Maiele Bertoldo Lewandowski LEPTINA: MECANISMOS DE AÇÃO NA OBESIDADE. Santa Maria, RS

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1 Maiele Bertoldo Lewandowski LEPTINA: MECANISMOS DE AÇÃO NA OBESIDADE Santa Maria, RS 2006

2 Disponível no site Nutrição Ativa (www.nutricaoativa.com.br) 1 Maiele Bertoldo Lewandowski LEPTINA: MECANISMOS DE AÇÃO NA OBESIDADE Trabalho Final de Graduação apresentado ao Curso de Nutrição Área de Ciências da Saúde, do Centro Universitário Franciscano, como requisito parcial para obtenção do grau de Nutricionista Bacharel em Nutrição. Orientadora: Cristina Machado Bragança de Moraes Santa Maria, RS 2006

3 Disponível no site Nutrição Ativa (www.nutricaoativa.com.br) 2 Maiele Bertoldo Lewandowski LEPTINA: MECANISMOS DE AÇÃO NA OBESIDADE Trabalho final de graduação apresentado ao Curso de Nutrição Área de Ciência da Saúde, do Centro Universitário Franciscano, como requisito parcial para obtenção do grau de Nutricionista Bacharel em Nutrição. Cristina Machado Bragança de Moraes Orientadora (UNIFRA) Viviani Ruffo de Oliveira (UNIFRA) Selvino Luiz Cogo (UNIFRA) Aprovado em... de... de...

4 Disponível no site Nutrição Ativa (www.nutricaoativa.com.br) 3 RESUMO A incidência mundial de obesidade dobrou nos últimos trinta anos e o aumento da prevalência do sobrepeso e da obesidade atribui-se, principalmente, às mudanças nos estilos de vida que incidem sobre a susceptibilidade ou predisposição genética para ser obeso. A leptina é um peptídeo que desempenha importante papel na regulação da ingestão alimentar e no gasto energético, gerando um aumento na queima de energia e diminuindo da ingestão alimentar. As concentrações de leptina são influenciadas pela adiposidade, fatores hormonais e nutricionais. Em pacientes obesos, os níveis de leptina são aumentados, em proporção à gordura corporal e à hiperleptinemia, junto com a escassa resposta do peso corporal pela terapia com leptina recombinante, definindo assim, um estado de resistência à leptina. Considerando o fato de que o hormônio leptina é um marcador da adiposidade corporal, destacando-se como sinalizadora e moduladora do estado nutricional no indivíduo obeso, o objetivo principal deste trabalho foi identificar, através de uma revisão bibliográfica, qual a influência e os mecanismos de ação do hormônio leptina sobre a obesidade e ressaltar a preocupação de diversos autores com a epidemia da obesidade. Palavras-chaves: Obesidade. Leptina. Insulina. ABSTRACT The world incidence of obesity bent in the last thirty years and the increase of the prevalence of the overweight and of the obesity it is attributed, mainly, to the changes in the lifestyles that happen on the susceptibility or genetic predisposition to be obese. The leptin is a peptidy that plays important part in the regulation of the alimentary ingestion and in the energy expense, generating an increase in the burning of energy and decreasing of the alimentary ingestion. The leptin concentrations are influenced by the adiposity, hormonal and nutritional factors. In the obese patient, the leptin levels are increased, in proportion to the corporal fat and the hiperleptinemy, with the scarce answer of the corporal weight for the therapy with leptin recombinant, defining like this, a resistance state to the leptin. Considering the fact that the leptin hormone is a marker of the corporal adiposity, standing out as a signalizer and a modulater of the nutricional state in the obese individual, the main objective of this work was to identify, through a bibliographical revision, which the influence and the mechanisms of action of the leptin hormone about the obesity and to point out the several authors' concern with the obesity s epidemic desease. Keywords: Obesity. Leptin. Insulin.

