COMPLICAÇÃO HIPERGLICÊMICA AGUDA NO DIABETES MELLITUS TIPO 1 NOS JOVENS

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1 UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO ATUALIZA ASSOCIAÇÃO CULTURAL ENFERMAGEM EM EMERGÊNCIA ANA PAULA OLIVEIRA GUERRIERI COMPLICAÇÃO HIPERGLICÊMICA AGUDA NO DIABETES MELLITUS TIPO 1 NOS JOVENS Salvador 2011

2 ANA PAULA OLIVEIRA GUERRIERI COMPLICAÇÃO HIPERGLICÊMICA AGUDA NO DIABETES MELLITUS TIPO 1 NOS JOVENS Monografia apresentada à Universidade Castelo Branco/ Atualiza Associação Cultural como requisito parcial para obtenção do título de Especialista em Enfermagem em Emergência, sobe orientação do professor Fernando Reis do Espírito Santo. Salvador 2011

3 G935c Guerrieri, Ana Paula Oliveira Complicação Hiperglicêmica Aguda no Diabetes Mellitus Tipo 1 nos Jovens / Ana Paula Oliveira Guerrieri. Salvador, f.; 30 cm. Orientador: Prof. Dr. Fernando Reis do Espírito Santo Monografia (pós-graduação) Especialização em Enfermagem em Emergência, Universidade Castelo Branco, Atualiza Associação Cultural, Enfermagem em emergência 2. Diabetes mellitus 3. Cetoacidose diabética 4. Jovens I. Espírito Santo, Fernando Reis II. Universidade Castelo Branco III. Atualiza Associação Cultural IV. Título. CDU Ficha catalográfica elaborada pela Bibliotecária Adriana Sena Gomes CRB 5/ 1568

4 Dedico esta monografia, aos meus pais, Antônio Renato e Edinilsa e em especial a minha querida e amada irmã Renata por todo o incentivo.

5 AGRADECIMENTOS Inicialmente, quero agradecer a Deus, porque sem a imensa fé que tenho na sua existência, jamais conseguiria colocar em prática meus objetivos. Agradeço à Universidade Castelo Branco e Atualiza Associação Cultural por proporcionar meios para concluir este trabalho. Agradeço também, a amiga e companheira de profissão Flávia Abreu pelo incentivo para concluir essa especialização.

6 Quase sempre fazemos algo por obrigação, mas o mais importante é fazer porque queremos. (LEGRAND)

7 RESUMO Este trabalho aborda sobre a Diabetes Mellitus que é uma doença crônica metabólica caracterizada por um aumento anormal da glicose no sangue. Quando não tratada adequadamente, podem desencadear complicações agudas como a cetoacidose diabética, síndrome não cetótica hiperglicêmica hiperosmolar e hipoglicemia; ou complicações crônicas como doença macrovascular; doença microvascular e neuropatia. A principal complicação hiperglicêmica no diabetes mellitus tipo 1 (DM1) é a cetoacidose diabética (CAD). A CAD é uma situação grave, caracterizada por desregulação metabólica secundária a falta ou diminuição de insulina corporal e se não for diagnosticada e iniciada o tratamento o mais precoce, pode levar a morte. CAD é uma complicação grave da DM1 na qual uma das principais causas é a falta ou diminuição de insulina exógena. Como a fase em que esses jovens pacientes, estão vivendo há uma vulnerabilidade física e emocional é provável que haja uma maior dificuldade para a incorporação de comportamentos de adesão ao tratamento e, consequentemente, para que o controle metabólico se deteriore. Tem como objetivo descrever a partir da literatura a complicação hiperglicêmica aguda no DM1 nos pacientes jovens. Trata-se de uma pesquisa bibliográfica descritiva com abordagem qualitativa, na qual foram utilizados artigos científicos e obras livros didáticos. Os resultados desse estudo apontam que por estarem em uma fase da vida vulnerável, marcada de intensas transformações, fazse necessário o apoio da família, mudanças nos hábitos de vida, bem como, um acompanhamento multiprofissional qualificado e acima de tudo a conscientização do próprio jovem. Palavras chave: Diabetes Mellitus; Cetoacidose Diabética; Jovens

