CASO CLÍNICO Distúrbio do Sono

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1 Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia CASO CLÍNICO Distúrbio do Sono Laboratório de Sono Disciplina de Pneumologia Instituto do Coração Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo José Leonidas Alves Junior Residente de Pneumologia Fabíola Schorr Pneumologista do Laboratório de Sono Pedro Rodrigues Genta Pneumologista, Médico Assistente do Laboratório de Sono Geraldo Lorenzi-Filho Pneumologista, Diretor do Laboratório de Sono Paciente masculino, 73 anos, natural e procedente de São Paulo, advogado, não tabagista. Paciente acompanhado por insuficiência cardíaca congestiva, doença arterial coronariana, dislipidemia e acidente vascular cerebral há 1 mês. Procurou cardiologista por exacerbação da dispnéia com piora durante o sono, apresentando ortopnéia e dispnéia paroxística noturna. Foi internado para compensação do quadro cardiológico e solicitada uma avaliação da Pneumologia. O paciente apresentava insônia com extrema dificuldade para iniciar e manter o sono. A esposa relatava, que enquanto o paciente dormia, ele apresentava paradas respiratórias que eram seguidas de respiração ofegante e roncos, mas não eram altos nem constantes. O paciente se apresentava irritado e sonolento durante o dia. Ao exame físico: regular estado geral, corado, hidratado, alerta, orientado e cooperativo. Peso=72kg; altura=1,75m e IMC=23,5. Orofaringe normal (Mallampati = 1), com circunferência do pescoço medindo 40 cm. Ausculta cardíaca: ritmo cardíaco irregular e sopro sistólico (3+/6) em focos do ápice sem irradiação. Ausculta pulmonar: murmúrio versicular sem ruídos adventícios. Membros inferiores: edema (1+/4) e pulsos simétricos. Exame neurológico não evidenciou alteração de nervos cranianos; força, sensibilidade e tônus simétricos com equilíbrio preservado. Exames complementares: ECG: Fibrilação atrial de alta resposta. ECO: Comprometimento segmentar do ventrículo esquerdo com disfunção sistólica moderada. FE=40%. Comprometimento sistólico discreto de ventrículo direito. Insuficiência tricúspide de grau moderado. Insuficiência mitral de grau moderado a importante. RX de tórax: Aumento da área cardíaca com borramento do seio costofrênico à direita e sinais de congestão pulmonar.

2 Questão 1 Qual a principal suspeita relacionada ao distúrbio do sono? a) Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono. b) Síndrome da resistência aumentada das vias aéreas superiores. c) Respiração de Cheyne-Stokes associado à apnéia central. d) Hipoventilação Alveolar Central. e) Insônia associada à síndrome do coração partido (Takotsubo). O paciente tem vários fatores de risco para respiração de Cheyne-Stokes associados a apnéia central, incluindo insuficiência cardíaca congestiva descompesnada, fibrilação atrial e acidente vascular cerebral. Este padrão foi primeiramente descrito por Cheyne em 1818 e reconhecido e detalhado por Stokes em 1854 baseado em um paciente com ICC e doença neurológica. Atualmente, o termo descreve um padrão respiratório, não guardando relação direta com a causa. Resposta correta: C Questão 2 Dentre os exames auxiliares abaixo e suas respectivas justificativas, selecione a melhor alternativa a) A gasometria arterial realizada pela manhã, dentro da primeira hora após o paciente acordar, pode identificar a presença de hipoventilação que neste caso é decorrente do acidente vascular cerebral b) O monitor portátil tipo 3 pode diagnosticar o distúrbio respiratório. c) Uma polissonografia completa (monitorização tipo 1) é fortemente indicada neste caso, já que o paciente tem um relato recente de AVCi e o exame permite a identificação de apnéia central, facilmente identificada pelo traçado eletroencefalográfico. Entretanto, a polissongrafia só deve ser feita 3 meses após o evento vascular cerebral. d) A tomografia de crânio pode ser útil para a localização de possível lesão hemorrágica cerebral e) A oximetria noturna (monitorização tipo 4) é suficiente neste caso uma vez que o que diagnóstico deste distúrbio respiratório é fundamentalmente clinico. O padrão ouro para diagnóstico de distúrbio de sono é a polissonografia completa de noite inteira, que além de detectar o padrão respiratório, detecta o padrão de sono e outros distúrbios como movimentação periódica de pernas. No entanto, exames simplificados podem ser extremamente úteis. Baseado na história clinica do caso, foi optado pela realização de uma poligrafia (monitorização tipo 3) com o StarDust que pôde ser realizada no leito e tinha como objetivo confirmar a suspeita diagnóstica.

