REGISLAINE FERNANDES DE SOUZA DESENVOLVIMENTO DO QUADRO ASCITICO NAS AVES E SUAS CONDENAÇOES EM ABATEDOUROS REVISÃO DE LITERATURA

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1 REGISLAINE FERNANDES DE SOUZA DESENVOLVIMENTO DO QUADRO ASCITICO NAS AVES E SUAS CONDENAÇOES EM ABATEDOUROS REVISÃO DE LITERATURA CAMPO GRANDE-MS 2008

2 REGISLAINE FERNANDES DE SOUZA DESENVOLVIMENTO DO QUADRO ASCITICO NAS AVES E SUAS CONDENAÇOES EM ABATEDOUROS REVISÃO DE LITERATURA Trabalho Monográfico de Conclusão da Especialização Latu Sensu do Instituto Qualittas de Pós Graduação como Requisito para obtenção do Título de Especialista em Higiene e Inspeção de Produtos de Origem Animal sob a Orientação da Profª Thatianna Camillo Pedroso. CAMPO GRANDE- MS 2008

3 LISTA DE TABELAS Tabela nº1: Evolução média dos coeficientes de produção de frango de corte na avicultura brasileira. 03 Tabela nº2: Descrição das características de carcaça relacionados a escores específicos de ascite. 14

4 LISTA DE FIGURAS Figura nº1: Frango condenado no abatedouro por acúmulo de líquido ascítico na cavidade celomática. 06 Figura nº2: Mecanismo desencadeador da síndrome ascítica em frangos de corte. 08 Figura nº3: Frango com fluído ascítico de coloração amarelada e com aspecto gelatinoso devido o contato com o oxigênio. 09 Figura nº4: O coração do frango com ascite à direita, demonstra dilatação da parede ventricular direita quando comparado com o coração de ave normal à esquerda. Figura nº5: Relatório de condenações diárias utilizado pelo Serviço de Inspeção Federal em matadouros de aves para o registro das condenações nas linhas de inspeção. Figura nº6: Carcaça com presença de líquido ascítico gelatinoso demonstrando a compressão das vísceras pelo fluído

5 LISTA DE GRÁFICOS Gráfico nº1: Mercado interno: maior consumidor da produção brasileira. 04

6 SUMÁRIO LISTA DE TABELAS...iii LISTA DE FIGURAS....iv LISTA DE GRÁFICOS...v INTRODUÇÃO...01 REVISÃO DE LITERATURA AVICULTURA NO BRASIL SÍNDROME ASCÍTICA DESENVOLVIMENTO DO QUADRO ASCÍTICO FATORES PREDISPONENTES AO DESENVOLVIMENTO DA SÍNDROME ASCÍTICA GENÉTICA TEMPERATURA ALTITUDE NUTRIÇÃO MANEJO VENTILAÇÃO SINAIS CLÍNICOS E PRINCIPAIS LESÕES CONTROLE DA SÍNDROME ASCÍTICA O TRABALHO DO SERVIÇO DE INSPEÇÃO FEDERAL CONDENAÇÕES POR SÍNDROME ASCÍTICA CONCLUSÕES...19 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS...20

7 INTRODUÇÃO A avicultura brasileira, e também a mundial, se desenvolveu e se modernizou rapidamente, alcançando elevados níveis de produtividade nos últimos anos. Igualmente, o estado de Mato Grosso do Sul evoluiu bastante e pelo seu desempenho tende a crescer cada vez mais. O desenvolvimento genético e as modernas tecnologias de criação na avicultura vêm permitindo melhorias constantes no desempenho dos frangos de corte. Porém, com essas melhorias, os níveis de mortalidade e ocorrência de enfermidades metabólicas têm causado grandes perdas econômicas, e entre essas enfermidades se destaca a Síndrome Ascítica. A ascite é uma condição patológica que se caracteriza pelo extravasamento de líquido dos vasos sanguíneos e seu acúmulo na cavidade celomática das aves (GONZALES e MACARI, 2000). No abatedouro, a fiscalização do que é produzido pelas empresas fica a cargo do Serviço de Inspeção Federal (SIF), órgão especializado do Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento (MAPA), que dentre suas funções está a de registrar os processos patológicos dos animais abatidos. A partir deste registro pode-se obter um panorama das condenações totais e parciais das diversas lesões e conseqüentemente um perfil das enfermidades ocorridas na região onde se localizam os abatedouros. Neste sentido, o presente estudo desenvolveu-se com o objetivo de apresentar e discutir as condenações por síndrome ascítica, responsável pela rejeição total ou parcial de carcaças, bem como abordar o desenvolvimento deste quadro, evidenciar os fatores que predispõem ao surgimento da ascite, assim como os sinais clínicos e lesões causadas por esta enfermidade.

