Clínica Médica de Eqüinos

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1 V e t e r i n a r i a n D o c s Clínica Médica de Eqüinos 01-Leucoencefalomalácia Definição Doença neurológica de equinos causada pela ingestão da micotoxina (fumonisina), produzida pelo fungo Fusarium verticilioides (F. moniliforme) do milho, caracterizada clinicamente por depressão, ataxia, cegueira, tremores musculares, decúbito e morte. Sinônimo Leuco: substância branca; Malácia: necrose; Vulgarmente conhecida como doença do milho mofado. Epidemiologia -Cosmopolita (afeta animais do mundo inteiro); -Equinos de qualquer raça, idade ou sexo; -Adultos são mais sensíveis; -Brasil: primeiro caso em 1949 em São Paulo (Rego; Chaves 1950); -Maior incidência ocorre no final do inverno e início da primavera (período em que se utiliza mais suplementação); Sul e sudeste: inverno o frio é mais rigoroso (maior ocorrência); 1

2 -Milho contaminado: fungo de campo (não é um fungo de estocagem, atinge a planta do milho e não necessariamente o milho precisa ter aspecto mofado); -Períodos de chuva seguidos de seca com baixa temperatura; -Milho moído, espigas, rolão e rações (micotoxina não é destruída pelo beneficiamento) e pode estar presente na ração comercial, porém a chance de desenvolver a doença é menor devido a diluição; Etiologia Patogenia -Morbidade: 4 a 100%; -Mortalidade: 100%; -Fusarium verticilioides (F. moniliforme); Fumonisina FB 1 ; FB 2 e FB 3 -Fusarium proliferatum. Por muito tempo desconhecida (existia uma teoria de lesão endotelial); Milho ou ração contaminados pelo Fusarium verticilioides ou F. proliferatum que fazem a produção de fumonisinas (FB 1 principal). Há a ingestão (acima de 5ppm de fumonisina) e a toxina a nível de SNC faz com que ocorra a inibição da esfingosina e esfinganina N-acetiltransferase (ceramidasintetase) levando a inibição da síntese de esfingolipídeos (que fazem parte da membrana neuronal), então tem-se o acúmulo de esfingamina (precursor) e diminuição da esfingosina. Assim há alteração no metabolismo, crescimento e diferenciação celular (neurônios, hepatócitos e células renais) causando lesão, degeneração e necrose de células neuronais nos hemisférios cerebrais, tronco encefálico, cerebelo e medula espinhal. Há o aparecimento de sinais clínicos de doença neurológica (síndrome neurotoxica multifocal síndrome cerebral, cérebro e tronco encefálico). Sinais Clínicos -Dependem da quantidade de toxina ingerida, concentração de toxina no alimento e tolerância individual; -Síndrome neurotóxica (multifocal): cérebro e tronco encefálico; -Sinais 3 a 4 semanas após a ingestão (tem efeito acumulativo vai ingerindo com o passar do tempo); -Os sinais iniciais são inespecíficos; 2

3 -Anorexia, ataxia, depressão, cegueira, andar em círculos, paralisia de faringe, fasciculações e tremores musculares, pressionar a cabeça contra obstáculo, ptose auricular, palpebral e labial, hipoalgesia na face, protrusão e palidez da língua, hiperexitabilidade, delírio, decúbito lateral, convulsões tônico-clônicas, semi-coma ou coma, morte súbita (alguns relatos) e morte (em 2 a 5 dias); Diagnóstico Diferencial -Encefalomielite viral (HVE-1): apresenta-se na forma de surto com sinais de doença respiratória, abortos e neurológica. Deve-se observar se tem vacinação (anamnese); -Mieloencefalite protozoária equina (EPM): mais fácil diferenciar pois em menos de 10% têm lesões encefálicas; -Raiva: sempre suspeitar quando há qualquer sinal de doença neurológica e sempre deve-se enviar o encéfalo para histopatológico. Verificar se região é endêmica, se te vacinação ou não; -Encefalopatia hepática: pode ser por causas tóxicas ou infecciosas. As plantas são as principais causas. -Intoxicação por chumbo: encontrar a fonte de intoxicação (depósito de bateria por exemplo); -Trauma crânio-encefálico: comum no cavalo (comum animal estirar no buçal e cair de costa); e muitas vezes o proprietário presencia o acidente; Diagnóstico -Anamnese e História Clínica; -Sinais clínicos; -Exames complementares: -Hemograma: normal; -Líquido cefalorraquidiano: coleta pela cisterna magna (avalia encéfalo) ou por punção lombo sacral (avalia medula). *Sempre realizar tricotomia e assepsia previamente a punção; -Alterações: -Xantocromia: líquido amarelado; -Aumento de proteínas; 3