8 ABSTRACT This work approaches about subject Diabetes Mellitus which is a metabolic chronic disease characterized by an unusual raise of the blood glucose. When not treated accordingly it may unleash a series of acute complications such as diabetic ketoacidosis, non-ketotic hyperglycemic hyperosmolar syndrome and hypoglycemia; or chronic complications as macrovascular and microvascular diseases and neuropathy. The main hyperglycemic complication on a Diabetes Mellitus type 1 (DM1) is the diabetic ketoacidosis (CAD). CAD is a serious situation characterized by metabolic desregulation secondary to the lack or body insulin decrease and if not diagnosed and initiated treatment as soon as possible, may lead to death. CAD is a serious complication of DM1 of which one of the main causes is the lack or decreasing of exogenous insulin. As the phase that these young patients are living there is a physical and emotional vulnerability it is likely that there is a greater difficulty in the incorporation of the adhesion behavior to the treatment and, consequently, so that the metabolic control degrade. It has the objective of describing from literature acute hyperglycemic complication on a DM1 in young patients. It s about a descriptive bibliographic research with qualitative approaches in which scientific articles, books and didactic material were utilized. The results of this study point to the fact that as they are in a vulnerable phase of their life which is marked by intense transformations, it is made necessary the family support, changes on life habits as well as a qualified multi-professional attendance and above all the young one awareness. Keywords: Diabetes Mellitus; Diabetic Ketoacidosis; Young

9 SUMÁRIO 1 INTRODUÇÃO REVISÃO DE LITERATURA DIABETES MELLITUS Conceito Classificação Fisiopatologia Sinais e sintomas Diagnóstico Tratamento Complicações Complicações crônicas Complicações agudas Hipoglicemia Síndrome Não Cetótica Hiperglicêmica Hiperosmolar CETOACIDOSE DIABÉTICA Conceito Fisiopatologia Fatores precipitantes Sinais e sintomas Tratamento Administração de Fluidos Insulinoterapia Reposição de Eletrólitos Complicações DIABETES NOS JOVENS CONSIDERAÇÕES FINAIS REFERÊNCIAS...43

10 7 1. INTRODUÇÃO Apresentação do objeto de estudo Diabetes mellitus (DM), segundo Brunner & Suddarth (2005), é uma doença crônica caracterizada por um grupo de distúrbios heterogêneos com níveis elevados de glicose devido a diminuição da capacidade do corpo em responder a insulina. A insulina que é um hormônio anabólico (hormônio de reserva), produzido nas células beta nas ilhotas de Langerhans do pâncreas, tendo como funções transportar a glicose para os órgãos e inibir a degradação da glicose de reserva, proteínas e gorduras. O Ministério da Saúde (2006), descreve os dois tipos de diabetes mais frequentes o Diabetes Tipo 1 (DM1), anteriormente conhecido com diabetes juvenil, que compromete cerca de 10 % do total de casos, e o Diabetes Tipo 2 (DM2), anteriormente conhecido como diabetes do adulto, que compromete cerca de 90% do total de casos. A principal causa de mortalidade no diabetes mellitus é a Cetoacidose Diabética (CAD), que é considerada a principal complicação aguda da DM. A CAD é caracterizada como uma desordem metabólica grave, devido a severa deficiência de insulina provocando hiperglicemia, desidratação, produção excessiva de corpos cetônicos e acidose. Tendo como fator precipitante a falta de insulina absoluta ou relativa induzida ou por outros fatores. (LOTTENBERG, 2007) Tendo em vista que os pacientes portadores de DM1 são as crianças e os jovens, e a CAD ser mais freqüente, quase que exclusivamente para os portadores de DM1, requer um comportamento especial de auto-cuidado ao longo da vida. O início repentino da doença e o tratamento exigido para controlar a glicemia, causam mudanças abruptas no estilo de vida do jovem e da criança, interferindo em sua auto-imagem e qualidade de vida, dificultando a

