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1 SISTEMA NERVOSO SISTEMA NERVOSO, Introdução Organização Função Interação com Outros Órgãos Respostas Clínicas à Doença Princípios de Diagnóstico Exame Clínico Anamnese Exames Neurológico e Físico Avaliação da Cabeça Avaliação da Marcha Avaliação do Pescoço e dos Membros Anteriores Avaliação do Tronco, Membros Posteriores, Ânus e Cauda Líquido Cerebroespinhal Patologia Clínica Radiografia Outras Avaliações Diagnósticas Princípios de Terapia ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA DOENÇAS CONGÊNITAS E HEREDITÁRIAS DO SNC Defeitos Cerebelares do Tronco Cerebral Defeitos Cerebrais Doenças Paralíticas e Espásticas Atrofia Muscular Espinhal Mieloencefalopatia Degenerativa Progressiva Bovina Distúrbios dos Cães Síndrome do Tremor Congênito Suíno DOENÇAS DA COLUNA E DA MEDULA ESPINHAIS Cães e Gatos Bovinos Eqüinos Suínos Ovinos e Caprinos DISAUTONOMIA Disautonomia Canina Enfermidade do Capim dos Eqüinos Disautonomia Felina DOENÇA DO EDEMA ENCEFALOMIELITE EQÜINA PARALISIA FACIAL HEMOFILOSE HELMINTOS E LARVAS DE INSETOS Cestóideos Larvas de Insetos

2 Sistema Nervoso 682 Nematóideos Trematódeos TETANIA DEVIDO À HIPOMAGNESEMIA (ver MET) LOUPING ILL MENINGITE E ENCEFALITE SÍNDROME DO MAL-AJUSTAMENTO NEONATAL NEOPLASIA PARALISIA DO MEMBRO ANTERIOR POLIOENCEFALOMALACIA ENCEFALOMIELITE ENTEROVIRAL SUÍNA PSEUDO-RAIVA TETANIA PUERPERAL (ver MET) RAIVA SCRAPIE ENCEFALOMIELITE BOVINA ESPORÁDICA TÉTANO (ver GEN) PARALISIA POR CARRAPATO TETANIA DO TRANSPORTE (ver MET) SISTEMA NERVOSO, INTRODUÇÃO Através da geração, propagação e da integração da atividade elétrica, o sistema nervoso detecta mudanças no meio ambiente externo ou interno do organismo, interpreta a informação sensorial, dirige respostas musculares coordenadas e libera hormônios. Organização O sistema evoluiu a partir de reflexos simples, envolvendo 2 ou 3 neurônios como mecanismo básico, por exemplo, o reflexo patelar e os demais reflexos de retração. Esses reflexos são modificados com o aumento dos níveis de variação e integração das informações sensoriais (aferentes) que passam a partir dos membros, olhos, língua, nariz, orelhas ou sistema vestibular, através da medula espinhal e/ou do tronco encefálico primitivo, cerebelo, tálamo e hemisférios cerebrais. As conexões entre as áreas do sistema nervoso são chamadas tratos. Os comandos motores (eferentes) são modificados em uma hierarquia semelhante: hemisférios cerebrais, núcleos basais, tronco encefálico e medula espinhal. Quanto mais evoluída a espécie, maior a habilidade para diversificar e aprender suas respostas a um estímulo. Em animais, esta capacidade é normalmente considerada como inteligência. Características humanas de inteligência (solução de problemas abstratos e avaliação do futuro) são sustentadas

3 Sistema Nervoso, Introdução 683 pela associação de áreas dos hemisférios cerebrais, que entre as espécies não humanas são bem desenvolvidos somente nos macacos mais evoluídos. O estado de alerta e o sono consistem em interações do tronco encefálico com o cérebro. A consciência (o que nós sabemos nós sentimos) é de origem cerebral, principalmente em áreas associadas. Felizmente, a maioria dos dados sensoriais e de controle motor não necessita nem envolve consciência, por exemplo, movimentos intestinais, controle dos esfíncteres e regulação da freqüência cardíaca. O cerebelo é o centro principal da coordenação do sistema nervoso, e o hipotálamo é o responsável pelo mais alto controle do sistema nervoso visceral (simpático e parassimpático) e hormônios. Uma combinação de estruturas cerebrais está envolvida com as emoções e o comportamento, incluindo as partes do cérebro e hipotálamo mais primitivas. Desta maneira, as atividades sensorial, motora, de coordenação, visceral, intelectual, emocional e comportamental são consideravelmente independentes umas das outras. Uma doença pode danificar severamente uma função, embora tenha pequeno efeito sobre as outras. Função O sistema nervoso central (SNC) compreende o cérebro e a medula; o sistema nervoso periférico (SNP) os nervos cranianos e espinhais. Nervos espinhais e cranianos contêm axônios de neurônios motores inferiores (NMI) de vários tamanhos que conduzem às musculaturas esquelética e lisa. A perda de NMI leva a paralisia flácida, perda dos reflexos e rápida atrofia dos músculos esqueléticos. Todos os outros neurônios motores no SNC são chamados neurônios motores superiores (NMS), e podem afetar os músculos somente via NMI, a via final comum para os músculos. A perda de NMS leva a paralisia espástica (tônica), reflexos exagerados e a uma lenta atrofia por desuso dos músculos esqueléticos enervados pelo NMI afetado. As perdas parcial e completa da função motora voluntária são denominadas paresia e paralisia, respectivamente. Fibras sensoriais nos nervos espinhais medeiam o sentido de posição consciente (propriocepção consciente [PC]) e do tato, via cérebro; e propriocepção subconsciente, via cerebelo; assim como as sensações de dor, calor e frio. Assim, pode haver analgesia (perda de dor) sem que haja perda completa de todas as sensações (anestesia), perda de PC sem perda do impulso cerebelar e viceversa. Os nervos cranianos medeiam as funções sensoriais especializadas, como o olfato, paladar, visão, audição e equilíbrio, assim como várias atividades motoras, viscerais e de tato. Os tratos espinhais ascendente e descendente associados com as funções motoras e sensoriais têm sido denominados tradicionalmente como tratos longos. A lesão nesses tratos causa tipicamente uma paralisia de NMS e uma perda da PC ou da sensação de dor nos membros e no tronco caudal à lesão. Ao contrário, a lesão de fibras semelhantes nos nervos periféricos produz sinais sensoriais segmentares (perda focal da sensação de dor ou da função reflexa) e paralisia de NMI em apenas alguns músculos de um membro. As unidades do sistema nervoso geralmente funcionam pela modificação da atividade elétrica existente ou inerente de outros tratos; por exemplo, os NMI têm uma velocidade de disparo elétrico natural em resposta a um estímulo em seu músculo, a qual é suprimida por muitos NMS (por exemplo, cerebrais), mas aumentada por outros NMS (por exemplo, vestibulares). O tempo de chegada e o seqüenciamento de dados sensoriais são importantes, especialmente na coordenação de movimentos. O cerebelo é informado da maioria

4 Sistema Nervoso, Introdução 684 dos comandos dos NMS dirigidos aos NMI e adquire coordenação através da comparação do comando original com os dados proprioceptivos, que resultam nos movimentos musculares. Qualquer lesão, inflamatória ou compressiva, pode atrasar a chegada de informações no cerebelo. A ataxia resultante, a hipermetria, ou o tremor podem ser tão severos como se ocorresse destruição física do cerebelo ou de seus tratos. O equilíbrio é coordenado adicionalmente pelo sistema vestibular, com informações inicialmente captadas por receptores localizados no labirinto do ouvido interno (periférico) e então direcionadas aos núcleos vestibulares no tronco cerebral (central). Lesões periféricas e centrais podem ser distinguidas, pois outras alterações cerebrais evidentes (depressão, deficiências em nervos cranianos, perda da PC fraqueza) acompanham as últimas. Os neurotransmissores são substâncias químicas que retransmitem os impulsos elétricos (dados) através de uma fenda sináptica para o próximo neurônio. As sinopses químicas proporcionam várias vantagens evolutivas em relação às sinapses elétricas simples quanto ao processamento dos dados e à complexidade das respostas possíveis. Os neurotransmissores são excitatórios (por exemplo, os glutamatos) ou inibitórios (por exemplo, o ácido δ-aminobutírico [GABA]) e podem envolver os hormônios circulantes (por exemplo, a noradrenalina) ou também ser utilizados em outras funções corporais (por exemplo, a serotonina na inflamação local). As substâncias químicas, as toxinas, os anticorpos ou as enzimas que destroem, mimetizam, potencializam ou bloqueiam os efeitos desses neurotransmissores podem produzir alterações disseminadas ou locais no sistema nervoso (por exemplo, a atropina, os organofosfatos, a estricnina e a toxina tetânica). Deste modo, processos patológicos podem afetar a duração, excitação, inibição e transmissão dos dados elétricos no sistema nervoso, assim como causar danos físicos ao organismo. Alterações fisiológicas podem não ser detectadas pela microscopia óptica ou mesmo pela microscopia eletrônica. Interação com outros órgãos O sistema nervoso necessita que eletrólitos sangüíneos, glicose, oxigênio, temperatura, ph, osmolaridade, pressão e vários outros parâmetros, devam ser mantidos dentro de limites estreitos. Somente oxigênio, dióxido de carbono e glicose atravessam facilmente a barreira hematocerebral. O metabolismo oxidativo da glicose fornece a maior parte das necessidades energéticas do cérebro. O suprimento de oxigênio e glicose para o cérebro é dependente do fluxo sangüíneo cerebral (FSC). O FSC normal depende da pressão de perfusão no cérebro, a qual é equivalente à diferença entre a pressão arterial média e a pressão intracraniana. Assim, se houver redução da pressão arterial média ou elevação da pressão intracraniana, o FSC poderá ser reduzido. Entretanto, felizmente, o FSC é mantido em um nível relativamente constante em pressões arteriais médias de 50 a 160mmHg, devido à dilatação ou constrição apropriada dos vasos sangüíneos cerebrais (auto-regulação da pressão), e também quando a pressão intracraniana é alta pelo aumento na pressão arterial média (resposta de Cushing). Os vasos sangüíneos do cérebro também são sensíveis às substâncias químicas contidas no sangue; a hipoxia sistêmica e hipercapnia, causam dilatação vascular para prevenir hipoxia e acidose cerebrais, respectivamente (regulação química). Apesar destes mecanismos de defesa, os neurônios podem tornar-se desprovidos de oxigênio (hipoxia hipóxica), e ocorre uma lesão característica de alteração celular neuronal isquêmica. Outras causas potenciais para a hipoxia cerebral incluem a anemia (hipoxia anêmica), debilidade seletiva do FSC (hipoxia isquêmica) e redução do rendimento cardíaco (hipoxia estagnante). A alteração celular neuronal isquêmica também ocorre devido à hipoglicemia, como no caso de tumores produtores de

5 insulina do pâncreas e outras determinadas lesões metabólicas, por exemplo, deficiência de tiamina dos ruminantes e intoxicação salina em suínos. Muitas outras doenças de órgãos e sistemas podem assim afetar o sistema nervoso, usualmente produzindo ataques, depressão ou coma. Inversamente, as alterações no sistema nervoso podem produzir mudanças inesperadas na fisiologia de outros órgãos; por exemplo, o aumento do tono vagal, causado por inflamação do tronco cerebral ou por elevação na pressão do FSC, pode produzir bradicardia severa, bloqueio cardíaco e bloqueio sinoatrial. Choque emocional ou dano cerebral podem causar choque neurogênico. O estresse emocional afeta o esvaziamento pilórico e também pode levar a colites. O desmaio é um fenômeno vasovagal. Traumatismo cerebral pode causar edema pulmonar neurogênico fatal. Respostas clínicas à doença Apesar dos inúmeros mecanismos pelos quais doenças ou lesões podem afetar o sistema nervoso, somente 4 tipos básicos de respostas clínicas são verificados: deficiência, choque, liberação e descarga. A deficiência é a resposta mais provável de ser observada, por exemplo, quando um nervo é perfurado acidentalmente, uma vértebra fraturada danifica os tratos medulares, uma infecção danifica um reflexo e um tumor causa pressão sobre os nervos ópticos causando cegueira, ou otite interna causa perda da função vestibular. O choque no SNC é, na maior parte das vezes, limitado à concussão; o choque medular ocorre apenas transitoriamente, seguindo uma lesão medular nos animais. A concussão é um abalo temporário dos neurônios, não havendo ferimento ou hemorragia, como ocorre na contusão. O fenômeno de liberação inclui hiper-reflexia após a ocorrência de perda de impulso dos NMS para os NMI, e talvez alguns casos de perda do autocontrole adquirido, conduzindo a tiques nervosos. A descarga refere-se a explosões elétricas no cérebro, vistas como ataques (convulsões), irritação sensorial dos nervos (dor) e irritação dos NMI (fasciculações musculares). Assim, os sinais clínicos refletem não somente processos patológicos, mas a porção do sistema nervoso afetada. O sistema nervoso responde à doença em um número limitado de formas. As principais formas de edema cerebral são a vasogênica (o fluido passa no interior de espaços extracelulares devido à lesão vascular), a citotóxica (o fluido se acumula intracelularmente devido a uma falha na bomba de sódio) e a intersticial (o fluido passa dos ventrículos para o interstício devido a uma hidrocefalia). A maioria das cerebropatiais causa um certo grau de necrose, que pode se concentrar tanto na substância cinzenta (polioencefalomacia) como na substância branca (leucoencefalomacia). A desmielinização é freqüente e pode ocorrer independentemente da lesão corporal celular neuronal ou axonal (desmielinização primária) ou devido a ela (desmielinização secundária). A degeneração do axônio e da sua bainha mielínica distalmente ao ponto da lesão axonal ou neuronal é chamada degeneração walleriana. Essa degeneração é típica das patologias compressivas e crônicas da medula espinhal. Ao contrário, as lesões agudas da medula espinhal causam freqüentemente uma necrose hemorrágica central. PRINCÍPIOS DE DIAGNÓSTICO Sistema Nervoso, Introdução 685 Os passos clássicos no diagnóstico incluem a localização da lesão e a determinação do seu caráter (irritativo ou destrutivo) e da sua causa. Isso se encaixa bem com o sistema de registros médicos orientado por problema, mas enfatiza a

6 Sistema Nervoso, Introdução 686 localização neurológica. Não se necessita de um conhecimento detalhado de neuroanatomia para se fazer um diagnóstico e selecionar um tratamento, mas tornase necessária a explicação de todos os sinais. A eficiência no diagnóstico neurológico em geral depende da coleta e da interpretação da história e de exames físicos e neurológicos. São fatores importantes no diagnóstico diferencial: espécie, raça, idade, velocidade do início dos sintomas, melhoras, deterioração, sintomas clínicos ou episódicos, evidência de dor focal, possibilidade de trauma, vacinação recente e acesso a tóxicos ou animais infectados. Exame neurológico O exame tem 3 objetivos: caracterizar o sintoma apresentante, encontrar qualquer outra alteração no sistema nervoso e localizar a(s) lesão(ões), sempre que possível. Mesmo em casos obscuros, a lesão geralmente pode se localizar na espinha, no cérebro, ou no sistema nervoso periférico. Dentro do cérebro, as lesões em geral podem se localizar em 1 das 4 áreas principais baseadas nos sintomas: o tálamo (mudanças de atitude, andar compulsivo e em círculos e ataques) o cerebelo (ataxia, dismetria, tremores), tronco cerebral (depressão, paresia e déficits de nervos cranianos) ou sistema vestibular (ataxia, inclinação da cabeça e nistagmo). As lesões da medula espinhal devem se localizar em C 1-5 (paralisia dos NMS em todos os 4 membros, os membros posteriores talvez piores), em C 6 -T 2 (paralisia dos NMI nos membros anteriores, paralisia dos NMS nos membros posteriores, membros anteriores piores), em T 3 -L 3 (membros anteriores normais, paralisia dos NMS nos membros posteriores) ou L 4 -S 3 (membros anteriores normais, paralisia dos NMI nos membros posteriores). As lesões podem ser localizadas em nervos periféricos e cranianos específicos, baseando-se em alterações na função reflexa e no padrão de perda de sensibilidade e da massa muscular. A severidade e a simetria esquerda-direita também podem ser estimadas (lembrandose das funções cruzadas do cérebro). As funções do membro esquerdo são mediadas pelo mesencéfalo e hemisfério direitos do cérebro. Portanto, lesões rostrais ou ao mesencéfalo causam alterações clínicas contralaterais, e lesões caudais ao mesencéfalo normalmente causam deficiências no mesmo lado. Os reflexos dos nervos cranianos esquerdos são mediados pelo hemisfério esquerdo do cérebro, mas a visão consciente esquerda, pelo hemisfério cerebral contralateral. As funções do trato são usadas geralmente para estimar a severidade; os reflexos são utilizados mais para a localização (ver EXAME CLÍNICO DO SISTEMA NERVOSO, adiante). A localização neurológica auxilia o diagnóstico de vários modos. Por exemplo, lesões multifocais sugerem doença infecciosa, enquanto lesões focais são mais sugestivas de neoplasia ou infarto. Outros testes são usualmente necessários para identificação específica da patologia (radiologia, hematologia, bioquímica sangüínea, sorologia, punção do líquido cerebroespinhal [LCE]). O conhecimento da severidade da lesão ajuda na seleção e na urgência do tratamento, prognóstico e educação do proprietário. As lesões da medula espinhal que causam paralisia de NMI ou perda da sensação de dor, em geral, têm mau prognóstico. O diagnóstico diferencial é facilitado pela existência de uma lista de patologias, preferivelmente subdividida por espécies, que podem causar o sintoma presente. Uma perspectiva da combinação e da taxa de desenvolvimento dos sinais clínicos possíveis em cada doença também é necessária. Afecções traumáticas e vasculares normalmente levam a sintomas agudos, não progressivos; enfermidades infecciosas, metabólicas, neoplásicas e degenerativas causam sintomas crônicos e progressivos. Testes laboratoriais Hoje se pratica o teste elétrico dos sistemas neuromusculares na maioria das espécies. A eletroencefalografia (EEG) possui alguma utilidade no diagnóstico dos ataques e pode providenciar uma evidência indireta de outras doenças. A eletromiografia (EMG) identifica a atividade muscular espontânea (potenciais de fibrilação, ondas pronunciadas positivas) associada com lesões nos nervos e também pode ajudar na identificação dos distúrbios miogênicos (potenciais

7 musculares bizarros). As velocidades de condução dos nervos (VCN) sensoriais e motores são mais úteis em doenças como a paralisia coonhound, na qual a VCN se encontra reduzida. Utiliza-se a estimulação repetitiva do nervo para o diagnóstico da miastenia grave, na qual ocorre um decréscimo característico no potencial muscular solicitado. Os potenciais de solicitação cerebral e espinhal dão informações acerca da integridade das vias cerebrais (visão, audição) e espinhais (dor, propriocepção). A mensuração da pressão, a contagem de células, a cultura e a análise química do LCE são todas possíveis. Em geral, as doenças bacterianas fazem com que os leucócitos aumentem drasticamente (> 1.000/µL) no LCE com a maior parte se constituindo de neutrófilos, e as doenças virais causam aumentos suaves ou moderados (< 100/µL) com a maior parte se constituindo de linfócitos ou macrófagos. As outras doenças inflamatórias ou neoplásicas causam alterações variáveis, freqüentemente intermediárias entre as observadas nos casos das doenças bacterianas e virais. As biópsias musculares podem refletir alterações típicas tanto de patologias musculares (variação no tamanho da fibra, aumento de volume dos núcleos internos, fibras hialinas) ou nervosas (fibras angulares, pequena atrofia de grupo) primárias. As biópsias dos ramos nervosos sensoriais ou as biópsias parciais dos nervos motores podem identificar uma desmielinização ou uma inflamação típicas de determinadas patologias. Encontram-se disponíveis testes sorológicos e urinários para muitos metabólitos do sistema nervoso. As técnicas de obtenção de imagens diagnósticas assumem freqüentemente um papel importante (ver pág. 1155). As radiografias planas e de contraste ajudam na identificação das lesões espinhais. Mais recentemente, o uso das varreduras por tomografia computadorizada e por ressonância magnética permitiu uma identificação mais clara das neoplasias intracranianas. Em uma situação de rebanho, devese considerar a necropsia de um indivíduo afetado. EXAME CLÍNICO DO SISTEMA NERVOSO Uma anamnese detalhada e exames físico e neurológico são necessários para avaliar um problema envolvendo o sistema nervoso. Conhecimentos de neuroanatomia, conceitos de neurofisiologia e processos neuropatológicos são requisitos para a interpretação exata dos sinais clínicos. A partir dos aspectos clínicos iniciais, o problema pode ser classificado como difuso, multifocal ou focal; simétrico ou assimétrico; suave, moderado ou severo; e a localização anatômica pode ser determinada. A consideração dos mecanismos potenciais da doença como congênitos e familiais, inflamatórios, metabólicos, tóxicos, nutricionais, traumáticos, vasculares, degenerativos neoplásicos ou idiopáticos é necessária para formular uma lista precisa de diagnósticos diferenciais. Testes clinicopatológicos adicionais podem ser necessários para se obter um diagnóstico final, incluindo a análise do LCE, radiografias simples e contrastadas e outros testes diagnósticos especiais. ANAMNESE Sistema Nervoso, Introdução 687 Doenças neurológicas tendem a ter predileção por espécies, idade, raça e, ocasionalmente, sexo. As queixas primárias de problemas neurológicos incluem freqüentemente alterações comportamentais, ataques convulsivos, tremores, deficiências de nervos cranianos, ataxia e paresia ou paralisia de um ou mais membros. Informações sobre o início, curso e duração da queixa principal podem ser utilizadas para determinar os mecanismos patológicos mais prováveis. Distúrbios congênitos e familiais são mais comumente vistos ao nascimento ou dentro de 1ano e meio de idade e podem ser

8 estáticos ou progressivos. Distúrbios inflamatórios, metabólicos, tóxicos e nutricionais tendem a ter um início agudo ou subagudo e geralmente são progressivos. Distúrbios vasculares e traumáticos têm um início agudo e raramente são progressivos. Distúrbios degenerativos e neoplásicos tendem a ocorrer com mais freqüência em animais mais velhos, tendo um início crônico e um curso progressivo. Muitas desordens idiopáticas iniciam-se com caráter agudo e melhoram num curto período de tempo. Informações sobre problemas semelhantes na família, doenças sistêmicas concorrentes ou recentes, estado de vacinação, outros animais afetados, dieta, possível exposição a toxinas ou trauma, e alterações neoplásicas passadas podem ter muita utilidade no estabelecimento de certos mecanismos da doença. EXAMES NEUROLÓGICO E FÍSICO Sistema Nervoso, Introdução 688 A evidência de doenças em outros sistemas corporais pode ser associada a distúrbios inflamatório, metabólico, tóxico ou neoplásico metastático do sistema nervoso. Sinais externos de exposição traumática ou tóxica podem sustentar estes mecanismos da doença. O exame neurológico pode ser dividido em 4 partes: avaliação da cabeça; da marcha; do pescoço e membros anteriores; e do tronco, membros posteriores, ânus e cauda. Inicialmente, deve ser feita uma tentativa para relatar os déficits para uma lesão anatômica focal. Caso se encontrem anormalidades na avaliação da cabeça, deve-se então realizar uma tentativa inicial para se explicarem as anormalidades nos membros anteriores devidas a uma lesão acima do forame magno. Se não se encontrar nenhuma anormalidade na cabeça, mas se estiverem presentes anormalidades nos membros anteriores, deve-se então realizar uma tentativa de se explicar as anormalidades nos membros posteriores devidas a uma lesão cervical. A paralisia ou a paresia de todos os 4 membros com perda de todos os reflexos espinhais (com ou sem deficiências nos nervos craniais) se associa freqüentemente com patologias difusas na junção neuromuscular ou nos nervos periféricos. O conhecimento de patologias específicas dentro de um certo mecanismo para uma dada espécie, idade, raça e sexo de animal permite um diagnóstico diferencial preciso e um plano diagnóstico para ser formulado após se completarem a história e os exames físicos e neurológicos. Os mecanismos tóxicos, metabólicos e nutricionais raramente produzem deficiências neurológicas assimétricas. Os outros mecanismos podem ser simétricos ou assimétricos. Avaliação da cabeça A consciência, postura da cabeça, coordenação e função dos nervos cranianos são observadas durante a avaliação da cabeça. Sinais anormais são resultantes de lesões acima do nível do forame magno no cérebro, no tronco cerebral (diencefálo, mesencéfalo, ponte ou medula oblonga) ou no cerebelo. Demência, andadura compulsiva ou outras anormalidades comportamentais são freqüentemente devidas a lesões no cérebro ou diencéfalo. A depressão, o semicoma ou o coma podem se dever a lesões no cérebro, no diencéfalo ou mesencéfalo. Ataques são devidos ao envolvimento do cérebro ou diencéfalo. Uma rotação da cabeça ou um movimento circular compulsivo, sem inclinação, são também associados a lesão cerebral ou diencefálica, no lado correspondente àquele para o qual o animal se volta. Uma inclinação verdadeira da cabeça é conseqüente à patologia no sistema vestibular. Coordenação anormal da cabeça, meneios e tremores resultam de disfunção cerebelar. Os nervos cranianos estão localizados em sítios específicos ao longo do tronco cerebral e é simples testá-los. Sinais anormais são produzidos por lesões dos nervos cranianos, periféricos ou do tronco encefálico. Se uma lesão do tronco