4 -Pleocitose: aumento de células mononucleares. Diferencia de um processo bacteriano (neutrófilos e bactérias), descartando meningoencefalite e encefalite bacteriana; -Dosagem de fumonisina no alimento: acima de 5ppm é nocivo. Recolher amostra do alimento que o animal vem ingerindo há 3-4 semanas; -Necropsia: verifica-se lesões clássicas de leucoencefalomalácia, edema cerebral (giros achatados), maláciasubcorticais e/ou no tronco encefálico e pontos hemorrágicos e degeneração hepática; *Obs. Tripanossomíase sinais muito semelhantes. Tratamento -Não existe tratamento; -Remover o alimento (milho/concentrado); milho; -Estão tentando desenvolver produtos que consigam retirar a fumonisina do -Tratamento sintomático: -Antiinflamatório -Vitamina Flunixim meglumine: 1,1mg/kg SID; Dexametasona: 0,1 a 0,2mg/kg EV; SID por 3 dias; Tiamina (vitamina B1): 5 a 20mg/kg IM SID ou BID por 3dias *Atua em enzimas responsáveis pelo metabolismo energético neuronal; -Diurético -Antioxidante -Anticonvulsivante Manitol: 0,25mg/kg (sol 20%) EV QID; DMSO: 1g/kg (sol 10%) IV; SID por 3 dias Diazepam; Laxantes e carvão ativado (não tem função após doença instalada. Inativa toxina que não foi absorvida); -Enfermagem: 4

5 -Fluidoterapia; -Sonda se animal não estiver deglutindo; -Cama alta e macia; radial; -Cuidado com decúbito lateral devido a probabilidade de lesão no nervo Prognóstico Prevenção Virar o animal; Limpeza e higiene na cocheira; -Eutanásia: entrar em acordo com o proprietário; Desfavorável embora equinos com lesões leves possam se recuperar; -Evitar milho mofado (adquirir milho de boa procedência); -Milho de boa qualidade; -Não fornecer milho mal armazenado (umidade superior a 15%); -Utilizar ração: apesar de o processamento não inativar a micotoxina o fator de diluição diminui a chance de contaminação. 02-Mieloencefalite Protozoária Equina (EPM) Definição Doença neurológica causada pelo protozoário Sarcocystis neurona caracterizada por incordenação motora decorrente da diminuição da propriocepção e fraqueza muscular. Etiologia Sarcocystis neurona (filo Apicomplexa e família Sarcocystidae) Existem casos relatados do envolvimento do Neospora caninum e N. huguesi, no entanto não são incluídos no diagnóstico desta enfermidade no Brasil. Fatores de risco -Presença do gambá: hospedeiro definitivo o qual libera oocistos nas fezes (disseminação) e é comum em criações extensivas. A ração pode atrair o gambá, o qual pode contaminá-la através das fezes (criação intensiva); 5

6 -Estresse: está envolvido no processo. Favorece o desenvolvimento da doença neurológica; -Doenças intercorrentes, trauma, transporte, competições, treinamento; Epidemiologia -Standarbred e Thoroughbred e Quarto de Milha (maior percentual de casos, não entanto não há predileção por raça, visto que são raças que existem em maior número); -Idade: 1 a 4 anos e acima de13 anos (maior percentual de casos). Ainda não conseguiu se comprovou que a idade tem relação com suscetibilidade); -Não ocorrem surtos: doença infecciosa mas não contagiosa; -Não transmite de um cavalo para o outro (direta): eqüino é hospedeiro aberrante (não fecha o ciclo); -Didelphis virginiana; D. marsupialis; D. albiventris (gambá): hospedeiro definitivo; -Grande número de animais soropositivos e pequena parte desenvolve a doença (35,6% soropositividade no Brasil) deve ter fator estressante para desenvolver; Patogenia -Estresse (exercícios); Ciclo: Equino: hospedeiro aberrante; Gato, tatu e guaxinin: hospedeiro intermediário natural; Pássaros: vetores (esporocistos); Esporocistos nas fezes do gambá com ingestão hospedeiro intermediário (alimento e água) o qual vai para o trato gastrointestinal. Os esporocistos liberam 8 esporozoítos que penetram no intestino e células endoteliais arteriais em vários órgãos. Há o desenvolvimento nas células hospedeira (intracelular) e tornam-se multinucleados (esquizontes) com produção de numerosos merozoítos. Tem-se a merogonia (2º geração de merozoítos) com penetração nas células musculares e formação de sarcocístos que contém bradizoítos. Algum Predador ou hospedeiro definitivo ingerem o músculo infectado (completa o ciclo de vida). O equino ingere os esporocistos presentes nas fezes dos gambás (alimentos e água contaminada): -Não forma cisto na musculatura; 6