11 8 adesão ao tratamento e aumentando as chances de novas ocorrências de CAD. (GROSS & PRADO, 1993) Justificativa A escolha desse tema para estudo surgiu a partir da necessidade de abordar a doença crônica de conhecimento popular, que é DM e sua principal complicação aguda, a cetoacidose diabética. Mostrando seus riscos e agravos à saúde, sendo sua complicação uma situação de emergência sendo necessário atendimento especializado e integral. Problema Qual a complicação hiperglicêmica aguda no diabetes mellitus tipo 1 nos jovens? Objetivo Descrever a complicação hiperglicêmica aguda no diabetes mellitus tipo 1 nos pacientes jovens. Metodologia Trata-se de uma pesquisa bibliográfica, descritiva e qualitativa que pretende descrever a complicação hiperglicêmica aguda no DM1 nos pacientes jovens. Para Marconi e Lakatos (1999), a pesquisa bibliográfica pode propiciar um exame do tema sob um novo enfoque e chegando a novas conclusões, não sendo dessa forma a repetição do que foi dito e escrito. A principal vantagem desse tipo de estudo, segundo Gil (2002), é permitir uma ampla cobertura sobre o assunto pesquisado.

12 9 A abordagem qualitativa, segundo Minayo (2002) [...] é aquela que aprofundase no mundo dos significados das ações das relações humanas. Este método de pesquisa é holístico, pois preocupa-se com indivíduos e seu meio, visto que o pesquisador não impõe limites. Além disso, os estudos descritivos proporcionam a identificação das várias formas dos fenômenos, sua ordem e classificação, podendo segundo Oliveira (1999, p.114) dar [...] margem também à explicação das relações de causa e efeitos dos fenômenos, portanto dar ao pesquisador melhor compreensão de fatos e fatores que influenciam um dado fenômeno, sendo a pesquisa aplicada aquela que pretende utilizar, imediatamente, os resultados para intervir na realidade. (MARCONI e LAKATOS, 1999). Estrutura do Trabalho Este trabalho está constituído de três momentos. Primeiro, aborda amplamente a Diabetes Mellitus trazendo sua definição, classificações, diagnóstico, tratamento e complicações. No segundo momento, fala sobre a CAD, que é a complicação aguda hiperglicêmica mais grave do diabetes tipo 1 e uma das mais comuns, principalmente nos jovens, sendo de extrema importância o tratamento rápido e eficaz. No terceiro momento, relata sobre a diabetes nos pacientes jovens, ressaltando as principais dificuldades encontradas por eles, uma vez que, trata-se de uma fase da vida vulnerável, com muitas mudanças psicológicas e juntamente a isso, a descoberta de uma doença crônica.

13 10 2. REVISÃO DE LITERATURA 2.1 DIABETES MELLITUS Conceito A Diabetes Mellitus, segundo a Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabolia (1997) é o conjunto de situações resultantes da incapacidade do organismo em manter o nível de glicose no sangue dentro de limites normais, por deficiência ou por ausência total de insulina, manifestando-se por anormalidades no metabolismo dos carboidratos, proteínas e lipídios, como também por complicações macrovasculares, microvasculares e neuropatia. Para o Ministério da Saúde (2006) a diabetes é comum e de incidência crescente. Estima-se que, em 1995, atingia 4,0% da população adulta mundial e que, em 2025, alcançará a cifra de 5,4%. A maior parte desse aumento se dará em países em desenvolvimento, acentuando-se, nesses países, o padrão atual de concentração de casos na faixa etária de anos Classificação Os tipos de diabetes mais frequentes são a diabetes tipo 1, anteriormente conhecido como diabetes juvenil, que compreende cerca de 10% do total de casos, e a diabetes tipo 2, anteriormente conhecido como diabetes do adulto, que compreende cerca de 90% do total de casos. Outro tipo de diabetes encontrado com maior freqüência e cuja etiologia ainda não está esclarecida é o diabetes gestacional, que, em geral, é um estágio pré-clínico de diabetes, detectado no rastreamento pré-natal (BRASIL, 2006). A diabetes tipo 1 (DM1) é caracterizada pela destruição das células beta pancreáticas. Acredita-se que uma combinação de fatores genéticos,