5 Disponível no site Nutrição Ativa (www.nutricaoativa.com.br) 4 LISTA DE ILUSTRAÇÕES Figura 1: Componentes do Balanço Energético Figura 2: Estrutura da Leptina... 21

6 Disponível no site Nutrição Ativa (www.nutricaoativa.com.br) 5 LISTA DE TABELAS Tabela 1: Importantes causas e preocupações da obesidade Tabela 2: Influência de fatores orgânicos e ambientais nos níveis de leptina... 23

7 Disponível no site Nutrição Ativa (www.nutricaoativa.com.br) 6 SUMÁRIO 1 INTRODUÇÃO REFERENCIAL TEÓRICO OBESIDADE Avaliação do Indivíduo Obeso Balanço Energético Substâncias Envolvidas no Controle do Apetite, Ingestão Alimentar e Saciedade LEPTINA Leptina e Obesidade Efeito dos Macronutrientes sobre os Níveis de Leptina Receptor da Leptina Leptina Recombiante METODOLOGIA CONCLUSÃO REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS... 38

8 Disponível no site Nutrição Ativa (www.nutricaoativa.com.br) 7 1 INTRODUÇÃO Devido, em grande parte, à revolução industrial, acompanhada de mudanças nos estilos de vida (menor atividade física e alimentação com alto teor energético), o peso corpóreo das populações vem continuamente aumentando. Hoje, a obesidade é considerada epidêmica e um grave problema de saúde pública mundial, que se sobrepôs aos antigos, como a desnutrição e doenças infectocontagiosas, inclusive em países emergentes, como é o caso do Brasil. No entanto, atribuir este verdadeiro surto epidêmico de obesidade a fatores nutricionais e comportamentais é ignorar a biologia básica do equilíbrio energético. Claramente, a vontade de comer e de se exercitar tem uma base bioquímica e hormonal. A identificação de neurotransmissores, controlados hormonalmente, que interferem no comportamento alimentar (neuropeptídio Y, por exemplo), hormônios que regulam a lipogênese (por ex.: insulina) e hormônios que sinalizam a adequação calórica (leptina) colocam em perspectiva uma nova compreensão dos mecanismos, envolvidos nessa mudança de padrão corpóreo, e talvez venham a permitir uma abordagem menos empírica e mais fundamentada em bases fisiopatológicas. Reconhece-se cada vez mais que a obesidade não é uma condição única, mas um achado comum a várias situações patológicas. Nos últimos vinte anos, aumentou o conhecimento sobre diversos fatores que contribuem para o desenvolvimento da obesidade, bem como as conseqüências endócrinas e metabólicas desta doença. Muito deste conhecimento foi derivado de estudos em modelos de obesidade animal. Estudos sobre as causas e tratamento da obesidade têm sido desenvolvidos, em animais que apresentam esta característica, através de lesão neural, alterações endócrinas, anormalidades genéticas e alterações alimentares. Atualmente, a obesidade é considerada uma doença de caráter multifatorial que se integra ao grupo de Doenças Crônicas Não-Transmissíveis (DCNT), que vem atingindo proporções epidêmicas tanto nos países desenvolvidos quanto naqueles em desenvolvimento. É considerada uma doença crônica e está relacionada à alta taxa de morbidade e mortalidade. A obesidade pode ser definida como o acúmulo excessivo de gordura corporal, fator que traz prejuízos à saúde, destacando-se as dificuldades respiratórias, problemas dermatológicos e distúrbios do aparelho locomotor, além de favorecer o desenvolvimento de Diabetes Mellitus tipo II, dislipidemias, doenças cardiovasculares e alguns tipos de câncer. O acúmulo excessivo do tecido adiposo ocorre devido à ingestão de um aporte calórico excessivo e crônico de substratos metabolizados, presentes nos alimentos e nas