7 -Esquizontes penetram nas células do SNC (neurônios, células da glia e macrófagos intra-tecais), multiplicando-se no seu interior; -A multiplicação produz inflamação não purulenta (acúmulo de linfócitos, neutrófilos e eosinófilos), levando a alteração na função neurológica normal; Sinais Clínicos -As lesões são assimétricas no SNC, sendo o principal local a medula. -Dependem do local da lesão causada pelo parasito; -Sinais progressivos horas, meses ou anos, com períodos estáticos (pode parara a progressão); -Incordenação motora assimétrica (sinais diferentes em cada membro): parasitos estão em diferentes locais na medula espinhal; -Sinais iniciais não são percebidos pelos proprietários (só percebe quando tem ataxia e incordenação severas); -Sinais hiperagudos ou súbitos de alteração locomotora (em grandes centros equestres o veterinário deve observar periodicamente os animais se locomoverem); -Atrofia muscular: principalmente na musculatura glútea e do quadríceps (clássico); -Ataxia assimétrica e paresia em 1, 2, 3 ou 4 membros; -Déficit proprioceptivo em membros posteriores (articulação apresenta receptores que indicam a posição dos membros); -Paresia (fraqueza) em membros posteriores (perda parcial dos movimentos voluntários); -Alterações encefálicas em menos de 10% dos casos: -Comprometimento do tronco cerebral: atrofia dos músculos masseteres, temporais e musculatura da língua, inclinação da cabeça, paralisia do nervo facial e sinais de disfagia, sudorese regional (acometimento dos tratos da substância branca simpática) e hipoestesia ou insensibilidade de cabeça e pescoço. Diagnóstico -Anamnese e História Clínica; -Sinais clínicos; -Exames complementares: 7

8 Hemograma e bioquímica sérica: normais; -Análise do líquido cefalorraquidiano (LCR): Colheita: lombo sacra e não pode sedar o animal (quando descansa o membro dificulta a colheita) ou cisterna magna (é necessário anestesiar - arriscado). -Alterações: xantocromia, proteínas, mononuclear, pleocitose; *Importante para diferenciação de doenças neurológicas infecciosas e não infecciosas; **A contaminação com sangue durante a coleta pode levar a falso-positivos no Western blot (grande número de animais soropositivos sem manifestações clínicas); -Western blot (LCR) - confirmatório: detecta anticorpos específicos anti- Sarcocystis neurona no LCR com especificidade e sensibilidade 90%. O resultado é positivo ou negativo (não há titilação). Contaminação da amostra com sangue faz com que ocorra falso positivo (contamina o LCR com AC do sangue (soropositivos). Deve-se ter menos que 50 hemácias/µl; -Necropsia: verefica-se areas multifocais de hemorragia (cor anormal; malácia), lesões inflamatórias não supurativas na medula e encéfalo focais, multifocais ou difusas, assimétricas; merozoítos; Diagnóstico Diferencial -Miopatia cervical estenótica dinâmica (tipo 1): deve-se elevar o pescoço do animal e pelo aumento da compressão aumenta o déficit; Tratamento -Doença do neurônio motor (um relato em 1980); -Herpes vírus equino tipo I (EHV-1); -West NileVirus (WNV); -Trauma encefálico e medular (anamnese proprietário pode ter presenciado); -Abscessos no canal vertebral; Sulfa-trimetroprim: 30mg/kg e SID; Trimetroprim-sulfametoxazole e pirimetamina: era o mais utilizado Sulfadiazina: 20 a 25mg/kg; VO SID ou BID; Sulfonamida: 20 a 25mg/kg; VO ou EV; SID ou BID por 90 a 180dias; 8