9 Sistema Nervoso, Introdução 689 encefálico está presente, anormalidades são observadas no modo de andar, nos membros anteriores ou posteriores. Se somente um nervo craniano periférico é afetado, as outras 3 partes do exame ficam normais. I. Olfatórios O nervo olfatório é usado para cheirar. Testes Observar a capacidade do animal encontrar comida ou a reação a substâncias químicas tais como dentes-de-alho, benzeno e xilol (não utilizar substâncias que irritem a mucosa nasal e as terminações do nervo trigêmeo, tais como a cânfora ou o fenol). Sinais de disfunção Uma resposta anormal corresponde a uma incapacidade para encontrar alimento ou responder a produtos químicos não irritantes, e é encontrada no caso de uma patologia na placa crivada, nos bulbos olfatórios e no diencéfalo. II. Ópticos Os nervos ópticos são necessários para a visão e também conduzem as fibras aferentes do centro do reflexo luminoso pupilar para o mesencéfalo. Testes visuais O teste de ameaça é realizado por meio de um gesto ameaçador em direção a cada olho, evitando-se corrente de ar excessiva ou o toque dos pêlos. O teste de obstáculo pode ser necessário quando a acuidade visual é duvidosa. É comum vendar-se um olho de cada vez para detectar cegueira assimétrica. Reflexo pupilar à luz Um foco brilhante de luz é incidido em cada pupila em direção à retina temporal e a pupila é observada quanto à constrição imediata. A pupila oposta deve mostrar constrição simultaneamente. Exame oftalmoscópico Este detecta patologias ópticas locais. Coriorretinite ou papiledema podem estar associados com doenças do SNC ou do SNP. Sinais de disfunção A disfunção do nervo óptico resulta em redução ou perda da visão e dos reflexos luminosos pupilares no lado afetado. Ainda deve ocorrer uma constrição pupilar simultânea ao se estimular o olho oposto. As lesões do trato óptico, das radiações ópticas, do córtex talâmico (núcleo geniculado lateral) ou do córtex occipital geralmente produzem uma cegueira contralateral com reflexos luminosos pupilares normais, por exemplo, uma lesão do hemisfério cerebral esquerdo causa uma cegueira no lado direito com reações pupilares normais. III. Oculomotor Este nervo porta fibras eferentes parassimpáticas a partir do centro do reflexo pupilar luminoso ao glânglio ciliar, cujas fibras inervam o músculo constritor da pupila. É também eferente ao músculo elevador palpebral; aos músculos retos dorsal, medial e ventral; e ao músculo ventral do olho. Testes 1. realizar o teste de reflexo pupilar à luz igualmente ao do nervo óptico; 2. observar a presença ou ausência de ptose da pálpebra superior e estrabismo ventrolateral. Sinais de disfunção As lesões do mesencéfalo ou do nervo oculomotor resultam em uma pupila dilatada não responsiva à luz, mas o olho permanece com visão. O animal pode ou não apresentar estrabismo ventrolateral e ptose. No caso das lesões unilaterais não ocorre constrição pupilar (direta) no mesmo lado, mas ocorre constrição (simultânea) contralateral. IV. Troclear Este é o nervo motor para o músculo oblíquo dorsal do olho. Teste Observar o globo ocular quanto a um estrabismo dorsomedial (mais fácil de se observar em gatos devido à pupila vertical). Sinais de disfunção As lesões do mesencéfalo ou do nervo troclear podem resultar em estrabismo dorsomedial. V. Trigêmeo Este nervo possui 3 ramos principais. O ramo mandibular é o nervo motor para os músculos mastigadores e é sensorial no assoalho da cavidade oral, na arcada ventral e na pele da cabeça ventrolateral. Os ramos oftálmico e maxilar são sensoriais à pele da cabeça, dorsolateral às membranas mucosas do teto da cavidade oral, arcada dorsal e cavidade nasal e ao globo ocular, incluindo a córnea (dor).

10 Sistema Nervoso, Introdução 690 Testes 1. Avaliar o tono da mandíbula e os movimentos mastigatórios e palpar os músculos masseter e temporal para avaliar o componente motor do nervo trigêmeo; 2. pode-se avaliar a função sensorial através do estímulo dos cantos medial e lateral dos olhos, que dispara o reflexo palpebral (fechamento das pálpebras), e do estímulo da córnea, que resulta na retração do globo. Nos cães resistentes, pode-se tornar necessária uma alfinetada na mucosa nasal, e se observará uma resposta de prevenção. Sinais de disfunção Uma lesão no nervo trigêmeo ou na ponte produz uma atrofia dos músculos masseter e temporal e/ou a perda de sensação na face, na córnea e na mucosa nasal. Uma lesão do nervo motor trigêmeo bilateral produz uma queda da mandíbula. VI. Abducente Este é o nervo motor para os músculos retolateral e retrator bulbar do olho. Testes 1. observar o globo ocular quanto a um estrabismo medial; 2. disparar o reflexo corneal com as pálpebras mantidas abertas, e observar quanto a uma retração do globo ocular e um prolapso da terceira pálpebra. Sinais de disfunção As lesões na medula oblonga rostral ou no nervo abducente resultam em estrabismo medial e ausência de retração do globo. VII. Facial Este é o nervo motor para os músculos de expressão facial (orelha, pálpebras, nariz e boca). Testes 1. disparar os reflexos papebral, de ameaça e corneal para a função do músculo orbicular ocular; 2. observar o nariz quanto a desvios (com lesões unilaterais); 3. beliscar o lábio para ver se ele se retrai; coçar as orelhas para ver se elas se movem. Sinais de disfunção Uma lesão no nervo facial (ouvido interno ou médio ou medula oblonga rostral) resulta em uma incapacidade para piscar as pálpebras ou para mover os lábios ou o nariz, e geralmente produz uma face abatida, salivação e acúmulo de alimento na bochecha afetada. VIII. Vestibulococlear Existem 2 divisões principais desse nervo; a primeira, o nervo coclear, funciona para prover o sentido de audição. O segundo ramo, o nervo vestibular, permite a manutenção da postura normal, do tono muscular e do equilíbrio. Testes A surdez total (ver pág. 369) é facilmente detectada ao se criarem ruídos altos próximos ao animal que estiver dormindo. Observar quanto à inclinação da cabeça, ao desequilíbrio e à tendência a cair, rolar ou andar em círculos com lesões unilaterais ou assimétricas. Checar quanto à presença de um nistagmo anormal com a cabeça em posição normal (nistagmo espontâneo de repouso) e com a cabeça mantida em uma posição desviada (nistagmo posicional). Sinais de disfunção As lesões na medula oblonga rostral ou no nervo vestibulococlear unilateral (ouvido interno) produzem um desequilíbrio com inclinação da cabeça em direção ao lado da lesão. Freqüentemente se encontra presente um nistagmo giratório e horizontal posicional ou espontâneo. As lesões bilaterais resultam em desequilíbrio em ambos os lados, movimentos largos de desvio da cabeça e surdez. Uma lesão cerebelar unilateral pode resultar em uma inclinação da cabeça a partir do lado da lesão. IX. Glossofaríngeo e X. vago Esses nervos providenciam o controle sensorial e motor da faringe, da laringe e das vísceras. Testes 1. beliscar os ossos hilóides para disparar um reflexo de regurgitação; 2. observar quanto à fonação e aos sons respiratórios normais. Sinais de disfunção As lesões nos nervos glossofaríngeo e vago ou na medula oblonga caudal resultam em disfagia, megaesôfago, paresia ou paralisia laríngeas e uma alteração na fonação. XI. Acessório espinhal Inerva os músculos trapézio, esternocefálico e braquiocefálico. Testes Palpar os músculos inervados.

11 Sistema Nervoso, Introdução 691 Sinais de disfunção As lesões na medula espinhal cervical cranial ou na medula oblonga caudal podem resultar na atrofia do músculo esternocefálico. XII. Hipoglosso Esse é o nervo motor dos músculos da língua e genioióideo. Teste Observar quanto ao controle muscular da língua durante a lambedura e a bebida de água. Sinais de disfunção As lesões no nervo hipoglosso ou na medula oblonga caudal podem resultar no desvio ou na atrofia da língua. Avaliação da marcha A marcha é observada enquanto o animal anda, trota, galopa, anda em círculos, anda de lado e recua. Em grandes animais, a deambulação para cima e para baixo em uma rampa, enquanto vendados, pode acentuar muito discretamente defeitos à marcha. A avaliação da marcha é especialmente importante em animais de grande porte, uma vez que as reações posturais são difíceis de serem obtidas devido ao tamanho, e os reflexos espinhais normalmente não são testados, a não ser que os animais estejam deitados. Em pequenos animais, podem ser detectadas alterações discretas através do teste da reação postural nos membros (nas próximas 2 partes do exame, ver a seguir). Nos pequenos animais, também se observa a andadura ou o ficar em pé sobre um lado. Animais com lesões no córtex cerebral e diencéfalo em geral têm um andar relativamente normal, mas podem andar em círculos compulsivamente. Animais com lesões no mesencéfalo, ponte e medula oblonga têm paresia ou paralisia dos membros com deficiências freqüentemente mais severas no lado da lesão. Lesões cerebelares produzem ataxia e dismetria. A disfunção vestibular causa uma queda, um rolamento ou uma andadura em círculos no mesmo lado. Se nenhuma anormalidade é encontrada no exame da cabeça, mas a marcha apresenta-se anormal, é mais provável que a lesão esteja na medula espinhal, nos nervos periféricos ou nos músculos. Avaliação do pescoço e dos membros anteriores O pescoço é examinado quanto à presença de dor e, em animais de grande porte, quanto à atrofia e à insensibilidade ao espetar-se a pele, indicando lesão da medula espinhal cervical. Carrinho de mão Levantam-se do chão os membros posteriores dos pequenos animais, e avalia-se o animal enquanto este estiver andando apenas sobre os membros anteriores. Utiliza-se esse teste para se detectarem deficiências sutis nos membros anteriores. Os animais normais não devem tropeçar ou apoiar-se sobre os nós dos dedos à medida que andam. Olhos e pescoço tônicos Com o animal (cão ou gato) em pé, eleva-se o seu nariz e observam-se os olhos para ver se eles se ajustam coordenadamente ao centro das fissuras palpebrais. Simultaneamente, os membros anteriores devem se estender sem nenhuma tendência para se apoiarem nos nós dos dedos ou se enfraquecerem. Se estiver presente uma dor no pescoço, deve-se considerar uma lesão nessa área. Posicionamento proprioceptivo Cada pata é deslocada através de uma rotação sobre seu próprio eixo ou através da ampla adução ou abdução do membro. O animal deve colocar imediatamente a perna na posição normal. A consciência proprioceptiva é, freqüentemente, a primeira a ser afetada com lesões discretas do sistema nervoso. Colocação Pequenos animais podem ser carregados à superfície de uma mesa; vendo esta, o animal normalmente se antecipará colocando suas patas dianteiras sobre a superfície. Se estiver vendado, deve colocar as patas dianteiras sobre a mesa somente quando houver contato dos membros com a borda da

12 Sistema Nervoso, Introdução 692 mesma. Uma perda da resposta de colocação pode se encontrar presente em uma disfunção sutil quando a andadura estiver normal. Saltitamento Este pode ser testado somente em pequenos animais. Enquanto seguram-se 3 membros suspensos do chão, força-se o animal a mover-se ou saltitar sobre o quarto membro; podem ser detectadas por meio deste procedimento as debilidades motora e proprioceptiva, a incoordenação cerebelar e a deficiência cerebrocortical. Esse procedimento também é útil na detecção de uma disfunção sutil. Endireitamento Observa-se se o animal pode se endireitar a partir de um decúbito lateral. Um pequeno animal suspenso de cabeça para baixo através de suas ancas tenta manter a sua cabeça para cima ao rotacionar o tronco de lado a lado e estende seus membros anteriores para sustentar o peso quando abaixado ao chão. No caso de uma disfunção vestibular, o animal se contorce para o lado da lesão ou joga sua cabeça para baixo. Reflexos espinhais São testados com o animal em decúbito lateral com os membros relaxados. Ao se beliscarem os dedos ou a pele do membro distal, o animal deve retirar este último e o membro oposto geralmente não se move. Esse é o reflexo flexor ou de retirada; ele se encontra presente se os segmentos C 6 -T 2 da medula espinhal e os nervos do plexo braquial estiverem intactos. As lesões intramedulares da medula espinhal em C 6 -T 2 geralmente deprimem ou abolem o reflexo, mas as lesões extramedulares leves podem não produzir nenhuma alteração. No caso das lesões craniais a C 6, pode ocorrer uma extensão simultânea do membro oposto (o reflexo extensor cruzado) quando o membro testado se flexiona. Pode-se bater de leve com um martelo de percussão em outros tendões (bíceps e tríceps) e no músculo (extensor radial do carpo) e avaliar a resposta ao se testar C 6-7 ou o nervo musculocutâneo, e C 7 -T 2 ou o nervo radial, respectivamente. Esses reflexos podem ser difíceis de se obter nos animais normais, tanto que se devem interpretar as alterações com cuidado. Todos os reflexos podem estar anormais ou exagerados com as lesões acima de C 6. Atrofia muscular A atrofia muscular localizada severa, dos membros ou pescoço, indica dano a um nervo em particular (corpo celular, raiz ou porção periférica) que inerva aquele músculo e pode ser útil na localização de uma lesão naquele local. Sensibilidade Testa-se a percepção consciente da dor, superficial (pele) ou profunda (osso) pela aplicação de pinça na pele ou osso e observação da resposta comportamental. Tal resposta indica que o nervo sensitivo periférico e a medula espinhal, assim como as vias do tronco encefálico para o córtex, estão intactos. Se o animal apresentar achados anormais na avaliação da cabeça, devem-se relacionar inicialmente quaisquer anormalidades no membro anterior relacionadas à lesão acima do forame magno. Caso não se possam explicar as anormalidades do membro anterior por meio da lesão na cabeça, então deve estar presente um processo patológico difuso ou multifocal tal como um distúrbio inflamatório, tóxico, metabólico, nutricional ou neoplásico metastático. Se não houver anormalidades na avaliação da cabeça e os membros anteriores estiverem anormais, então uma lesão na medula espinhal cervical e no plexo braquial se encontra presente. Nas lesões da medula espinhal cervical, os membros anteriores estão anormais e os reflexos espinhais dos membros posteriores estão normais ou exagerados. Se nenhuma alteração é encontrada na avaliação da cabeça ou membros anteriores, então a lesão, se existe, deve estar abaixo dos segmentos T 2 da medula espinhal. Avaliação do tronco, membros posteriores, ânus e cauda O tronco do animal é observado quanto à postura anormal ou desvios da coluna vertebral, dor, insensibilidade ou hiperestesia a uma leve alfinetada e atrofia muscular focal.

13 Reflexo do panículo e do troncocutâneo As alfinetadas aplicadas na pele do tórax ou do abdome resultam na contração do músculo troncocutâneo. Esse arco reflexo utiliza os ramos cutâneos dos nervos espinhais lombares e torácicos como vias aferentes e o nervo torácico lateral do plexo branquial como via eferente. Utilizase esse reflexo para a localização de lesões na medula espinhal entre o local do estímulo aferente e os níveis do plexo braquial caudal. Reações posturais e atitudinais Nos membros posteriores, avaliam-se o carrinho de mão, o posicionamento proprioceptivo, a colocação e o pulo em um pé só em uma maneira semelhante àquela utilizada para os membros anteriores. Como no caso dos membros anteriores, esses testes requerem integridade completa do cérebro, da medula espinhal e dos nervos periféricos; logo, eles não são úteis na localização das lesões, mas o são na detecção de deficiências sutis que sustentam a presença de uma lesão neurológica. Reflexos espinhais Os reflexos espinhais dos membros posteriores são mais confiáveis para a localização das lesões toracolombares que os reflexos dos membros anteriores. Os reflexos espinhais podem estar anormais ou exagerados no caso das lesões acima do nível do arco reflexo, ou deprimidas ou abolidas no caso das lesões no local do reflexo. A percussão do tendão patelar deve produzir a extensão da soldra se os segmentos L 4-5 da medula espinhal e o nervo femoral estiverem intactos. A percussão dos músculos gastrocnêmio e tibial cranial causa a extensão ou a flexão do jarrete, respectivamente, e testa os nervos tibial e peroneal, os segmentos espinhais L 6 -S 2 e o plexo lombossacral. Um reflexo extensor cruzado pode estar associado com lesões acima de L 6. Ao se beliscar ou alfinetar o ânus, o esfíncter se retesa e a cauda se abaixa se os nervos e os segmentos S 1-3 (ânus) e caudal (cauda) estiverem intactos. Nos casos das lesões que afetam S 1 -Cd 5 ou a cauda eqüina, observa-se uma atonia (flacidez) da bexiga, do ânus e da cauda. Atrofia muscular A atrofia muscular focal do tronco ou do membro posterior localiza a lesão ao nervo que inerva tal músculo. Sensação Em lesões moderadas a severas da medula espinhal, a sensação superficial pode estar ausente caudalmente a partir do lado cranial da lesão. Em lesões severas da medula espinhal, a sensação profunda está ausente a partir dos ossos de todos os membros e da cauda. Fenômeno de Schiff-Sherrington Em alguns animais com lesões espinhais severas e agudas, entre T 2 -L 3, a paralisia do membro posterior é acompanha por uma rigidez extensora dos membros anteriores quando o animal se encontra em decúbito lateral. Embora uma lesão severa produza essa síndrome, o prognóstico provavelmente não se torna muito animador se puder disparar uma dor profunda. LÍQUIDO CEREBROESPINHAL Sistema Nervoso, Introdução 693 A pressão e a composição do líquido cerebroespinhal (LCE) podem ajudar adicionalmente na determinação do mecanismo dos distúrbios do SNC. A técnica de coleta é simples e segura com a prática. A análise do LCE requer um equipamento especial mínimo, mas devem-se realizar a contagem de células e a identificação dentro de 30min após a coleta. A análise do LCE geralmente se torna necessária para detectar as infecções no SNC. Pode-se realizar a coleta através da punção da cisterna cerebelomedular nos pequenos animais, ou do espaço subaracnóideo da junção lombossacral nos grandes animais. As elevações da pressão para mais de 170mm H 2 O nos pequenos animais indica uma lesão que ocupa o espaço ou um defeito na drenagem do LCE no interior do sistema venoso. A elevação das proteínas se associa freqüentemente com a encefalite, a meningite, a neoplasia ou a compressão da medula espinhal. A elevação do teor celular sugere uma inflama-