3 Exame a ser solicitado: alternativa B Questão 3 Sobre a fisiopatologia do padrão respiratório de Cheyne-Stokes apresentado pelo paciente, podemos afirmar: a) A chave fisiopatológica é a flutuação do CO2. b) Durante a vigília, o controle respiratório se faz prioritariamente através de quimiorreceptores periféricos; já durante o sono, o controle é central. c) Em pacientes com ICC, a hipóxia crônica predispõe a apnéia o que acarreta em uma alta reserva funcional de CO2. d) A congestão pulmonar não tem relação comprovada com a respiração de Cheyne-Stokes, pois a queda do CO2 acarreta mais comumente na respiração agônica. e) A instabilidade das vias aéreas superiores bem como a baixa reserva funcional pulmonar têm relação clara com a apnéia obstrutiva do sono, mas não foi encontrada relação com a respiração de Cheyne-Stokes. O controle da respiração se dá pela flutuação da PaCO2, PaO2 e ph detectada pelos receptores centrais e periféricos, funcionando através de um circuito de feedback negativo. Esse sistema é estável e de resposta linear, estando a apnéia principalmente relacionada a níveis de PaCO2 abaixo do limiar de apnéia. Durante o sono, o sistema respiratório é particularmente suscetível à instabilidade. Na transição vigília-sono, o drive respiratório central da vigília é abolido e há um aumento do limiar da resposta ventilatória ao PaCO2 durante o sono não-rem. Dessa forma, logo na transição vigília-sono, há uma tendência à apnéia central com conseqüente aumento do PaCO2 até atingir um valor crítico que retoma a respiração. Se o sono consegue estabelecer-se nesse momento, segue uma respiração regular. No entanto, pode-se despertar com a apnéia e pela diferença de limiares de resposta ao PaCO2, tem-se uma hiperpnéia que diminui o PaCO2 e na transição sono-vigília tende a levar uma nova apnéia, mantendo um ciclo até a estabilização do sono. A breve revisão sobre o controle da respiração é essencial para compreensão da chave fisiopatológica da respiração de Cheyne-Stokes, a flutuação de PaCO2 acima e abaixo do limiar de apnéia. Em pacientes com ICC, a PaCO2 é menor, particularmente nos pacientes com ICC e respiração de Cheyne-Stokes. Além disso, outros fatores instabilizantes na ICC são: a resposta quimiorreflexa lenta e exagerada; a baixa capacidade residual funcional de O2 e CO2; a congestão pulmonar (redução da PaCO 2 por mecanismos não completamente conhecidos); tempo circulatório prolongado; hipóxia (contribuição para os períodos de hiperpnéia); e instabilidade das vias aéreas superiores (prolongamento do tempo de apnéia, transformando uma apnéia central em uma mista com PaCO2 mais alta e, conseqüentemente, mais despertares e mais hiperpnéia). Fisiopatologia: alternativa A