9 Diclazuril: 5 a 10mg/kg; VO; SID por 28dias (pode ser prolongado). É coccidiostático que destrói o parasito; Toltrazoril: 5 a 10mg/kg; VO; SID por 28 a 90dias; Ponazoril: 5 a 10mg/kg VO; SID por 28dias (30 a 60dias); Nitazoxanide: 25mg/kg; VO; SID por 7dias ou 50mg/kg por 30 dias; Antiinflamatórios: Flunixinmeglumine: 1,1mg/kg; IV ou IM; BID por 3 dias (pode associar com DMSO); Fenilbutazona: 4,4mg/kg; VO; BID; DMSO: 1g/kg (sol. 10%) EV; SID por 5 dias; Dexametasona: 0,05 a 0,1mg/kg EV ou IM; SID; 1 a 3dias; imunossupressor Suplementação: Ácido Fólico: pouca absorção Vitamina E: função antioxidante Prognóstico Profilaxia Enfermagem: -Decúbito (cama alta e macia, rolar a cada 2 h, alimentação, água, higiene na baia...); -Alimentação; -Ambiente; -Fisioterapia: -Pista proprioceptiva (estimula as vias proprioceptivas); -60 a 75% de melhora (diagnóstico precoce e tratamento adequado); -Abaixo de 25% retornam a função normal (diagnóstico tardio); -Recidiva 10 a 28%; -Controle de gambás; 9

10 -Armazenamento de alimentos; -Diminuir os vetores (aves); -Vacinas (EUA) MetaStim Fort Dodge (não tem bons resultados); 03-Hemorragia Pulmonar Induzida pelo Exercício (HPIE) Definição É a doença mais comum que afeta os cavalos durante o exercício. Caracteriza-se pelo sangramento (hemorragia) originado dos vasos pulmonares durante o exercício; *Definida antigamente pelo termo genérico de epistaxe; Epidemiologia -Distribuída pelo mundo; -Puro Sangue Inglês (PSI) e Quarto de Milha (devido ao tipo de exercício): pode ocorrer em qualquer raça que desenvolve exercício de alta intensidade em curto período de tempo; Prevalência -Exercício de alta intensidade; -Alta correlação entre idade e HPIE (animais mais velhos); -Não há correlação entre sexo e HPIE; -Taxa de mortalidade muito baixa (1:1500); -40 a 75% dos PSI apresentam algum grau de sangue na traqueia após o exercício; -O grau de hemorragia varia (pode-se traduzir em epistaxe uni ou bilateral) -Animais chamados sangradores ; -Prevalência de epistaxe 0,25 a 2,5%; -Mais de 90% dos PSI em treinamento apresentam algum grau de hemorragia (outro trabalho); Etiologia -Desconhecida (grande campo de pesquisa); 10

11 -No passado publicações relatavam origem do sangramento na cabeça ou cavidade nasal; -Pascoe et al. (1981) confirmou origem pulmonar do sangramento e sugeriu o termo HPIE; -Hipóteses: -Hipertensão pulmonar pelo exercício (estresse capilar): equino é adaptado ao exercício. Ocorre um aumento da pressão arterial sistêmica, bronquial e pulmonar durante o exercício (fisiológico) o qual causa um estresse capilar e assim ruptura de capilares levando ao aparecimento de sangue na traquéia e narina; -Doença das vias aéreas inferiores (posteriores): O Callaghan et al. (1987), baseado em avaliações post morten sugeriu que a ruptura de capilares pulmonares ocorria devido ao enfraquecimento por processos inflamatórios. Atualmente sabe-se que a ruptura leva ao processo inflamatório e com a frequência aumenta o grau de inflamação, visto ser relatada em animais jovens sem doença pulmonar prévia. -Forças abruptas intratorácicas causadas pela marcha: durante a corrida ocorre choque na superfície subescapular, amplificado na região dorsal, repetitivo trauma na extremidade dorso caudal do pulmão. Propulsão do sistema digestório contra o diafragma na fase de apoio dos membros torácicos causando compressão do diafragma no sentido crânio dorsal e assim trauma na extremidade dorso caudal do pulmão. *Extremidade dorso caudal do pulmão é onde se observa a maioria dos sangramentos; -Obstrução das vias aéreas superiores (anteriores): leva a um movimento de inspiração aumentado; -Alterações hemostáticas: avaliou-se hemostasia e alguns animais tinham problema; -Alterações na viscosidade sanguínea e nos eritrócitos: com a esplenocontração e assim sangue mais viscoso há o aumento indireto da pressão intravascular pulmonar causando ruptura de capilares pulmonares saudáveis; *Todos os eventos citados acima ocorrem no organismo do animal durante o exercício e podem estar diretamente relacionados com o fenômeno da HPIE; **Mais fisiológico que doença propriamente dita, sendo assim a HPIE pode ser uma consequência inevitável do esforço físico equino. 11