14 11 imunológicos e possivelmente ambientais (por exemplo, virais) contribua para a destruição de células beta (BRUNNER & SUDDARTH, 2005). O Ministério da Saúde (2006) aborda que o desenvolvimento do diabetes tipo 1 pode ocorrer de forma rápida e progressiva, principalmente, em crianças e adolescentes (pico de incidência entre 10 e 14 anos), ou de forma lenta e progressiva, geralmente em adultos, (LADA, latent autoimmune diabetes in adults; doença auto-imune latente em adultos). Esse último tipo de diabetes, embora assemelhando-se clinicamente ao diabetes tipo 1 auto-imune, muitas vezes é erroneamente classificado como tipo 2 pelo seu aparecimento tardio. Estima-se que 5-10% dos pacientes inicialmente considerados como tendo diabetes tipo 2 podem, de fato, ter LADA. Diabetes tipo 2 (DM2) para Brunner & Suddarth (2005) está relacionada a dois problemas: a resistência à insulina e a secreção prejudicada da insulina. Na resistência a insulina ocorre uma diminuição da sensibilidade dos tecidos à insulina, tornando-se menos efetiva a captação de glicose pelos tecidos. A despeito da secreção prejudicada ocorre caracteristicamente na DM2, uma vez que, há suficiente insulina presente para evitar a degradação de gordura e a subsequente produção de corpos cetônicos. A causas das diabetes tipo 1 e 2 ainda não são bem conhecidas. Fatores genéticos podem infundir no desenvolvimento desses dois tipos de doença. Distúrbios auto-imunes e infecções virais podem ser fatores para o a diabetes tipo 1 (BOUNDY; 2004). Conforme o autor acima citado, alguns fatores podem ser considerados de risco para o aparecimento da diabetes tais como: obesidade que contribui para a resistência à insulina endógena; estresse fisiológico ou emocional, que pode causar elevação prolongada dos níveis dos hormônios do estresse (cortisol, epinefrina, glucagon e hormônio do crescimento) e em seguida, aumentar a glicose sanguínea e acentuas as demandas impostas ao pâncreas; gravidez,

15 12 que causa ganho ponderal e aumenta os níveis do estrogênio e dos hormônios placentários; e alguns fármacos, incluindo os diuréticos tiazídicos, corticóides supra-renais e anticoncepcionais orais, que antagonizam os efeitos da insulina. Brunner & Suddarth (2005) descrevem que a diabetes mellitus gestacional (DMG) ocorre em mulheres que não tinham diabetes antes da gestação. Desenvolve-se hiperglicemia durante a gestação devido à secreção de hormônios placentários. Todas as mulheres grávidas devem ser triadas quanto ao diabetes antes da 24ª e 27ª semanas de gestação. O tratamento inicial inclui modificações dietéticas e monitoramento da glicose. Caso a hiperglicemia persista, é prescrita a insulina, pois os agentes hipoglicemiantes não devem ser usados durante a gestação. As metas para a glicose sanguínea durante a gravidez são de 70 a 100 mg/dl antes das refeições, e menos de 165 mg/dl 2 horas após as refeições. A diabetes mellitus gestacional ocorre em cerca de 2% a 7% de todas as gravidezes. Ela é temporária e completamente tratável mas, se não tratada, pode causar problemas com a gravidez, incluindo macrossomia fetal (peso elevado do bebê ao nascer), malformações fetais e doença cardíaca congênita. Ela requer supervisão médica cuidadosa durante a gravidez. Os riscos fetais/neonatais associados à DMG incluem anomalias congênitas como malformações cardíacas, do sistema nervoso central e de músculos esqueléticos. A insulina fetal aumentada pode inibir a produção de surfactante fetal e pode causar problemas respiratórios. A hiperbilirrubinemia pode causar a destruição de hemácias. Em muitos casos, a morte perinatal pode ocorrer, mais comumente como um resultado da má profusão placentária devido a um prejuízo vascular (WIKIPEDIA, 2011). Após o parto da criança, os níveis de glicose sanguínea na mulher com diabetes gestacional retornam ao normal. Entretanto, muitas mulheres que tiveram diabetes gestacional desenvolvem diabetes tipo 2 mais tarde na vida. Portanto, todas as mulheres que tiveram diabetes gestacional devem ser aconselhadas a manter seu peso corpóreo ideal e a se exercitarem

