27 Sobre a síndrome dos ovários policísticos, qual a alternativa incorreta:

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1 26 Em situação de resistência à insulina, observa se: a) maior atividade da lipase hormônio sensível b) maior atividade da lipoproteína lipase c) maior formação de HDL d) maior hidrólise de triglicérides das VLDL. e) Menor degradação da APO B A lipase hormônio sensível (LHS) é uma enzima que promove a hidrólise dos triglicerídeos no tecido adiposo (ação lipolítica), sendo fisiologicamente inibida pela insulina e estimulada pelo glucagon, adrenalina e GH, T3 e T4. Em situações de carência ou resistência à insulina, ocorre maior atividade da LHS. Resposta: A 27 Sobre a síndrome dos ovários policísticos, qual a alternativa incorreta: a) A maioria dos pacientes apresenta resistência a insulina. b) Os contraceptivos hormonais em geral aumentam o risco cardiovascular. c) O uso da metformina aumenta a chance de ovulação e gravidez. d) Os contraceptivos contendo drospirenona são preferidos. e) Os antiandrogenicos mais utilizados são: ciproterona, espironolactona, danazol e levonorgestrel. O levonorgestrel é um progestágeno com ação androgênica, e não antiandrogênica. Resposta: E 28 A ativação constitutiva do RANK em virtude de mutações no seu gene TNFRSF11 A, podem causar: a) Osteomalacia e raquitismo b) Displasia de Jansen c) Câncer de paratiroide d) Doença de Paget familiar precoce. c) Displasia fibrosa poliostotica. A ativação construtiva do RANK em virtude de mutações (duplicação) no seu gene TNFRSF11 A está associada à Doença de Paget familiar precoce ou osteólise expansiva familiar. Resposta: D

2 29 Endocrinologista é chamado no pronto socorro para avaliar uma criança de 2 anos idade trazida inconsciente pós crise convulsiva, prontamente atendida com exames laboratoriais mostrando glicemia jejum 35 mg/dl, hemograma normal, creatinina 0,6 mg/dl, urina simples (EAS) normal mas com presença de cetonúria +++, Paciente foi imediatamente tratada com glicose endovenosa e recuperação do estado de consciência poucos minutos após Mãe informa que criança alimenta se mal com períodos prolongados de jejum, exame físico agora totalmente normal ressaltando se ausência de hepatomegalia.. A conduta mais adequada seria: a) Colher imediatamente nova amostra sanguinea para dosagem de insulina, cortisol e GH, solicitar ultrassonografia e considerar o diagnóstico de insulinoma como o mais provável b) Entrar em contacto com o laboratório e tentar dosagem de insulina, peptídeo C, cortisol e GH na amostra colhida na entrada ao pronto socorro, inquerir a mãe sobre relação entre o evento e período de jejum considerando fortemente a possibilidade da criança possuir Hipoglicemia cetótica da Infância c) Internar paciente para jejum prolongado (72 horas) considerando neosidioblastose e doença do armazenamento do colágeno tipo 1 como os mais prováveis diagnósticos. d) Solicitar dosagem de Insulina, Peptídeo C, GH e Cortisol na amostra sanguinea de admissão considerando o diagnostico de neossidioblastose como o diagnóstico mais provável. e) Diagnóstico mais provável de hipoglicemia secundário a atividade motora excessiva durante a crise convulsiva em criança com alimentação inadequada, encaminha la ao serviço de neurologia para avaliação e possível terapia com anticonvulsivante. Uma criança com hipoglicemia reque diagnóstico e condutas terapêuticas urgentes. A comprovação isolada da hipoglicemia ajuda pouco, uma vez que a reposição de glicose apenas tira a criança de seu estado iminente de gravidade. Desse modo, a doença de base deve ser investigada. Toda a vez que ocorre hipoglicemia deve ser realizada a dosagem de glicose, insulina, peptídeo C, cortisol, GH e urina para a dosagem de corpos cetônicos. Quando a cetonúria está presente, é improvável o diagnóstico de hiperinsulinemia (nesidioblastose, insulinoma), devendo se atentar para a possibilidade de hipoglicemia cetótica da infância, defeitos hormonais ou doenças de depósito de glicogênio ou defeitos na gliconeogênese. A ausência de hepatomegalia torna improvável o diagnóstico das duas últimas. Hipoglicemia cetótica é a causa mais comum de hipoglicemia nas crianças, geralmente aparece entre 18 meses e 5 anos de idade, sendo desencadeada durante infeções e/ou períodos de restrição calórica, quadro compatível com o descrito, sendo a alternativa correta a letra B. Atividade motora excessiva durante a crise convulsiva não costuma desencadear hipoglicemia e o jejum prolongado ou alimentação inadequada geralmente se associam a cetonúria pouco intensa (1+). Resposta: B