9 Disponível no site Nutrição Ativa (www.nutricaoativa.com.br) 8 bebidas (como: proteínas, carboidratos, lipídios e álcool), em relação ao gasto energético do organismo (pelo metabolismo basal, efeito termogênico e pela atividade física). Tanto os hábitos alimentares como o estilo de vida, os fatores sociológicos, as alterações metabólicas e neuro-endócrinas e os componentes hereditários contribuem para que ocorra o acúmulo de gordura. Mesmo levando-se em consideração todos os fatores supracitados, há muitas evidências de que a genética contribui, expressivamente, na regulação do peso corporal. Dessa forma, ao longo do tempo, os genes intervêm na manutenção do peso corporal, através de vias eferentes (leptina, nutrientes, sinais nervosos) e mecanismos centrais (insulina, catecolaminas, sistema nervoso autônomo). O interesse pelo tema surgiu devido à leptina ser um hormônio, cujo papel é importante na regulação da ingestão alimentar, no consumo energético e no peso corporal. Considerando o fato de que a leptina é um marcador da adiposidade corporal, destacando-se como sinalizadora e moduladora do estado nutricional no indivíduo obeso, questionou-se qual a influência e os mecanismos de ação do hormônio leptina sobre a obesidade, sendo este o principal objetivo deste trabalho. Procurou-se também ressaltar a preocupação de diversos autores com a epidemia da obesidade.

10 Disponível no site Nutrição Ativa (www.nutricaoativa.com.br) 9 2 REFERENCIAL TEÓRICO 2.1 OBESIDADE Obesidade é o resultado de uma complexa interação entre fatores comportamentais, culturais, genéticos, fisiológicos e psicológicos. Pode, dessa forma, ser classificada em dois contextos: por determinação genética ou fatores endócrinos e metabólicos, ou, então, influenciada por fatores externos, sejam eles de origem dietética, comportamental ou ambiental. Em termos simples, pode ser definida como um estado de desigualdade entre as calorias ingeridas versus calorias consumidas pelo organismo que levará ao excesso ou anormal acumulo de gordura (NAMMI et al., 2004; ROMERO; ZANESCO, 2006). O ganho de peso excessivo ocorre quando a quantidade de energia consumida, através dos alimentos, é maior do que a energia gasta pelo corpo. Assim, de acordo com Guyton e Hall (2002, p.754), para cada 9,3 calorias em excesso que penetram no organismo, ocorre o armazenamento de 1 grama de gordura. A obesidade inexistiu como problema de saúde, pois a escassez de alimentos e a alta atividade física, praticada pelo homem, fez com que ocorresse seleção dos indivíduos, portadores de mecanismos orgânicos mais eficientes de estocagem de excesso de energia, como gordura, para períodos de fome, permitindo, assim, a evolução das sociedades e o seu surgimento. Acredita-se que este é um dos motivos que tornou a obesidade uma condição comum na sociedade industrializada e está aumentando rapidamente. É muito provável que a capacidade para armazenar gordura em tempo de abundância nutricional seja um positivo traço de seleção há milhares de anos na evolução humana (SPIEGELMAN; FLIER, 2001; ALMEIDA; FERREIRA, 2005; PARACCHINI; PEDOTTI; TAIOLI, 2005). A obesidade também é considerada uma doença integrante do grupo de Doenças Crônicas Não-Transmissíveis (DCNT), as quais são de difícil conceituação, gerando aspectos polêmicos quanto à sua própria denominação, seja como doenças não-infecciosas, doenças crônicas não-transmissivéis, sendo esta última a conceituação a mais utilizada (PINHEIRO; FREITAS; CORSO, 2004). A incidência mundial de obesidade dobrou nos últimos trinta anos e o aumento da prevalência do sobrepeso e da obesidade atribui-se, principalmente, às mudanças nos estilos de vida (como o aumento do consumo de alimentos ricos em gordura e o sedentarismo) que incidem sobre a susceptibilidade ou predisposição genética para ser obeso. Nesse contexto, também o fenótipo da obesidade, no qual se distinguem quatro tipos, em função da

