Terapia Nutricional nas Doenças do Trato
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- Dina Dreer Bonilha
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1 Terapia Nutricional nas Doenças do Trato Gastrointestinal Raquel Bessa Nutricionista CRN
2 Um pouco sobre a minha trajetória /13 Início da Graduação em Nutrição - UNIFOR Estágio voluntário no IPREDE Estágio remunerado na Unimed Fortaleza / Monitoria / Procanoa Estágio remunerado na Nestlé Health Science Brasil Estágio remunerado no Distribuidor da Danone Medical Nutrition - Art Médica
3 Um pouco sobre a minha trajetória / Formatura, êêê, finalmente! Contratação - Art Médica e Atendimento Clínico na Gastrosul Ambulatório de Nutrição CPC - Peter Pan e Atendimento Home Care Pós-graduação em Nutrição Clínica e Funcional Equipe Funcionale - Nutrição Personalizada
4 Terapia Nutricional nas Doenças do Trato Gastrointestinal Raquel Bessa Nutricionista CRN
5 Breve revisão do processo digestivo...
6 Classificação das doenças do TGI Doenças do TGI Funcionais ou reflexas Orgânicas Distúrbio sensorial, motor, absortivo ou secretor Pode conter componente emocional e psicológico Alterações patológicas nos tecidos estruturais REIS, 2003
7 Doenças do TGI a serem abordadas Distúrbios de deglutição; Insuficiência hepática; Diabetes; Doença inflamatória intestinal (Crohn); Síndrome do intestino curto; Fístulas digestivas.
8 Distúrbios de deglutição Definição do processo de deglutição: Pode-se dizer que a deglutição é o processo de transporte do bolo alimentar da boca para o estômago Principais distúrbios de deglutição: Disfagia (mecânica ou motora); Odinofagia (dor ao deglutir); Afagia (obstrução completa do esôfago urgência médica). REIS, 2003
9 Distúrbios de deglutição Objetivos da terapia nutricional oral/enteral: Prevenir aspiração e engasgos; Facilitar a deglutição, deixando-a segura e independente; Fornecer nutrientes necessários; Manter ou recuperar o estado nutricional do paciente. Terapia nutricional oral/enteral: Ajustar a textura dos alimentos pastosos e líquidos de acordo com as condições do paciente; A consistência mais adequada dependerá da avaliação clínica do paciente e uma análise detalhada do grau de disfagia, com o auxílio do profissional fonoaudiólogo. LEÃO, GOMES, 2013
10 Distúrbios de deglutição Alimentos que devem ser evitados: Líquidos (a não ser com a adição de espessantes); Alimentos que esfarelam, como bolos, torradas e biscoitos; Queijos secos ou derretidos; Peixes com espinhas; Frutas secas como banana passa, uva passa e damasco; Hortaliças cruas (folhosos, cenoura ralada), em pedaços grandes (beterraba), com muita fibra (couve, espiga de milho, ervilha); Sopas muito líquidas ou com pedaços de hortaliças. LEÃO, GOMES, 2013
11 Distúrbios de deglutição
12 Doenças do TGI a serem abordadas Distúrbios de deglutição; Insuficiência hepática; Diabetes; Doença inflamatória intestinal (Crohn); Síndrome do intestino curto; Fístulas digestivas.
13 Insuficiência hepática Definição: Presença de lesão hepatocelular, independente da etiologia, caracterizada por alterações das funções do fígado Classificação: Aguda (alteração grave da função, geralmente secundária a citoxicidade); Crônica (falência global da função ocasionada por danos repetitivos ao parênquima hepático, como uso de etanol, infecção viral, acúmulo de gordura ou doença auto-imune) WAITZBERG, 2009
14 Insuficiência hepática Alterações metabólicas: Gasto energético em repouso (GER) aumentado na maioria dos casos (+ ingestão insuficiente = desnutrição energético-proteica); Utilização imediata das fontes de energia, mesmo no estado alimentado (redução dos estoques de glicogênio, aumento da oxidação lipídica e do catabolismo proteico); Liberação de grelina ( hormônio da fome ) reduzida e de leptina ( hormônio da saciedade ) aumentada; Resistência à insulina. WAITZBERG, 2009
15 Insuficiência hepática Alterações metabólicas: Queda na produção de proteínas plasmáticas e metabolização de aminoácidos aromáticos; Deficiências de vitaminas e minerais, sobretudo quando a etiologia for de origem alcoólica (redução da biodisponibilidade); Processo de detoxificação insuficientes, vejam: Bloqueio na síntese de cisteína Redução dos níveis de glutationa Asscociado a deficiência de selênio, zinco e ferro Queda nas defesas antioxidantes WAITZBERG, 2009
16 Insuficiência hepática Metabolismo proteico: Aminoácidos de cadeia ramificada (leucina, valina e isoleucina) Metabolizados no músculo e não sobrecarregam o fígado. Aminoácidos aromáticos (triptofano, tirosina e fenilalanina) Metabolizados unicamente no fígado, comprometendo ainda mais a função. WAITZBERG, 2009
17 Insuficiência hepática Terapia nutricional enteral: Preferir fórmulas com maior densidade calórica (1,2 à 1,5Kcal/ml); Ofertar todos os micronutrientes; Favorecer o ganho de peso; Ofertar fórmulas especializadas com suplementação de AACR (quando houver intolerância à proteína animal ou em casos de encefalopatia). WAITZBERG, 2009
18 Insuficiência hepática
19 Doenças do TGI a serem abordadas Distúrbios de deglutição; Insuficiência hepática; Diabetes; Doença inflamatória intestinal (Crohn); Síndrome do intestino curto; Fístulas digestivas.