8 REVISÃO DE LITERATURA 1 AVICULTURA NO BRASIL A avicultura brasileira vem se tornando mais eficiente e produtiva a cada ano, onde não só busca atender as legislações sanitárias impostas pelo mercado nacional e internacional, como também, procura estabelecer novas auditorias direcionadas a todos os setores da cadeia produtiva, principalmente nas áreas ligadas à criação, manejo, apanha e transporte (LUDTKE et al., 2006). No Brasil, os reflexos dos avanços do setor avícola começaram a se propagar no final da década de 1950 e início da década de 1960, quando começaram as importações de frangos de linhagens híbridas americanas, estas mais resistentes e produtivas (MICHELS e GORDIN, 2004). O rápido desenvolvimento e modernização da avicultura brasileira, assim como da mundial, alcançou nos últimos 30 anos elevados níveis de produtividade. Atualmente, um frango de corte está pronto para o abate com 2,40 kg de peso vivo, aos 42 dias, com conversão alimentar de 1,80 kg de ração/kg de ganho de peso (GIROTTO e MIELE, 2004). Entre os fatores que contribuíram para o crescimento do consumo de carne de frango no Brasil, está o aumento da eficiência de toda a cadeia produtiva, com a subseqüente redução dos preços, aliado às alterações do poder aquisitivo da população e ao baixo custo da carne de frango em relação aos seus substitutos carne de boi e de porco o que consolida as perspectivas do frango como fonte protéica a todas as faixas do mercado (MICHELS e GORDIN, 2004). Assim, os dados do relatório anual 2004/2005 da União Brasileira de Avicultura (UBA), confirma a evolução na produção do frango de corte, conforme mostra a Tabela 1:

9 TABELA 1. Evolução média dos coeficientes de produção de frango de corte na avicultura brasileira. Ano Peso Frango Conversão Idade de Abate Vivo (g) Alimentar Semanas/Dias ,50 15 semanas ,00 14 semanas ,50 10 semanas ,25 8 semanas ,15 7 semanas ,05 7 semanas ,00 47 dias ,00 47 dias ,98 45 dias ,95 45 dias ,88 43 dias ,85 42 dias ,83 42 dias ,88 43 dias ,83 43 dias Fonte: UBA, Uma das conseqüências do desenvolvimento da avicultura industrial foi o aumento da produção e do consumo de frango, assim como a diminuição dos preços. A produção de carne de frango, que era de 217 mil toneladas em 1970, passou para aproximadamente 4,6 milhões de toneladas em 1998 (LANA, 2000). A exportação da carne de frango tem sido importante elemento para o crescimento da avicultura nacional, pois ela leva o setor a incorporar tecnologia cada vez mais avançada, a aumentar sua competitividade, a elevar os níveis de sanidade dos produtos e a reduzir custos (MICHELS e GORDIN, 2004). O Brasil encerrou o ano de 2005 como o maior exportador de carne de frango, com a venda para 142 países e embarques de cerca de 7 milhões de toneladas de produtos, totalizando uma receita cambial de US$ 3,509 bilhões (ABEF, 2005); valor 35% maior do que o ano anterior e 15% maior em volume (D AVILA, 2005).

10 De qualquer forma, o notável crescimento das exportações não retirou do mercado interno a condição de maior consumidor da produção brasileira (Gráfico 1). O consumo de carne de frango alcançou 35,4 kg per capita em 2005 (D AVILA, 2005) e até o fim de 2006, este consumo deve atingir 36,4 kg ante 35,4 kg da carne bovina, que sempre ocupou o primeiro lugar na preferência do brasileiro (AVICULTURA INDUSTRIAL, 2006). GRÁFICO 1. Mercado interno: maior consumidor da produção brasileira de aves. Consumo Janeiro/Dezembro de 2005: 35,479 kg/per capita (população brasileira de 184,2 milhões). Fonte: UBA/ABEF, SÍNDROME ASCÍTICA Com o avanço das práticas de melhoramento genético, nutrição, manejo e sanidade na criação de frangos de corte, aumentaram os problemas de mortalidade e perdas por condenações no abatedouro causadas por distúrbios metabólicos diretamente relacionados aos altos níveis de produção obtidos. Entre os problemas metabólicos envolvidos, pode-se destacar a síndrome ascítica (SA) ou síndrome da hipertensão pulmonar (SHP) (GONZALES e MACARI, 2000).

11 No Brasil, onde a tecnologia avícola está dentro dos padrões dos principais países produtores, podem ser esperadas perdas de 2 a 3% na produção devido às síndromes metabólicas, valor semelhante à média mundial (GONZÁLEZ et al., 2001). Em 1933, foi registrado o primeiro caso de ascite, em uma ave Plymouth Rock Barrada, cuja cavidade abdominal continha ml de líquido ascítico. Em lotes de frangos, os relatos de ocorrência de um quadro de ascite foram documentados a partir da década de 1970 para aves criadas em altas altitudes, coincidindo com o aumento vertiginoso da criação em escala comercial de linhagens melhoradas (GONZALES e MACARI, 2000). A síndrome ascítica foi constatada de forma discreta no Brasil, a partir de 1980 (AMORIM FILHO, 1989). Ascite não é uma doença, e sim uma condição patológica que se caracteriza pelo extravasamento de líquido dos vasos sangüíneos e seu acúmulo na cavidade abdominal dos animais (Figura 1) (GONZALES e MACARI, 2000). No frango ascítico, o líquido acumula, principalmente, ao redor do fígado (região hepatoperitoneal) e coração (espaço pericárdico) (MACARI e LUQUETTI, 2002). A fisiopatogenia desta síndrome inclui o ganho exagerado de peso das aves, exigindo maior trabalho do coração e dos pulmões que não conseguem oxigenar devidamente toda a massa muscular, determinando assim transtornos em diversos órgãos. Por isso, todos os fatores, que direta ou indiretamente causam dificuldades de oxigenação às aves, desencadeiam e agravam o quadro de ascite (JAENISCH, 1998). A predisposição à SHP é maior nas aves porque o pulmão é rígido e fixo na cavidade celomática, e o peso do órgão diminui em função da idade (GONZALES e MACARI, 2000).

12 FIGURA 1. Frango condenado no abatedouro por acúmulo de líquido ascítico na cavidade celomática. Fonte: elaboração própria. Macari e Luquetti (2002) consideram que a incidência de ascite no Brasil tem caráter sazonal, ou seja, ocorre com mais freqüência entre os meses de maio a setembro. Durante esse período, tem-se o chamado veranico, principalmente nos meses de abril a junho, com dias quentes (temperatura do ar ambiente acima dos 25ºC) e noites frias (temperatura do ar ambiente entre 0 a 10ºC), sendo essas características climáticas mais evidentes no Centro-Oeste e Sudeste do país. Segundo Gonzales e Macari (2000), como conseqüência de um distúrbio metabólico, a síndrome ascítica está relacionada à alta velocidade de crescimento do frango entre 7 a 21 dias de vida, geralmente aparecendo entre a 3º e a 5º semanas de idade, com o registro de maior mortalidade no terço final de criação.