12 Patogenia Hipóteses citadas acima que causem a ruptura de capilares pulmonares e hemorragia: -Queda na performance (pode diminuir a velocidade ou até parar durante a corrida): durante a corrida animal tem que deglutir o sangue e fecha a glote que diminui a respiração ou dificuldade respiratória; -Ou devido à tosse; -Inflamação (pós corrida): com a neovascularização há aumento da fragilidade do vaso, menos resistente a pressão e fibrose com substituição de tecido normal por fibroblastos no local da lesão (ocorrência repetitiva); Sinais Clínicos -Deglutição frequente durante a corrida; -Redução súbita da velocidade e tosse; -Epistaxe uni ou bilateral (em menos de 10% dos animais); -Queda na performance (relacionada com o volume da hemorragia): -Em 95% dos casos os cavalos podem apresentar tão somente baixa performance ou perda da performance inicial; Diagnóstico -Morte súbita (raro); -Anamnese e História Clínica; -Exames complementares: -Endoscopia: deve ser realizado em no máximo 30 a 90 minutos após a corrida. Realizada com cabos de fibra óptica de até 13mm, com o animal sob contenção mecânica (cachimbo). Levar em consideração uma rigorosa observação visual dos brônquios principais (carina) e região do início dos bronquíolos. Observa-se sangue na traquéia e brônquios 30 a 90 após corrida (graduar 0-5). -Aspirados traqueais (AT) ou lavados bronquialveolar (LBA): presença de hemossiderófagos (macrófago + hemossiderina). Indicam hemorragia 7 a 21 dias após o episódio. Deve-se fazer a contagem de eritrócitos no LBA; -Classificação do grau de hemorragia visível ao exame endoscópico: Grau 0: nenhum sangue visível; 12

13 Diagnóstico Diferencial Grau 1: estrias de sangue; Grau 2: mais que estrias (filetes), porém menos que fluxo contínuo; -Micose da bolsa gutural; Grau 3: fluxo contínuo menos do que metade da traqueia; Grau 4: fluxo contínuo mais do que metade da traqueia; Grau 5: vias aéreas lavadas com sangue; -Hematoma etmoidal (endoscopia diferencia); -Hemangiossarcoma (endoscopia diferencia); -Fibrilação atrial; -Pneumonia ou pleuropneumonia (som pulmonar (crepitação), aumento da temperatura, secreção purulenta, roce pleural...); Tratamento Repouso: -Ideal é parar de correr (em 15 a 20 dias deve recuperar); -Hemorragia poderá recidivar assim que o animal retomar o trabalho atlético de alta performance; Diminui a pressão capilar e arterial pulmonar (diminui o grau de hemorragia mas não cura); -Diurético: Furosemida*: 0,25 a 2,0mg/kg; IM ou EV; 1 a 4 horas antes da corrida; *Função anti-hipertensiva: atribuída ao aumento da excreção de sódio, redução do volume sanguíneo e redução da resposta vascular do músculo liso ao estímulo vasoconstritor; **Em alguns países é visto como doping; ***Primeiro deve confirmar que realmente tem HPIE, sendo o grau acima de 3 permitido o uso; Tratamento inflamação das vias aéreas inferiores: 13

14 Broncodilatadores: Clembuterol: 0,8 a 3,2mg/kg; BID; VO ou EV por 3 dias; Glicopirrolato: 0,005 a 0,1mg/kg; EV; Ipatropium: 2 a 3µg/kg; QID; inalação Cromolina Sódica: 80 a 300mg; inalação (corticóide) Antibióticos Gentamicina: 6,6 a 8,8 mg/kg IM : SID Ceftiofur: 2,2 a 4,4 mg/kg IM : SID AINEs: não utilizar concomitantemente a furosemida (inibem o efeito da furosemida); Dilatadores nasais: para diminuir a resistência do ar e manter a passagem nasal totalmente desobstruída. Não melhoraram a performance (em estudos); Prevenção e Controle -Minimizar ou evitar as doenças das vias aéreas inferiores; -Melhorar a qualidade do ar (baias); -Prevenção de doenças respiratórias infecciosas; 04-Obstrução Aérea Recorente (RAO) Definição Quadro respiratório crônico de etiologia variada e que dependendo da intensidade do processo apresenta desde queda da performance até intolerância total ao exercício com dispneia, tosse e secreção nasal em repouso; Doença inflamatória obstrutiva das vias aéreas que se torna clinicamente evidente em equinos de idade média. Doença de equino adulto ou velho; 14

15 Sinônimos -Obstrução recorrente das vias aéreas (ORVA); -Enfisema crônico; -Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC); -Bronquite crônica; -Bronquiolite crônica; -Obstrução do fluxo de ar recorrente; -Asma equina. *Na década de 80 entrou-se em consenso para o nome obstrução aérea recorrente. **DPOC é o nome utilizado para obstrução aérea em humanos (ligada ao tabagismo); ***Importante para equinos atletas; Epidemiologia -Qualquer raça ou sexo; -Idade: equinos adultos (5 a 15anos); -Deve-se diferenciar de doença inflamatória respiratória, a qual ocorre em equinos jovens (principal diferença) 2 a 3 anos; -Animais estabulados (50%): cama orgânica de feno, maravalha ou cepilho (principais fatores) e alimentação (feno - poeira); -Doença obstrutiva crônica associada ao pasto de verão (SPAOD): ocorre em animais sob-regime de pastejo no período de floração, onde o pólen causa doença obstrutiva crônica (EUA, Califórnia e Inglaterra); Etiologia -Fatores desencadeantes de reações alérgicas: matéria orgânica, pólen, esporos de fungos, bactérias (Actinomycetales), ácaros do feno ou palha, poeira de feno ou palha; -Agentes sensibilizam o pulmão primariamente: quando entra em contato novamente com o agente desenvolve sinais agudos da doença; -Fatores irritantes para a mucosa do TRI: -Poeira de material inorgânico, fumaça, gases (amônia, urina), ambientes abafados e mal ventilados, correntes de ar; 15

16 -Agentes infecciosos: -Virais, bacterianos, Mycoplasma, vermes pulmonares; *Pode desenvolver RAO a partir de uma pneumonia, a qual sensibiliza o pulmão; -Reações de hipersensibilidade: hipersensibilidade a poeira ou mofo (feno, estábulo) e atenção especial para instalações onde o feno é armazenado na parte de cima (logo acima das baias); Patogenia Aspergillus fumigatus e Micropolis porafaeni (muito importantes); Animal entrou em contato com com qualquer agente (citados acima) que sensibiliza o pulmão e o animal desenvolve RAO. Quando este animal entrar em contato uma segunda vez com o agente (poeira da cama, feno...) há a instalação de um processo inflamatório com predominância de infiltrado neutrofílico e remodelamento da parede das vias aéreas desencadeando sinais clínicos da doença: -Broncoespasmo (diminuição da luz brônquica sibilos); -Edema (crepitação fina); -Hipercrinia (aumento da produção de muco crepitação grossa (muco se movimentando em vias de menor diâmetro)); Sinais Clínicos -Discrinia (alterações na fluidez do muco, sendo este mais viscoso); -Podem variar de sinais leves até severos; -Podem variar conforme o grau de extensão da lesão pulmonar; -Sinais iniciais são importantes (quanto antes tratar melhor o controle não consegue curar totalmente (doença crônica)); -Temperatura: hipertermina somente na infecção primária; -Alergia (dentro dos limites); -Broquite aguda (febre); -RAO (afebril): episódios subsequentes; -FC e FR: inicialmente ambos estão normais ou levemente aumentados (não chama atenção ficar atento) e posteriormente aumentados. -Aumenta facilmente com o exercício de demora para retornar (Jockey pode relatar): identificar na anamnese, pois no exame clínico não chama atenção; 16