4 1. Questão 4 Sobre as conseqüências da respiração de Cheyne-Stokes, marque a alternativa incorreta: a) Em pacientes com ICC e Cheyne-Stokes, há uma alteração da arquitetura do sono com sono fragmentado, aumento dos estágios 1 e 2 do sono não REM, diminuição do sono de ondas lentas e REM b) Os pacientes com ICC e respiração de Cheyne-Stokes têm uma latência para início do sono diminuída quando comparados aos que têm somente ICC. c) As variações da freqüência cardíaca e da pressão arterial são importantes e ocorrem tanto na apnéia obstrutiva do sono como na respiração de Cheyne-Stokes associada à apnéia central. d) O acidente vascular cerebral é condição necessária para o aparecimento do padrão respiratório de Cheyne-Stokes, sendo a causa e não uma conseqüência. e) A respiração de Cheyne-Stokes está associada a aumento de mortalidade. As conseqüências da respiração de Cheyne-Stokes confundem-se com as de sua causa-base, a ICC. Com isso, os últimos estudos têm feito comparações entre os pacientes com ICC que evidenciaram que a respiração de Cheyne-Stokes está associada a mudanças na arquitetura do sono com menor latência do sono, sugerindo hipersonolência, e mais estágios 1 e 2 do sono não-rem em detrimento do sono de ondas lentas e REM. Os últimos estudos têm evidenciado que a respiração de Cheyne-Stokes é um marcador de pior prognóstico. Ressalta-se que variações de pressão arterial e de freqüência cardíaca significativas, principalmente nos períodos de apnéia e hiperpnéia, contribuem para a deterioração da função cardíaca. Essas oscilações são explicadas pelos mesmos mecanismos da apnéia obstrutiva, ativação do sistema simpático sobretudo nos despertares e nas apnéias, corroborada pelos altos níveis urinários noturnos de catecolaminas. Conseqüências: alternativa incorreta D Questão 5 Sobre as possibilidades terapêuticas, marque a incorreta: a) O uso do CPAP é padrão ouro no tratamento da apnéia obstrutiva do sono. Na apnéia central com respiração de Cheyne-Stokes o CPAP também pode melhorar a apnéia central. b) O uso de O2 suplementar acarreta numa modesta redução da gravidade da respiração de Cheyne-Stokes. c) Estimulantes respiratórios, incluindo a teofilina e a acetazolamida, diminuem a gravidade da respiração de Cheyne-Stokes e são, portanto, considerados a primeira linha terapêutica por alguns autores. d) Todas as modalidades terapêuticas visando à otimização da função cardíaca podem ser benéficas e diminuir a respiração de Cheyne-Stokes. e) O tratamento atualmente mais testado é a servo ventilação, isso é uma pressão positiva com dois níveis em que a pressão de suporte varia e estabiliza a ventilação. Como visto, a respiração de Cheyne-Stokes é conseqüência da falência cardíaca, com isso, a terapêutica deve concentrar-se inicialmente na compensação da ICC. Na falha dessa, destacam-se os mecanismos de pressão positiva: o CPAP que é a intervenção mais amplamente estudada, mostrando uma melhora na qualidade de vida e na sobrevida; e a servo ventilação que vem mostrando bons resultados, sendo baseada em uma pressão positiva com dois níveis em que a pressão de suporte varia e estabiliza a ventilação. Outras modalidades terapêuticas baseadas nos mecanismos fisiopatológicos supracitados são: o uso de O2 suplementar que tem mostrado uma redução na gravidade da respiração Cheyne-Stokes e redução nos níveis urinários noturnos de catecolaminas; a teofilina que demonstrou redução na gravidade, mas sem melhora na função cardíaca, na atividade neuro-humoral ou qualidade de vida; a

5 inalação de CO2 foi pouco estudada, mas parece facilitar a estabilização da respiração. Tratamento: alternativa incorreta C Evolução do paciente 1ª Poligrafia: 276 apnéias e hipopnéias durante a noite, perfazendo um índice de 34.1 eventos por hora. Inicialmente, o serviço de Cardiologia decidiu pela tentativa de cardioversão elétrica, sem sucesso, e otimização da terapêutica para insuficiência cardíaca congestiva com beta-bloqueador, inibidor da enzima conversora de angiotensinogênio, diurético e digital. Cinco dias após a primeira poligrafia, foi submetido a um novo exame que revelou uma impressionante melhora. 2ª Poligrafia: Houve 185 apnéias e hipopnéias durante a noite, perfazendo um índice de 20.3 eventos por hora. Recebeu alta após 7 dias, em uso das medicações supracitadas para ICC e anticoagulado com varfarina devido à FA, relatando melhora considerável dos sintomas. O paciente fará nova avaliação do sono em 3 meses em nível ambulatorial. A melhora inicial da respiração de Cheyne-Stokes ocorreu com a melhora da função cardíaca ao longo da internação. Bibliografia 1. Lorenzi-Filho G, Genta PR, Figueiredo AC, Inoue D. Cheyne-Stokes respiration in patients with congestive heart failure: causes and consequences. Clinics 2005; 60 (4): Silva RS, Figueiredo AC, Mady C, Lorenzi-Filho G. Breathing disorders in congestive heart failure: gender, etiology and mortality. Braz J Med Biol Res. 2008;41(3): Silva CP, Lorenzi-Filho G, Marcondes B, Osmundo G Jr, Mangini S, Freitas AF Jr, Pires PV, Bocchi EA, Bacal F. Reduction of central sleep apnea in heart failure patients with beta-blockers therapy]. Arq Bras Cardiol ;94(2):223-9, , Lorenzi-Filho G, Rankin F, Bies I, Douglas Bradley T.Effects of inhaled carbon dioxide and oxygen on cheyne-stokes respiration in patients with heart failure. Am J Respir Crit Care Med. 1999;159(5): Bradley TD, Logan AG, Kimoff RJ, Series F, Morrison D, Ferguson K, et al. Continuous positive airway pressure for central sleep apnea and heart failure. N Engl J Med. 2005; 353: