Doença Celíaca e sua associação com a Diabetes Mellitus. tipo1

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1 Doença Celíaca e sua associação com a Diabetes Mellitus tipo1 Celiac Disease and its association with Type 1 Diabetes Mellitus Autora: Joana Isabel Gonçalves Alves Orientado por: Dra. Clara Matos Monografia Porto, 2010

2 ii

3 iii Agradecimentos À Dra. Clara Matos, a minha orientadora, por todo o acompanhamento, esclarecimentos e motivação ao longo da elaboração deste trabalho. Por sempre fazer os possíveis e impossíveis, mesmo em alturas de grande azáfama, para me dar todo o apoio incondicional, ajuda e compreensão, tão necessários neste período. Por sempre acreditar em mim, nas minhas capacidades e conhecimentos!

4 iv Índice Agradecimentos... iii Lista de abreviaturas.. v Resumo... vii Abstract ix 1. Introdução 1 2. Definição de DC e Considerações Gerais Dados Epidemiológicos Classificação e Manifestações Clínicas Diagnóstico da DC Etiologia: os vários intervenientes Genética Imunologia Factores ambientais Outros factores Tratamento Prognóstico Doenças Associadas DC associada à DM Dados epidemiológicos Diagnóstico: Quando e Como? Etiologia da associação: factores intervenientes Tratamento e sua Importância na associação destas duas Patologias Considerações Finais e Conclusões Referências Bibliográficas

5 v Lista de Abreviaturas DC Doença Celíaca DEXA Dual Energy X-ray Absorptiometry HLA- Human leucocyte antigen PTPN22 Protein Tyrosine Phosphatase Nonreceptor 22 TLA4 T- Lymphocyte Antigen 4 IL-x Interleucina x IL- 23R Interleucina 23 Receptor DM Diabetes Mellitus ttg Transglutaminase tecidular GALT Gut Associated Lymphoid Tissue LIEs Lymphocites Intra Epiteliais MHC Major Histocompability Complex NK Natural Kilers MIC - MHC Class I Chain-related IFN-γ Interferon gamma Bcl-2 B cell Lymphoma 2 Bcl-xL - B-cell lymphoma-extra large Th1 T Helper Cell AAE Antibody Anti-Endomysial anti-ttg - Anti-transglutaminase antibodies NASPGHAN - North American Society for Pediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition Ppm Parts per million

6 vi PEPs Propyl Endoproteases IgA Imunoglobulina A DM1 Diabetes Mellitus type1 ADA American Diabetic Association ESPGAN European Society for Pediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition PCR - Polymerase Chain Reaction TNF α - Tumor Necrosis Factor- alpha VET Valor Energético Total HbA1C Hemoglobina Glicosilada VCM - Volume Corpuscular Médio IMC Índice de Massa Corporal AGEs Advanced Glycation End-Products

7 vii Resumo A DC é uma enteropatia crónica causada por uma reacção auto-imune ao glúten, proteína que se encontra em alguns cereais (centeio, cevada, centeio e aveia), caracterizada pela hiperplasia das criptas e atrofia das vilosidades intestinais. Tem-se verificado que a prevalência desta doença tem vindo a aumentar, rondando actualmente os 1:133. Se considerarmos apenas os grupos de risco, a mesma sobe até aos 5-10:100. Facto que a torna a intolerância alimentar mais frequente do mundo. A sua sintomatologia pode ou não ser evidenciada, sendo as manifestações clínicas muito abrangentes e de várias índoles, desde a diarreia à osteoporose ou depressão. No âmbito da sua etiologia, estão um conjunto de factores que participam activamente para que a DC se desencadeie. É necessária uma susceptibilidade genética, mas é também necessária a presença de factores ambientes e de uma reacção auto-imune desencadeada in loco. Para o seu diagnóstico, é necessário, além de testes bioquímicos em primeira análise, uma biópsia intestinal, para confirmação, em caso de positividade. Apesar de ser uma enteropatia crónica, a sua malignidade pode ser atenuada caso haja uma completa adesão ao tratamento, que passa exclusivamente por adoptar uma dieta isenta de glúten. Em caso de incumprimento, há um conjunto de patologias e condições que podem advir médio-longo prazo. Por outro lado, a DC é associada à DM1 com uma prevalência bastante mais significativa, e um dos factores responsáveis com bastante relevância é a partilha de bases genéticas no seio da sua patogenicidade.

8 viii Apesar de em cerca de 90% dos casos, o primeiro diagnóstico ser a DM1 e haver uma predominância clara de sintomatologia atípica, que conduz ao enorme número de casos sub-diagnosticados, é ainda controversa a relevância de que todos os doentes diabéticos tipo 1 devam ser alvo de rastreio. Normalmente, este tipo de doentes que desenvolvem as duas patologias encontram mais dificuldades em cumprir o plano alimentar, dado estarem sujeitos a dois tipos de restrições dietéticas, impostos por cada uma das doenças. Neste sentido, é necessário um acompanhamento constante, a fim de sensibilizar os doentes para as complicações tardias que se possam instalar. Pelo contrário, se o doente estiver motivado e seguir a dieta, irá, provavelmente, uma vez que não é consensual na literatura, sentir melhorias a vários níveis. Palavras-Chave Doença Celíaca; Diabetes Mellitus tipo1; Subdiagnóstico; Prevalência; Tratamento.

9 ix Abstract The CD is a chronic enteropathy caused by an autoimmune reaction to gluten. This is a protein found in some cereals, which are rye, barley, rye and oats. This disease is characterized by hyperplasia of the crypts and atrophy of intestinal villi. It has been shown that the prevalence of this disease is increasing. According to several studies conducted in several countries, the prevalence currently stands at 1:133. If we consider only the risk groups, it goes up to 5-10:100. It has been even ranked as the most common food intolerance in the world. Its symptoms may or not show evidence of this pathology. In fact, the clinical manifestations are very extensive and from various natures, ranging from diarrhea to osteoporosis or depression. As part of its etiology, there is a number of factors involved actively to DC so that it can be developped. For this to occur, genetic susceptibility is needed, as well as the presence of an environmental factor and an autoimmune reaction triggered in situ. To detect this disease, it is necessary first biochemical tests and if so, intestinal biopsy. Despite being a chronic enteropathy, their malignity may be relieved if there is a complete adherence to treatment. This one only requires an adoption of a glutenfree diet. In case of default, there are a number of diseases and conditions that may be acquired in a medium-long future term. On the other hand, the DC is associated with DM1 with a prevalence much more significant. One of the factors responsible with enough relevance is the sharing of genetic bases within their pathogenicity. Although in about 90% of cases, the first diagnosis is the DM1 and there is a clear predominance of atypical symptoms leading to the huge number of cases under-

10 x diagnosed. The relevance is still controversial if all diabetic patients type should be considered as a target for screening. Typically, this type of patients who develop both diseases found more difficulties to follow the plan once they are under two types of restrictions imposed by both diseases. In this sense, constant monitoring is necessary to sensitize patients to future complications that may install. On the other side, if the patient is motivated to follow the diet, it is likely, since there is no consensus in the literature, to see improvement on several levels. Key-words Celiac Disease, Diabetes Mellitus type 1; underdiagnosis; Prevalence; Treatment.

11 1 1. Introdução A alimentação é indispensável à nossa sobrevivência. É através dela que obtemos os nutrimentos de que precisamos diariamente para nos desenvolvermos e reparar possíveis danos, bem como a energia que dispendemos no dia-a-dia. Contudo, os alimentos que ingerimos só são utilizados pelo nosso organismo após terem sido digeridos e absorvidos, e existem indivíduos que, por diversas razões, não toleram certos alimentos, não conseguindo digeri-los ou absorvê-los. (1) Neste contexto, insere-se a Doença Celíaca cujas características de patogenicidade impedem a normal digestão e absorção de vários alimentos. (1-5) Esta condição leva ao aparecimento e manifestação de vários sintomas, relacionados ou não com o trato gastro-intestinal. Na verdade, são estas manifestações clínicas atípicas as responsáveis pelo subdiagnóstico marcado da DC. (6) Ainda assim, a prevalência desta doença a nível mundial está a crescer. Hoje em dia verifica-se que cerca de 1% da população sofre de DC (2) e em Portugal, num estudo terminado em 2002, observou-se que a prevalência era de 1:134. (7) Contudo, esta patologia assenta na perfeição no Modelo de Iceberg. (8-10) Embora não haja consenso quanto à necessidade de adesão ao tratamento em todo o tipo de doentes, é necessário, depois de estabelecido e reconhecido o diagnóstico, incutir no doente a necessidade e a importância de aderir a uma dieta isenta de alimentos com glúten, fornecendo informação adequada e actualizada quanto aos alimentos permitidos e proibidos, (8, 11-14) bem como sobre as complicações tardias do incumprimento da dieta. (3, 8-9, 15) O aumento da prevalência da DC em doentes diabéticos tipo 1 é justificado pela partilha da base genética, predispondo assim o desenvolvimento de ambas as

12 2 doenças, embora haja outros factores com participação activa e fundamental na génese de ambas as doenças. (12, 16-18) Ainda que a prevalência de a DC seja bastante maior no seio de doentes diabéticos tipo 1, (12, 19-21) não é unânime a colocação deste sub-grupo populacional como um grupo de risco, e, portanto, alvo de rastreio periódico. (12-13, 16) Acresce que a grande maioria dos doentes apresenta sintomatologia atípica de DC, (13, 16, 20, 22) pelo que se torna difícil e subvalorizado o diagnóstico de novos doentes celíacos. (22-23) Felizmente, uma grande parte dos doentes verifica melhorias a vários níveis depois da adesão ao cumprimento da dieta, no entanto, a conjugação das várias restrições impostas por cada uma das doenças é de difícil adesão. (20, 24) 2. Definição de Doença Celíaca e Considerações Gerais Ainda que não haja uma definição universalmente aceite, a Doença Celíaca (DC) pode ser classificada como uma enteropatia crónica provocada por uma reacção auto-imune essencialmente ao glúten, mas também às hordeínas e secalinas em indivíduos com predisposição genética. (5-6, 10) Do ponto de vista anatomopatológico, a DC caracteriza-se, genericamente, por uma infiltração de LIEs na lâmina própria e por uma destruição dos enterócitos. Verifica-se uma hiperplasia das criptas simultânea à atrofia das vilosidades intestinais. (2-6) O glúten, presente essencialmente no trigo, mas também no centeio, cevada e aveia, tem como principais prolaminas, a gliadina e a glutenina. (5-6, 25-27) Isolaramse e identificaram-se as fracções proteicas com efeitos nocivos para o doente celíaco, (4, 11, 14-15, 25-26) as prolaminas. Cada cereal considerado como agressor para este tipo de doentes apresenta uma prolamina específica. Assim, as

13 3 hordeínas são encontradas na cevada, as secalinas no centeio, a avenina na aveia e a gliadina no glúten que se encontra no trigo, centeio, cevada e aveia. (2, 11, 13-15, 26-27) Este último, em particular, com um elevado teor de aminoácidos prolina e glutamina. (10) O termo glúten é frequente e erradamente usado para incluir todas as prolaminas encontradas no trigo, cevada e centeio. (14) O grau de patogenicidade dos vários cereais varia de um modo proporcional à concentração de glúten nos mesmos, ou seja, enquanto o trigo, o centeio e a cevada têm de ser completamente retirados da alimentação do doente celíaco, outros cereais como o milho e o arroz são perfeitamente inofensivos. Quanto à aveia, a questão não está bem esclarecida e alguns autores consideram-na mesmo inofensiva em quantidades moderadas. (2, 5, 14, 25, 28-29) Como este cereal não faz parte da mesma família que o trigo, centeio e cevada, a avenina é menos semelhante ao glúten do que este em relação às secalinas e hordeínas. Contudo, apesar das diferenças genéticas, as prolaminas oriundas do trigo, centeio, cevada e aveia, têm muita reactividade cruzada, reflectindo alguma partilha ancestral. (14) A aveia contém uma sequência homóloga com os péptidos da gliadina, apesar de que parece não ser relevante uma vez que a activação das celulas T requer mais epítopos. Arentz-Hansen H. et al concluíram que alguns pacientes revelaram sensibilidade à avenina, desenvolvendo resposta inflamatória, (27) num estudo, que pretendeu avaliar e caracterizar uma possível resposta inflamatória intestinal mediada por células T às proteínas da aveia e relacionar os resultados histológicos e sinais clínicos dos pacientes e em que foi demonstrado que alguns pacientes apresentam intolerância à aveia com sinais clínicos e resultados histológicos concordantes. É sugerida uma explicação para justificar este facto: na aveia, além de as prolaminas representarem uma porção muito menor do que nos outros

14 4 cereais considerados, as aveninas contêm cerca de metade da quantidade de resíduos de prolina do que as prolaminas do trigo, cevada e centeio. Assim sendo, é intrigante como os locais identificados como epítopos da avenina sejam localizados nas regiões ricas em resíduos de prolina e glutamina. O desencadeamento da resposta inflamatória também é muito semelhante entre os peptídos de gliadina e da avenina, uma vez que esta é influenciada, em ambas as situações, tanto pelos resíduos de prolina como pelos resíduos de glutamina. Mesmo considerando a avenina como uma substância não reactiva imunologicamente em todos os pacientes, este estudo realça um mecanismo de resposta inflamatória na mucosa intestinal mediado por células T tanto perante o glúten como a aveia, verificando-se uma ligação entre sinais clínicos e a intolerância à mesma. (27) Neste sentido, outro estudo mostra que doentes quando consumiam aveia apresentavam mais sintomas gastro-intestinais, como diarreia ou obstipação, com uma alta densidade de LIEs. Por sua vez, outros estudos sugerem que a tolerância à aveia é dependente da quantidade consumida. Assim sendo, os doentes celíacos não devem ingerir mais que g/dia; contudo, é fundamental avaliar a tolerância mesmo a esta quantidade. Vários ensaios clínicos randomizados realizados em adultos afirmam que não se verificam diferenças no estado nutricional, manifestações clínicas ou após 1 ou 5 anos de consumo de aveia. (14) Em suma, apesar de todos estes estudos, a segurança do consumo de aveia é ainda controversa, pelo que, se os doentes optarem pela sua introdução na sua dieta, devem ser cuidadosamente acompanhados com avaliações clínicas e bioquímicas periódicas, e os que apresentarem manifestações clínicas severas devem mesmo evitar a sua ingestão. (14)

15 5 3. Dados Epidemiológicos Esta doença era outrora encarada como uma doença pediátrica e relativamente rara, com uma prevalência de 1:5000 (8, 11) mais presente nos países Europeus. (11) Hoje, vários autores têm referido que a prevalência da Doença Celíaca tem aumentado significativamente nas últimas três décadas um pouco por todo Mundo. (9, 11) Actualmente considera-se a intolerância alimentar mais frequente. (10) Tendo como base os anticorpos séricos específicos, e diagnóstico confirmado por biopsia intestinal, actualmente a prevalência é aproximadamente 1:133 e em certas populações aumenta para 1:100. (8) Quando considerados apenas as populações de risco, esta pode aumentar até 5-10%. (8) Esta patologia afecta principalmente os jovens e os indivíduos de sexo feminino na razão de 2-3:1. (6, 10-11) Em Portugal, o último estudo realizado em 2002, aponta para uma prevalência de 1:134, com a conclusão de que é uma patologia sub-diagnosticada. (7) 4. Classificação e Manifestações Clínicas De acordo com a sua apresentação e sintomatologia clínica, a DC é classificada como clássica e não clássica. No âmbito da última, consideram-se ainda as formas silenciosa e latente. (2, 6, 10, 14-15) A forma clássica caracteriza-se pela presença de manifestações clínicas e histológicas. A forma silenciosa, sem manifestações clínicas, apresenta lesões na mucosa intestinal reveladas apenas por métodos histológicos e testes serológicos específicos. Finalmente, a forma latente manifesta-se pela presença de dados serológicos, ou seja, anticorpos específicos, com ausência quer de lesões intestinais quer de manifestações clínicas. Os pacientes que se enquadrarem neste grupo já desenvolveram no passado ou desenvolverão no futuro esta patologia, embora no momento do actual diagnóstico não apresentem manifestações clínicas

16 6 de qualquer índole. (2, 5-6, 14-15) A causa principal do subdiagnóstico da DC passa pela maioria dos pacientes apresentar a forma silenciosa. (6) Avanços no diagnóstico da DC levam a crer que a incidência desta patologia segue um Modelo de Distribuição de Iceberg com os casos silenciosos a prevalecer claramente sobre os casos com sintomatologia clássica. (8-10) Um estudo recente realizado no Reino Unido numa população numerosa sugere que mais de 90% de crianças assintomáticas permanecem por diagnosticar. (9) Outros estudos sugerem que, por cada caso diagnosticado, existem oito por diagnosticar. (8) Bardella et al desenvolveram um estudo prospectivo no qual estudaram a evolução da prevalência da forma silenciosa da DC, onde verificaram que esta forma era entre 24 a 48 vezes mais frequente entre os pacientes celíacos. (1) Clinicamente, torna-se difícil fazer uma clara e correcta identificação e classificação das manifestações associadas à DC. De acordo com a maioria da literatura consultada, optarei pela divisão em manifestações clássicas ou gastrointestinais e manifestações atípicas ou extra-intestinais. (5-6, 10-11, 15) O tipo e grau de gravidade das manifestações clínicas dependem de várias variantes como a idade do paciente, duração e extensão da doença e também da presença ou não de manifestações extra-intestinais. (11) Podem surgir alterações no modo de apresentação da doença que estarão relacionadas com o aleitamento materno prolongado e a introdução tardia do glúten, assim como com o reconhecimento de doença subdiagnosticada aliado aos avanços nos parâmetros de diagnóstico bioquímico. Geralmente, a DC aparece entre os 6 e 24 meses de idade, depois da introdução de glúten na dieta, contudo também não é raro manifestar-se entre os 10 e 40 anos de idade. (5) Os sintomas clássicos passam por diarreia, esteatorreia, (2, 6) distensão abdominal, flatulência, edema, (8) dores e cólicas abdominais, vómitos, irritabilidade e

17 7 obstipação. (2, 4, 6, 11, 15, 30-31) O sintoma mais comum da DC é a diarreia, (6, 8, 11, 15) que aumenta e agrava proporcionalmente à progressão da agressão no jejuno. (2, 11, 15) A DC afecta principalmente o jejuno proximal, apesar de haver casos em que todo o jejuno e até o íleo são envolvidos. (10-11, 15) Normalmente a gravidade das lesões vai diminuindo no sentido distal. (10) Nos casos em que apenas é afectado o jejuno proximal, os pacientes poderão não ter este sintoma, uma vez que a porção do jejuno distal tende a compensar a absorção dos hidratos de carbono e lípidos que sofreram digestão. (15) A diarreia manifesta-se em aproximadamente 50% dos pacientes celíacos. Muitos deles foram já diagnosticados, previa e erradamente, com Síndrome de Cólon Irritável, com prováveis admissões hospitalares, facto que confirma a existência de (8, 15) vários casos de DC por diagnosticar. Manifestações atípicas ou extra-intestinais referem-se a condições associadas de forma não evidente à DC mas que, pelo menos, parcialmente, podem ser evitadas com um correcto cumprimento do tratamento. (6, 8, 11, 32) Neste contexto, pode-se referir fadiga crónica, perda de peso, perda de massa não gorda, atrofia muscular, hipoproteinemia, (2, 10) atraso estaturo-ponderal na criança ou baixa estatura no adulto, anemia ferripriva, deficiência vitamínica e mineral, dispepsia, infertilidade, densidade mineral óssea reduzida, raquitismo, abortos espontâneos, desempenho escolar deficiente, elevação sérica das transaminases hepáticas, deficiência na coagulação, atraso pubertário, menarca tardia, amenorreia, artrites, estomatite aftosa, hipoplasia do esmalte dentário, alopécia e patologias do foro neurológico e psiquiátrico como neuropatia periférica, ataxia, cefaleias, epilepsia, hipotonia, depressão, ansiedade e irritabilidade. (4, 8-11, 15, 30-33) Estudos referem que 2 a 8% de crianças e adolescentes com atraso ponderal/evolução de baixa estatura se revelam doentes celíacos. (8) De facto,