17 -Tosse: pode ser a única queixa do proprietário (indício de RAO mesmo que inespecífico). Pode ocorrer RAO sem tosse (tosse não define que é RAO); -Secreção nasal (presente ou não inespecífico); -Dispnéia: inicialmente expiratória, faz contragolpe (processo ativo trabalha os músculos abdominais) e posteriormente inspiratória e expiratória; -Casos crônicos: desenvolve linha da RAO (heaveline) devido a hipertrofia da musculatura abdominal; -Casos graves: posição ortopnéica. Ocorre devido ao remodelamento das vias respiratórias e enfisema pulmonar (aumento da área pulmonar que não faz trocas gasosas); Perda da complacência pulmonar (perde capacidade de eliminar gases (enfisema); -Tosse, secreção nasal e dispneia: -Aumenta em ambiente fechado e mal ventilado, presença de fatores irritantes e/ou alérgenos; -Percussão: aumento da área pulmonar ventro caudal (hipersonoro = enfisema); -Auscultação pulmonar: Início: somente aumento dos sons respiratórios; Progressão: primeiramente sibilo agudo (final da expiração), após pode ter sibilo grave, crepitação fina, após grossa; *Se não está conseguindo identificar os sons pulmonares pode-se fazer o saco de rerespiração. Coloca saco (pode ser saco de lixo) na narina e animal re-inala CO 2 causando leve acidose e tornarnando o líquor levemente ácido. Então o bulbo identifica e estimula o aumento da freqüência respiratória e amplitude respiratória. Cerca de 40min já basta. **Obs. Silêncio pulmonar é normal no cavalo, desde que não haja dispneia, taquipnéia (em repouso)... ***Também pode realizar reflexo de tosse. Comprimem-se com os dedos os primeiros anéis traqueais, se animal tossir repetidas vezes o é reflexo positivo. Avaliar se a tosse é seca ou úmida. Diagnóstico -Anamnese e História clínica (manejo, instalações); -Sinais clínicos (identificar no início); 17

18 -Exames complementares: -Gasometria: auxilia no tratamento e na determinação da gravidade (comprometimento pulmonar); -Citologia das secreções traqueal e brônquica: -Lavado broncoalveolar (BAL): -Normal: abaixo de 10% neutrófilos; -RAO: >50% não degenerados *Pode fazer aspirado trastraqueal ou lavado traqueal. Diagnóstico Diferencial -Pneumonia ou pleuropneumonia: tem aumento de temperatura, secreção purulenta e outros. Tratamento -Doença respiratória viral (Herpesvírus, influenza (TRA)); -Pneumonia intersticial; -Pneumonia eosinofílica; -Hemiplegia laringeana (devido a queda no desempenho). -Não tem cura; -Tratamento é realizado para retirar do processo agudo; -Pensar em prevenção e controle (prevenir novos episódios); -Prevenir novas obstruções: -Controle ambiental (poeira, gases irritantes, correntes de ar, agentes irritantes ou alérgenos); -Molhar feno; Ração peletizada; -Trocar a cama por areia ou placas de borracha; -Ideal soltar o cavalo (manter sem estabulação); -Sempre controlar o ambiente (se não controlar não adianta tratar); -Atenuar as obstruções existentes (bronco espasmo): -Broncodilatadores: 18

19 -Agonistas β2-adenérgicos: Clembuterol: 0,8 a 3,2µg/kg; VO ou EV; BID por 3 dias ou mais (dependendo da gravidade); -Anticolinérgicos: Atropina: 0,02mg/kg; EV dose única (só utilizar se tiver dispneia grave) Glicopirrolato: 0,007mg/kg; EV; -α-2 agonistas: Xilazina: 0,5mg/kg; EV; -Broncodilatadores inalatórios: Agonistas β2-adenérgicos: Albuterol: 720mg; Clembuterol: 200mg; Salmeterol: 350mg; *Fármacos por via máscara (aeromáscara) a dose é menor e diminuem os efeitos sistêmicos. Anticolinérgico: Brometo ipatrópio: 2 a 3µg/kg; -Hiper e discrinia: Dembrexina: 0,3mg/kg; VO; BID; Bromexina: 25 a 30mg/kg; VO; BID; Acetilcisteína: 1g; BID (inalação); *Pode fazer nebulização com água destilada 1 a 3x/dia; 40min. com vaporizador de criança e depois tapotagem; 19