16 13 regularmente para tentar evitar o inicio da diabetes tipo 2 (BRUNNER & SUDDARTH, 2005) Fisiopatologia A insulina (um hormônio produzido pelo pâncreas) transporta a glicose para dentro das células para ser usada como energia ou armazenada em forma de glicogênio. Além disso, a insulina estimula a síntese protéica e o armazenamento dos ácidos graxos livres nos tecidos adiposos. A deficiência dificulta o acesso dos tecidos do organismo aos nutrientes essenciais usados como combustível e reserva (BOUNDY, 2004). A insulina é secretada pelas células beta, que representam um dos tipos de células das Ilhotas de Langerhans do pâncreas. Quando uma refeição é ingerida, a secreção de insulina aumenta e move a glicose do sangue para os músculos, fígado e células gordurosas. Nestas células a insulina tem os efeitos de estimular a reserva de glicose no fígado e músculos, sob forma de glicogênio; aumentar a reserva de gordura dietética no tecido adiposo; acelerar o transporte de aminoácidos para as células; além de inibir a reserva da glicose reserva, proteínas e gorduras (BRUNNER & SUDDARTH, 2005). Nos períodos de jejum o pâncreas libera continuamente uma pequena quantidade de insulina juntamente com outro hormônio pancreático, o glucagon (secretado pelas células alfa das Ilhotas de Langerhans). Neste período, a insulina e o glucagon mantêm um nível constante de glicose no sangue. Inicialmente, o fígado produz glicose pela degradação de glicogênio (glicogenólise). Após 8 a 12 horas sem alimentos, o fígado forma glicose a partir da degradação de substancias não carboidratos, incluindo aminoácidos (gliconeogênese) (BOUNDY, 2004). No diabetes tipo 1 há uma incapacidade em produzir insulina porque as células beta pancreáticas foram destruídas. A hiperglicemia de jejum ocorre como

17 14 resultado de uma produção não controlada de glicose pelo fígado, além do que, a glicose derivado dos alimentos não pode ser estocada no fígado, permanecendo na corrente sanguínea contribuindo para hiperglicemia pósprandial (BRUNNER & SUDDARTH, 2005). Segundo o autor acima citado, normalmente, a insulina liga-se a receptores especiais nas superfícies das células, tendo como resultado uma série de reações envolvidas no metabolismo de glicose dentro da célula. No DM2 está associada a uma diminuição destas reações intracelulares, tornando-se menos efetiva na captação da glicose. Para superar essa resistência a insulina deve haver um aumento da quantidade de insulina secretada. Entretanto, se as células beta são incapazes de manter a demanda aumentada de insulina, o nível de glicose sobe desencadeando a DM Sinais e sintomas De acordo com Brunner & Suddarth (2005), os sinais e sintomas aparecem se a concentração de glicose no sangue for suficientemente alta. Não ocorrendo toda reabsorção pelos rins da glicose filtrada aparece a glicosúria, acarretando na perda excessiva de líquidos e eletrólitos pela urina chamada de diurese osmótica. Com o aumento da perda de liquido ocorre também o aumento de urina (poliúria) como conseqüência o aumento da sede que é a polidpsia. Pela deficiência de insulina o metabolismo de proteínas e gorduras fica prejudicado levando a perda de peso devido a reserva diminuída de calorias, mesmo com aumento do apetite (polifagia). Outros sintomas tais como fraqueza e fadiga estão presentes. O quadro clínico do DM1 depende da idade em que a doença incide: a apresentação mais típica, com poliúria, polidípsia, polifagia e perda de peso é mais comum em crianças maiores. Em crianças de baixa idade (abaixo de 3 anos), muitas vezes os sintomas não são tão claros ou são difíceis de serem avaliados. Uma criança que ainda usa fralda pode ter poliúria, mas é difícil