14 ção do SNC. Os neutrófilos são indicativos de infecções bacterianas, hemorragia subaracnóidea (as hemácias também se encontram presentes), abscesso cerebral ou meningoencefalite supurativa responsiva a esteróides, ou um alguns casos, necrose no interior de um tumor. O aumento do número de linfócitos, monócitos e neutrófilos é mais comum na meningoencefalite granulomatosa, nas infecções fúngicas ou na toxoplasmose. As culturas do LCE podem demonstrar o agente causador nas infecções bacterianas e fúngicas. A sorologia pode identificar os anticorpos contra outros agentes, particularmente os vírus. PATOLOGIA CLÍNICA As causas metabólicas das anormalidades comportamentais e ataques convulsivos incluem hipoglicemia, encefalopatia hepática, encefalopatia urêmica, hipocalcemia, hipomagnesemia e síndromes hiperosmolar e hiposmolar. Glicose sérica, enzimas hepáticas, uréia sangüínea, ácidos biliares, amônia sérica e eletrólitos devem ser avaliados para detectar a maioria das disfunções metabólicas. As determinações da colinesterase e chumbo séricos são inestimáveis para o diagnóstico de intoxicação aguda por organofosfatos e chumbo, respectivamente. RADIOGRAFIA Radiografias simples do crânio e da coluna vertebral são úteis na detecção de fratura, subluxação, infecção ou neoplasia das estruturas ósseas. Na maioria dos casos, as infecções ou neoplasias do cérebro e da medula espinhal apresentam radiografias simples normais. Utiliza-se a mielografia para a detecção de lesões espinhais compressivas, incluindo os discos intervertebrais protraídos ou herniados e os tumores na medula espinhal. A angiografia cerebral, a pneumoventriculografia, a tomografia computadorizada e a obtenção de imagens por ressonância magnética são outras técnicas diagnósticas utilizadas para avaliar animais com neuropatias. OUTRAS AVALIAÇÕES DIAGNÓSTICAS Encontram-se disponíveis a eletroencefalografia, a eletromiografia e outros procedimentos eletrodiagnósticos especiais na maioria das práticas de referência em neurologia. PRINCÍPIOS DE TERAPIA Sistema Nervoso, Introdução 694 Ver também SISTEMA NERVOSO, FAR página O objetivo da terapia cirúrgica consiste na redução da compressão dos nervos, do cérebro ou da medula espinhal. Isso se realiza melhor tão logo quanto possível após a lesão, já que uma compressão prolongada pode causar um dano irreversível. O inchaço cerebral devido a edema é medicamente descomprimido com combinações de diuréticos metabólicos (por exemplo, furosemida, 1mg/kg, duas vezes ao dia), diuréticos osmóticos (por exemplo, manitol, 0,25 a 1g/kg, três vezes ao dia), grandes doses estabilizadoras de membrana de glicocorticóides (por exemplo, prednisolona, 30 a 50mg/kg, ou a dexametasona, 2 a 4mg/kg quatro vezes ao dia), dimetilsulfóxido (DMSO) e oxigenação adequada. A anestesia profunda e a oxigenação hiperbárica não têm sido efetivas experimentalmente, mas várias antiprostaglandinas específicas podem se tornar disponíveis para bloquear o vasoespasmo arterial no cérebro. Podem-se utilizar os glicocorticóides, a fenilbutazona, o DMSO e vários outros antiinflamatórios quando houver uma inflamação não infecciosa (por exemplo, uma

15 Sistema Nervoso, Introdução 695 desmielinização, um edema e uma hipoxia periinfartante). Pode-se utilizar o confinamento em gaiolas ou baias caso se suspeite de um trauma ou de uma lesão no disco intervertebral. Deve-se realizar a redução da dor com um confinamento estrito (por exemplo, com os glicocorticóides) em um animal com uma lesão espinhal, a fim de que a liberação da dor não permita que o animal se mova excessivamente e piore a lesão. Os animais com disfunção neurológica severa e dor crônica podem exigir uma cirurgia. A desmielinização ou a inflamação imunomediadas podem precisar de uma terapia com glicocorticóides em dias alternados por 3 a 12 meses. O cuidado na seleção da droga é necessário caso se suspeite de infecção ativa. É preferível usar jaula de confinamento e talvez aspirina em vez de glicocorticóides, que podem suprimir a função imunológica. Pode-se usar a sedação para o relaxamento, O diazepam não é somente um tranqüilizante, mas um relaxante muscular específico. Relaxantes (por exemplo, metocarbamol) ajudam a aliviar o espasmo muscular associado à dor medular ou mesmo ao tétano. Derivados da morfina devem ser evitados em animais com lesões do SNC, uma vez que podem aumentar o edema. Infecções Encontram-se disponíveis poucos agentes antivirais, e os antifúngicos são de uso limitado no SNC. A maioria dos agentes antibacterianos não atravessa a barreira hematocerebral ou hematocerebroespinhal intactas (não inflamadas), e muitos não atravessam adequadamente mesmo quando a inflamação se encontra presente. Cloranfenicol, trimetoprim e sulfas atravessam a barreira hematocerebroespinhal intacta; a ampicilina e a penicilina a atravessam-na adequadamente quando ela está inflamada. Os antibióticos aminoglicosídios (gentamicina, neomicina, etc.) não atravessam bem a barreira hematocerebroespinhal, mesmo quando ela se encontra inflamada. Se for necessária uma instilação intratecal (no interior do espaço subaracnóideo ou do sistema ventricular), deve-se administrar o agente no interior de um ventrículo lateral. Uma injeção no interior da cisterna cerebelomedular se torna aceitável para as lesões espinhais. O LCE drena a partir dos ventrículos para a superfície do cérebro e para a medula espinhal. Quando o animal se encontra em decúbito, exige-se uma atenção especial para se impedir ou tratar úlceras de decúbito. Tipóias, almofadas, palha e serragem podem ajudar a distribuir o peso do animal. As camas de água também podem ser úteis, mas devem ser fabricadas em material resistente para evitar a sua punção. A prevenção da queimadura por via urinária, a manutenção do animal seco e a virada do animal a cada 2h são úteis. O tratamento efetivo de uma úlcera de decúbito se torna difícil até que o animal comece a reobter a função motora. A cistite pode ser uma seqüela de paralisia ou de incontinência; uma vez que se detecte uma infecção, podem ser necessários acidificantes, anti-sépticos e antibióticos. A compressão manual da bexiga três vezes por dia ajuda a prevenir e a tratar a cistite. Deve-se evitar a cateterização se possível. Doenças metabólicas e tóxicas O cérebro é especialmente sensível a alterações eletrolíticas ou a reduções da glicose e vitaminas no sangue necessárias para seu metabolismo (por exemplo, tiamina). Elevações na amônia e em outros compostos no sangue, devido a insuficiência hepática ou renal, podem acarretar efeitos dramáticos no cérebro. Compostos tóxicos usualmente causam coma ou ataques, alteração nas taxas de eletrólitos, bloqueio das vias metabólicas, ou afetam os neurotransmissores ou o fígado. O tratamento específico depende da doença ou da identificação do agente e de um conhecimento da via metabólica afetada. Fisioterapia e reabilitação A extensão e a flexão manual dos membros paralisados (por exemplo, por 15min, três vezes ao dia) ajudam a manter o volume muscular e limitam a contração fibrótica dos músculos, mas apenas por alguns meses. O estímulo elétrico percutâneo é mais efetivo. Podem-se utilizar a natação e o suporte em tipóias uma vez que uma certa função motora retorne. Uma ultra-

