ARTIGO DE REVISÃO: ESTRESSE OXIDATIVO E HIPERTROFIA CARDÍACA

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1 ARTIGO DE REVISÃO: ESTRESSE OXIDATIVO E HIPERTROFIA CARDÍACA Autor: Maria Helena Vianna Metello Jacob RESUMO A hipertrofia cardíaca é uma cardiopatia causada, na maioria dos casos, por sobrecarga de pressão ou de volume imposta ao coração. Na fase inicial da sobrecarga, o coração entra em falência. Numa segunda fase, uma complexa rede de adaptações ocorre, produzindo síntese protéica, hipertrofia dos miócitos e aumento da massa contrátil. Numa terceira fase, o coração entra em falência. Cada uma dessas fases parece estar associada a alterações específicas no perfil de estresse oxidativo. Alterações no perfil antioxidante e no estresse oxidativo têm sido descritas em condições de hipertrofia por sobrecarga de pressão em vários experimentos com animais. O aumento do estresse oxidativo resultante da produção cardíaca aumentada das EAO está implicado na patofisiologia da hipertrofia ventricular esquerda por sobrecarga de pressão e da insuficiência cardíaca, tanto em estudos clínicos como experimentais. O objetivo deste artigo de revisão foi mostrar a forte relação existente entre estresse oxidativo e hipertrofia cardíaca. Palavras chave: hipertrofia hipertensão defesas antioxidantes estresse oxidativo. ESPÉCIES ATIVAS DE OXIGÊNIO Os radicais livres são definidos como qualquer espécie química capaz de existência independente que contenha um ou mais elétrons desemparelhados, sendo assim, altamente reativos e capazes de atacar diversas biomoléculas (HALLIWELL & GUTTERIDGE, 1999). Durante a respiração celular, o oxigênio recebe 4 elétrons de uma só vez através da enzima citocromo oxidase. No entanto, devido a sua configuração eletrônica, o oxigênio pode receber um elétron de cada vez (redução monoeletrônica), acabando por formar compostos intermediários que são altamente reativos. Estes compostos são chamados espécies ativas de oxigênio (EAO), sendo alguns deles radicais livres, e são formados em aproximadamente 5% do processo de redução do oxigênio até água (YU, 1994).

2 2 REATIVIDADE DAS EAO EM SISTEMAS BIOLÓGICOS Os efeitos deletérios conhecidos provocados ou associados as EAO são inúmeros (GARDNER, 1995). Há evidências de que as EAO provocam ou influenciam vários processos degenerativos como a artrite, a catarata, o enfisema, a doença de Parkinson, a lesão isquêmica, além do câncer e do envelhecimento (MENEGHINI, 1987; HALLIWELL & GUTTERIDGE, 1999). Os mecanismos através dos quais as células são atacadas pelas EAO são complexos e ainda não estão muito bem elucidados. As EAO também podem levar à destruição de proteínas, através da oxidação de grupamentos sulfidril, além de poderem oxidar bases púricas e pirimídicas, gerando alterações no DNA (VACA et al., 1988; FRAGA et al. 1994). DEFESAS ANTIOXIDANTES Antioxidantes são substâncias capazes de neutralizar as ações dos radicais livres, desta maneira prevenindo os danos oxidativos. As células, para lidarem com a toxicidade do oxigênio, desenvolveram mecanismos de proteção, os antioxidantes. A margem de segurança dessa proteção antioxidante no organismo é bastante estreita, e as defesas podem ser superadas se a produção antioxidante aumentar (RHOADES & PFLANZER, 1992). Quando presentes, os antioxidantes estão em baixa concentração comparada ao substrato oxidável, retardam ou previnem a oxidação deste substrato, que pode ser lipídio, proteína, DNA ou outra molécula oxidável. O sistema antioxidante promove a proteção celular contra o estresse oxidativo. As defesas celulares contra a toxicidade pelos radicais livres podem se dar por diferentes mecanismos, incluindo enzimas que removem as EAO (superóxido e peróxido de hidrogênio), scavengers de radicais livres, vitaminas antioxidantes (vitaminas E, C e possivelmente os carotenóides), compartimentalização celular (que garante a separação de espécies e sítios de produção de EAO do resto da célula) e reparo tecidual (por remoção de bases oxidadas do DNA ou de ácidos oxidados das membranas) (MARKS & SMITH, 1996). Os antioxidantes minimizam os distúrbios no meio interno e preservam a ótima atividade celular, além de