18 15 avaliá-la ou detectá-la. Em crianças no primeiro ano de vida, irritabilidade, desconforto, agitação, podendo progredir a torpor e coma podem ser detectados e o diagnóstico de DM pode não ficar evidente em um primeiro momento. Sempre que uma criança já tenha controle esfincteriano, mas volta a apresentar diurese, a suspeita de DM deve ser levantada. Muitas vezes, tal sintoma é atribuído a distúrbios emocionais e o quadro segue sem diagnóstico até a instalação de uma CAD. Infecções de pele (piodermites) repetidas, monilíase vaginal e/ou vulvar também devem chamar a atenção para o diagnóstico (DAMIANI & DAMIANI, 2007) Diagnóstico Os sintomas clássicos de diabetes são: poliúria, polidipsia, polifagia e perda involuntária de peso (os 4 Ps ). Outros sintomas que levantam a suspeita clínica são: fadiga, fraqueza, letargia, prurido cutâneo e vulvar, balanopostite e infecções de repetição. Algumas vezes o diagnóstico é feito a partir de complicações crônicas como neuropatia, retinopatia ou doença cardiovascular aterosclerótica, e complicações agudas (BRASIL, 2006). Brunner & Suddarth (2005) abordam que a presença de níveis de glicose anormalmente altos é o critério que orienta o diagnostico de diabetes. Níveis de glicose plasmática em jejum acima de 140 mg/dl ou níveis aleatórios de glicose plasmática acima de 200 mg/dl em mais de uma ocasião são diagnósticos de diabetes. Se os níveis de glicose em jejum forem normais ou quase normais, o diagnóstico deve ser baseado em um teste de tolerância a glicose Tratamento O principal objetivo do tratamento da diabetes é tentar normalizar a atividade de insulina e os níveis sanguíneos de glicose numa tentativa de reduzir o desenvolvimento das complicações vasculares e neurológicas. A meta terapêutica década tipo de diabetes é atingir níveis normais de glicose

19 16 sanguínea (euglicemia) sem hipoglicemia e sem perturbar gravemente os padrões usuais de atividade do paciente (BRUNNER & SUDDARTH, 2005). Para Boundy (2004) no tratamento no diabetes tipo 1 esses objetivos são alcançados com a reposição de insulina, dieta e exercícios. Os protocolos atuais para o tratamento de reposição da insulina incluem esquemas com dose única, doses mistas, doses mistas fracionadas, e doses múltiplas. Sendo que o esquema de doses múltiplas podem ser implementados com uma bomba de insulina. Mantendo o autor acima citado, a diabetes tipo 2 pode necessitar de hipoglicemiantes orais para estimular a produção de insulina endógena, aumentar a sensibilidade à insulina no nível celular, suprir a gliconeogênese hepática e retardar a absorção da glicose dos carboidratos. O tratamento dos dois tipos de diabetes também requer uma dieta planejada para atender às necessidades nutricionais, controlar os níveis sanguíneos de glicose e alcançar e manter o peso corporal adequado (BRASIL, 2006) Complicações Complicações crônicas Segundo Brunner & Suddarth (2005) tem ocorrido acentuada diminuição nas mortes de pacientes diabéticos atribuíveis a cetoacidose e infecções, mas um alarmante aumento das mortes por complicações renais e cardiovasculares. As complicações a longo prazo estão se tornando mais comuns à medida que aumenta o número de pessoas que vivem mais com diabetes. O diabetes apresenta alta morbi-mortalidade, com perda importante na qualidade de vida. É uma das principais causas de mortalidade, insuficiência renal, amputação de membros inferiores, cegueira e doença cardiovascular. A

