Clínica Médica de Eqüinos

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1 V e t e r i n a r i a n D o c s Clínica Médica de Eqüinos 01-Melanoma Definição: Neoplasia relacionada com células produtoras de melanina (melanócitos), substância esta que confere coloração escura à pele. Epidemiologia: -Representam 5 a 14% dos neoplasmas em eqüinos; -Eqüinos de pelagem tordilha, sendo ocasionalmente observado em animais de outras pelagens; -Eqüinos com idade superior a 6 anos; -Não há predileção por sexo ou raça; Etiopatogenia: Os mecanismos envolvidos no desenvolvimento desse neoplasma incluem distúrbios no metabolismo da melanina, que induzem a formação de novos melanoblastos ou aumento da atividade dos melanoblastos residentes, resultando em áreas de produção excessiva desse pigmento; Suspeita-se que o aumento da produção de α-msh (hormônio estimulante de α- melanócitos), influenciado pala luz solar, possa ser envolvido na patogênese desses neoplasmas; Sinais clínicos: -Locais de predileção: base da cauda, períneo e ânus; 1

2 -Aparece inicialmente como nódulo firme, único ou múltiplo e que com o tempo poderá ulcerar e apresentar secreção purulenta; -As metástases ocorrem via hematógena, linfática ou por implantação; -Os principais locais envolvidos em casos de metástase são linfonodos regionais, baço, fígado, pulmões, vasos sanguíneos e coração (morte súbita em animais de esporte); -Embora apresentem características invasivas e metastáticas, alguns não apresentam este comportamento, evoluindo lentamente e não causa grandes problemas ao animal; -Sob a forma de melanossarcoma, o tumor pode comprometer a glândula parótida e por contiguidade atingir a bolsa gutural -Tumores mais amplos podem causar obstrução física do esfíncter anal, pênis, prepúcio ou comissura vulvar, resultando em disquesia, disúria e dificuldades no coito -Classificação clínica: Clinicamente os melanomas podem ser classificados de acordo com suas características em: 01-Melanoma dérmico: Comum em cavalos tordilhos, velhos e ocorre como massas neoplásicas no períneo, base da cauda e genitália externa. A incidência de metástases é baixa; 02-Melanomatose dérmica: Semelhante ao melanoma dérmico, porém com múltiplas massas cutâneas com metástase; 03-Nevo melanocítico: Ocorre em cavalos jovens, tordilhos ou não, como massas superficiais ou no tecido subcutâneo; 04-Melanoma maligno anaplásico: Ocorre em cavalos velhos, tordilhos ou não, e caracteriza-se pela formação de múltiplas massas cutâneas, com altos índices de metástase. Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: 2

3 -Citologia aspirativa; -Imuno-histoquímica; Tratamento: 01-Cirúrgico: -Excisão cirúrgica (métodos convencionais ou criocirurgia): -Após avaliação do diâmetro, quantidade de nódulos e idade do animal; -Pode ser definitiva nos casos de melanomas solitários, mas impraticável em melanomas múltiplos; -Melanomas com múltiplos nódulos que evoluem a cauda e região anal, freqüentemente recidivam na mesma região, e após a cirurgia podem apresentar tendência de produzirem metástase. 02-Clínico: -Cimetidina (antagonista H 2 ) Cimetidina: 6,5 7mg/kg durante 60 dias ou 2,5mg/kg TID durante 90 dias *Propicia a redução da neoplasia primária e prevenção da progressão; **Forma de atuação (não bem esclarecida). Pacientes com desordens neoplásicas podem ter abundância de células T-supressoras, que ocultam o próprio mecanismo antitumoral. Estudos mostram que a histamina ativa as células T-supressoras através dos receptores de histamina (H 2 ), que suprime as respostas mediadas por células e resposta imune humoral. A cimetidina parece bloquear a ativação destas células supressoras, aumentando a resposta mediada por célula e resposta imune humoral. -Cisplatina intralesional (em emulsão de óleos de amêndoas): Cisplatina: 1mg/ml -Laser de dióxido de carbono nas massas cutâneas: *Luz laser transmite mínimo calor (promove pouca necrose), levando a coagulação de pequenos vasos sanguíneos e linfáticos e nervos. 3