18 8 devido à insuficiente digestão e absorção dos nutrimentos, podem verificar-se deficiências vitamínicas, nomeadamente as lipossolúveis, e minerais pela malabsorção lipídica. (8, 11, 15) A longo prazo, os pacientes podem apresentar deficiência profunda de Vitamina D levando a estados raquíticos, hipocalciémicos e de reduzida densidade óssea, como osteomalácia ou até mesmo osteoporose, (2, 8, 15) estados que acarretam dor óssea, risco de deformidades e fracturas significativamente aumentado. Este tipo de pacientes deve ser monitorizado de modo a acompanhar a evolução da densidade óssea. (2) Podem igualmente observar-se estados de dificuldade de coagulação devido à deficiência marcada de Vitamina K. Também a anemia ferripriva é uma manifestação clínica comum subjacente à fraca absorção de ferro e/ou folato. É possível verificar a ocorrência de artrites em cerca de 25% dos doentes celíacos, enquanto que a incidência de alterações no esmalte dentário já varia entre 20 a 70%. Alterações das transaminases hepáticas podem atingir até 40% dos doentes. (8) 5. Diagnóstico da DC Estão à disposição diversos testes serológicos, não invasivos, para a determinação do diagnóstico de DC. Apesar de a importância dos marcadores bioquímicos para o diagnóstico da DC ser reconhecida, estes são pouco específicos, pelo que os indivíduos que apresentem resultados positivos nos testes de anticorpos devem ser submetidos à biopsia intestinal para confirmação do diagnóstico. (9, 11, 15) Os testes serológicos devem ser realizados em indivíduos que, directa ou indirectamente, apresentem suspeita de DC, ou seja, com sintomas gastrointestinais mais evidentes, ou com manifestações atípicas, como infertilidade, deficiências vitaminas ou minerais, osteoporose/osteopenia, anemia ferripriva sem causa aparente, entre outros já anteriormente descritos. (8-9, 11, 15) Também os

19 9 grupos de risco deverão ser alvo de rastreio serológico. São eles os familiares em primeiro e segundo grau de pacientes celíacos, Diabéticos tipo 1, indivíduos com défice de IgA, portadores de Síndrome de Down ou Williams, portadores de tiroidite auto-imune e doença hepática crónica. (5, 8, 10) É de salientar que, mesmo que o teste seja negativo, não exclui que mais tarde possam vir a positivar. (11) Os testes mais indicados, dadas as suas especificidade e sensibilidade, são os anticorpos anti-endomisio (AAE) e anti-tranglutaminase tecidual (anti-ttg), ambos do tipo IgA. (10, 30, 34) A transglutaminase é uma enzima presente no endomísio e torna-se o alvo específico dos auto-anticorpos produzidos endogenamente. Diz-se por isso que é o auto-antigénio da DC. (13) A sensibilidade de ambos está perto dos 100% (98%). Já a sensibilidade do AAE chega mesmo aos 100% enquanto que a do anti-ttg fica entre os 95 e 97%. (8, 11, 34) Todavia, a decisão de escolha de um em detrimento dos dois é ainda controversa. (8-9) Os anticorpos anti-gliadina já não são recomendados devido às baixas especificidade e sensibilidade. (2, 8-9, 11, 34-35) A deficiência em IgA é mais comum em doentes celíacos, pelo que a contagem total deste tipo de imunoglobulinas deverá ter interesse e, portanto, ser considerada em casos de suspeita de DC. Outra utilidade destes anticorpos é serem um bom instrumento de avaliação do cumprimento da dieta. (8, 30) De uma maneira geral, os anticorpos tornam-se negativos com o cumprimento do plano alimentar sem glúten. (8) Foi recentemente criado na Finlândia um kit de diagnóstico de DC (Biocard coeliac disease test kit) cuja finalidade é a detecção do anti-corpo anti-transglutaminase num curto espaço de tempo (15 minutos). A sensibilidade do teste foi, inicialmente, de 80%, explicado pela inexperiência das enfermeiras, porém, ao longo do tempo e com a prática, foi aumentando até 96.8%. (36) Contudo, a relação custo/eficácia em relação à prevenção de complicações tardias requer ainda bastante investigação.