13 Nas linhagens suscetíveis à ascite e com crescimento rápido na fase inicial, a síndrome de hipertensão pulmonar poderá ser induzida logo nos primeiros dias de vida (MACARI e LUQUETTI, 2002). 2.1 DESENVOLVIMENTO DO QUADRO ASCÍTICO O processo que mais freqüentemente leva os frangos à ascite (Figura 2) foi minuciosamente descrito por Gonzales e Macari (2000). O desenvolvimento do quadro ascítico pode ter início devido a um aumento da taxa metabólica, com o desenvolvimento de hipóxia sistêmica, vasodilatação nos tecidos periféricos e aumento do retorno venoso para o coração. Com o retorno venoso aumentado, há necessidade de maior débito cardíaco para o sistema vascular do pulmão, cuja musculatura já se encontra distendida. A conseqüência é uma hipertrofia da artéria pulmonar e aumento da pressão arterial pulmonar. Ocorre maior dificuldade de passagem do sangue através dos capilares pulmonares e com isso, reduz-se a perfusão pulmonar, com menor troca gasosa e hipóxia progressiva. O déficit de oxigênio causa aumento na concentração de hemoglobina, no hematócrito (volume de hemácias em relação ao volume de plasma) e no número de eritrócitos, com conseqüente aumento da viscosidade sangüínea. Na medida em que aumenta a pressão arterial pulmonar, ocorre a hipertrofia cardíaca do lado direito. Como o coração não é capaz de bombear todo o sangue que retorna dos órgãos e tecidos periféricos, há um aumento da pressão venosa tanto no ventrículo direito como no átrio direito. Esse aumento da pressão venosa é verificado no sistema porta-hepático e, devido ao aumento da pressão ocorre o extravasamento de plasma para o espaço intersticial e acúmulo na cavidade celomática. Fica evidente, portanto, que os órgãos primariamente comprometidos no desenvolvimento do quadro ascítico são o pulmão e o coração (JULIAN, 1987).

14 FIGURA 2. Mecanismo desencadeador da síndrome ascítica em frangos de corte. Ração de alta energia, peletizada, alto nível de Na + Alta taxa de crescimento Grandes altitudes Variações climáticas Aumento da demanda de oxigênio (metabolismo oxidativo) Enfermidades pulmonares Mecanismos compensatórios: FC, volume sistólico, retorno venoso débito cardíaco = fluxo sanguíneo Hipertensão pulmonar Dano pulmonar e bloqueio do trânsito sanguíneo ( pressão no pulmão e na artéria pulmonar) pressão no ventrículo direito (espessamento da musculatura ventricular direita, insuficiência da válvula tricúspide) pressão no átrio direito Refluxo de sangue do coração para o organismo (veias cavas). Redução do retorno venoso. Estase do sistema porta-hepático (congestão crônica). Viscosidade do sangue Perda de líquido vascular: ascite. Hematócrito Eritrócitos (/mm 3 ) Fonte: adaptado de Gonzales e Macari, Hemoglobina Hipertrofia AD/VD, flacidez do músculo cardíaco. Julian (1987) explica ainda que quando a taxa de extravasamento é maior do que a capacidade dos vasos em absorver o líquido, a ascite se desenvolve (Figura 3). Uma vez desencadeado o processo ascítico, a ave restringe o consumo de alimento o que reflete negativamente nos índices de desempenho zootécnico (ganho de peso e conversão alimentar) e se a ave não morrer até o final do período de criação comercial, sua carcaça é condenada no abatedouro (ROSÁRIO et al., 2004).

15 FIGURA 3. Frango com fluído ascítico de coloração amarelada e com aspecto gelatinoso devido o contato com o oxigênio. Fonte: elaboração própria. 2.2 FATORES PREDISPONENTES AO DESENVOLVIMENTO DA SÍNDROME ASCÍTICA A ascite se encaixa no conceito de doenças avícolas consideradas multifatoriais, uma vez que se trata de uma manifestação fisiológica decorrente de certos fatores genéticos, nutricionais, ambientais e de manejo, todos atuando em conjunto. Isso exige estudos amplos, sendo de fundamental importância a inter-relação entre as variações ambientais e a resposta fisiológica da ave (JAENISCH et al., 1995). Os seguintes fatores são freqüentemente correlacionados com o aumento de ocorrência de SHP em lotes de frangos: criação das aves em grandes altitudes, taxa rápida de

16 crescimento, volume pulmonar diminuído, alta energia da ração, ambiente frio, variações grandes da temperatura ambiental, baixo nível de ventilação na altura da ave, doenças respiratórias, aspergilose (Aspergillus fumigatus), alto nível de sódio na ração, toxinas hepáticas, micotoxinas e estresse (GONZALES e MACARI, 2000) Genética A maior incidência de SHP ocorre nas linhagens de crescimento rápido, principalmente nos machos. O melhoramento genético, com o objetivo de acelerar o ganho de peso e melhorar a conversão alimentar dos frangos, determinou um aumento na demanda sangüínea tecidual, devido à alta taxa metabólica, de tal modo que o aparato cardiorrespiratório se tornou ineficiente para suprir o organismo com um sistema adequado de transporte e intercâmbio de oxigênio (GONZALES e MACARI, 2000). Linhagens de frangos de corte não selecionadas para rápido desenvolvimento, como as aves de pescoço pelado, são resistentes à ascite, mesmo quando submetidas às condições que induzem a um aumento da incidência dessa enfermidade em frangos de corte de alta produtividade (GONZALES et al., 1998). Nas linhagens suscetíveis à ascite e com crescimento rápido na fase inicial, a síndrome de hipertensão pulmonar poderá ser induzida logo nos primeiros dias de vida, quando as aves são submetidas a temperaturas ambiente muito baixas e são arraçoadas com dietas peletizadas e de alta energia. Assim, nessas condições, tanto a temperatura ambiente, como o nível de energia da ração serão fatores que demandarão aumento do consumo de oxigênio e, portanto, são potencialmente indutores da ascite. Esse mesmo princípio pode ser adotado para linhagens de frangos que têm crescimento rápido no final do período de criação. Dessa forma, o aparecimento da ascite será tardio (MACARI e LUQUETTI, 2002) Temperatura A maior incidência de SHP é observada nos meses de inverno, em função de um aumento na demanda de oxigênio, devido ao maior consumo de alimento e produção de calor. Mudanças bruscas na temperatura ambiente (dia/noite) que ocorrem em determinadas épocas do ano (veranico) também contribuem para aumentar o problema, principalmente em galpões sem isolamento térmico. Geralmente, quanto maior a altitude, maiores as diferenças entre as temperaturas diurnas e noturnas e maiores a incidência de mortes por ascite (GONZALES e MACARI, 2000). De acordo com Neto e Campos (2004), a elevação de temperatura do galpão no último período experimental (35 a 42 dias de criação), aumentou os casos de morte por

17 síndrome ascítica. A maioria das mortes das aves nesse período foi decorrente de lesões causadas pela síndrome ascítica, a qual, associada à elevação da temperatura, sobrecarregou ainda mais os pulmões, o coração e o fígado. Hernandes et al. (2002) ao trabalharem com duas linhagens de frangos de corte, Hubbard (suscetível a ascite) e caipiras do pescoço pelado (não suscetível a ascite), utilizando o frio como fator estressante, verificaram que o grupo de aves caipiras de pescoço pelado submetido à temperatura fria, teve uma taxa de mortalidade de 2%, mas nenhuma ave morta por síndrome ascítica ou sinais que indicassem como causa morte SA. Entre as aves caipiras de pescoço pelado criadas sob termoneutralidade não houve mortes. Já para as aves Hubbard, o ambiente frio determinou um aumento expressivo de mortalidade total e, principalmente, devido a SA. Do total das mortes ocorridas entres as aves Hubbard criadas em termoneutralidade, 33 % foi por SA. Em condições de criação em ambiente frio a maioria das aves Hubbard (75% do total das mortes) morreu em conseqüência da síndrome ascítica. Verificou-se neste estudo que, em relação aos frangos Hubbard selecionados para a alta produtividade, as aves caipiras de pescoço pelado são homeotérmicas mais competentes, resistentes à SA Altitude A incidência de ascite é elevada em criações situadas em altitudes superiores a metros do nível do mar, devido à rarefação do oxigênio no ar. A reduzida pressão parcial de oxigênio na atmosfera provoca hipóxia tecidual e aumento do débito cardíaco (GONZALES e MACARI, 2000) Nutrição Fatores que aceleram o desenvolvimento corporal da ave, como a peletização e a alta densidade nutricional das rações, favorecem a incidência da síndrome ascítica. As rações granuladas e com altos níveis energéticos proporcionam melhoria na conversão alimentar e no desempenho de frangos de corte, porém resultam em maiores taxas de mortalidade total e por ascite. Por outro lado, rações com baixa densidade nutricional propiciam um menor ganho de peso durante o período de 42 dias e menor incidência de ascite (GONZALES e MACARI, 2000). Albuquerque et al. (2000), constataram em seu experimento que a mortalidade por ascite foi maior entre os machos recebendo programa alimentar de alta energia com três fases de arraçoamento e concluiu que programas alimentares mais energéticos predispõem à ocorrência de mortalidade devido à síndrome ascítica em aves para corte.

18 O excesso de sódio na dieta pode induzir ascite em frangos de corte (JULIAN, 2000). Outra fonte de excesso de sódio é a água de bebida, que é mais prejudicial ainda, pois a ave consome 2,4 vezes mais água do que alimento por dia, dentro de um mesmo peso base (WILLIAMS, 1996). Em uma condição de acidose sanguínea, a ave está mais propensa a desenvolver a ascite, pois ocorre uma vasoconstrição pulmonar, dificultando as trocas gasosas e a circulação sangüínea; já em uma condição de alcalose, ocorre uma vasodilatação pulmonar inibindo ou diminuindo a mortalidade por ascite. Recomenda-se que a ração e a água de bebida das aves sejam examinadas analiticamente para se conhecer o ph e a composição iônica das mesmas, para evitar ou reduzir, o desenvolvimento de ascite pelas aves (ROSÁRIO et al., 2004) Manejo O manejo inadequado de cortinas (mudanças bruscas na temperatura e ventilação deficiente), manejo físico das aves (pesagens e vacinações), alta densidade populacional, mau manejo dos bebedouros com aumento da umidade da cama e nível de amônia, fumigação errônea e falta de ventilação nos nascedouros são condições de estresse que predispõem a ave ao desenvolvimento de um quadro ascítico (GONZALES e MACARI, 2000) Ventilação Trocas de ar inadequadas devido à ventilação incorreta aumentam as concentrações de partículas no ar de monóxido de carbono (CO), dióxido de carbono (CO 2 ), e amônia (NH 3 ), e contrariamente diminuem as concentrações de oxigênio (O 2 ), favorecendo a incidência de ascite (GONZALES e MACARI, 2000). O abafamento do pinto pode determinar a rarefação do ar (redução da pressão parcial de oxigênio) no interior do pinteiro e atuar como indutor da ascite, pois pode determinar aumento do débito cardíaco para compensar a baixa tensão de oxigênio no ar (MACARI e LUQUETTI, 2002). 2.3 SINAIS CLÍNICOS E PRINCIPAIS LESÕES As aves com síndrome ascítica apresentam um quadro clínico mórbido caracterizado por anorexia, perda de peso, respiração ofegante e imobilidade. As canelas se

19 tornam progressivamente desidratadas e sem brilho, enquanto a crista e as barbelas apresentam uma coloração cianótica. As penas ficam arrepiadas e a ave permanece deprimida, não se alimenta ou bebe água. Nos quadros mais avançados de ascite, o abdômen fica dilatado, percebendo-se à palpação a presença de líquido na cavidade celomática. Nessas condições, a simples manipulação da ave para um exame clínico pode resultar em sua morte (GONZALES e MACARI, 2000). Os frangos com ascite apresentam o coração aumentado de tamanho e flácido (Figura 4). Os pulmões estão congestos e edematosos rompendo-se facilmente. O fígado apresenta-se congesto e com as bordas aumentadas. Esses transtornos facilitam a passagem de líquido para a cavidade abdominal que, em grande quantidade, comprime as vísceras abdominais deixando-as congestas. FIGURA 4: O coração do frango com ascite, à direita, demonstra dilatação da parede ventricular direita quando comparado com o coração de ave normal à esquerda. Fonte: Coello et al. (1997). Conforme Neto e Campos (2004), um experimento feito com três linhagens comerciais de frangos de corte (Ross, Cobb e Hubbard), machos e fêmeas, mostrou que os machos apresentam maior incidência de síndrome ascítica, apresentando maior número de lesões cardíacas e hidropericárdio. Além disso, apresentaram maior congestão no trato digestivo e maior percentual de fluido ascítico gelatinoso do que as fêmeas. Entretanto, tanto machos como fêmeas apresentaram semelhantes porcentuais de líquido ascítico e lesões macroscópicas no fígado. As aves das diferentes linhagens apresentaram resultados semelhantes quanto à presença de exsudato ascítico líquido, exsudato ascítico gelatinoso, deformações de coração e de fígado, e congestão do trato digestivo.

20 A severidade do desenvolvimento do quadro ascítico pode ser descrita pelas características de carcaça relacionadas a escores específicos de síndrome ascítica (Tabela 2). TABELA 2. Descrição das características de carcaça relacionados a escores específicos de ascite. Escore Identificação 0 Não há lesão ou discreto hidropericárdio, leve hipertrofia ventricular direita ou leve congestão e edema pulmonar. 2 Hipertrofia cardíaca mais pronunciada ou dilatação com moderado hidropericárdio e congestão do fígado evidenciado por uma coloração escura e bordas arredondadas. 3 Lesões semelhantes ao escore 2 com a adição de pequeno acúmulo de fluído ascítico em uma ou mais cavidades celômicas, além do pericárdio, e superfície irregular de fígado. 4 Acentuado acúmulo de fluído ascítico em uma ou mais cavidades celômicas, além do pericárdio, e grave lesão hepática. Fonte: Adaptado de McGovern et al. (1999). 2.4 CONTROLE DA SÍNDROME ASCÍTICA Por ser a ascite uma doença metabólica irreversível, quando é induzida, não existe forma de evitar sua evolução (MACARI e LUQUETTI, 2002). Jaenisch (1998) recomenda alguns cuidados que visam reduzir as condições que predisponham às aves a um quadro de deficiente oxigenação nos tecidos: a) Não alojar frangos de corte machos em locais de altitudes elevadas (acima de metros); b) Não estimular excessivamente o crescimento corporal dos frangos, nas duas primeiras semanas de vida; c) Observar o nível de sódio na dieta. Na água são toleráveis níveis de até 50 ppm de sódio para 14 ppm de cloro, já na ração, deve permanecer entre 0,16% a 0,20%; d) Evitar o excesso de poeira no aviário, mantendo adequada ventilação; e) Manter a temperatura interna do aviário uniforme e adequada, principalmente durante as três primeiras semanas das aves, evitando-se variações acima de 2 C. A temperatura ambiente