4 02-Flebite Jugular Definição: Etiologia: É o processo inflamatório que acomete a veia jugular. 01-Flebite asséptica: Por injeções endovenosas com substâncias irritantes (Ex.: gluconato de cálcio, fenilbutazona e EGG); 02-Flebite séptica: Localização hematógena de microorganismos (bactérias). Disseminação de infecção de tecidos circunvizinhos, principalmente as decorrentes de injeções feitas com material contaminado (agulhas e seringas) e cateter trombogênico; Sinais clínicos: 01-Flebite asséptica: -Veia encontra-se túrgida em uma determinada região ou em toda sua extensão; -Desconforto ao se tocar o vaso, o qual se apresenta duro e cilíndrico ( cabo de vassoura ); -O fluxo sanguíneo pode estar prejudicado (redução do lúmen); -Casos crônicos, há formação de trombos que se desprendem e formam êmbolos que se alojam principalmente nos pulmões; -Trombos venosos são relativamente comuns no garrotilho (veia jugular e cava caudal); -Trombose bilateral: -Dificuldade de retorno venoso da cabeça; -Sonolência; -Afecção respiratória grave decorrente de disfagia e falsa via de alimentos; 02-Flebite séptica: -Região da veia tumefeita; -Pode drenar pus amarelado ou acinzentado; -Pode ocorrer a formação de trombos sépticos que podem se desprender; 4

5 -Fluxo sanguíneo torna-se mais difícil que no caso da asséptica; -Em casos unilaterais pode haver compensação do fluxo pelos ramos profundos e periféricos; Diagnóstico: Tratamento: -Raramente a infecção pode atingir os tecidos circunvizinhos. -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Ultrassonografia (confirmação); 01-Em casos de flebite causada por substâncias irritantes: -Tricotomia e desinfecção da região; -Pomadas heparinóides (Hirudoid ) associadas ao DMSO (fricções BID/TID); 02-Em casos de flebite séptica: -Tratamento local com antisséptico e pomadas antibacterianas; -Terapia com antibióticos parenteral (EV na veia colateral); 03-Casos assépticos e unilaterais: -Heparina: Heparina: 40UI/kg SID/BID -Flunixim-meglumine: Flunixim-Meglumine: 1,1mg/kg IM ou VO *Nos casos de flebites sépticas poderá ocorrer ruptura da jugular. Nesses casos deve-se realiza a ligadura da jugular em seus ramos próximo ao ângulo da mandíbula, com sua posterior ressecção; -Enxertos homólogos ou substituição por próteses sintéticas. 5

6 03-Habronemose Cutânea Definição: É uma enfermidade parasitária que acomete eqüídeos, ocasionada pela invasão de larvas de Habronemasp. em ferimentos, levando a formação de granulomas cutâneos ulcetativos crônicos. Sinônimos (de acordo com a região): Etiologia: -Ferida de verão; -Câncer do pântano; -Bursatte; -Feridas estivais; -Ferida dos machos; -Esponja; 01-Habronema muscae e H. micróstoma -Desenvolvem-se próximo ou no interior da mucosa do estômago sem a formação de nódulos; -Usam a Musca doméstica como hospedeiro intermediário (podem usar outras espécies de mucideos); 02-Draschiamegastoma -Produz nódulos gástricos com formação de nódulos de dimensões variáveis na região glandular, junto à margo plicatus (mais patogênica); -Usa a Stomoxys calcitrans como hospedeiro intermediário; -Podem afetar, além do estômago (habronemose gástrica), a conjuntiva (habronemose conjuntival), pulmão (habronemose conjuntival) e a pele (habronemose cutânea); Epidemiologia: -Amplamente distribuída pelo mundo; -Importantes em locais de climas quentes e úmidos (proliferação do hospedeiro intermediário); -Eqüinos de todas as idades são suscetíveis, porém é mais comum em adultos; 6