20 10 Como já foi mencionado, os pacientes com resultados serológicos positivos, devem realizar biopsia intestinal. Neste contexto, Rito et al defendem que a biopsia deve ser efectuada na segunda ou terceiras porções do duodeno, de modo a evitar a distorção na mucosa provocadas pelas glândulas de Brunner e a duodenite péptica. (10) Histologicamente, é possível observar-se hiperplasia das criptas assim (8-9, 11, 15) como atrofia das vilosidades intestinais e presença de LIEs. Para melhor compreender e classificar o grau de agressão, está estabelecida uma escala a escala de Marsh. Sendo que Marsh 0, significa intestino histologicamente normal; Marsh 1, é sinónimo de presença unitária de LIEs; em Marsh 2, consta hiperplasia das criptas e número aumentado de LIEs; por fim Marsh 3, é sinónimo de atrofia de vilosidades em qualquer grau. (8, 10) O diagnóstico de DC é consistente com Marsh 2 e 3. (8) Recentemente, tem sido referido que é cada vez mais frequente encontrar doentes com marcadores serológicos positivos porém, com mucosa e vilosidades intestinais sem qualquer dano, que se vão danificando mais gradualmente, ao longo do tempo. Alguns estudos até sugerem que o teste serológico positivo seja um prédiagnóstico da DC. O seguimento do plano alimentar sem glúten vai determinar a evolução das manifestações clínicas, histológicas e marcadores serológicos. Apesar de ainda haver controvérsia, os pediatras optam por este tipo de intervenção nas crianças sem atrofia das vilosidades a fim de se evitar prováveis complicações tardias. (3) É recomendado que os doentes não adoptem uma dieta sem glúten antes da realização tanto dos testes serológicos como da biopsia, a fim de evitar erros de diagnóstico. (11) O diagnóstico só é definitivo, quando, no caso de adopção de uma dieta sem glúten, há uma completa resolução dos sintomas ou melhoria histológica. (8)

21 11 Pais et al revelam que serão necessárias 3 biopsias para confirmar DC, já que no seu estudo foi o requisitado para atingir os 95% dos seus 247 doentes. Afirmam ainda que, para uma confiança de 100%, serão precisas 4 biopsias (37) Hill et al sugerem a não repetição da biopsia em doentes que reúnam estas 3 condições: 1) sintomas típicos de DC juntamente com níveis elevados de ttg ou AAE; 2) biopsia com alterações histológicas características de DC (Marsh tipo 3); 3) melhoria dos sintomas e níveis diminuídos de anticorpos anti-ttg no contexto de uma dieta isenta de glúten. (14) Depois de estabelecido o diagnóstico e implementada a dieta, é necessária a monitorização e acompanhamento do doente. Seguindo as guidelines da NASPGHAN, os testes serológicos devem ser repetidos ao fim de 6 meses. Caso se verifique diminuição dos mesmos, sinónimo de cumprimento da dieta, confirmase o diagnóstico prévio de DC. Em situações em que os sintomas típicos concordantes com dados serológicos e histológicos sejam resolvidos, não se torna necessário repetir a biopsia duodenal. Pelo contrário, aqueles doentes que não reunirem todas as condições acima descritas, necessitam de uma segunda biopsia passados 9 a 12 meses inseridos no contexto da dieta isenta de glúten. De uma forma geral, os pacientes respondem bem à dieta sem glúten. Todos eles devem ser alvo de reavaliação periódica (curva de crescimento, sintomas, quantificação da ttg). (14) 6. Etiologia: os vários intervenientes A DC envolve um conjunto de factores que participam e contribuem activamente para que esta patologia se desencadeie. (8, 10) Para que tal ocorra, é necessário, além da susceptibilidade genética, a presença de um factor ambiente. (13, 15)

