Compensaçã ção Normoglicemia Deficiência de insulina Tolerância à Glicose Diminuída Diabetes

10 SINDROME METABÓLICA Definiçã ção: WHO 1998 Resistência Insulínica nica Glicemia >= 100 mg/dl Glicemia normal + resistência insulinica + pelo menos 2 dos abaixo: HAS: PA > 140 X 90 mmhg (ou hipertenso em uso de med.) Dislipidêmia mia: : TG > 150 mg/dl e ou HDL < 35 mg/dl Obesidade: IMC > 30 Kg/m² ou RCQ > 0,9 M e 0,85 F.

11 SINDROME METABÓLICA NCP III 2001 Obesidade visceral-cintura: cintura: > 102 cm (M) e > 88 cm (F) ou 94 cm (M) e > 80 cm (F) -> > se HF + Dislipidemia: TG >= 150 mg/dl HDL < 40 mg/dl (M) e < 50 mg/dl (F) HAS: PA >= 130x80 mmhg (ou em uso de med.) RI: Glic.. j >= 100 mg/dl (ADA=100 mg/dl)

12 Definiçã ção SÍNDROME METABÓLICA OU SÍNDROME DE RESISTÊNCIA À INSULINA É um conjunto de sinais e sintomas que aparecem freqüentemente associados e que têm em comum a presença da resistência à insulina. O diagnóstico pode ser estabelecido quando existem no mínimo 3 das seguintes situações Obesidade abdominal: Circunferência abdominal: Em homens 102 cm Em mulheres 88 cm Dislipidemia: Triglicérides 150 mg/dl - Colesterol-HDL 40 mg em homens ou 50 em mulheres. Hipertensão arterial: 130/85 Glicemia de jejum: 110 mg/dl Risco maior para aterosclerose ADA 2003 Ponto de corte da glicemia de jejum em 100mg/dl * Executive summary of the III report of the NCEP Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. JAMA 2001;285:

13 CONCEITO DE RESISTÊNCIA À INSULINA A PRESENÇA DE RESISTÊNCIA À INSULINA SE RECONHECE QUANDO EXISTE UMA ALTA CONCENTRAÇÃO DE INSULINA SÉRICA NA PRESENÇA DE CONCENTRAÇÕES NORMAIS OU ALTAS DE GLICOSE NO SANGUE 13

14 EFEITOS MAIS IMPORTANTES DA INSULINA Aumenta a captação da glicose: músculo (aumento da síntese e depósito de glucogênio) Tecido adiposo Fígado Diminui a produção hepática da glicose Aumenta a síntese de proteínas Aumenta a síntese de gordura (lipogênese) e diminui sua degradação (lipólise) 14

15 Qual(is) o(s) elo(s) de ligação? Diabetes Inflamações Disf. Endotelial Res. Insulínica e Existem outras? HAS

16 O TECIDO ADIPOSO É UM DINÂMICO ÓRGÃO Adipocinas Principais adipocinas - fator de necrose tumoral-alfa alfa (TNF( TNF-a) - a interleucina-6 6 (IL-6) - o inibidor de plasminogênio nio ativado-1 1 (PAI-1) - proteína -C C reativa (PCR) - resistina - leptina

17 POSSÍVEIS MECANISMO GERADORES DE HIPERTENSÃO ARTERIAL OBESIDADE Apnéia do sono Angiotensinogênio Apnéia do sono Atividade do Sistema Renina Aniotensina Aldosterona Cortisol Aldesterona F.E. Gordura Viceral AGL Resistência à Insulina DM2 Hiperinsulinemia Hiperglicemia Leptina Atividade Simpática Reabsorção de Sódio vasoconstricção HIPERTENSÃO vasoconstricção Adap. Francishetti EA. Int J Clin Pract 61: 269, 206

18 PATOGENIA DA SÍNDROME METABÓLICA Influências genéticas Influências ambientais Resistência à insulina Hiperinsulinemia OBESIDADE FUMO GORDURAS SATURADAS SEDENTARISMO Metabolismo de glicose Intolerancia à glicose Metabolismo de ácido úrico Hiperuricemia Gota Urolitiase Dislipidemia 1) Hipertrigliceridemia 2) Hiperlipemia PP 3) C-HDLbaixo 4) PHLA baixa 5) Aumento de LDL densas Hemodinâmica Hemostática 1) Hiperatividade simpática 2) Retenção de Na 3) Hipertensão 1) PAI-1 elevado 2) Fibrinogênio elevado Doença coronariana Modificado de Reaven G. Drugs 1999;58 suppl 1:19-20 Reaven G. Drugs 1999;58 suppl 1:19-20 Reaven G. Drugs 1999;58 suppl 1:19-20

19 TRATAMENTO DA SÍNDROME METABÓLICA EDUCAÇÃ ÇÃO, DIETA, EXERCÍCIO CIO E SUSPENSÃO O DO TABAGISMO OBESIDADE INTOLERÂNCIA ÀGLICOSE HIPERTENSÃO ARTERIAL DISLIPIDEMIA HIPERCOAGULAÇÃO DISFUNÇÃO ENDOTELIAL

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