3 3 estarem estrategicamente compartimentalizados nas organelas celulares para gerarem proteção máxima (YU, 1994). Seus mecanismos de ação são diversos, e podem incluir remoção do oxigênio presente no meio, varredura das EAO ou seus precursores, inibição da formação das EAO, quelação de metais que catalisam sua formação, indução de aumento da geração de antioxidantes endógenos, entre outros mecanismos, envolvendo muitas vezes integração funcional de vários destes componentes (HALLIWELL, 1997). O sistema antioxidante é formado por antioxidantes enzimáticos e não enzimáticos, e tais componentes atuam conjuntamente na proteção celular. A regulação das enzimas antioxidantes, necessária para manutenção da homeostase celular em condições adversas ao organismo, depende de vários fatores, como especificidade do órgão, idade, estágio de desenvolvimento, perfil hormonal e disponibilidade de cofatores (HARRIS, 1992). O sistema enzimático responsável pela detoxificação das EAO é constituído por várias enzimas, entre quais pode-se destacar a superóxido dismutase (SOD), a catalase (CAT) e a glutationa peroxidase (GPx). ESTRESSE OXIDATIVO A vida em aerobiose se caracteriza pela contínua produção de EAO, que é contrabalançada pelo consumo de defesas antioxidantes não enzimáticas e pelo aumento na atividade das enzimas antioxidantes (SIES, 1991). Para a manutenção da homeostase do organismo, é necessária a constante regeneração da capacidade antioxidante. Assim, em condições fisiológicas, o balanço entre agentes próoxidantes (EAO) e as defesas antioxidantes se mantém equilibrado (GILLHAM et al., 1997). Quando este balanço é rompido em favor dos agentes oxidantes, diz-se que a célula ou organismo está sob estresse oxidativo, com potenciais danos (SIES, 1991; HALLIWELL & GUTTERIDGE, 1999). O estresse oxidativo pode se instalar por aumento na produção de radicais livres e/ou por redução na capacidade antioxidante (BELLÓ-KLEIN, 1993; TRAVACIO & LLESUY, 1996). As EAO têm sido implicadas em muitas doenças. A injúria inicial (isquemia, trauma, toxinas, infecção, entre outras) em todas estas doenças determina alterações intracelulares, como

4 4 recrutamento de macrófagos, dano mitocondrial, interferência com defesas antioxidantes, aumento do cálcio intracelular e conversão de xantina desidrogenase à xantina oxidase. Tais alterações produzem estresse oxidativo, levando o organismo a promover algumas modificações. Essas possibilidades de resposta do organismo são a adaptação, por aumento na atividade antioxidante, podendo gerar hiperproteção à célula contra danos futuros; o dano tecidual, por agressão a lipídios, carboidratos ou proteínas; e a morte celular, por necrose ou apoptose (HALLIWELL & GUTTERIDGE, 1999; PINC , 1995). As EAO têm importante papel em promover a proliferação vascular, os processos de hipertrofia e de remodelamento, que são essenciais para o desenvolvimento da aterosclerose e da hipertrofia ventricular esquerda (KITIYAKA & WILCOX, 1998). ESTRESSE OXIDATIVO NO CORAÇÃO O coração é um órgão essencialmente aeróbio, que contém um grande número de mitocôndrias onde ocorre a respiração celular através da cadeia respiratória. Por esta razão, é esperado que ele seja submetido a estresse oxidativo com muita freqüência, nas situações patológicas mais diversas. Sabe-se do envolvimento das EAO em cardiopatias como a hipertensão arterial (NAKAZONO et al., 1991; CSONKA et al., 2000; BAYORH et al., 2004; VAZIRI et al., 2000), hipertrofia ventricular (KITIYAKA & WILCOX, 1998; GUPTA & SINGAL, 1989; SINGAL et al., 1999; ZAFARI et al., 1998; CHUNG et al., 1998), insuficiência cardíaca (FARRÈ & CASADO, 2001; KORANTZOPOULOS et al., 2003; LI et al., 2002) aterosclerose (HALLIWELL & GUTTERIDGE, 1999), injúria de reperfusão (BELLÓ-KLEIN, 1993; KIRSHENBAUM & SINGAL, 1992) entre outras. HIPERTENSÃO ARTERIAL A hipertensão tem etiopatogenia multifatorial, envolvendo na sua gênese desde fatores renais até psicológicos (KAPLAN et al., 1999). Um dos fatores causais que parecem estar envolvidos é a produção aumentada de radical superóxido na parede vascular, inativando o