20 17 Organização Mundial da Saúde (OMS) estimou em 1997 que, após 15 anos de doença, 2% dos indivíduos acometidos estarão cegos e 10% terão deficiência visual grave. Além disso, estimou que, no mesmo período de doença, 30 a 45% terão algum grau de retinopatia, 10 a 20%, de nefropatia, 20 a 35%, de neuropatia e 10 a 25% terão desenvolvido doença cardiovascular. As complicações crônicas da diabetes podem afetar quase todos os sistemas orgânicos do corpo. São vistas tanto do DM1 quanto no DM2, geralmente não ocorrendo dentro dos primeiros cinco a dez anos do diagnóstico. A doença renal é mais prevalente entre pacientes diabéticos tipo 1, e as complicações cardiovasculares são mais prevalentes entre pacientes mais idosos com diabetes tipo 2. As categorias gerais de complicações do diabetes crônico são: doença macrovascular; doença microvascular e neuropatia (BRUNNER & SUDDARTH, 2005). Para a Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabolia (S.B.E.M) (1997) as complicações macrovasculares estão inclusas a doença arterial coronariana; doença vascular cerebral e periférica. As alterações ateroscleróticas nos grandes vasos sanguíneos ocorrem no diabetes com maior frequência. Dependendo da localização das lesões ateroscleróticas, podem resultar diferentes tipos de doenças macrovasculares. Mantendo a referência anterior, para evitar a estenose (secundária a aterosclerose) de órgãos vitais é necessário um bom controle glicêmico, atividade física e uso correto dos medicamentos. Se a oclusão for de uma artéria coronária, a consequência será um infarto do miocárdio. Se for de uma artéria que irriga o cérebro, ocorrerá um derrame ou acidente vascular cerebral. Se a oclusão acometer uma das artérias da perna e não for tratada a tempo, pode ocorrer dor durante a deambulação, sensação de frio nas extremidades e, às vezes, até uma amputação por gangrena.

21 18 O Ministério da Saúde (2006) relata as complicações microvasculares do diabetes estão presentes a retinopatia e a nefropatia. A retinopatia diabética é causada por alterações nos pequenos vasos sanguíneos dos olhos. São lesões que aparecem na retina, podendo causar pequenos sangramentos e, como conseqüência, a perda da acuidade visual. Na nefropatia diabética ocorrem alterações nos vasos dos rins desencadeando perda da capacidade de filtrar adequadamente as substâncias, entre elas a albumina. Se não tratada precocemente pode levar a uma insuficiência rena aguda ou crônica. A neuropatia diabética refere-se a um grupo de doenças que afetam todos os nervos, incluindo os nervos periféricos (sensoriais), autônomos e espinhais. Os distúrbios são clinicamente diversos e dependem da localização das células nervosas afetadas. Os dois tipos mais comuns são a polineuropatia sensoriomotora e a neuropatia autônoma. A sensoriomotora afeta mais comumente as partes distais dos nervos, principalmente as extremidades inferiores, causando sensação de parestesias e sensação de queimadura (BRUNNER & SUDDARTH, 2005). Já a neuropatia autônoma, conforme o autor acima descrito é subdividida em seis categorias: cardiovasculares com batimentos cardíacos levemente taquicárdico, hipotensão postural e infarto do miocárdio silencioso; gastrointestinais com demora do esvaziamento gástrico, náuseas, vômitos, saciedade precoce, mudanças nos níveis de glicose relacionada a absorção incompleta dos alimentos; urinários com retenção urinaria, sensação diminuída de enchimento da bexiga e bexiga neurogênica; glândula adrenal provocando o desconhecimento da hipoglicemia por não sentir mais os sintomas típicos dessa estado; sudomotora provocando a diminuição ou ausência de suor e a disfunção sexual especialmente a impotência nos homens. A S. B. E.M. (1997) alerta para um cuidado muito importante para o diabético é o cuidado com os pés, como são vulneráveis a ferimentos, é preciso examinálos todos os dias. Esse deve ser um hábito, principalmente para aqueles que

22 19 sofrem de neuropatia. Essa vigilância é necessária porque, não raro, surge um calo em nos pés, mesmo sem sentir dor, quando se usa sapatos Complicações agudas Segundo Brunner & Suddarth (2005) existem três complicações agudas importantes do diabetes relacionados aos desequilíbrios de curto prazo na glicose sanguínea: hipoglicemia, síndrome não cetótica hiperglicêmica hiperosmolar (SNHH) e a cetoacidose diabética Hipoglicemia A hipoglicemia para Lottenberg (2007) do ponto de vista clínico pode ser definido pela presença de três características: glicemia baixa (40mg/dl), sinais e sintomas de hipoglicemia e reversibilidade. Na ausência da glicose, os metabólitos intracelures têm sua energia desviada para as células nervosas, e ocorrem importantes alterações nas funções do transporte das membranas, na biossíntese dos lipídios e das proteínas, na concentração dos compostos de fosfato de alta energia, e na secreção dos transmissores nervosos (GROSS, 1990). Conforme o autor acima citado, a sensibilidade das várias áreas do cérebro a falta de glicose parece estar relacionada com o seu consumo de oxigênio. O córtex é a área mais sensível à hipoglicemia, seguido pelas áreas subcortical, diencefálica e outras mais primitivas. Embora a hipoglicemia seja arbitrariamente definida como uma concentração de glicose abaixo de 50mg/dl, os sintomas relacionam-se também com a velocidade de queda dos seus níveis

23 20 Brunner & Suddarth (2005) agrupam os sintomas da hipoglicemia em duas categorias: sintomas adrenérgicos e sintomas do sistema nervoso central: Na hipoglicemia branda à medida que o nível de glicose cai, o sistema nervoso simpático é estimulado, provocando suor, tremor, taquicardia, palpitação, nervosismo e fome. Na hipoglicemia moderada o nível de glicose sanguínea priva as células do cérebro de combustível necessário para o seu funcionamento, desencadeado incapacidade de se concentrar, dor de cabeça, tontura, confusão, lapsos de memória, parestesia nos lábios e na língua, fala confusa, descoordenação, alterações emocionais e comportamentais, visão dupla e sonolência. Já na hipoglicemia grave o funcionamento do sistema nervoso central está tão prejudicado que o paciente precisa de ajuda de outra pessoa para o tratamento da hipoglicemia. Os sintomas podem incluir a desorientação, convulsões e dificuldade de acordar do sono ou perda da consciência. Lottenberg (2007) relata que a glicemia baixa, geralmente, é devido a uma falta de produção hepática de glicose, ou por utilização periférica exagerada da glicose. Em circunstancias habituais, a hipoglicemia é prevenida por meio de um mecanismo neuro-hormonal complexo e muito bem integrado. Portanto mesmo em jejum prolongado, em indivíduos saudáveis, não ocorre hipoglicemia. Várias são as causas da hipoglicemia entre elas estão: por drogas medicamentosas; distúrbios hepáticos; insuficiência hormonal; tumores e distúrbios relativos (sensibilidade a leucemia; pós cirurgia gástrica e hipoglicemia funcional) (GROSS, 1990). Para Brunner & Suddarth (2005) o tratamento para hipoglicemia se o paciente estiver acordado deve ser a ingesta de 10 a 15g de um açúcar oral de ação rápida. Se os sintomas persistirem por mais de 10 a 15 minutos o tratamento é repetido. Para os pacientes com alterações neurológicas deve-se fazer uso de glicose hipertônica de 50% venosa.

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