21 junto aos pintainhos na primeira semana deverá ser de 32 C, reduzindo-se 3 C a cada semana, até atingir 20 C na quinta semana de vida; f) Utilizar rações de boa qualidade; g) A redução da densidade energética da ração também é recomendada, porém mudanças nos valores nutricionais devem ser analisados quanto ao ganho de peso final desejado, pois essa medida acarretará menor desempenho do lote. Medidas de manejo, da nutrição, sanidade, aquecimento e ventilação ajudam para que as linhagens comerciais, atualmente criadas, não apresentem ou reduzam a mortalidade por ascite (ROSÁRIO et al., 2004). 3 O TRABALHO DO SERVIÇO DE INSPEÇÃO FEDERAL O uso dos métodos de controle de qualidade já é rotina para as empresas avícolas brasileiras. Elas buscam com isso, um rigoroso padrão de qualidade que se reflita na escolha do produto pelo consumidor e na conquista de novos mercados no país e no exterior. Sob as novas circunstâncias, nas quais as barreiras não tarifárias, principalmente as barreiras sanitárias, são utilizadas com freqüência cada vez maior, a preocupação com a sanidade dos plantéis é uma constante, seja nas granjas, incubatórios ou abatedouros (SALLE e SILVA, 2000). Em um abatedouro frigorífico dentre as muitas funções do Serviço de Inspeção Federal (SIF), estão as de identificar, avaliar e registrar os processos patológicos dos animais abatidos. Nos frigoríficos de aves são três as linhas de Inspeção: Linha A para o exame interno das carcaças, visualizando a cavidade torácica e abdominal; Linha B para o exame de vísceras que visualiza o coração, fígado, moela, baço, intestinos, ovários e ovidutos nas poedeiras; Por fim, a linha C para o exame das superfícies externas das carcaças (BRASIL, 1998). Diariamente, as lesões de cada lote são marcadas nos mapas de condenações (Figura 5) de acordo com a Portaria 210 de 10 de novembro de 1998, documento que orienta o julgamento e o destino dos processos verificados nas linhas de inspeção. Compõem o cenário dos processos que causam condenações totais e parciais de carcaças: abscesso, aerossaculite, artrite, celulite, dermatite, salpingite, colibacilose, tumores, aspecto repugnante,

22 caquexia, contaminação, contusão/fraturas, dermatoses, escaldagem excessiva, evisceração retardada, sangria inadequada, magreza, septicemia e síndrome ascítica (BRASIL, 1998).

23 FIGURA 5. Relatório de condenações diárias utilizado pelo Serviço de Inspeção Federal em matadouros de aves para o registro das condenações nas linhas de inspeção. Lote nº- Produtor- Causas Parcial Total Abscesso Aerossaculite Artrite Aspecto repugnante Caquexia Celulite Colibacilose Contaminação Contusão/Fratura Calo de peito Dermatose Desidratação Escaldagem excessiva Evisceração retardada Hepatite Nefrite Neoplasia Pericardite Salpingite Sangria inadequada Septicemia Síndrome ascítica Síndrome hemorrágica Outras Total condenado Fonte: Brasil (1998).

24 3.1 CONDENAÇÕES POR SÍNDROME ASCÍTICA Jacobsen e Flôres (2005) ao realizarem um levantamento dos casos de síndrome ascítica no período de 2002 a 2004 em 17 estabelecimentos sob SIF no estado do Rio Grande do Sul, concluíram que a soma de aves abatidas alcançou animais, sendo que deste total a ascite foi diagnosticada em unidades, representando uma média de 7,61% do total de carcaças condenadas no período, que foi de unidades. Os mesmos autores estimam que os prejuízos causados pelas condenações por ascite chegam em 3,8 milhões de reais neste período. Palmeira-Borges e Herebia (2005) relatam que em um frigorífico do estado de Mato Grosso do Sul foram abatidas aves no período compreendido entre janeiro de 2000 a dezembro de 2004, sendo descartados frangos condenados totalmente por síndrome ascítica, representando 3,69% do total de condenados. Palmeira-Borges (2006) ao avaliar aves caquéticas constatou que a cavidade celomática de 29 delas estava afetada, sendo que em 15 animais foi visualizada a presença de fluido ascítico amarelado (51,72%), um líquido ascítico esverdeado em um animal (3,45%), 11 carcaças com presença de líquido grumoso amarelado (37,93%) e constatou a presença de fezes na cavidade abdominal em dois casos (6,89%). Macroscopicamente o líquido dentro da cavidade abdominal é rico em proteínas e ao abrir a cavidade, com a presença de oxigênio, ele torna-se gelatinoso conforme mostra a Figura 6 (JAENISCH, 1998). Por vezes o líquido sofre contaminação de bactérias oportunistas que migram do interior dos intestinos e no lugar de material amarelado e livre de grumos pode ser encontrado um líquido grumoso esbranquiçado e de odor fétido. Em quadros ainda mais avançados pode haver aderências de órgãos em virtude da infecção das superfícies serosas dos órgãos.

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