20 Diabetes Patogênese: É uma doença metabólica que cursa com aumento dos valores de glicemia plasmática devido a ausência, deficiência e/ou resistência à ação do hormônio sintetizado pelas células betapancreáticas, a insulina. Tipo 1: a hiperglicemia é resultado da deficiência na secreção de insulina, que progride para ausência absoluta deste hormônio; Tipo 2: a hiperglicemia ocorre tanto por resistência à ação da insulina como por deficiência na secreção deste hormônio. WAITZBERG, 2009; DITEN, 2011
21 Diabetes Alterações no metabolismo: A incapacidade do organismo de utilizar a glicose como fonte energética preferencial, por ausência da insulina, leva a catabolismo orgânico intenso, com quebra de proteínas e de gorduras para utilização como fonte energética; Esta alteração metabólica cursa frequentemente com perda de peso e comprometimento do estado nutricional e, pode culminar em quadro de hiperglicemia grave, cetose e coma; A hiperglicemia crônica está associada à disfunção ou falência, a longo prazo, de vários órgãos e tecidos, especialmente olhos, rins, nervos, coração e vasos. WAITZBERG, 2009; DITEN, 2011
22 Diabetes Terapia nutricional oral/enteral: O objetivos primordial é manter a glicemia sob controle e adequar o estado nutricional; Evitar a hiperalimentação! Calorias em excesso podem causar descontrole glicêmico; Necessidades nutricionais são individualizadas, porém não se deve ultrapassar 35Kcal/Kg/dia; Os carboidratos, embora elevem a glicemia pós-prandial de forma mais acentuada do que as proteínas e lipídeos, devem fazer parte da composição nutricional de qualquer que seja a terapia nutricional instituída; WAITZBERG, 2009; DITEN, 2011
23 Diabetes Terapia nutricional oral/enteral: Podem-se utilizar as formulações-padrão, em que os carboidratos preencham 50% do valor calórico total (VCT) da formulação, ou especializadas, onde os carboidratos contribuem com 33% a 40% do VCT; Os ácidos graxos monoinsaturados devem ser os lipídeos preferencialmente utilizados nas formulações enterais, isto porque estes atuam na fluidez das membranas celulares e na redução da resistência à insulina; O uso de fibras nas formulações enterais deve ser encorajado, por todas as vantagens que seu uso implica; WAITZBERG, 2009; DITEN, 2011
24 Diabetes Terapia nutricional oral/enteral: Dentre os benefícios das fibras no controle glicêmico: Fibras solúveis altamente fermentáveis Produzem muito AGCC Estimulam a ação do GLP-1 GLP-1 Hormônio derivado do proglucagon Estimula a secreção de insulina Inibe a secreção de glucagon WAITZBERG, 2009; DITEN, 2011
25 Diabetes
26 Doenças do TGI a serem abordadas Distúrbios de deglutição; Insuficiência hepática; Diabetes; Doença inflamatória intestinal (Crohn); Síndrome do intestino curto; Fístulas digestivas.
27 Doença de Crohn Definição e Etiologia: Processo inflamatório que acarreta desequilíbrio da microbiota intestinal e depende da interação entre fatores genéticos, imunológicos e ambientais Alterações no metabolismo: Anorexia secundária ao aumento das citocinas pró-inflamatórias (TNF-α, IL1, IL6) e adipocinas (leptinas, adiponectinas e resistinas); Má-absorção de nutrientes devido à mucosa agredida; Redução da oxidação de carboidratos e aumento da oxidação de lipídios (efeito do jejum e não propriamente da doença). DITEN, 2011
28 Doença de Crohn Aumento do risco de infecções (efeito imunossupressor) Retardo no crescimento em crianças Tratamento medicamentoso (corticosteroides) Efeitos colaterais Aumenta a ingestão alimentar, mas não favorece o balanço nitrogenado posivito DITEN, 2011
29 Doença de Crohn Terapia nutricional oral/enteral: A TNE é efetiva em induzir a remissão na DC ativa O uso de suplemento nutricional oral em complemento à dieta habitual é seguro, bem tolerado e efetivo na manutenção da remissão na DC; A ingestão diária de suplemento oral de 600 kcal é possível em pacientes com DC inativa. DITEN, 2011
30 Doença de Crohn Terapia nutricional oral/enteral: Não é observada diferença estatística significante entre o uso de dieta enteral com fórmula elementar ou polimérica em pacientes com DC em fase aguda; Fórmulas enterais suplementadas com TGF-β2 (citocina com atividade antiinflamatória) foram avaliadas, encontrando redução da inflamação da mucosa e redução de citocinas pró-inflamatórias no íleo e cólon; O uso de ácidos graxo ômega-3 pode ser efetivo quando administrado para manutenção da remissão na DC. DITEN, 2011
31 Doença de Crohn Terapia nutricional oral/enteral: Uso de probióticos: estudos mostram redução na ocorrência de diarreia e melhora do estado nutricional, inclusive com ganho de peso em pacientes com DC desnutridos; Relembrando alguns benefícios dos probióticos: Estimulam a imunidade; Secreção de produtos antimicrobianos; Auxiliam na hidrólise da lactose; Reduzem os gazes e a azia; Previnem e tratam alergias alimentares; GIORDANO, 2010
32 Doença de Crohn
33 Doenças do TGI a serem abordadas Distúrbios de deglutição; Insuficiência hepática; Diabetes; Doença inflamatória intestinal (Crohn); Síndrome do intestino curto; Fístulas digestivas.
34 Síndrome do intestino curto Definição: É um estado clínico de má-absorção intestinal secundário à perda da superfície mucosa funcionante, em consequência de ressecção cirúrgica (ex. doença de Crohn), derivações do trânsito intestinal, como no caso de fístulas e cirurgia bariátrica, ou por perda das células mucosas (enterócitos) devido a infecção, isquemia, quimio e/ou radioterapia Alterações metabólicas: A perda de peso é resultado da deficiência em atingir as necessidades energéticas plenas do organismo, secundárias à má-absorção; A presença do intestino curto não caracteriza necessariamente estado hipermetabólico. DITEN, 2011
35 Síndrome do intestino curto Quando a TNE está indicada? Sempre que a ingesta oral não for suficiente para atingir as necessidades nutricionais do paciente; Valor inferior a 2,5 litros/dia de perdas fecais poderia ser considerado como parâmetro para início da TNE. DITEN, 2011
36 Síndrome do intestino curto Quais os objetivos da TNE?: Manter o estado nutricional adequado com a administração de substratos energéticos e proteicos, de eletrólitos, de micronutrientes e de água; Favorecer a adaptação intestinal nas situações de ressecção intestinal; Reduzir as perdas fecais; Reduzir as complicações advindas da SIC e melhorar a qualidade de vida dos pacientes. DITEN, 2011
37 Síndrome do intestino curto Terapia nutricional oral/enteral: Os estudos de balanço entre a absorção e a eliminação de energia e nutrientes confirmaram que é necessária a ingestão oral entre a 200% a 419% do gasto energético basal, a fim de que seja mantido o equilíbrio nutricional adequado nos pacientes com intensa má-absorção; A necessidade proteica por via digestiva pode variar de 1,5 a 3,0 g/kg de peso atual/dia. DITEN, 2011
38 Síndrome do intestino curto Terapia nutricional oral/enteral: Os triglicerídeos de cadeia média (TCM), que são hidrossolúveis, logo, não necessitam da lípase pancreática para a digestão, são usados com frequência nos pacientes com SIC, visando reduzir a esteatorreia; As fibras fermentáveis e solúveis não absorvíveis e resistentes são coadjuvantes na adaptação intestinal. DITEN, 2011
39 Doenças do TGI a serem abordadas Distúrbios de deglutição; Insuficiência hepática; Diabetes; Doença inflamatória intestinal (Crohn); Síndrome do intestino curto; Fístulas digestivas.
40 Fístulas Digestivas Definição: Fístulas digestivas são comunicações anormais entre duas superfícies epiteliais, em geral, entre o tubo digestivo e a pele As principais causas de morte são: Desnutrição Desequilíbrio hidroeletrolítico Sepse DITEN, 2011
41 Fístulas Digestivas Objetivos da TNE: Impedir que o paciente se desnutra ou, se já estiver desnutrido, que esse estado não se agrave; Minimizar o trânsito pela região da fístula, para acelerar a cicatrização e promover fechamento espontâneo; Dar TN para eventual operação corretiva da fístula num segundo tempo; Modular a reação imunoinflamatória. DITEN, 2011
42 Fístulas Digestivas
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