22 Genética A DC apresenta um componente genético importante e considerável. É inclusivamente classificada como uma das patologias mais comuns com base genética associada. (11) Verifica-se uma concordância entre gémeos homozigóticos de cerca de 70 a 75%. (6) O risco de desenvolver DC no seio de famílias com 2 doentes celíacos é aproximadamente 3 vezes maior do que em famílias com apenas 1 afectado, pelo que autores sugerem que os familiares em primeiro grau de pacientes celíacos deveriam ser alvo de rastreio. (38) A DC é um caso de hereditariedade que passa pela participação de genes do MHC (5-6, 9, 13) HLA, assim como dos não-hla. Está plenamente esclarecido que a influência e contributo dos primeiros são predominantes em relação aos genes não-hla. (4, 6, 9-11, 39) No entanto, ainda não está estabelecido o grau da sua influência, pois se para alguns autores, o seu contributo se limita a 40% do risco hereditário, (9) outros afirmam que afectam mais de metade da predisposição genética (6) podendo chegar aos 97%. (11) Relativamente aos genes HLA, localizados no cromossoma 6p21, (11) considera-se os DQ2 e DQ8 como absolutamente necessários, pelo que a sua ausência exclui a hipótese de desenvolver DC. (5-6, 8, 11, 15) O alelo DQ2 é expresso em cerca de 85 a 95% dos doentes. (6, 11, 15) Porém há pacientes que possuem estes alelos mas nunca chegam a desenvolver DC. Assim, a sua presença é necessária mas não suficiente para desenvolver esta patologia. (6, 8, 15) Autores referem que doentes homozigóticos para o alelo HLA-DQB*02 tem um risco acrescido em 5 vezes para desenvolver DC, além de estar relacionado com estados mais graves de atrofia de vilosidades. (9) Durante a última década, tem-se intensificado a pesquisa intensiva de genes não HLA relacionados com a DC. (9, 39) Porém, a sua influência não está ainda bem

23 13 esclarecida. Pensava-se que outras 5 regiões cromossómicas além HLA estavam também ligadas à DC. Porém, mais tarde, verificou-se que, apenas uma delas, localizada no cromossoma 15, tinha evidência demonstrada. Greco et al estudaram seis regiões nos cromossomas 3, 10, 11, 15 e 19, e confirmaram apenas o cromossoma 5q como factor de risco, ainda que pequeno, para a DC. (39) Mais autores avaliaram e confirmaram a potencialidade do cromossoma 5q. (15) Esta região contém muitos genes candidatos a estudo, uma vez que estão envolvidos na regulação da resposta imune como na diferenciação antigénica dos monócitos e vários precursores de interleucinas. (39) Também vários autores têm associado à DC outros polimorfismos e patologias de origem auto-imune, procurando atribuir uma base genética comum. (6) A DC, como patologia mediada por células T, implica a participação de vários genes não-hla na resposta inflamatória, como o PTPN22, TLA4, IL-2, IL-21 (6, 9) e IL-23R. (6) 6.2. Imunologia O estímulo por parte dos factores externos, que actuam como antigénios, desencadeia a resposta inflamatória que se caracteriza por uma fase inata e adaptativa. (6) A mucosa intestinal possui um complexo do sistema imunitário GALT. É constituído por Placas de Peyer, lâmina própria, gânglios mesentéricos e células dendríticas. Por sua vez, a transglutaminase tecidular (ttg), enzima ubíqua que transforma, em ambiente ácido, por desamidificação, a glutamina (com carga positiva) em resíduos de ácido glutâmico (com carga negativa), vê a gliadina como um excelente substrato. Esta enzima está presente no endomísio e é libertada pelas células em situações de stress ou lesão tecidual. Tem um papel crucial no controle da

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