7 Ciclo evolutivo: -Indireto; -HI: Musca domestica (Habronema muscae e H. microstoma); Stomoxys calcitrans (Draschia megastoma); -Estômago: fêmeas fazem postura de ovos larvados. Os ovos são eliminados nas fezes e ocorre a eclosão (L1 liberada). L1 é ingerida por larvas das moscas e ocorre evolução de L1 até L3 (infectante) simultâneo com desenvolvimento da mosca. Tem-se mosca adulta e L3 após 2 semanas. A larva (L3) migra para probóscide e há a ingestão de moscas pelos eqüídeos juntamente com água e alimentos, ou larvas depositadas sobre os lábios. Larvas atingem maturidade no estômago levando a habronemose gástrica. Forma errática do ciclo: L3 é depositada na pele (lesões ou escoriações), olhos ou migração para o pulmão e não atingem a forma adulta causando habronemose cutânea, conjuntival ou pulmonar. Patogenia: Larvas são depositadas nas feridas em regiões onde o animal não consegue espantar as moscas. Então ocorre uma reação inflamatória e alérgica local. E a migração larval estimula formação de extenso tecido de granulação. As larvas permanecem na lesão (4 semanas). Ocorre constante deposição de novas larvas e infecções secundárias (bacterianas ou fúngicas) e há o retardamento da cicatrização e manutenção da lesão. Caráter sazonal (regridem quando o clima está frio, recidivando no verão seguinte existe pouca ou nenhuma resistência imunológica). Sinais clínicos: 01-Habronemose cutânea: -Inicialmente: pequenas pápulas com centros erodidos e cobertos por crostas; -Crescimento e ulceração ocorrem rapidamente; -Prurido intenso. Pode haver automultilação; -Características da lesão: projeção acima do nível da pele circundante, possui centro ligeiramente côncavo, tecido de granulação exuberante friável, irregular, avermelhado e às vezes recoberto por crosta acinzentada; 7

8 -Locais mais comumente afetados: canto medial do olho, porções ventrais do abdome, regiões distais dos membros (abaixo do metacarpo e metatarso) e menos comum: comissura labial, cernelha, orelhas, processo uretral, prepúcio, pênis e regiões acima do carpo e tarso; 02-Habronemose conjuntival: -Conjuntivite granulomatosa (blefaroconjuntivitehabronemótica); -Massas necróticas amareladas e pequenas sob a conjuntiva; -Neovascularização, edema e ulceração na córnea (favorecido pelo atrito da superfície áspera da lesão); -Dor; Diagnóstico: -Lacrimejamento; -Obstruções no ducto nasolacrimal. -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames complementares: -Biopsia: para pesquisa de L3 em cortes histológicos do tecido de granulação; -Exames citológicos de raspados profundos ou esfregaços: verifica-se resposta inflamatória mista com predominância de eosinófilos, neutrófilos, macrófagos e mastócitos rodeados pelas larvas; *Larvas dificilmente são observadas em esfregaços; Diagnóstico diferencial: Tratamento: -Pitiose (grânulos de necrose na lesão); -Granulação exuberante; -Granulomas bacterianos; -Carcinoma epidermóide; -Sarcóide eqüino; -Não respondem aos tratamentos convencionais de feridas; 8

9 -Tratamento sistêmico (organofosforado): Triclorfom (pó por sonda nasogástrica): 25 a 40mg/kg (repetir após 20 dias) Organofosforados (pasta): 40mg/kg Ivermectina: 0,2mg/kg VO ou injetável -Tratamento local: -Lavar bem a ferida (solução de Dakin); -Pomadas utilizadas em ferimentos por segunda intenção, adicionando-se 9g de triclorfom pó; -Manipular: aplicação TID com bandagem compressiva Triclorfom: 9g; Nitrofurazona base solúvel em água: 224g; Dexametazona solução: 40mg; DMSO 90%: 56g. -Tratamento cirúrgico: -Indicado para feridas muito extensas que não cicatrizam e quando causam transtornos estéticos; -Associar ao tratamento tópico: -Infusão EV triclorfom; Triclorfom: 22mg/kg diluído em 1 a 2L de solução fisiológica *Infusão lenta e interrompida a qualquer sinal de intolerância (como excitação e sudorese); -Crioterapia com CO 2 ou N 2 líquido; -Outros tratamentos: -Glicocorticóide: Prednisolona: 1mg/kg durante 10 a 14 dias seguida de 0,5mg/kg durante 10 a 14 dias 9

10 *Não exceder 20mg; Prevenção e Controle: -Triancinolona intralesional: -Remover diariamente dejetos (mínimo de 2 vezes dia em estabulados), cama suja e lixo dos estábulos; -Higiene e desinfecção dos pisos e paredes dos locais ocupados por animais periodicamente; -Uso de anti-helmínticos para controle dos nematoides adultos e oviposição; -Combate aos hospedeiros intermediários (moscas); -Proteção das feridas e escoriações de pele (bandagens ou repelentes); 04-Babesiose Definição: Enfermidade causada por protozoários intra-eritrocitários, que acomete bovinos, ovinos, suínos e eqüinos. Sinônimos: Etiologia: -Nutaliose (antiga denominação); -Piroplasmose; Babesia equi (atualmente classificada como Theileria equi); Babesia caballi; São pertencentes ao filo Apicomplexa, classe Sporoazida, ordem Eucoccidiorida, subordem Piroplasmorina e Família Babesiidae e Theleriidae; Vetores (carrapatos): Triancinolona: 5 a 15mg/lesão e repetir a cada 10 a 14 dias; Amblyomma cajennense; Dermacentor (Anocenter) nitens; Rhipicephalus everstieversti; Rhipicephalus turanicus; 10

11 Hyalomma truncatum; Epidemiologia: -Acomete eqüinos, asininos, muares e zebras; -A ocorrência está relacionada à distribuição geográfica dos carrapatos vetores; -Recém-nascidos de mães infectadas recebem AC através do colostro o qual persiste por 3 a 4 meses; Patogenia: -Entre 6 a 12 meses de idade ocorrem infecções mais intensas; -Incomum em animais com mais de 5 anos de idade; Carrapato ingere sangue infectado do hospedeiro (B. caballie T. equi) e ocorre gametogonia no intestino do vetor havendo a formação de zigotos. Há a invasão das células epiteliais do intestino e multiplicação, após isso atingem a circulação e formamse merozoítos os quais atingem qualquer tecido. Chegam até as glândulas salivares e há a formação de esporozoítos. Carrapatos chegam ao hospedeiro e há transmissão ao hospedeiro (eqüino). *Oocistos permitem transmissão trans-ovariana; **Babesia caballi desenvolve-se exclusivamente nos eritrócitos; ***Theileria equi realiza estágio de esquizogonia em linfócitos antes de invadir os eritrócitos; No hospedeiro causa hemólise, levando a uma anemia grave, queda do fibrinogênio e plaquetas causando icterícia e hemoglobinúria (as vezes insignificante). -Ação mecânica: destruição das hemácias pela divisão dos merozoítos. -Ação tóxica: excreção de metabólitos tóxicos, ativando a calicreina, assim, aumentando a permeabilidade capilar, causando microtrombos (semelhante à CID); -Ação espoliativa: competição com organismo por determinada substância (Ex.: hemoglobina); Sinais clínicos: -PI: 8 a 10 dias; -Crise aguda severa (adultos): -Imobilidade repentina e relutância ao movimento; 11

12 -Podem permanecer em decúbito esternal ou lateral (não respondendo quando estimulados); -Anorexia; -Febre acima de 40 C (em 24h pode atingir 41,5 C); -Ciclo febril intermitente: oscilação de 2 C (Theileria equi); -Taquicardia e taquipnéia; -Mucosas de coloração róseo-pálida e sinais de icterícia (amarelo claro até amarelo escuro); -Edema em boleto, cabeça e região ventral do abdome; -Hemoglobinúria: mais comum nas infecções por Theileria equi; -Desconforto abdominal agudo (ocasional): por irritação causada pela bilirrubina depositada na serosa do trato gastrointestinal e pelo edema na parede intestinal; -Esplenomegalia e distensão da cápsula (dor); -Crise aguda (Animais jovens): -Sinais mais intensos; -Icterícia; -Palidez das mucosas; -Petéquias evidentes nas mucosas; -Fraqueza; -Recém nascidos tem-se icterícia intensa e prostração marcante (2 a 3 dias após o nascimento); -Casos crônicos: -Perduram meses; -Animal mantém o apetite; -Anemia paulatinamente progressiva; -Mucosas róseo-claros; -Emagrecimento progressivo; -Queda no rendimento; Taquicardia leve; 12

13 -Animais portadores: -Animais que desenvolveram doença aguda que não foram tratados convenientemente e não morreram; -Tornam-se fontes de infecção; -Quando submetidos à estresse físico ou cirúrgico podem apresentar crises subagudas; *Pode ocorrer infecção simultânea pelos dois tipos de protozoários; *Infecções por Babesia caballi muitas vezes são inaparentes; Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: Hemograma: verifica-se anemia intensa, número reduzido de hemácias, trombocitopenia e diminuição do fibrinogênio; -Identificação do parasito em eritrócitos nos esfregaços sanguíneos: -Acima de 5% hemácias parasitadas significa doença aguda (tratar imediatamente); -Entre 1 e 2% hemácias parasitadas significa doença crônica; *Somente 0,1% dos casos de infecção por Babesia caballi o parasito pode ser identificado nos esfregaços sanguíneos; -Teste de fixação do complemento; -Necropsia: verifica-se anemia, icterícia, edema do tecido subcutâneo, hidropericárdio, hidrotórax, ascite, hepato e esplenomegalia, rins aumentados de tamanho pálidos ou vermelho escuro, congestão e edema pulmonar e aumento de linfonodos. Diagnóstico diferencial: -Anemia infecciosa eqüina; -Mioglobinúria paralítica; -Isoeletrolise neonatal; 13

14 Tratamento: Dipropionato de imidocarb (Imizol ): 5mg/kg, IM 4 aplicações (cada 72h); Diaceturato de diminazeno (Ganaseg ):11mg/kg IM por 2 dias; -Fluidoterapia; -Transfusão (sangue total ou papa de hemácias); -Controle de vetores: Ivermectina: 2mg/kg; Aspersões periódicas com carrapaticidas; 05-Influenza Eqüina Definição: Enfermidade infectocontagiosa produzida por vírus do gênero Influenzavírus tipo A (tipo A subtipo equi-1 e equi-2), determinando sinais clínicos de afecção do trato respiratório anterior. Sinônimo: Gripe eqüina. Epidemiologia: -Enfermidade cosmopolita; -Epizootia (manifesta-se em forma de surto); -Pode afetar todos os eqüinos independente de raça ou sexo; -Idade: mais comum em animais menores que 2 anos (devido a ausência de imunidade para o vírus); -Manifesta-se principalmente em locais de aglomerados de eqüinos (Jóckey, Haras e Hípicas); -Transportes longos: o vento e a desidratação (atrapalham o transporte mucociliar) e o estresse causa queda na imunidade; -Manifesta-se na forma de surto, associada à introdução do vírus em uma população suscetível; 14

15 -O vírus pode ser introduzido por eqüinos clinicamente acometidos ou não doentes; -Eqüinos vacinados podem tornar-se infectados (não desenvolve doença) introduzindo o vírus em populações suscetíveis; -Morbidade 100%; -Mortalidade: menor que 1%, geralmente associada a infecção bacteriana secundária; -H8N8 (A equi-2): morbidade de 80% e mortalidade 20 a 35% (miocardite, encefalite, morte); -Potros: pode-se ter pneumonia e morte; -Prejuízos econômicos: eqüinos de competição; *Para o transporte de eqüinos é exigido atestado de vacinação contra influenza; Etiologia: -Vírus da influenza (EIV) (Ortomixoviridae); -Influenza tipo A: -Subtipo equi-1 (H7N7): menos patogênico, causando inflamação nasofaríngea e laringotraqueal (tem ocorrido com menos freqüência); -Subtipo equi-2 (H8N8): inflamação nasofaríngea e laringotraqueal, bronquite bronquiolite e às vezes miocardite e encefalite; dois); -Não há imunidade cruzada entre os subtipos (necessita-se vacinar contra os Patogenia: Contato direto com eqüino contaminado ou contato indireto e o vírus é inalado. Há ligação as células epiteliais respiratórias (hemaglutininas) e ocorre replicação no citoplasma das células do epitélio nasal. Também afeta seios paranasais, nasofaringe, faringe e traquéia levando a morte das células epiteliais, inflamação, edema, perda da depuração muco-ciliar, febre, secreção nasal serosa e tosse. Devido a perda da depuração mucociliar pode ocorrer infecção bacteriana secundária, comumente por Streptococcus zooepidemicus, podendo exacerbar a inflamação e causar broncopneumonia. Sinais clínicos: -PI: 1 a 3 dias; 15

16 -Tosse seca e contínua de 2 a 3 dias; -Rinite intensa com exsudação seromucosa progredindo para mucosa e depois viscosa e espessa; -A tosse torna-se mais profunda, úmida ou produtiva (com liberação de aerossóis contendo o vírus); -Temperatura de 40 C durante as fases produtivas; -Temperatura de 42 C nas infecções com subtipo equi-2 ou quando se instala infecção bacteriana secundária; -Perda de apetite, tristes e eventualmente com lacrimejamento; -A auscultação dos pulmões dos animais gravemente afetados, verifica-se estertores, sibilos decorrentes do líquido contido nos brônquios e bronquíolos, traduzindo complicações como bronquite e bronquiolite; -Pode haver aumento de linfonodos; -Curso da doença pode durar de 2 a10 dias em casos não complicados ; -Os eqüinos permanecem infecciosos durante 3 a 6 dias depois dos últimos sinais da doença; Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames complementares: Isolamento viral (por secreção nasal difícil isolamento do agente); -Sorologia (pareada com 21 dias de intervalo. Observa-se elevação nos títulos de AC); -PCR; Diagnóstico Diferencial: -Rinopneumonite eqüina (Herpesvírus tipo 1); -Arterite viral eqüina (baixa freqüência); -Adenite eqüina (apresenta secreção purulenta quando há absedação dos linfonodos, geralmente os retrofaríngeos são os mais afetados levando a dispnéia); 16

17 Tratamento: Sintomático: Antitérmico: para febre; Dipirona: 5 a 25mg/kg IM ou EV - BID Antibióticos: infecção bacteriana secundária Tetraciclina*: 10 a 20mg/kg IM por 5 a 10 dias Penicilina Benzatina: UI/kg IM a cada 48 ou 72h Sulfa + Trimetoprim; -Cefalosporina; *Cuidar com diarréia -Proteção contra frio e vento; -Evitar poeira de cama (favorece infecção secundária); -Inalação: mucolíticos (com inalador humano ou inalador específico); -Pode usar mucolítico parenteral (Bisolvon - Cloridrato de Bromexina) -Quando há comprometimento pulmonar fazer uso de glicocorticóide: Dexametasona: 0,05mg/kg IM - SID Prognóstico: Favorável; Prevenção e Controle: -Quarentena dos animais afetados (7 semanas no mínimo); -Vacina preparadas com subtipos equi-1 e equi-2 (intervalos de acordo com o laboratório); -2 a 3 doses com intervalos de 1 a 3 meses, reforço semestral ou anual; -2 doses com intervalo de 3 a 6 semanas; -Potros : primeira dose com 4 a 6 meses de idade (antes não devido a proteção das Ig colostrais); 17

18 -Éguas prenhes: 30 dias antes do parto (desenvolvimento de imunidade para que haja transferência de Ig para o neonato através do colostro); 06-Anemia Hemolítica do Recém Nascido (Isoletrólise Neonatal) Definição: Consiste no processo de anemia hemolítica, resultante da isoimunização da égua contra hemácias do potro durante a gestação, à semelhança da icterícia do recémnascido por problema de Rh no homem. Sinônimos: Etiologia: -Isoeletrólise neonatal; -Anemia hemolítica isoimune ou aloimune do recém-nascido; -A doença ocorre pela ocorrência natural de grupos sanguíneos herdados e somente ocorre se a mãe é exposta aos antígenos das hemácias que ela não possui; -O recém-nascido herda do pai os tipos de hemácias estranhos à mãe; -Destruição imunomediada (hipersensibilidade do tipo II) das hemácias do neonato pelos anticorpos adquiridos da mãe, sendo os fatores para que ocorra: -O feto deve possuir antígenos dos grupos sanguíneos (fatores) que a mãe não possui, herdados do pai; -A mãe deve ser exposta aos antígenos dos grupos sanguíneos estranhos que o feto possui; -A mãe deve produzir anticorpos contra os antígenos do grupo sanguíneo do feto (nem todos os antígenos dos grupos sanguíneos são altamente imunogênicos ou associados a doença no neonato); -O recém nascido deve ingerir e absorver o colostro que contenha anticorpos direcionados contra os antígenos das suas hemácias; -Na espécie eqüina são identificados 32 tipos de antígenos sanguíneos, no entanto na maioria das vezes a doença ocorre devido a antígenos dos grupos sanguíneos Aa ou Qa (mais de 90% dos casos); -Também há descrição da doença devido aos antígenos Ab, Ua, Dc e Pa; Epidemiologia: -1 a 2% das raças puro-sangues e raças padronizadas possuem anticorpos capazes de causar a doença; 18

19 Qa; -Uma égua de risco é a que não possui os fatores de grupos sanguíneos Aa ou -2% das éguas puro-sangue são deficientes em grupos Aa (a maioria irá desenvolver AC anti-aa) e 16% são deficientes do antígeno Qa (3% tem AC anti-qa) -17% das éguas das raças padronizadas deficientes dos antígenos Aa (10% possuem AC anti-aa). Todos os eqüinos das raças padronizadas são deficientes do fator Qa, sendo a isoeletrolise nessas raças, devida aos AC contra o fator Aa. -Muares: -Incidência 10% em potros (pai asno x mãe égua); -Se deve à presença universal de um antígeno de grupo sanguíneo único ( fator asno ) em potros muares e asininos; -As éguas não possuem esse fator e toda gestação (asno x égua) é incompatível; As progênies (machos eqüinos x fêmeas asininas = bardoto) não são afetadas, pois os potros não herdam o fator asno ; -Raramente ocorre na prole de fêmeas primíparas (titulo reduzido de AC não é suficiente para desenvolver a doença); Patogenia: -A prole da primeira gestação é geralmente acometida após vacinação da mãe. Feto herda do pai os antígenos Aa ou Qa e mãe tem deficiência para Aa ou Qa. O contato da mãe com os epítopos das hemácias estranhas (durante o parto ou durante a gestação devido a lesões ou descolamentos na placenta no terço final da gestação) faz com que haja produção de anticorpos direcionados contra os epítopos das hemácias do feto. Na colostrogênese há a formação altos níveis de anticorpos no colostro e tem-se ingestão do colostro pelo potro após o nascimento e há absorção (até no máximo 36h pós parto). Há interação entre os anticorpos e as hemácias do recém-nascido causando hemólise e levando a uma anemia, hemoglobinúria, icterícia, hipóxia anêmica e morte. A medula óssea é incapaz de compensar a perda de hemácias (reação ocorre de forma muito rápida); -Hemácias são removidas pelo baço (esplenomegalia); -Pode ocorrer CID contribuindo para a morte; -O potro não é exposto aos anticorpos no útero devido ao tipo de placentação epiteliocorial, a menos que haja lesões ou descolamentos na placenta. 19

20 Sinais clínicos: Gestação e parto tranqüilos e potro normal por algumas horas após o nascimento; -Os sinais somente vão aparecer se o potro ingerir e absorver colostro contendo anticorpos específicos; -A intensidade dos sinais depende da quantidade e tipo de anticorpos ingeridos; -Em geral anticorpos contra Aa produzem doença mais grave; -Casos hiperagudos: -Desenvolvem-se dentro de 8 às 36hs do nascimento; -Primeira indicação pode ser o colapso; -Hemoglobinúria e palidez são evidentes; -Icterícia não é aparente inicialmente; -Alta taxa de mortalidade; -Casos agudos: -Sinais não se manifestam até 2 a 4 dias após o nascimento; -Icterícia acentuada; -Palidez e hemoglobinúria moderados; -Casos subagudos: -Sinais gerais: -Podem não apresentar sinais até 4 a 5 dias após o nascimento; -Icterícia acentuada; -Discreta palidez das mucosas; -Não ocorre hemoglobinúria; -Muitos casos se recuperam sem tratamento. -Cansaço; -Fraqueza e indisposição para mamar; -Decúbito esternal por longos períodos e boceja com freqüência; -Não há febre; 20