11 Disponível no site Nutrição Ativa (www.nutricaoativa.com.br) 10 distribuição anatômica da gordura corporal (global, andróide, ginóide, visceral), é influenciado pela base genética e por fatores ambientais (LOPES et al., 2004; CARNEIRO, 2005). Identificar a etiologia da obesidade não parece ser simples e objetivo. A epidemia da obesidade não está restrita à determinada raça, etnia ou grupo socioeconômico. Apesar de os indivíduos com excesso de peso serem, rotineiramente, considerados pessoas com distúrbio de comportamento ou de personalidade, há fatores que fazem um papel crítico no desenvolvimento da obesidade pela genética ou pela suscetibilidade metabólica. Existem vários estudos que mostram que os fatores genéticos são predominantes no surgimento da obesidade e que a predisposição genética para a obesidade está acima dos fatores ambientais. Alguns dados sugerem que a hereditariedade pode estar presente em 50 a 90% dos casos. A ação da influência ambiental leva a um aumento na energia ingerida ou a uma diminuição da energia gasta com baixa atividade física e, portanto, há um aumento da probabilidade de favorecer a obesidade. Comportamentos sedentários, particularmente assistir à televisão ou andar de carro também contribuem para o risco de obesidade, além de condições médicas, tais como doenças hereditárias raras e uma desigualdade hormonal (por ex.: hipotireodismo), idade, fatores genéticos, etnia e gênero (Tabela 1) (NAMMI et al., 2004; PINHEIRO; FREITAS; CORSO; 2004; CARNEIRO, 2005; PARACCHINI; PEDOTTI; TAIOLI, 2005). Tabela 1 Importantes causas e precauções da obesidade Obesidade Causas Estilo de Vida Sedentário Alimentos Disponíveis Dieta com alto teor de gordura Hereditariedade Drogas que causam ganho de peso Fonte: NAMMI et al., Precaução Atividade Física Controle da Dieta Terapia Comportamental Medicamentos Consulta Segundo Nammi et al. (2004), a obesidade pode ser descrita como Nova Síndrome do Mundo. Os autores apresentam dados estatísticos e revelam que o problema da obesidade tem aumentado de 12 para 20%, em homens, e de 16 para 25%, em mulheres, nos últimos dez anos. Pacientes obesos têm sido associados a aumento do risco de morbidade e mortalidade,

12 Disponível no site Nutrição Ativa (www.nutricaoativa.com.br) 11 se comparados a indivíduos com peso corporal ideal. Uma modesta redução de peso, 5-10% do peso inicial, está associada a um significativo progresso das condições de co-morbidade. A obesidade está associada a condições médicas que podem causar prejuízos à saúde e morte prematura, as quais são: artrites, defeitos no nascimento, várias formas de câncer, doenças cardiovasculares, diabetes, hipertensão, infertilidade, trombose venosa grave e função respiratória debilitada, doença hepática, pancreatites, dispnéia do sono e derrame (PARACCHINI; PEDOTTI; TAIOLI, 2005). Para Fisberg, Cintra e Oliveira (2005, p.11): O relatório da IOTF Internacional Obesity Task Force (2003), para a Organização Mundial da Saúde, estima que aproximadamente 10% dos indivíduos entre 5 e 17 anos de idade, apresentam excesso de gordura corporal, sendo que 2% a 3% são obesos; o que correspondia no ano 2000 a 155 milhões de crianças com excesso de peso, sendo 30 a 45 milhões de crianças obesas ao redor do mundo. Romero e Zanesco (2006, p.86) colocam que, de acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), o número de obesos entre 1995 e 2000 passou de 200 para 300 milhões, perfazendo quase 15% da população mundial. Estimativas mostram que, em 2025, o Brasil será o quinto país no mundo a ter problemas de obesidade em sua população. No Brasil, a obesidade é um evento recente, principalmente como problema de Saúde Pública. A partir da análise de relatos da Era Paleolítica sobre homens corpulentos, Pinheiro, Freitas e Corso (2004) afirmam que o grau epidêmico da obesidade nunca esteve tão elevado como na atualidade. E ressaltam que esse detalhe torna-se ainda mais relevante, quando se verifica que o aumento é, proporcionalmente, mais elevado na classe mais baixa, apesar de estar distribuído em todas as regiões do país e nos diferentes estratos socioeconômicos da população. O autor acrescenta que, em todas as regiões do Brasil, parcelas significativas da população adulta apresentam sobrepeso e obesidade. A situação mais crítica é verificada na Região Sul, onde 34% dos homens e 43% das mulheres apresentam algum grau de excesso de peso (aproximadamente 5 milhões de adultos de ambos os sexos). Já na Região Sudeste, mais de 10 milhões de adultos têm sobrepeso e cerca de 3 milhões e meio apresentam obesidade. O comportamento da obesidade tem variado no país ao longo do tempo. De acordo com Monteiro, Conde e Castro (2003), entre 1975 e 1989, o risco de obesidade se elevava juntamente com os níveis de escolaridade, tendendo a ser máximo para homens e mulheres com maior escolaridade. Porém, em um segundo período analisado, de 1989 a 1997, o maior aumento na obesidade foi verificado entre indivíduos sem escolaridade, tendo sido constatada