16 É uma neuropatia fatal e progressiva dos bovinos domésticos adultos, que lembra muito a scrapie dos bovinos e dos caprinos (ver pág. 753); foi diagnosticada pela primeira vez na Grã-Bretanha em Etiologia, epidemiologia e patogenia Ainda não se identificou o agente causador, mas as similaridades entre a encefalopatia espongiforme bovina (EEB) e a scrapie sugerem que ela pertença a um grupo de microrganismos incompletamente caracterizados denominados vírus não convencionais ou príons. Esses agentes, além da scrapie, causam a encefalopatia transmissível do vison (ver pág 1276), a emancipação crônica do veado-orelhudo, a kuru e a doença de Creutzfeldt- Jakob no homem. A infectividade de tais agentes é detectada apenas por um ensaio biológico nas espécies hospedeiras experimentais, notavelmente nos camundongos e nos hamsters. Estabeleceu-se a transmissibilidade da EEB nos camundongos Sistema Nervoso, Introdução 696 sonoterapia pode ajudar os músculos a manter e a melhorar a função, mas isso não é terapêutico no caso das lesões do SNC. Os dispositivos que permitem movimentos, tais como andadores, são efetivos para cães e gatos com paresia posterior mas não resolvem o problema da incontinência. Outras poucas reabilitações têm sido tentadas em animais. A terapia específica para ataques depende da causa, por exemplo, antibióticos para meningite infecciosa; cálcio EDTA para intoxicação por chumbo; gliconato de cálcio para hipocalcemia; glicose para hipoglicemia. Podem-se usar anticonvulsivantes para auxiliar no tratamento de tais patologias, mas seu uso primário é no controle da epilepsia. Fenobarbital, primidona, diazepam, valproato, parametadiona, fenitoína, e compostos do tipo progesterona podem aumentar o limiar das células cerebrais aos ataques e retardar a disseminação de atividade elétrica anormal entre as células. Destas drogas, o fenobarbital aparece como sendo o mais efetivo para controle, a longo prazo, de ataques em cães e gatos. O diazepam é o mais útil no estado epiléptico. O estrogênio baixa o limiar ao ataque provocado por qualquer excitação, estresse ou irritação; conseqüentemente, a neutralização da epilepsia é aconselhável. As doses de anticonvulsivantes variam tremendamente entre as espécies e podem ser metabolizadas diferentemente (em especial a fenitoína). Por isso, a medida dos níveis séricos é aconselhável. Terapia comportamental O treinamento e a educação do proprietário são os tratamentos mais necessários para muitos animais-problema, mas os hormônios, a castração, os anticonvulsivantes e os tranqüilizantes podem ajudar. As drogas específicas direcionadas ao metabolismo dos neurotransmissores podem se tornar melhor compreendidas e novas drogas podem se tornar disponíveis. Os tratamentos cirúrgicos, por exemplo, a lobotomia pré-frontal e o lesionamento focal do cérebro, são raramente efetivos. A dose oral de colina parece ter um efeito temporário (semanas) nos animais mais senis. Fraqueza episódica Muitas doenças sistêmicas e neurológicas podem causar fraqueza ou intolerância ao exercício. Uma destas patologias, a miastenia grave, pode ser tratada especificamente com potencializadores da acetilcolina ou parassimpatomiméticos, tais como edrofônio (EV, curta duração), fisostigmina e neostigmina (IM ou VO). Estes agentes ajudam na manutenção da transmissão sináptica neuromuscular (efeitos nicotínicos), mas alguns também estimulam sinapses muscarínicas (excesso de salivação). A atropina, um bloqueador da acetilcolina, previne efeitos muscarínicos indesejáveis mas não afeta as sinapses nicotínicas. ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA

17 Doenças Congênitas e Hereditárias do SNC 697 e nos bovinos. Não há evidências de que as encefalopatias espongiformes transmissíveis do homem sejam adquiridas dos animais. Os estudos iniciais na Grã-Bretanha demonstraram uma extensa epidemia de fonte comum, consistindo somente dos casos índice e sem nenhuma evidência de transmissão entre os bovinos. A incidência dos rebanhos afetados aumentou com o tamanho do rebanho. No entanto, a incidência nacional e dentro de um rebanho foi geralmente baixa. A incidência máxima foi em um bovino de 4 anos de idade. Não houve predisposição racial ou sexual. As evidências disponíveis sustentam uma exposição no alimento a um agente semelhante ao da scrapie através da contaminação das rações concentradas. Os mecanismos patogenéticos ainda são desconhecidos, mas os dados indicam uma rota oral de infecção e um período de incubação mínimo de 22 meses. Achados clínicos e lesões Os sinais clínicos são principalmente neurológicos, insidiosos no início, progridem variavelmente em semanas a meses e terminam com a morte. O início clínico independe da estação ou do estágio da lactação; os sinais incluem um comportamento apreensivo que pode progredir para agressão e frenesi, hiperestesia com coices durante a ordenha, ataxia na andadura e redução da produção de leite ou perda do peso vivo. A incoordenação, a hipermetria, a epilepsia eaparesia generalizada são intercorrentes com as alterações comportamentais e se tornam mais tarde os sinais dominantes. Também ocorrem tremores e fasciculações musculares. O prurido intenso, como observado na scrapie, não é uma característica, mas alguns bovinos afetados se esfregam e se coçam. As considerações de sanidade, de comportamento não manejável, o decúbito ou a emaciação obrigam ao abate. Os achados de necropsia significativos se restringem às alterações histológicas no SNC. Elas compreendem uma vacuolização bilateral do neurófilo da substância cinzenta (espongiose) e dos neurônios, semelhante às lesões observadas na scrapie. Diagnóstico Os sinais clínicos iniciais podem ser sutis ou lembrar os da hipomagnesemia ou da cetose nervosa. Podem-se descartar os distúrbios metabólicos na bioquímica sérica e na falha ao responder à terapia. Deve-se basear a avaliação clínica na repetição dos exames em intervalos suficientes para detectar o progresso dos sinais. O exame histológico subseqüente do cérebro se torna essencial para a confirmação do diagnóstico. As alterações comportamentais da EEB poderiam ser confundidas com as da forma furiosa da raiva (ver pág. 750), mas o curso clínico geralmente prolongado da EEB contrasta com o da raiva. O diagnóstico diferencial também inclui a listeriose encefálica (ver pág. 430), a intoxicação por chumbo (ver pág. 2029) e a síndrome da vaca caída (ver pág. 669). Controle O tratamento é ineficaz. Têm-se iniciado medidas de controle legais provisórias na Grã-Bretanha, que presumem que a exposição dos bovinos a um tecido contaminado por scrapie na farinha de carne de osso seja a fonte do problema. Essas medidas compreendem a notificação dos casos clínicos suspeitos às autoridades reguladoras, o abate compulsório, a histopatologia do cérebro, a destruição da carcaça e o pagamento de uma compensação. O uso de proteínas derivadas de ruminantes nas rações para ruminantes foi proibido em julho de DOENÇAS CONGÊNITAS E HEREDITÁRIAS DO SNC Os defeitos congênitos do SNC são comuns, pode-se reconhecer a maioria através da alteração estrutural, que pode envolver tanto o SNC como as estruturas

18 Doenças Congênitas e Hereditárias do SNC 698 esqueléticas, ou somente o primeiro. Sabe-se que alguns defeitos congênitos são hereditários, outros são causados por fatores ambientais (plantas tóxicas, deficiências nutricionais e infecções virais); em muitos casos, ainda se desconhece a causa. Nos animais nascidos com um sistema nervoso bem desenvolvido (potros, bezerros, cordeiros e suínos), podem-se reconhecer os distúrbios neurológicos hereditários ao nascimento. Nos gatinhos e nos cãezinhos, que nascem bem menos desenvolvidos, os distúrbios neurológicos podem não ser notáveis até que eles comecem a andar normalmente (ver também DOENÇAS DA COLUNA E DA MEDULA ESPINHAIS, pág. 705). Defeitos cerebelares do tronco cerebral A malformação de Arnold-Chiari consiste em uma herniação dos processos lingüiformes do tecido cerebelar através do forame magno no interior do canal espinhal cervical anterior e um deslocamento caudal e um alongamento da medula oblonga, da ponte e do quarto ventrículo. Ela se associa freqüentemente com a espinha bífida, a hidrocefalia e a meningomielocele. É rara nos animais domésticos, e desconhece-se a causa. Têm se descrito aplasia cerebelar, hipoplasia e degeneração em muitas espécies. Devem-se reavaliar sua patogenia e as causas, já que uma infecção prénatal e neonatal (panleucopenia viral felina e diarréia viral bovina) pode ser causadora. Os sinais principais são uma ataxia ao nascimento ou imediatamente após, movimentos musculares violentos, tremores comuns e opistótono. As características patológicas incluem uma atrofia de todas ou de partes das camadas do córtex cerebelar, mas particularmente, a perda da camada das células de Purkinje. A hipoplasia cerebelar nos cãezinhos e nos gatinhos freqüentemente é acompanhada por uma hipoplasia da ponte, dos corpos oliváceos inferiores e algumas vezes dos tratos ópticos. Os sinais clínicos consistem de trombos, andadura em círculos e ataxia, e freqüentemente um tremor na cabeça. Tem-se observado um outro tipo de distúrbio cerebelar, no qual se afeta predominantemente a substância branca cerebelar, em bezerros jérsei e de outras raças na América do Norte. As lesões também ocorrem em outras partes do cérebro, sendo a mais notável uma ausência de formação de mielina. Na Grã-Bretanha, tem-se descrito uma afecção um pouco semelhante (a hipomielinogênese congênita) nos cordeiros paralíticos recémnascidos. Desenvolvem-se cilindros axiais por todo o seu sistema nervoso, mas a mielinização é deficiente. A mioclonia congênita nos suínos (ver pág. 704) pode representar uma variação da hipomielinogênese congênita. Tem-se descrito a atrofia cortical cerebelar nos bezerros holstein com características clínicas e morfológicas comparáveis àquelas do defeito nos cordeiros (cordeiros dementes) e nos cães. Tem-se descrito uma afecção semelhante nos bezerros angus como convulsões e ataxia familiais; descreveram-se alterações patológicas quase idênticas em bezerros holstein e em um charolês. Os sinais clínicos geralmente aparecem durante as primeiras poucas horas de vida e se caracterizam por ataques tetaniformes súbitos, únicos ou múltiplos, durando 3 a 12h ou mais. A hereditariedade pareceu ser dominante com uma penetração incompleta (20 a 30%). O edema neuroaxial hereditário e o edema cerebral congênito foram descritos primeiro em herefords mochos neonatos. Os bezerros eram incapazes de se levantar e ficavam deitados quietamente sem se debater. Houve incoordenação e contração tônica muscular grosseira. O toque súbito ou o bater de palmas levaram a uma extensão vigorosa das pernas e do pescoço. Os cérebros estavam macroscopicamente normais, mas o exame microscópico revelou uma aparência vacuolar esponjosa do tecido do SNC junto ao eixo longo das fibras mielinizadas nas substâncias branca e cinzenta.

19 Doenças Congênitas e Hereditárias do SNC 699 A ataxia progressiva é uma entidade clínica e patológica, mais provavelmente de etiologia genética, nos bovinos charoleses. Os sinais clínicos foram notados pela primeira vez em bovinos de 8 a 24 meses de idade, e progrediram em 1 a 2 anos de uma ligeira ataxia envolvendo todos os 4 membros, para decúbito. As lesões histológicas consistiam de placas eosinofílicas na substância branca da cápsula interna, na substância cerebelar branca e na medula espinhal. Houve uma decomposição da mielina, mas nenhuma resposta fagocitária. Defeitos cerebrais A agenesia do corpo caloso ausência de todo ou de parte do corpo caloso, têm sido descrita raramente nos animais domésticos, e desconhece-se sua causa. A anencefalia, o não fechamento da porção cranial do tubo neural e conseqüentemente falha no desenvolvimento cranial, tem sido descrita em bovinos. Sua causa é desconhecida. A hipófise pode estar ausente, e sua ausência é provavelmente responsável pelo prolongamento da gestação de alguns bezerros com anencefalia. Defeitos associados incluem fissura do palato, ausência da cauda, atresia do ânus e fontanela aberta. A arrinencefalia (ausência do rinencéfalo) é uma deformidade rara nos bovinos, caracterizada pela ausência uni ou bilateral dos bulbos, do trato ou dos nervos olfatórios. Uma prenhez prolongada pode acompanhar a afecção. As raças envolvidas são a simmental, a gurnsey e a angus. Desconhece-se a causa da deformidade, embora já se tenha presumido que fosse uma mutação letal dominante. A craniosquise (fissura no esqueleto cranial) geralmente se associa com a herniação das meninges e partes do cérebro. A ciclopia e a cebocefalia são defeitos severos que envolvem o crânio bem como o esqueleto facial. Nos cordeiros, a causa consiste na ingestão da planta de pasto Veractrum californicum (ver pág. 2067). A exencefalia é a exposição ou a protrusão completa do cérebro a partir de um grande crânio defeituoso (acrania). O defeito é raro e desconhece-se a causa. A hidranencefalia é uma ausência completa ou quase completa dos hemisférios cerebrais em um crânio de conformação normal. O espaço é preenchido com LCE envolvido por um tecido cerebral delgado membranoso e meninges. A síndrome congênita de hidranencefalia, com ou sem artrogripose, ocorre esporadicamente ou como uma epidemia nos bezerros. Os sinais clínicos principais são cegueira, incoordenação e artropatia. As outras alterações patológicas observadas são a hipoplasia cerebelar, a atrofia muscular, a fissura do palato, a escoliose e a espinha bífida. Podem ocorrer aborto, natimortalidade ou nascimentos prematuros. Têm-se identificado várias causas, incluindo a hipertemia e os vírus da febre efêmera, da encefalite japonesa, da língua azul e da doença de Akabane. A hidrocefalia (um acúmulo excessivo de fluido no interior do sistema ventricular) é comum nos bovinos e em outros animais domésticos. Os bezerros com hidrocefalia interna (ver também pág. 574) podem nascer mortos ou morrer em poucos dias. Em muitas raças de bovinos, esse defeito parece ser hereditário como uma doença recessiva autossômica simples. Nos bezerros hereford e shorthorn, a hidrocefalia é acompanhada por uma estenose do aqueduto, uma hipoplasia cerebelar, uma miopatia, anomalias oculares múltiplas, descolamento e displasia da retina, catarata, microftalmia e persistência das membranas pupilares. A hidrocefalia varia consideravelmente; podem-se envolver um ou ambos ventrículos laterais, pode-se dilatar o terceiro ventrículo e a porção anterior do aqueduto e o quarto ventrículo pode-se manter normal. Nos bezerros hereford, podem ocorrer um retorcimento dorsal e uma compressão lateral do mesencéfalo com uma estenose da parte média do aqueduto

20 Doenças Congênitas e Hereditárias do SNC 700 mesencefálico. O abaulamento do crânio não é compatível nos animais domésticos. Os bezerros discondroplásicos (ver também pág. 576) geralmente são afetados por uma hidrocefalia interna. A meningocele e a meningoencefalocele se caracterizam pela protrusão das meninges e do tecido cerebral através de uma fissura craniana (craniosquise). A porção herdada algumas vezes forma um grande saco preenchido por líquido. A meningoencefalocele geralmente ocorre na região frontal (proencefalia) mas também pode ser mesofrontal, parietal ou occipital. Na maioria dos animais domésticos, não se sabe se o defeito é hereditário; nos leitões, é uma doença recessiva autossômica simples. (As meningoceles também ocorrem na coluna espinhal, como um tipo de espinha bífida.) A microencefalia é rara e tem sido descrita com uma cavidade cranial de tamanho normal apenas parcialmente preenchida pelo cérebro. Nos casos descritos, houve um decréscimo no número de giros, e o corpo caloso e o fórnix se encontravam ausentes; todos eram natimortos ou morriam logo após o nascimento. Os defeitos associados incluíam micrognatia, defeitos múltiplos oculares e auditivos, hemisfério cerebral vesicular e ausência do septo pelúcido. Doenças paralíticas e espásticas É um grupo de doenças, algumas das quais hereditárias, com evidências clínicas de envolvimento do SNC; porém, ainda não se definiu bem a patogenia e as lesões neurológicas. A citrulinemia (um defeito metabólico hereditário nos bezerros holstein-frísios) foi descrita primeiro na Austrália. Ela se deve a uma elevação da citrulina no plasma causada por uma deficiência de uma enzima do ciclo da uréia, a arginossuccinatossintetase. Os bezerros afetados parecem normais no nascimento mas morrem de neuropatia fatal aguda em 1 a 4 dias, Os sinais são repentinos no início e consistem de depressão, andadura desnorteada, cegueira, ataques, opistótono e decúbito. Não há lesões macroscópicas no cérebro; a mucosa gastrointestinal pode revelar congestão e edema, e o fígado se encontra pálido e amarelado. Há um edema cerebrocortical difuso, uma congestão, uma certa degeneração neuronal e um inchaço astroglial. Encontram-se alterações semelhantes no mesencéfalo, no cerebelo e no tronco cerebral, mas elas são menos severas. A epilepsia é uma doença funcional do cérebro caracterizada por convulsões tonicoclônicas periódicas recorrentes, geralmente de curta duração, e aparentemente semelhantes à epilepsia no homem. Tem-se descrito uma epilepsia idiopática em muitas espécies, mas provavelmente ela seja mais freqüentemente observada nos cães (ver adiante); ela foi descrita nos bovinos vermelhos suecos como uma doença autossômica recessiva, e nos bovinos suíços castanhos como uma doença autossômica dominante (ver também ATAQUES CONVULSIVOS [CÃES], adiante). A história típica é de ataques recorrentes, com pouco ou nenhum outro sinal físico. As convulsões podem-se iniciar no primeiro ano de vida, porém mais freqüentemente começam no segundo ano. O ataque típico dura 1 a 2min e consiste de uma expressão de olhar fixo, uma queda para o lado e um disparo de movimentos nas extremidades. A evacuação da bexiga e do intestino é comum durante os ataques. Após a convulsão, o animal pode reobter rapidamente o seu estado normal ou agir atordoada e desordenadamente por alguns minutos. A glangliosidose GM 1 ocorre nos bezerros frísios endogâmicos na Irlanda e envolve uma redução (70 a 80%) na atividade da β-galactosidase. Os sinais clínicos se tornam evidentes durante as primeiras poucas semanas de vida, e incluem uma inclinação dos quartos posteriores, uma relutância ao se mover e uma rigidez. As lesões microscópicas incluem primariamente a vacuolização dos neurônios.

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