3 30 Recentemente a OMS publicou uma nova definição de Síndrome Metabólica que contém os mesmos critérios já anteriormente estabelecidos pela ATP ou seja : Obesidade Central, Disglicemia, Dislipidemia e Hipertensão Arterial, entretanto a OMS, ao contrário da ATP prioriza um deles, ou seja para que o diagnóstico de Síndrome Metabólica seja estabelecida é obrigatório a presença de : a) Obesidade Central b) Glicemia acima de 100 mg/dl c) Hipertensão Arterial d) HDL < 40 mg/dl em homens e < 50 mg/dl em mulheres e) Hipertrigliceridemia Nos últimos anos o adipócito foi reconhecido como órgão de múltiplas funções e com papel central no desenvolvimento da síndrome de resistência insulínica. Sabe se que ele recebe influência de diversos sinais e secreta diversas substâncias que atuam tanto local quanto sistemicamente, regulando a função endotelial, a aterogênese e a sensibilidade insulínica, em especial a leptina, a adiponectina e o TNFalfa. Também é conhecido que a localização da gordura corporal tem fator relevante na resistência insulínica, sendo a obesidade intraabdominal a que apresenta maior impacto na deterioração da resistência insulínica, maior componente da síndrome metabólica. O critério atualmente priorizado para o estabelecimento do diagnóstico de síndrome metabólica é a presença de obesidade central. Resposta: A 31 Assinale a afirmativa abaixo que contem fatores cuja etiopatogenia se relaciona à resistência insulínica. a) Acantosis nigrican, esteatose hepática HDL Baixo LDL Alto b) Obesidade Central, Síndrome Ovários Policisticos Esteatose Hepática Acantosis nigricans c) Hipertrigliceridemia, Diabetes Mellitus, Hipertensão Arterial e Hipercolesterolemia d) Doença Aterosclerótica Coronariana, Doença Aterosclerótica Encefálica Doença Aterosclerótica Renal e Hipercolesterolemia e) Diabetes Mellitus, Hipertrigliceridemia, Hipertensão Arterial Obesidade Hipercolesterolemia A síndrome de resistência insulínica faz parte da etiopatogenia de uma série de alterações metabólicas, entre elas, acantose nigricans, hipertrigliceridemia, HDL baixo, obesidade central, síndrome de ovários policísticos, diabetes mellitus ou intolerância a glicose, esteatose hepática, hipertensão, hiperuricemia. O achado de LDL alto ou hipercolesterolemia não faz parte da síndrome de resistência insulínica. 32 São recomendações com o uso da insulina inalada:

4 a) Equivalência de 1mg para 20 unidades de insulina lispro b) Equivalência de 1mg para 10 unidades de insulina regular c) Administração 30 minutos antes das refeições d) Avaliação periódica da função pulmonar e) Broncodilatadores inaláveis devem ser administrados concomitantemente A insulina inalada foi aprovada pelo FDA em janeiro de Está disponível em blister de 1 e 3mg (1 mg de Exubera equivale a 3 unidades de insulina regular e 3mg equivale aproximadamente a 8mg de insulina regular). Recomenda se que a inalação seja realizada 10 minutos antes da refeição. O FDA preconiza que o paciente seja submetido a uma avaliação pulmonar inicial (FEV1 mínimo de 70% é necessário para o uso de Exubera), a qual deve ser repetida periodicamente (a cada 6 meses) durante o tratamento, uma vez que tosse e redução do VEF1 podem ocorrer. Pacientes que obtiverem queda nos níveis de FEV1 de 20% devem ter seu tratamento interrompido. Não há necessidade do uso de broncodilatadores concomitantemente. Exubera não é recomendável para pacientes portadores de doenças pulmonares crônicas. 