13 Disponível no site Nutrição Ativa (www.nutricaoativa.com.br) 12 estabilidade ou mesmo diminuição da doença nos estratos femininos de média ou de alta escolaridades (ALMEIDA; FERREIRA, 2005). É claro que as tendências da obesidade não são limitadas a um determinado grupo étnico ou região. Tem se verificado um aumento constante desta doença na América do Norte, América Latina, África do Sul, Malásia e nações do Pacífico. Em 1980, a prevalência da obesidade, em adultos americanos, era de 14,5%. No final da década passada, 1 de cada 4 americanos eram obesos. Atualmente, o número de pessoas com IMC>30 kg/m² é estimado em 250 milhões, ou 7% da população adulta do mundo. Porém, há uma grande variação entre países e populações, com prevalência de menos de 5% na China, no Japão e em certos locais da África, enquanto a população urbana de Samoa apresenta mais de 75% de ocorrência da obesidade (ALMEIDA; FERREIRA, 2005; OLIVEIRA et al., 2004; VIEIRA et al., 2005). Recentemente, a obesidade está sendo considerada a mais importante desordem nutricional. As mudanças epidemiológicas, demográficas e socioeconômicas ocorridas permitiram mudanças nos padrões alimentares. Por isso, nas últimas décadas, verifica-se um processo de transição nutricional no Brasil, caracterizada pela diminuição progressiva da desnutrição e aumento da obesidade (PEREIRA; FRANCISCHI; LANCHA, 2003). A Transição Nutricional integra os processos de Transição Demográfica e Epidemiológica. De acordo com Pinheiro, Freitas e Corso (2004), a Transição Nutricional é um processo de modificações seqüenciais no padrão de nutrição e consumo, que acompanham alterações econômicas, sociais e demográficas, e do perfil de saúde populacional. Há três hipóteses que tentam explicar o aumento da obesidade, as quais são objetos de estudos: (1) possibilidade de populações apresentarem-se, geneticamente, mais suscetíveis à obesidade, associando este fator com as influências ambientais; (2) aumento da obesidade em países desenvolvidos e em desenvolvimento, a rápido e intenso declínio de gasto energético dos indivíduos, pelo sedentarismo, pela diminuição do consumo de fibras e aumento do consumo de gorduras e açúcares; (3) obesidade seria resultado de uma desnutrição energéticoprotéica precoce, seqüela da desnutrição (PINHEIRO; FREITAS; CORSO; 2004). Almeida e Ferreira (2005, p ) definem as características do predomínio da obesidade em quatro itens: 1.Correlação negativa com o estrato socioeconômico. Dieta pouco saudável, estresse psicossocial, baixo nível de educação e de orientação em saúde contam para essa relação. 2.Populações urbanas tendem a uma maior prevalência de obesidade, o que seria justificado por hábitos mais sedentários (como dependência de transporte motorizado e trabalhos sedentários), dieta com mais carboidratos complexos, maior

14 Disponível no site Nutrição Ativa (www.nutricaoativa.com.br) 13 teor de gordura, mais alimentos processados e de fast food, e pela exposição a uma grande quantidade de propagandas de comida (transição nutricional). 3. Há um aumento da prevalência de obesidade com a idade até cerca de 60 anos. Após isso, a tendência é haver um declínio em razão de uma diminuição na massa magra, influenciando o IMC, e da provável maior mortalidade em indivíduos obesos. 4. Minorias étnicas são predispostas a desenvolver obesidade e doenças associadas quando expostas a um balanço energético positivo e hábito da vida urbana moderna. Na Política Nacional de Alimentação e Nutrição (PNAN), a obesidade é apontada como evento de controle prioritário; como conseqüência, foi publicado, pelo Ministério da Saúde, o Plano Nacional para Promoção da Alimentação Adequada e Peso Saudável, com mensagens de incentivo a hábitos de vida e alimentação saudável, principalmente para promoção da saúde. Os serviços de saúde começam a se organizar para implementar propostas e estratégias de atenção primária para a obesidade (PINHEIRO; FREITAS; CORSO, 2004). Em 1995, o número de mortes em adultos, atribuídas a excesso de peso, foi de 1 milhão, o dobro das atribuídas à desnutrição. É natural concluir que esse problema de saúde pública que traz consigo uma gama de comorbidades e morte, causa enorme impacto na economia mundial e que é urgente implantar medidas de prevenção no âmbito populacional (ALMEIDA; FERREIRA, 2005). A co-existência de obesidade, em vários membros da mesma família, aponta para a participação da herança genética no desenvolvimento da obesidade. Segundo Lopes et al. (2004), a probabilidade de que os filhos sejam obesos, quando os pais o são, é de 50% a 80%. O autor confirma essa hipótese, por existirem indivíduos com alteração na termogênese, no metabolismo basal ou na ativação simpática, e ainda por constatar que os fatores genéticos podem modificar os efeitos da atividade física sobre o peso e a composição corporal. Baseado na análise do estudo, realizado por Boejerson, em 1976, com 40 gêmeos monozigóticos e 60 dizigóticos, Schneider e Meyer (2005) afirmam que os fatores genéticos são de grande importância na determinação da obesidade. Apresentam também, através do estudo feito por Stunkard, em 1986, com 540 adultos adotados, que existe uma forte relação do índice de massa corporal (IMC) com os pais biológicos, o que não ocorre com os pais adotivos. Dessa forma, evidencia-se que a obesidade humana e a gordura corpórea são altamente hereditárias. Uma criança obesa, nos primeiros seis meses de vida, tem 2,3 vezes mais probabilidade de se tornar um adulto obeso, enquanto que adolescentes obesos dos 10 aos 13 anos têm 6,5 vezes mais probabilidade de se tornarem adultos obesos (DAMIANI, 2000).

15 Disponível no site Nutrição Ativa (www.nutricaoativa.com.br) 14 Levando-se em consideração todas as afirmações ora referidas, é evidente que a genética contribui, substancialmente, na regulação do peso corporal, influenciada pela dieta ocidental e, principalmente, pelo estilo de vida sedentário. Através de estudos, realizados em animais, especialmente em camundongos, geneticamente obesos, foram descobertos vários genes que estão relacionados com a obesidade. Portanto, o peso corpóreo é regulado por uma interação complexa entre hormônios e neuropeptídios, sob o controle principal de núcleos hipotalâmicos (RODRIGUES; SUPLICY; RADOMINSKI, 2003, p.398) Avaliação do Indivíduo Obeso Em vários estudos, a obesidade é definida, baseada em medidas antropométricas, principalmente altura, peso e circunferência da cintura. Cada medida fornece informações do grau e distribuição da obesidade. Sujeitos adultos são definidos como pré-obesos, se o Índice de Massa Corporal (IMC) estiver entre 25-39,9 Kg/m² e, se o IMC estiver acima de 30 Kg/m², o indivíduo é considerado obeso. Alguns estudos utilizam-se da relação cintura-quadril (RCQ) com uma áspera aproximação da distribuição da gordura corporal. Nos idosos, a obesidade tem sido descrita como um excesso de gordura com a perda de massa magra (CUPPARI, 2005; PARACCHINI; PEDOTTI; TAIOLI, 2005). A composição corporal também pode ser estimada usando uma variedade de métodos tecnológicos, incluindo a densitometria com emissão de raios-x de dupla energia (DEXA), pletismografia, pesagem hidrostática e bioimpedância (NAMMI et al., 2004). O IMC não descreve a ampla variação que ocorre na composição corporal de indivíduos, desconsiderando idade, relação entre IMC e indicadores de composição corporal, como, por exemplo, a gordura corporal. Assim, estes critérios podem significar pouca especificidade, em termos de associação de risco de saúde, entre diferentes indivíduos ou populações (PINHEIRO; FREITAS; CORSO; 2004). Existe uma boa correlação entre o IMC e a porcentagem de gordura corporal. A porcentagem de gordura é maior em mulheres do que homens. De acordo com Nammi et al. (2004), a razão para isto pode ser que, em mulheres, o excesso de gordura corporal é usualmente distribuída como gordura subcutânea e é principalmente periférica (coxas, nádegas, peitos), uma vez que, em homens, há um excesso de armazenamento de gordura corporal, em cavidade abdominal, como gordura abdominal subcutânea que, conforme os autores (p.425), a porcentagem de gordura pode ser calculada da seguinte maneira:

16 Disponível no site Nutrição Ativa (www.nutricaoativa.com.br) 15 porcentagem de gordura corporal = 1.2 (IMC) (idade) 10.8 (gênero) 5.4; colocar no lugar de gênero = 1 para homem e 0 para mulher Quando se estuda a relação da adiposidade com a obesidade, é preciso considerar o número e o tamanho das células adiposas. Estudos transversais e longitudinais de desenvolvimento de células de tecido adiposo mostraram que, de 2 a 10 anos de idade, crianças obesas exibem um número significativamente maior de células adiposas do que seus pares não-obesos da mesma idade. O número de células adiposas foi significativamente maior em crianças obesas desde os dois anos e essa elevação persistiu até os 16 anos (SCHNEIDER; MEYER, 2005) Balanço Energético O peso corporal é uma função do balanço energético e de nutrientes ao longo de um período de tempo. O peso, a composição corpórea e o estoque de energia, como triglicerídio no tecido adiposo, são determinados pela interação entre fatores genéticos, ambientais e psicossociais. Esta influência, ultimamente, age na mudança da equação do balanço energético, determinado pela ingestão de macronutrientes, pelo gasto energético e pela termogênese dos alimentos (BOUCHARD, 2000; SPIEGELMAN; FLIER, 2001). O balanço energético positivo que ocorre quando o valor calórico ingerido é superior ao gasto, é importante por contribuir para o desenvolvimento da obesidade, promovendo aumento nos estoques de energia e peso corporal. O início da manutenção de um balanço calórico positivo, relativo às necessidades do organismo, pode ser conseqüência tanto de aumento na ingestão calórica, como redução no total calórico gasto, ou dos dois fatores combinados (PEREIRA, FRANCISCHI; LANCHA, 2003). O Sistema Nervoso Central influencia o balanço energético e o peso corporal, através de três mecanismos: (1) efeitos no comportamento, incluindo alimentação e atividade física; (2) efeitos na ativação do Sistema Nervoso Autônomo, que regula a energia gasta e outros aspectos do metabolismo; (3) efeitos no sistema neuroendócrino, incluindo a secreção de hormônios, tais como o hormônio do crescimento, tireóide, cortisol, insulina e hormônios esteróides. Portanto, existem vários fatores que atuam e interagem na regulação da ingestão de alimentos e de armazenamento de energia, contribuindo para o surgimento e a manutenção da obesidade. Entre eles, fatores neuronais, endócrinos e adipocitários, bem como fatores intestinais (SPIEGELMAN; FLIER, 2001; HALPERN; RODRIGUES; COSTA, 2004). Supondo que um indivíduo não tenha problema de absorção de nutrientes, a energia