21 Diagnóstico: -Freqüência cardíaca aumenta para 120 bpm; -Respiração normal até que se desenvolva anemia grave (FR cerca de 80mpm); -Fase final: tem-se convulsões e dispneia. -Trombocitopenia isoimune pode ser evidente com lesões hemorragias equimóticas e tendência a sangramentos. -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: Hemograma: verifica-se anemia aguda (queda no número de hemácias, VG e hemoglobina), pode haver leucocitose por neutrofilia e monocitose e presença de hemácias nucleadas, trombocitopenia pode estar presente; Análise bioquímica do soro: verifica-se aumento na concentração sérica de bilirrubina indireta; *Teste de aglutinação: Confirmação do diagnóstico: -Demonstração de AC no soro da égua ou no colostro que causam hemoaglutinação ou lise das hemácias do potro -Mistura-se partes iguais de sangue do potro com soro da mãe ou uma gota de sangue do potro (com anticoagulante) com uma gota do colostro; -Caso ocorra aglutinação deve-se diluir o colostro em solução fisiológica até 1:32 e testar o sangue do potro para cada uma das diluições. Titulo acima de 1:8 deve ser considerado positivo. Necropsia: na forma hiperaguda verifica-se palidez acentuada, icterícia discreta, aumento discreto do fígado e esplenomegalia sendo o baço quase negro e em casos menos graves verifica-se icterícia acentuada, palidez moderada, rins pálidos e urina castanho escuro; Diagnóstico Diferencial: -Septicemia; -Síndrome da má adaptação neonatal; -Uroperitônio; 21

22 Tratamento: Objetivos: -Prematuridade; -Trauma ao nascimento; -Hipoglicemia; -Infecção por herpesvírus equino tipo 1. -Evitar os efeitos deletérios da anemia; -Evitar ou tratar a nefrose hemoglobinúrica; -Evitar infecções secundárias em animais gravemente acometidos; -Restabelecer o equilíbrio hidroeletrolítico e acido-básico; -Proporcionar nutrição adequada; -Minimizar o estresse; -Animais com sinais clínicos brandos: -Suporte nutricional adequado (fornecimento de colostro de mães não isoimunizadas); -Proteção ao ambiente e enfermagem; piore; -No entanto devem ser acompanhados com cautela para que a situação não -Animais gravemente acometidos: -Soluções intravenosas (propiciar um fluxo urinário adequado); -Oxigênioterapia; -Glicocorticóides: em caso de choque; Dexametasona: 0,1 a 0,2mg/kg IM - SID -Anti-histamínicos: em caso de choque; Prometazina: 0,25mg/kg 22

23 -Terapia com antibióticos de amplo espectro (devido aimuno-incompetência passiva): Amicacina: 3 a 10mg/kg IM ou EV - BID; Amoxicilina: 10 a 30mg/kg VO ou IM - TID ou QID; Gentamicina: 2 a 4mg/kg SC, IM ou EV - BID a QID; Sulfa + trimetrprim: 15 a 30mg/kg EV - BID; -Cuidados de enfermagem; -Transfusão sanguínea: -Deve-se basear na condição clínica do potro e não apenas no hematócrito baixo; -Volume de sangue transfundido: 1 a 4 litros de sangue ou 500ml de papa de hemácias; -Administrar lentamente (1L/h) monitorando o estado do potro durante a transfusão; Doador ideal: eqüino que não tenham os fatores de grupos Aa e Qa e nem AC contra Aa e Qa; *A mãe é a fonte ideal de hemácias (aloanticorpos maternos presentes no plasma do potro não reagem com as hemácias da mãe). Sangue total é contraindicado, o que pode ser evitado pela transfusão somente de hemácias lavadas da égua. Se não for disponível o doador ideal ou as hemácias da égua não puderem ser lavadas a tempo: **Doador deverá ser escolhido com base na prova de reação cruzada rotineira, na qual avalia-se o soro do potro contra as hemácias do doador e o plasma do doador contra as hemácias do potro. -Suporte nutricional: -Fornecer aproximadamente 10 L/dia de leite de égua para um potro de 50 kg (dividido em varias vezes); -Se o potro tiver mais de 36h, será pouco provável que o leite da égua ainda contenha uma quantidade significativa de anticorpos ou o potro ainda seja capaz de absorve-los, podendo-se permitir que o potro mame na égua; -Para potros mais jovens, um alimento alternativo deve ser fornecido até que o potro atinja 36h de vida. Durante este período a égua deve ser ordenhada a cada 3 a 4 h para remover o colostro; -Fluidoterapia: 23