33 Embora a incidência de cetoacidose diabética tenha se reduzido nos últimos anos, a sua alta morbi mortalidade demanda testes diagnósticos domiciliares que utilizam fitas reagen tes em urina (cetonuria) e no sangue (cetonemia) entretanto devemos saber que: a) A fita reagente para cetonemia possui maior acurácia diagnóstica e mede principalmente ácido aceto acetato b) A fita reagente para cetonuria possui menor acúracia diagnóstica e mede principalmente ácido beta hidroxi butirico c) A fita reagente para cetonemia possui maior acurácia diagnóstica e mede igualmente ácidco aceto acetato e ácido hidroxibutirico d) A fita reagente para cetonemia possui maior acurácia diagnóstica e mede principalmente ácido hidroxi butirico e) A fita reagente para cetonuria possuí a vantagem de ser prática e de baixo custo, apesar da existência de falsos positivos isto é compensado pelo fato de medir principalmente o acido aceto acetato, o corpo cetônico que prevalece na cetoacidose diabética A fita reagente para cetonemia tem maior acurácia diagnóstica e mede principalmente beta hidroxibutirato, que é o corpo cetônico que prevalece na cetoacidose diabética. A fita reagente para cetonúria mede principalmente o acetoacetato, tendo a vantagem de ser prática e de baixo custo. Resposta: D 34 Cetoacidose Diabética é um distúrbio metabólico caracterizado por três anormalidades: hiperglicemia, cetonemia e acidose metabólica com anion gap (diferença de anion) elevado, define se este último (anion gap) como sendo: a) (Na + K) (Cl +HCO3) b) Na (Cl + HC03 + K) c) (Na + HCO3) (Cl + K) d) (Na + Cl) (K + CO3)

5 e) Na HCO3 Ânion gap é definido como a diferença entre os principais cátions e ânions plasmáticos, calculado subtraindo se os Ânions (Cl, HCO3 ) dos cátions mensurados (Na + e K + ), através da seguinte fórmula: (Na + + K + ) (Cl + HCO3 ). Resposta: A 35 Na avaliação da cetoacidose diabética é importante na avaliação da resposta terapêutica saber que: a) Normalmente a relação acetoacetato para betahidroxibutirato é de 1:5 durante estados de hipoxemia há um aumento principalmente do aceto acetato e esta relação passa a ser de 1:2. Neste caso a cetonuria pode ser falsamente negativa visto que a reação do nitroprussiato mede principalmente beta hidroxibutirato. b) Durante a cetoacidose há inicialmente um aumento de acetoacetato em relação ao hidroxibutirato, com o tratamento há conversão do aceto acetato para hidroxibutirato, portanto o teste da cetonuria pela reação do nitroprussiato que mede principalmente beta hidroxibutirato pode paradoxalmente mostrar aumento da cetonuria. c) Normalmente a relação aceto acetato para beta hidroxibutirato é de 1:1 e durante a cetoacidose há um aumento proporcional destes ácidos. Variações nos valores da cetonuria pelo teste do nitroprussiato ocorrem principalmente pelas variações nas concentrações urinárias sendo portanto a determinação da cetonemia o procedimento de preferência nesta situação em particular d) Em condições normais a relação acetoacetato para betahidroxibutirao é de 1:5 e durante a cetoacidose este valor pode chegar até a 1:20 devido a hipoxemia com a correção dos distubios metabólicos e hidroeletroliticos há conversão do hidroxibutirico para acetoacetato, nesta situação a cetonuria pode paradoxalmente mostrar piora pois o teste do nitruprussiato mede principalmente acetoacetato. e) Os corpos cetônicos aceto acetato e beta hidroxibutirico são metabolizados preferencialmente para acetona, e eleminados pelos pulmões não sendo portanto os responsáveis pela acidose, esta ocorre principalmente pelo aumento do ácido lático oriundo da hipoxemia invariavelmente presente na cetoacidose diabética Os três corpos cetônicos produzidos na cetoacidose diabética são: beta hidroxibutirato, acetoacetato (geralmente na proporção 3:1 a 5:1) e acetona. Em pacientes com hipoxemia por sepse ou choque a razão beta hidroxibutirato/acetoacetato pode chegar a 20:1. Nestas circunstâncias, um teste falso negativo para cetonúria pode ser obtido porque neste teste a reação de nitroprussiato mede primariamente acetoacetato, um pouco de acetona e nada de beta hidroxibutirato. Nesse dilema diagnóstico o ânion gap tem muito valor, por estar elevado proporcionalmente ao acúmulo de quaisquer dos cetoácidos. Paradoxalmente, durante a melhora do quadro há conversão do beta

6 hidroxibutirato para acetoacetato, podendo acarretar numa maior positividade no teste do nitroprussiato, com aparente piora da cetonúria. Resposta: D 36 P aciente com poliúria, polidipsia, volume urinário 4,5 litros/ dia e osmolalidade urinária 280 mosm/ kg, Osmolalidade plasmática 278 mosm/ kg é internado para realização do teste privação hídrica. O teste foi interrompido após perda ponderal de 2% e estabilização da osmolalidade urinária em 3 amostras consecutivas. Os exames realizados mostraram os seguintes valores: Osmolalidade P lasmática 285 mosm/ kg pós DDAVP 286 mosm/ kg, Osmolalidade Urinária: 740 mosm/ l pós DDAVP 780 mosm/ kg, o diagnostico mais provável será: a) Diabetes Insipidus Neurogênico forma completa b) Diabetes Insipidus Neurogênico forma parcial c) Diabetes Insipidus Nefrogênico forma completa d) Diabetes Insipidus Nefrogênico forma parcial e) Polidipsia Primária Estando frente a um quadro de poliúria, o teste de privação hídrica é a maneira mais confiável de estabelecer a etiologia do Diabetes insipidus (DI), bem como fazer sua distinção com a polidipsia primária. O osmolalidade plasmática normal varia de 280 a 295mOsm/Kg. Geralmente a osmolalidade plasmática no Diabetes insipidus encontra se normal ou levemente elevada, dependendo da sede e da ingestão de água. Na polidipsia primária, a osmolalidade plasmática tende a estar levemente reduzida (como no caso apresentado). O teste de privação hídrica tem como finalidade verificar se o paciente é capaz de secretar vasopressina (ADH) e concentrar a urina em resposta ao aumento da osmolalidade plasmática secundário à restrição hídrica. Em indivíduos normais, observa se aumento da Posm com a restrição hídrica (inferior a 295), Uosm 2 a 4 vezes maior que a Posm e incremento desprezível (<9%) da Uosm após a administração de DDAVP. No DI neurogênico completo após a restrição hídrica se observa uma Posm aumentada (>295), permanecendo diluída a Uosm (<300), a relação Uosm/Posm fica abaixo de 2 e, após a administração de DDAVP há um incremento maior que 50% da Uosm. No DI nefrogênico completo o comportamento inicial é semelhante ao do DI central completo, mas há incremento <9% da Uosm em resposta ao DDAVP. No DI central e nefrogênico parciais o percentual de aumento da Uosm em reposta ao DDAVP fica entre 9 50%. Na polidipsia primária caracteristicamente se observa uma relação Uosm/Posm superior a 2 quando se obtém desidratação adequada. Neste caso a paciente foi capaz de concentrar a urina mesmo antes da administração de DDAVP, normalizar a osmolalidade plasmática (Posm), e a administração de DDAVP levou a um incremento desprezível da osmolalidade urinária (<9%). Isso demonstra que a paciente secretava ADH efetivamente concentrando a urina. A relação Uosm/Posm foi de 3, sob desidratação adequada (indicada pela perda ponderal de 2%), tornando o diagnóstico mais provável de polidipsia primária. Resposta: E 37 P aciente sexo feminino 78 anos idade, com hx de diabetes tipo 2, hipertensão arterial, dislipidemia, doença arterial coronariana (s/ p angioplastia 2x) queixando se de astenia e dispnéia aos pequenos esforços, achados pertinentes ao exame físico são: P A 110/ 60, P ulso 120 ppm, jugulares túrgidas, estertores crepitantes nas bases de ambos pulmões, hepatomegalia e edema membros inferiores ++. P aciente fazendo uso de metformina 850 mg 3 x ao dia, glibenclamida 2,5 mg 3x ao dia, rosiglitazona 4 mg 1 x ao dia e insulina nph 12 ui sc ao deitar. A conduta mais apropriada para este paciente seria: a) Intensificar insulinoterapia e solicitar consulta com cardiologista e nefrologista

7 b) Intensificar insulinoterapia, iniciar terapia com diurético de alça e suspender glibenclamida c) Internar paciente para insulinoterapia intensificada, suspender metformina e iniciar tratamento da insuficiência cardíaca. d) Internar paciente para insulinoterapia com aumento da dose da rosiglitazona para 2 x ao dia e da metformina para 3 x ao dia, iniciar tratamento da insuficiência cardíaca. e) Internar paciente para insulinoterapia intensificada, suspender todos agentes antidiabéticos orais, iniciar tratamento da insuficiência cardíaca e solicitar exames para avaliação de função renal e hepática O risco de insuficiência cardíaca (ICC) em diabéticos aumenta 2,4 vezes em homens e 5 vezes em mulheres. O diabetes mellitus tipo 2 predispõe a ICC independentemente de coexistir HAS ou doença coronariana. No caso acima o paciente desenvolveu um quadro de ICC classe III sendo contra indicado a glitazona assim como o metformin. Então se torna necessário internar o paciente insulinizar plenamente e descartar insuficiência renal e hepatopatia associados. Resposta: E 38 Assinale a única afirmação incorreta em relação a genética e os fatores ambientais na etiopatogenia do diabetes tipo 1: a) Mais de 95% de caucasianos com DM 1 possuem antígenos HLA DR3 e/ou DR4 comparado com 50% dos controles não diabéticos b) Estudos dos genes HLA classe II mostram que os loci HLA DQ2 e DQ8 são mais comuns nos pacientes com DM 1 c) A maior exposição solar com conseqüente maior ativação da vitamina D que com sua ação imunomoduladora explicaria o gradiente norte sul na incidência do diabetes tipo 1 ou seja a medida que se afasta da linha do Equador maior a prevalência do diabetes tipo 1 d) A teoria da higienização tenta demonstrar a menor incidência do DM 1 em crianças expostas apenas aos ambientes mais limpos e menor contato com diferentes antígenos preservando portanto o equilíbrio da relação entre as células TH1 e TH2 e) Embora não haja evidências de ação direta de vírus causando DM1 vários estudos mostram evidências indiretas de que infecções virais poderiam desencadear uma resposta auto imune em indivíduos geneticamente predispostos provocando o aparecimento do diabetes. Em particular mais de 90% dos pacientes com DM1 tem o halotipo HLA DR3, DQB1*0201 (DR3 DQ2) ou DR4, DQB1*0302 (DR4 DQ8), versus 40 % dos controles com outros halotipos, entretanto 30 % carreiam os 2 halotipos que lhes confere uma grande suscetibilidade. Vírus também pode causar DM1 em modelos animais tanto pelo seu efeito direto destruindo as células beta ou deflagrando um destruição auto imune a estas células. Acredita se que a vitamina D pode ser protetora para DM1, estudos em 7 países europeus mostraram que a suplementação com Vitamina D na primeira infância diminuía a incidência de DM1 nestes grupos quando comparados aos controles.

8 Resposta: D 39 As alternativas abaixo contêm doenças associadas à obesidade, exceto: a) Diabetes tipo 2, hipoventilação alveolar, esteato hepatite não alcoólica; b) Hipertrofia ventricular direita, fibrilação atrial, asma brônquica; c) Anovulação, diabetes gestacional, doença hemorroidária; d) Apnéia do sono, tireoidite de Hashimoto, esofagite de refluxo; e) Hipertrofia ventricular esquerda, hipertensão arterial, gota. A obesidade está associada a várias doenças clássicas como HAS, dislipidemia e diabetes mellitus. Entretanto várias outras patologias estão associadas à obesidade como a hipoventilaçao alveolar, asma, esteatose hepática, fibrilaçao atrial, anovulaçao, varizes, doença hemorroidária, esofagite de refluxo, gota e hipertrofia ventricular esquerda. A tireoidite de Hashimoto não está associada diretamente à obesidade, sendo uma doença auto imune com predominância feminina e a principal causa de hipotiroidismo no mundo. Resposta: D 40 Assinale a alternativa incorreta em relação ao sistema endocanabinóide: a) O 2 araquinoilglicerol é um canabinóide endógeno que liga se a receptores ainda não conhecidos; b) O agonismo de receptores canabinóides leva a hiperfagia e lipogênese; c) A anandamida é um canabinóide endógeno que faz parte das membranas celulares; d) O rimonabant é um antagonista canabinóide que leva a aumento da lipólise; e) O rimonabant possui ação central e periférica. O sistema endocanabinóide é um sistema fisiológico que compreende os receptores canabinóides, canabinóide tipo 1 (CB1) e tipo 2 (CB2) e os seus ligantes naturais; canabinóides endógenos a anadamida e o 2 araquinoilglicerol. Os canbinóides endógenos são lipídios (fosfolipídios) derivados das membranas celulares. Este sistema tem um papel tanto central como periférico na ingesta alimentar, no metabolismo da glicose e lipídios, no acúmulo de gorduras e na dependência da nicotina. O rimonabant é um bloqueador do receptor CB1 que existe tanto central como perifericamente que atua levando a diminuição da embesta alimentar e ação direta no tecido adiposo e fígado levando a melhora da resistência insulínica e perfil lipidico. O rimonabant possui os seus maiores efeitos na diminuição dos riscos cardiovasculares e na síndrome metabólica. Resposta: A 41 Estão relacionadas abaixo opções de tratamento cirúrgico da obesidade aceitas exceto por uma, já abandonada. Assinale a: a) Banda gástrica laparoscópica (lap band); b) Derivação jejunoileal; c) Derivação gastrojejunal com reconstrução em Y de Roux (Capella); d) Derivação bíliopancreática (Scopinaro); e) Gastroplastia vertical com anel.

9 Atualmente as técnicas cirúrgicas utilizadas são divididas em dois tipos as restritivas e as malabsortivas. As principais técnicas utilizadas e recomendadas são a derivação gastrojejunal em Y de Roux (Capella), gastroplastia vertical, as derivações biliopancreáticas e suas derivações e as bandas gástricas. A derivação jejunoileal foi uma das primeiras técnicas utilizadas em 1969 e logo foi abandonada devido às complicações. É uma técnica disabsortiva que conecta o jejuno próximo a válvula ileocecal que apesar dos excelentes resultados com a perda de peso está associada a graves complicações como insuficiência hepática, diarréia, distúrbios hiroeleltrolíticos, desnutrição, nefrolitiase e morte. Resposta: B 42 De acordo com a I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica, que baseou se nos critérios do NCEP / ATP I I I, define se síndrome metabólica pela presença de: a)obesidade abdominal, elevação de triglicérides, redução de HDL colesterol, elevação de pressão arterial sistólica ou diastólica e glicemia de jejum alterada; b)obesidade abdominal mais 2 outros componentes entre elevação de triglicérides, redução de HDL colesterol, elevação de pressão arterial sistólica ou diastólica e glicemia de jejum alterada; c)3 componentes entre obesidade abdominal, elevação de triglicérides, redução de HDL colesterol, elevação de pressão arterial sistólica ou diastólica e glicemia de jejum alterada; d)obesidade abdominal, elevação de triglicérides, redução de HDL colesterol, elevação de pressão arterial sistólica ou diastólica e diabetes mellitus; e)obesidade abdominal mais 3 outros componentes entre elevação de triglicérides, redução de HDL colesterol, elevação de pressão arterial sistólica e diastólica, e diabetes mellitus. Atualmente segundo o NCEP/ATP III considera se Síndrome Metabólica a presença de pelo menos 3 dos 5 critérios abaixo: Cintura abdominal >120 cm em homens 88 cm em mulheres Triglicérides > = 150 mg/dl ou tratamento para hipertrigliceridemia Colesterol HDL < 40 em homens e < 50 mg/dl em mulheres ou tratamento para HDL c baixo Pressão arterial > = 130/85 mmhg ou tratamento para hipertensão Glicemia de jejum >= 110 mg/dl ou tratamento medicamentoso para hiperglicemia Resposta: C 43 Em 2006, a OMS colocou a obesidade como uma doença ligada à má nutrição, junto com a desnutrição. Segundo os dados mais recentes da P esquisa de Orçamentos Familiares de 2002/ 2003, a prevalência de desnutrição, sobrepeso e obesidade em adultos no Brasil, é, respectivamente de:

10 a)10%, 20% e 35%; b)4%, 40% e 11%; c)8%, 28% e 15%; d)11%, 35% e 14%; e)11%, 40% e 15%. Com base em dados do Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE), o levantamento mostra que enquanto a desnutrição caiu de 9,5% para 4% da população, o número de brasileiros gordos aumentou de 1975 a Atualmente, 40% dos adultos no país estão acima do peso considerado ideal, com Índice de Massa Corporal (IMC) superior a 25 (sobrepeso) e 11,1% enfrentam a obesidade. Ao se levar em conta o total de obesos IMC superior a 30, o percentual é de 8,8% para os homens e 12,7% para as mulheres. O problema se concentra nas regiões Sul e Sudeste, onde a obesidade afeta 9,8% dos homens e 14% das mulheres em média. Em relação à faixa de renda, os índices são maiores entre os homens mais ricos: nas famílias com renda per capita superior a cinco salários mínimos, o percentual aumenta para 13,5%.Entre as mulheres, no entanto, a obesidade ocorre de forma praticamente igual em todas as classes sociais, sendo um pouco maior (14,4%) nas famílias com renda per capita de um a dois salários mínimos. O IBGE ouviu pessoas com 20 anos ou mais de famílias das áreas urbanas e rurais de todo o País entre julho de 2002 e junho de Os dados são baseados no Índice de Massa Corporal (IMC). Resposta: B 44 A regulação do balanço energético envolve moléculas sinalizadoras produzidas perifericamente que levam informações ao SNC através da ligação a receptores hipotalâmicos, causando mudanças na ingestão e no gasto de calorias. Assinale a alternativa que apresenta apenas sinalizadores periféricos: a) Leptina e orexinas b) Ghrelina e neuropeptídeo Y (NPY) c) Oxintomodulina e peptídeo YY (PYY) d) Leptina e peptídeo relacionado ao agouti (AgRP) e) Insulina e eotaxina Das substâncias acima apenas a leptina, ghrelina, oxintomodulina, peptídeo YY e insulina são considerados moléculas sinalizadoras produzidas perifericamente que regulam a ingesta alimentar e o gasto calórico. O peptídeo YY é expresso pelas células da mucosa intestinal e sugere se que a regulação é neural, já que seus níveis plasmáticos aumentam quase que imediatamente após a ingestão alimentar. Obesos apresentam menor elevação dos níveis de PYY pós prandial, levando a uma maior ingestão calórica. A oxintomodulina (OXM) foi identificada como um supressor da ingestão alimentar sendo secretado na porção distal do intestino e parece agir diretamente nos centros hipotalâmicos para diminuir o apetite e ingestão calórica. A ghrelina é um dos mais importantes sinalizadores para o início da ingestão alimentar. Sua concentração mantém se alta nos períodos de jejum e nos períodos que antecedem as refeições, caindo imediatamente após a alimentação, o que também sugere um controle neural. A leptina e a insulina são hormônios secretados em proporção à massa adiposa e atuam, perifericamente, estimulando o catabolismo. No sistema nervoso central, a insulina e a leptina interagem com receptores hipotalâmicos favorecendo a saciedade. Indivíduos obesos têm maiores concentrações séricas destes hormônios e apresentam resistência à sua ação.

11 Resposta: C 45 Menino de 5 anos, com pubarca desde 2 anos, aumento de tamanho de pênis, acne, aumento de velocidade de crescimento. Ao exame estatura acima do 97º percentil, estadio puberal de Tanner P 4T6 (testículos de 6 ml). I dade óssea de 12 anos e 6 meses. O diagnóstico mais provável é a) Puberdade precoce verdadeira. b) Hiperplasia adrenal congênita c) Tumor testicular d) Hamartoma e) Tumor adrenal A questão acima apresenta uma caso de puberdade precoce que não segue a seqüência de puberdade, apresentando a pubarca aos 2 anos de idade com importante aumento da velocidade de crescimento, apesar do testículo já ter 6 ml aos 5 anos e não ser abaixo de 4 ml como se esperaria para a forma periférica. Deve ter havido uma maturação do eixo pelo estimulo excessivo dos andrógenos, nos levando ao diagnóstico de hiperplasia adrenal congênita. A acne e a grande discrepância de idade óssea realmente direciona mais o diagnóstico para HAC. Um harmatoma daria puberdade precoce central e o tumor de testículo poderia ser suspeitado pela palpação testicular, que neste caso não parece estar alterado, a não ser pelo volume para a idade. Para o tumor adrenal se esperaria uma evolução mais rápida do quadro de evolução puberal. Resposta: B

12 46 Em relação ao caso anterior, quais os exames são úteis na investigação: a) dosagem de 17 OH Progesterona e DHEA S, Teste do LHRH b) Ecografia testicular, dosagem de 17 OH Progesterona, Tomografia de supra renal, Teste do LHRH c) Teste do ACTH, dosagem de 17 OH Progesterona, Tomografia de supra renal d) Ddosagem de progesterona, Tomografia de supra renal, Teste do LHRH e) Tomografia de crânio, Teste do LHRH, Prolactina Observa se um menino de 5a totalmente virilizado com um testículo de 6mL. Essas características apontam para uma puberdade precoce periférica onde a principal causa seria a hiperplasia adrenal congênita. A dosagem da 17 OH progesterona é necessária para o diagnóstico. O diagnóstico diferencial com tumor adrenal deve ser feito sendo importante a dosagem do SDHEA. Apesar do testículo ser pequeno já existe um estímulo central, provavelmente pelo tempo de puberdade, ou seja, uma puberdade precoce periférica desencadeando uma puberdade precoce central. Assim, o teste do LHRH faz se necessário. O teste da cortrosina será necessário caso os níveis de 17 OH progesterona não estejam elevados e é mais indicado nas formas não clássicas. Os exames de imagem ficariam como segunda linha de investigação. Resposta: A 47 Uma paciente feminina de 56 anos apresenta quadro de depressão e obesidade. O único medicamento que usa é a terapia de reposição estrogênica via oral. Nos últimos meses tem ingerido bebida alcoólica diariamente (1 2 doses de uísque/ dia). Não fuma. Não faz atividade física. Foi ao médico por causa do quadro depressivo. Ao exame físico apresentava I MC 35 kg/ m 2, circunferência abdominal 95 cm, P A 140/ 100. Resultados de alguns exames pedidos: TSH 2,0; cortisol basal 35 µg/ dl (VR:5 25 µg/ dl); sódio 136 meq/ l; potássio 4,1 meq/ l; hemograma: VG 41%, VCM 100, leucócitos 7500, eosinófilos 2%, plaquetas ; colesterol total 205 mg/ dl, triglicerídios 250 mg/ dl, HDL 47 mg/ dl; glicemia de jejum 103 mg/ dl; creatinina 0,9 mg/ dl. Assinale a correta: a) Pode se tratar de quadro de Pseudo Cushing e a dosagem de cortisol à meia noite pode ajudar no diagnóstico diferencial com a Síndrome de Cushing b) Pode se tratar de quadro de Pseudo Cushing e a supressão com 1mg de dexametasona é um bom teste discriminatório para se excluir a Síndrome de Cushing c) A paciente apresenta Síndrome de Cushing, devendo se prosseguir a investigação para se determinar a etiologia d) A paciente pode apresentar Síndrome de Cushing e a dosagem de ACTH pode ser feita para se confirmar o diagnóstico e) O cortisol total está elevado devido ao aumento da albumina induzido pelo estrogênio oral

13 A paciente em questão tem duas condições associadas a estados de pseudo cushing que são alcoolismo e depressão. O cortisol a meia noite é um exame capaz de excluir a síndrome de Cushing. O teste de 1mg overnight tem baixa especificidade e falsos positivos podem ocorrer não sendo capaz de excluir esta patologia. O ACTH só deve ser utilizado após a confirmação do hipercortisolismo. O estrógeno oral não leva a aumento da albumina. Resposta: A 48 Sobre as supra renais, é incorreto afirmar: a) Os mineralocorticóides são produzidos pela zona glomerulosa sob a regulação do sistema renina angiotensina b) O cortisol, principal glicocorticóide, circula preferencialmente sob a forma livre c) A enzima 11β hidroxiesteróide desidrogenase tipo 2 transforma o cortisol em cortisona nos rins, representando uma importante via de inativação do cortisol d) A secreção de desidroepiandrosterona (DHEA) diminui consideravelmente com a idade e) O ciclo sono vigília, o estresse e o feedback negativo do cortisol são os principais reguladores da secreção de CRH O cortisol é transportado combinado a globulina fixadora de cortisol (transcortina) e em menos extensão a albumina (94%), apenas uma pequena porção circula na forma livre (6%) Resposta: B 49 Qual o tipo de hormonio adenohipofisario mais expresso por imunohistoquimica em adenomas hipofisários clinicamente não funcionantes? a) ACTH b) TSH c) gonadotrofinas d) GH e) prolactina Em relação aos adenomas não funcionantes: 80 86% produzem gonadotrofinas intactas ou as suas subunidades α e β. 8.1% produzem ACTH 2.4% produzem GH Resposta: C

14 50 Você faz diagnóstico de prolactinoma em 3 irmãos respectivamente com 30, 40 e 54 anos. Dos exames abaixo, na investigação etiológica, qual dos exames abaixo você não solicitaria. a) Cálcio plasmático b) Glicemia c) Gastrina d) Calcitonina e) PTH Como existam 03 irmãos com uma lesão hipofisária (prolactinoma) deve se lembrar de pesquisar NEM 1. Esta é uma doença autossômica dominante, caracterizada por hiperparatiroidismo primário (>90%); tumores das ilhotas pancreáticas (60 70%) como gastrinomas, insulinomas, glucagonomas e tumores hipofisários (10 20%) sendo os prolactinomas os mais freqüentes. Assim, pode se solicitar cálcio, PTH, glicose, gastrina. A dosagem de calcitonina é indicada nos casos de carcinoma medular de tireóide que faz parte do quadro clínico das NEM 2A e 2B. Resposta: D