5 5 óxido nítrico e causando a produção de peroxinitrito (LAURINDO et al., 1991; NAKAZONO et al., 1991; VAZIRI et al, 1999; KITIYAKA & WILCOX, 1998). Essa inativação do óxido nítrico diminui um dos principais fatores vasodilatadores locais, determinando aumento da resistência periférica e hipertensão arterial (LOSCALZO, 1998). HIPERTROFIA CARDÍACA A hipertrofia cardíaca é uma resposta adaptativa do coração para diferentes formas de condições estressantes, incluindo sobrecarga de volume e pressão, infarto do miocárdio e várias cardiomiopatias. O crescimento do coração é um processo complexo e dinâmico que ocorre durante a embriogênese, desenvolvimento pós-natal, maturidade e senescência, e em resposta a modificações ambientais e condições patológicas. O coração é um órgão extremamente plástico, pois os cardiomiócitos têm a capacidade de responder a aumento de sua atividade ou sobrecarga funcional, sofrendo adaptações celulares de natureza bioquímica, anatômica ou funcional, através das quais é atingido um novo estado de equilíbrio, preservando a viabilidade da célula e modulando sua função como resposta adaptativa ao estímulo inicial. As respostas adaptativas do coração se limitam a hipertrofia do órgão, sua dilatação, ou a combinação de ambas (ROBERTS & SCHWARTZ, 1998). A hipertrofia, pelo aumento do número de unidades contráteis no coração sobrecarregado, reduz a carga sobre cada sarcômero e, assim, é benéfica. Porém, a hipertrofia também inicia alterações miocárdicas que fazem com que as células do coração insuficiente deteriorem e morram, promovendo deste modo um círculo vicioso que, ao reduzir o número e unidades contráteis, aumenta a carga sobre cada célula sobrevivente (KATZ, 1992). CAUSAS DA HIPERTROFIA CARDÍACA Sucintamente, pode-se dizer que esta adaptação pode se dar em resposta:

6 6 a) ao aumento da demanda metabólica: o aumento do metabolismo corporal exige um aumento do débito cardíaco. Tal condição é observada no exercício físico, hipertireoidismo, condições de alto débito (fístula artério-venosa). b) à sobrecarga de pressão: o coração enfrenta um aumento na pós-carga do VE, com elevação da tensão parietal sistólica. Acontece na hipertensão arterial e na estenose aórtica. c) à sobrecarga de volume: o coração recebe um volume de enchimento aumentado, com elevação da pré-carga e da tensão parietal diastólica. Tal condição é observada na regurgitação aórtica, regurgitação mitral e na comunicação interatrial. d) a mecanismos de natureza genética: determinam hipertrofia ventricular mesmo na ausência de sobrecarga hemodinâmica. Ocorre na miocardiopatia hipertrófica idiopática (COLUCCI & BRAUNWALD, 2001; MILL & VASSALO, 2001). TIPOS DE HIPERTROFIA Em relação ao coração como um todo, as hipertrofias podem ser de dois tipos: concêntricas ou excêntricas. A hipertrofia concêntrica é causada por um estímulo de sobrecarga de pressão, como na estenose aórtica ou na hipertensão arterial. Ocorre aumento na pós-carga do VE, determinando aumento na tensão parietal sistólica. Por isto, há proliferação de sarcômeros em paralelo, o que gera um espessamento dos miócitos individuais. A hipertrofia que ocorre tem um aumento na razão espessura/raio do ventrículo. Pela lei de Laplace, o estresse parietal volta ao normal (ANVERSA et al., 1986; GROSSMAN et al., 1975). A hipertrofia excêntrica é causada por um estímulo de sobrecarga de volume, como nas insuficiências valvulares. Ocorre aumento na pré-carga, determinando aumento na tensão parietal diastólica. Isso leva à deposição

7 7 de sarcômeros em série, o que gera alongamento (embora haja leve espessamento) dos miócitos individuais, e dilatação da cavidade. A dilatação causa leve aumento do estresse parietal (lei de Laplace), o que determina leve espessamento da parede, retornando o estresse parietal ao normal (GROSSMAN et al., 1975; SCHLANT et al., 1998). Sob o aspecto molecular, estas mudanças no fenótipo celular (diferenças entre hipertrofia concêntrica e excêntrica) estão acompanhadas por indução do programa genético fetal, pois padrões de expressão genética imitam àqueles vistos durante o desenvolvimento embriogênico (FREY et al., 2004). HIPERTROFIA FISIOLÓGICA A hipertrofia cardíaca induzida pelo exercício (hipertrofia fisiológica) difere fundamentalmente da resposta hipertrófica à sobrecarga crônica (hipertrofia patológica). A hipertrofia fisiológica é sobretudo, se não inteiramente, adaptativa e não parece levar às seqüelas deletérias associadas à hipertrofia patológica. Diferença importante entre estes dois tipos de hipertrofia é a diferente natureza do estímulo para o crescimento celular, e da extensão até onde este estímulo é sustentado (KATZ, 1992). Os fenótipos morfológicos diferem significativamente: a hipertrofia induzida pelo exercício geralmente não está acompanhada por acúmulo de colágeno miocárdico, e o aumento na espessura da parede é moderado (FREY et al., 2004). Entretanto, pouco se sabe sobre os eventos moleculares específicos que levam à hipertrofia fisiológica e como estas vias se diferenciam da hipertrofia patológica (FREY et al., 2004; DORN et al., 2003). A hipertrofia fisiológica inclui a cardiogênese durante o desenvolvimento embrionário, o crescimento pós-natal, a hipertrofia do envelhecimento, e a hipertrofia que ocorre com o exercício. O exercício isotônico (por exemplo, natação ou corrida) produz hipertrofia excêntrica, caracterizada por uma razão espessura/raio da cavidade normal. Já o exercício isométrico (por exemplo, levantamento de peso) produz hipertrofia concêntrica, que tem aumento da razão espessura/raio da cavidade. Indivíduos idosos apresentam leve hipertrofia concêntrica, gerada pela redução da distensibilidade da vasculatura periférica (WALSH, 1987; KATZ, 1992). As alterações fisiológicas e bioquímicas associadas à hipertrofia fisiológica diferem das associadas à hipertrofia patológica (WALSH & DORN, 1998).

8 8 FASES DA HIPERTROFIA O desenvolvimento da hipertrofia cardíaca em resposta à sobrecarga pode ser dividido em 3 fases (Classificação de Meerson): FASE I Insuficiência cardíaca aguda: fase inicial de desenvolvimento da hipertrofia, em que a sobrecarga excede a capacidade de trabalho inicial do coração. É caracterizada por sintomas e sinais de insuficiência cardíaca; FASE II Hipertrofia compensatória: fase em que a hipertrofia, por redução do estresse parietal e aumento da massa contrátil, consegue compensar a sobrecarga. É caracterizada por melhora dos sintomas de insuficiência cardíaca. A função ventricular parece normal, mas análise mais sutil revela redução da velocidade de encurtamento, relaxamento retardado, e redução da reserva coronariana; FASE III Insuficiência cardíaca: fase em que começa a ocorrer apoptose e necrose dos cardiomiócitos e proliferação do tecido conjuntivo, reduzindo a capacidade contrátil e levando novamente à insuficiência cardíaca (MEERSON, 1983; OPIE, 2001; FREY et al., 2004). CONSEQÜÊNCIAS DA HIPERTROFIA A hipertrofia cardíaca é uma resposta adaptativa adequada a curto prazo, porque quando se cronifica, surgem efeitos deletérios. Entre os efeitos deletérios importantes estão: a) redução da complacência ventricular, com disfunção sistólica; parece ocorrer por redução da recaptação de cálcio no retículo sarcoplasmático, turgência miocárdica causada por aumento na pressão de perfusão coronária;

9 9 b) isquemia miocárdica, que geralmente é relativa, isto é, o aumento da irrigação do miocárdio não consegue mais compensar a demanda gerada pelo aumento da massa miocárdica; c) posteriormente, acontece falência sistólica, por redução na velocidade de encurtamento dos miócitos, e tardiamente a diminuição da capacidade de gerar força (MILL & VASSALO, 2001; KATZ, 1992). A hipertrofia miocárdica é um fator de risco isolado para morbimortalidade cardiovascular (KANNEL, 1983). MODELOS EXPERIMENTAIS DE HIPERTROFIA CARDÍACA Diversos modelos experimentais em animais têm sido usados no estudo das doenças cardiovasculares, especialmente em sua fase precoce, assim como na investigação da patogênese das cardiopatias e os efeitos das intervenções farmacológicas. Tais estudos objetivam proporcionar condições para investigações específicas em humanos (DOGGRELL & BROWN, 1998). Sendo a hipertrofia cardíaca um mecanismo adaptativo do coração à sobrecarga trabalho e importante fator de risco de morbimortalidade, justificam-se os esforços no estudo dos muitos modelos experimentais indutores de hipertrofia cardíaca (MILL & VASSALO, 2001). Os modelos experimentais indutores de hipertrofia cardíaca in vitro, possibilitam o estudo de mecanismos moleculares e bioquímicos envolvidos neste processo. Como exemplo, estão os miócitos isolados de corações normais estimulados por agentes indutores de hipertrofia; os miócitos isolados de coração hipertrófico; e preparações de músculos papilares e coração isolado (MILL & VASSALO, 2001). Os modelos experimentais que induzem hipertensão arterial e hipertrofia secundária podem ser divididos em: a) modelos renais (1rim-1 clipe, 2 rins 1 clipe, ligadura renal em oito, redução da massa renal e hipertensão induzida por desoxicorticosterona e sal) (GOLDBLATT, 1990; GUYTON & HALL, 1996);

10 10 b) modelos vasculares (inibição crônica do óxido nítrico com L-NAME, administração de BSO inibidor da butionina sulfoximina sintase) (ZHOU et al., 2002; FAZAN et al., 2001); c) modelos de origem neurogênica, basicamente dois modelos (lesão do núcleo do trato solitário e a deaferentação sinoaórtica). Ambos sugerem que o mecanismo seja de hiperatividade simpática, embora outros mecanismos humorais possam estar presentes (SVED, 1986); d) modelos por estreitamento da aorta, são alguns dos métodos mais utilizados para induzirem hipertrofia cardíaca. A aorta é coarctada parcialmente em nível pré-estabelecido, e a hipertrofia cardíaca se instala em resposta ao aumento agudo da pós-carga (VENTURA- CLAPIER et al., 1988). O procedimento é executado sob anestesia, realizado na aorta ascendente por toracotomia, ou na aorta abdominal por laparotomia mediana (MERTENS et al., 1992). Uma variação deste modelo é o estreitamento parcial da aorta abdominal acima das artérias renais e abaixo do tronco celíaco, usando um fio-guia de espessura padronizada de acordo com o peso do animal, podendo assim limitar o grau de estreitamento aórtico a valores entre 30 a 50% (KRIEGER, 1970). Outra variação deste modelo é usada para produzir hipertrofia do ventrículo direito por constrição da artéria pulmonar (DOGGRELL & BROWN, 1998). O estreitamento da aorta é um modelo predominantemente de hipertrofia, e não de insuficiência cardíaca. Normalmente, não há evidências de insuficiência cardíaca crônica, como aumento do fígado, derrame pleural, congestão pulmonar ou ascite (LE LIÉVRE et al., 1986). Porém, pode haver evolução para insuficiência cardíaca franca, após vários meses de estreitamento (HASENFUS, 1998). A geração de hipertrofia neste modelo é por importante elevação da pressão arterial acima da constrição aórtica (FAZAN et al., 2001). Sabe-se que na origem desta hipertensão há fatores hemodinâmicos e mecânicos, como a elevação aguda da pós-carga gerada pelo aumento da impedância ao fluxo aórtico, e fatores renais, dependentes da redução da perfusão renal e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (HABIB & NANSON, 1968). Tem sido sugerido o papel da liberação de vasopressina na produção de hipertensão e hipertrofia cardíaca neste modelo (MAIO et al., 1981; SALGADO et al., 1997). O modelo de estreitamento da aorta produz hiperreninemia inicial de curta duração. Em menos de uma semana o eixo renina-angiotensina-aldosterona circulante não está mais ativado, mas a atividade da enzima de conversão da angiotensina (ECA) tecidual cardíaca começa a se

11 11 elevar. Após algumas semanas essa ECA tecidual retorna aos valores normais, possivelmente pela normalização do estresse parietal gerada pela hipertrofia (HOLTZ et al., 1992; HASENFUSS, 1998). A coarctação da aorta executada abaixo das artérias renais não causará hipertensão e hipertrofia cardíaca, pois há formação de colaterais que mantêm a irrigação renal (FAZAN et al., 2001). HIPERTROFIA CARDÍACA E ESTRESSE OXIDATIVO Alterações no perfil antioxidante e no estresse oxidativo têm sido descritas em condições de hipertrofia por sobrecarga de pressão em vários experimentos com animais. O aumento do estresse oxidativo resultante da produção cardíaca aumentada das EAO está implicado na patofisiologia da hipertrofia ventricular esquerda por sobrecarga de pressão e da insuficiência cardíaca, tanto em estudos clínicos como experimentais (LI et al., 2002). A hipertrofia ventricular esquerda no estado de sobrecarga de pressão está associada ao aumento do estresse oxidativo, entre outros fatores (CHUNG et al., 1998). A elevação da pressão arterial sistêmica está associada com o aumento da atividade das EAO e com aumentada inativação de óxido nítrico em muitos modelos de hipertensão genética e adquirida (BARTON et al., 2001). O aumento da atividade enzimática antioxidante e a diminuição da lipoperoxidação são demonstradas no estado de hipertrofia compensada induzida por sobrecarga de pressão crônica em ratos (SINGAL et al., 2000). Estudo realizado por Randhawa & Singal demonstrou, através de hipertrofia por estreitamento aórtico de instalação progressiva, que com 10 semanas de hipertrofia, não havia sinais de insuficiência cardíaca, e os índices de função sistólica eram melhores; as enzimas antioxidantes apresentaram atividade aumentada, e a lipoperoxidação era significativamente menor nos hipertróficos. Foi instalada, em 20 semanas, fase de descompensação, com piora da função sistólica, sinais de insuficiência cardíaca, aumento da lipoperoxidação e diminuição das atividades da SOD e GPx, e na concentração de glutationa reduzida (RANDHAWA & SINGAL, 1992). Estes dados sugerem que um déficit relativo na capacidade antioxidante do miocárdio tem papel na patogênese da insuficiência cardíaca (DHALLA & SINGAL, 1994). Muitos estudos demonstram que quantidades de alguns scavengers de radicais livres como a vitamina E e a SOD estão diminuídas em pacientes hipertensos. Modelo experimental

12 12 com ratos sal-sensíveis (BAYORH et al., 2004) sugere que a dieta com alto nível de sal indiretamente induz a disfunção endotelial através de mecanismos intermediários associados ao estresse oxidativo. Os níveis plasmáticos de glutationa total estavam reduzidos no grupo salsensível. Estudo com o objetivo de evidenciar o papel do estresse oxidativo na insuficiência cardíaca testou os efeitos antioxidantes da vitamina E na progressão para a insuficiência cardíaca no modelo de estreitamento aórtico de instalação progressiva. Os animais operados que receberam a suplementação de antioxidantes demonstraram aumento do conteúdo miocárdico da vitamina. A menor lipoperoxidação associado com melhora do perfil oxidativo, observaram-se menos alterações estruturais após 20 semanas, melhor função cardíaca, sendo que não evoluíram para insuficiência cardíaca (DHALLA et al., 1996). Em modelo experimental de hipertrofia e insuficiência cardíaca através de infarto por ligadura completa de coronária, em fases precoces compensadas, foi demonstrada uma melhor função sistólica, associada a um melhor perfil oxidativo, com manutenção da atividade da SOD e GPx, sem consumo de antioxidantes. Em uma fase tardia descompensada, os antioxidantes no miocárdio estavam reduzidos, o estresse oxidativo bem aumentado, e a função hemodinâmica prejudicada nos animais hipertróficos. Tratamento prévio destes animais com agentes redutores da pós-carga preveniu esta evolução desfavorável (HILL & SINGAL, 1996; KHAPER & SINGAL, 1997). Corações de ratos espontaneamente hipertensos (SHR) exibiram maior atividade da defesa antioxidante enzimática (GPx e Cu-Zn SOD e Mn SOD) sob condições normais em comparação aos ratos controle. Neste mesmo estudo, a quantificação da Mn SOD foi medida por método de análise de Northern Blot e Dot Blotting do RNA total, demonstrando aumento não significativo desta enzima no grupo SHR. Estes resultados sugerem que o estresse oxidativo parece ser um dos componentes na gênese multifatorial da hipertrofia cardíaca, sendo que outros mecanismos podem estar envolvidos (CSONKA et al., 2000). Após sobrecarga hemodinâmica, o coração sofre hipertrofia compensatória, com aumento da reserva antioxidante, redução do dano oxidativo e hiperfunção cardíaca. Elevação nos níveis de angiotensina II, catecolaminas e citocinas contribuem para o desenvolvimento da hipertrofia. Entretanto, em condições crônicas a reserva antioxidante do coração é consumida e há um aumento na produção das EAO, que junto à ativação neurohumoral crônica, pode

13 13 aumentar o estresse oxidativo. Tais alterações têm função significativa na progressão para o estado de insuficiência cardíaca. Muitos estudos têm sido realizados, em distintos modelos animais de hipertrofia e insuficiência cardíaca, mostrando alterações significativas no perfil de estresse oxidativo e atividade e concentração das enzimas antioxidantes, tanto na fase compensada (fase II da hipertrofia, de Meerson) como na fase de falência ventricular (fase III da hipertrofia, de Meerson). REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ANVERSA, P.; RICCI, R; OLIVETTI, G. Quantitative structural analysis of the myocardium during physiological growth induced cardiac hypertrophy : a review. J. Am. Coll. Cardiol. 7 : , BARTON, C. H.; NI, Z.; VAZIRI, N.D. Enhanced nitric oxide inactivation in aortic coarctationinduced hypertension. Kidney International, 60 : , 2001.

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