20 -Edema de mucosa: Corticóides: Dexametasona: 0,1mg/kg; IV; SID, por 7 dias (retirada gradativa); Triancinolona: 0,09mg/kg; IM; dose única; Inalação de Dipropionato de beclometasona: 3,75µg; BID; -Outros medicamentos que podem ser utilizados: estabilizadores de mastócitos como o cromoglicato de sódio 200mg; BID e diurético (só quando tem muito edema pulmonar) como a furosemida 1mg/kg; SID, por 3 dias; -Fisioterapia (sempre pode ser usada): tapotagem com a mão em concha vai batendo na área pulmonar em sentido caudal para cranial; -Antibiótico (bronquite infecciosa) somente quando for primo-infecção (pneumonia pode ser fator desencadeante da RAO); Prognóstico: -Vermífugos: contra Dyctiocaulu sarnifield; -Favoravel -Desfavoravel: equinos de esporte (quando afeta o desempenho atlético); -Depende do estágio da doença e o nível de cuidado do proprietário: 05-Pododermatite Asséptica Difusa (Laminite) Definição Clássica: processo inflamatório que atinge o tecido laminar das patas; Atualmente: afecção metabólica sistêmica que afeta os sistemas circulatório, renal, endócrino, o equilíbrio ácido-base, o equilíbrio hidroeletrolítico e altera fatores de coagulação sanguínea, manifestando-se, em particular, mais intensamente nos cascos dos cavalos; Sinônimo Etiologia Aguamento; Alimentar: pela ingestão excessiva de carboidratos (grãos como milho, aveia e trigo) e geralmente associada à indigestão ou gastroenterite (cólica) com a formação de 20

21 histidina (digestão dos grãos) transformando-se em histamina que atua inicialmente na rede vascular (vasoativa na fase de desenvolvimento). Desequilíbrio dos microrganismos do ceco com aumento da população Streptococcus spp. e Lactobacillus sp. com posterior produção de ácido lático levando a uma diminuição do ph, causando lise de bactérias Gram negativas que liberam endotoxinas (LPS) e tem-se absorção da LPS devido a quebra da barreira mucosa pelo ácido lático. Infecciosas: por retenção placentária, endometrite, pneumonia ou graves infecções sistêmicas (ligado a endotoxemia); *Qualquer causa que leve a endotoxemia (inclusive cólica); Mecânica: por treinamento deficiente ou inadequado (cavalos submetidos a trabalho intenso - traumatismo), exercício em terrenos duros e impotência funcional de apoio no membro contralateral (apoio de todo o peso no membro contralateral a leão - laminite do membro de apoio); Mistas: por desequilíbrios hormonais (síndrome cushing equina, hipotireoidismo, obesidade) ou uso prolongado e excessivo de corticosteroides; Fisiopatologia Não está totalmente esclarecida e é baseado em teorias, as quais podem estar inter-relacionadas no desenvolvimento da laminite: Teoria Isquêmica: por alteração na perfusão da extremidade distal do membro levando a disfunção metabólica e estrutural das lâminas; Oxido nítrico (inibição), endotelina-1 e monoaminas que causam venoconstrição causando um aumento da resistência vascular e pressão hidrostática capilar (teoria da compartimentalização). Então tem-se abertura de shunts arteriovenosos, hipoperfusão que origina uma isquemia. Há saída de líquido para o interstício que leva a um edema e aumento da pressão intersticial causando colapso dos capilares que também origina uma isquemia. Com a isquemia há a separação (colapso) das lâminas dérmicas e epidérmicas levando a rotação e afundamento da falange distal. Abertura das anastomoses arteriovenosas: abertura prolongada das anastomoses leva a um desvio no fluxo sanguíneo arterial através das lâminas epidérmicas causando hipoperfusão e isquemia com posterior separação (colapso) das lâminas dérmicas e epidérmicas; Alguns autores defendem que a abertura dos shunts só ocorre após haver separação das lâminas não sendo fator desencadeador. Para outros autores a resistência do fluxo sanguíneo (casco) pode estar aumentada 3,5 vezes em cavalos no período inicial da laminite (pulso digital sinal clínico). E com a pressão aumentada no interior do casco obriga o sangue a desviar pelas anastomoses arteriovenosas dilatadas. 21

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