17 Disponível no site Nutrição Ativa (www.nutricaoativa.com.br) 16 armazenada somente aumentará se a energia ingerida exceder o total de energia, gasta pelo corpo. A energia consumida é exigida para atividade física, metabolismo basal e termogênese. A atividade física refere-se a todo movimento voluntário do indivíduo, enquanto que o metabolismo basal engloba os processos bioquímicos, necessários para sustentar a vida. A termogênese está relacionada à energia dissipada, na forma de calor, em resposta às mudanças ambientais, tais como a exposição ao frio e alterações na dieta. Não há evidências de que os indivíduos obesos apresentam a taxa metabólica basal do repouso diminuída. Além do mais, alguns estudos mostraram que o aumento da massa corpórea total eleva a taxa do metabolismo basal para retardar um ganho de peso excessivo. Logo, um indivíduo obeso possui TMB mais elevada do que um indivíduo magro da mesma altura. Essa observação sugere que existe um mecanismo de manutenção do peso corpóreo e suporta a teoria de que o comportamento não é o único determinante da obesidade (SPIEGELMAN; FLIER, 2001; CARNEIRO, 2005). A regulação do comportamento alimentar pode ser divido em sistemas de controle a curto e longo prazos (Figura 1). Figura 1: Componente do Balanço Energético Fonte: Flier (2004, p.338) Controle a curto prazo envolve o início e o término das refeições. O principal determinante do tamanho da refeição é a saciedade, uma resposta de fatores neural e

18 Disponível no site Nutrição Ativa (www.nutricaoativa.com.br) 17 endócrino, tais como distensão e a liberação da colecistocinina no intestino, gerada durante a refeição. A longo prazo, há sinais que refletem o estado das reservas energéticas, tais como a gordura, derivada do hormônio leptina, que proporcionam informações ao Sistema Nervoso Central e levam à regulação do comportamento alimentar, para promover energia homeostática. Estes dois sistemas se interrelacionam (SPIEGELMAN; FLIER, 2001) Substâncias Envolvidas no Controle do Apetite, Ingestão Alimentar e Saciedade NEUROPEPTÍDIO Y (NPY) E PROTEÍNA RELACIONADA À AGOUTI (AGRP) O NPY é um peptídeo de 36 aminoácidos, concentrado principalmente no hipotálamo, uma região crucial para a regulação do apetite que tem emergido como uma possível chave neurotransmissora, candidata à regulação do balanço energético (SPIEGELMAN; FLIER, 2001; NAMMI et al., 2004; HERMSDORFF; VIEIRA; MONTEIRO, 2006). O NPY tem um papel importante no sistema orexígeno, promovendo aumento da ingestão alimentar, diminuição do gasto energético e aumento da lipogênese em animais. A redução dos níveis de leptina e insulina ativa os neurônios produtores de NPY no núcleo arqueado do hipotálamo. Entretanto, não foram demonstradas diferenças nos níveis de NPY no plasma nem no líquor entre humanos de peso normal e obesos (RODRIGUES; SUPLICY; RADOMINSKI, 2003). O NPY não age isoladamente no controle do peso. O AGRP é sintetizado no núcleo arqueado apenas nos neurônios que expressam NPY e antagoniza os efeitos anorexígenos do hormônio estimulador de melanócitos (α-msh) sobre os receptores de melanocortina. A expressão gênica do NPY, bem como a do AGRP, são ativadas durante o jejum, levando certos autores a postular que os neurônios que expressam ambos os peptídeos representam uma unidade funcional no núcleo arqueado. A queda dos níveis de leptina, ao final de um período de jejum, levaria a um aumento da ingestão alimentar, gerada pela estimulação do NPY e o bloqueio do efeito anorexígeno do α-msh pelo AGRP (NEGRÃO; LICINIO, 2000; RODRIGUES; SUPLICY; RADOMINSKI, 2003). O gene da proteína relacionada à agouti (AGRP - agouti-related protein) é expresso no núcleo arqueado do hipotálamo, nas mesmas células que expressam o neuropeptídio Y, sendo sua expressão inibida pela leptina (SPIEGELMAN; FLIER, 2001). GRELINA Este hormônio é responsável pelo aumento da ingestão alimentar, seu principal local

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