DIABETES MELITO EM CÃES DIABETES MELLITUS IN DOGS

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1 Curso de Medicina Veterinária Artigo de Revisão DIABETES MELITO EM CÃES DIABETES MELLITUS IN DOGS Janaína Ferrarese de Souza 1, Fernando Mattos 2 Stefania Márcia. 1 Graduanda do Curso de Medicina Veterinária 2 Professor Coordenador do Curso de Medicina Veterinária Resumo Introdução: Nos cães, o distúrbio mais comum do pâncreas endócrino é o diabetes melito (DM). Ocorre maior prevalência nos cães entre 7 a 9 anos de idade. Nos caninos, a forma mais comum de DM clinicamente identificada é o diabetes melito dependente de insulina (DMDI). Essa afecção é caracterizada por hipoinsulinemia permanente e pela necessidade de terapia insulínica exógena crônica. O diabetes melito não dependente de insulina (DMNDI) é menos frequente em cães e seu diagnóstico clínico torna-se mais difícil. Os quatro sinais clínicos clássicos do diabete são poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso. O diagnóstico do DM baseia-se nos sinais clínicos condizentes, hiperglicemia persistente em jejum e glicosúria o controle pode ser realizado com a verificação dos níveis séricos de glicose, as curvas de glicemia, frutosamina sérica e os níveis de concentrações de hemoglobina glicosilada. O principal objetivo da terapêutica do DM e do manejo de pacientes diabéticos é definido pela manutenção de um peso corporal estável e atenuação dos sinais clínicos causados pela hiperglicemia, juntamente com a prevenção da cetose e da hipoglicemia, aumentando assim, a qualidade de vida dos cães.este objetivo pode ser alcançado por meio da administração da insulina adequada, de dieta, exercícios, medicações hipoglicemiantes orais, evitar e controlar os distúrbios inflamatórios, infecciosos, neoplásicos e hormonais simultâneos..objetivo: Esse trabalho tem por objetivo realizar uma revisão de literatura e descrever os principais processos fisiopatológicos acerca do DM em cães, bem como destacar os sinais clínicos, métodos diagnósticos e tratamento dessa afecção, visando facilitar o bem-estar do animal.materiais e métodos: A revisão bibliográfica foi realizada consultando artigos, livros, revistas eletrônicas e sites.conclusões:o DM é uma doença que está se tornando cada vez mais comum na clínica de pequenos animais. Este fato poderá dever-se ao modo de vida dos animais de companhia que cada dia estão com espaços reduzidos, muitas vezes associado à diminuição da atividade física e a uma dieta desequilibrada.a maioria dos casos de DM é diagnosticada quando os animais já apresentam a sintomatologia típica da doença, sendo necessário a insulinoterapia. É imprescindível que o proprietário tenha consciência da gravidade desta doença e se comprometa na realização do tratamento correto juntamente com o médico veterinário, para que haja uma melhora na qualidade de vida do paciente canino diabético. Palavras-chave:Endocrinopatia, pâncreas, insulina, hiperglicemia, cães. Abstract Introduction: In dogs, the most common disorder of the endocrine pancreas sis diabetes mellitus (DM). Is more prevalent in dogs between 7-9 years old. In dogs, the most common clinically identified DM is insulin dependent diabetes mellitus (IDDM). This disease is characterized by permanent hypoinsulinemia and the need to chronic exogenous insulin therapy. The non-insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM) is less common in dogs and clinical diagnosis becomes more difficult. The four classical signs of diabetes are polyuria, polydipsia, polyphagia and weight loss. The diagnosis of diabetes is based on clinical signs consistent, persistent fasting hyperglycemia and glycosuria control can be performed with checking of serum glucose, the glucose curves, serum levels of fructosamine and glycated hemoglobin concentrations. The main objective of therapy of diabetes and diabetic management is defined to maintain a stable body weight and clinical signs of attenuation caused by hyperglycemia, along with the prevention of ketosis and hypoglycemia, thus increasing the quality of life for dogs. This goal can be achieved by administering the appropriate insulin, diet, exercise, oral hypoglycemic medications, prevent and control the inflammatory disorders, infectious, neoplastic and concurrent hormonal. Objective: This study aims to conduct a literature review and describe the pathophysiology processes about DM in dogs as well as highlighting the clinical signs,diagnostic methods and treatment of this disease, to facilitate the animal's well -being. Methods: The literature review was performed by consulting articles, books, electronic magazines and websites. Conclusion: The DM is a disease that is becoming increasingly common in clinical small animal. This fact may be due to the way of life of pets each day are in small spaces, often associated with decreased physical activity and an unbalanced diet. Most cases of DM diagnosed when the animals already showing the typical symptomatology of the disease, insulin therapy is needed. It is essential that the owner is aware of the seriousness of this disease and is committed in making the correct treatment along with the veterinarian,so there is an improvement in the quality of life of diabetic canine patient.. Keywords: Endocrinopathy, pancreas, insulin, hyperglycemia, dogs. Contato: nip@unicesp.edu.br Introdução Com a domesticação dos animais ocorreram diversas mudanças relacionadas aos hábitos dos animais de companhia, inclusive dos cães. No início da evolução, os cães possuíam um nível de atividade elevada, visto que eles caçavam pra se manter, ingeriam alimentos quando tinham disponíveis, mantinham níveis fisiológicos de hormônios sexuais e fugiam constantemente de seus predadores. Atualmente, os cães vivem com seus proprietários, em espaço reduzido diminuindo o acesso a exercícios, ingerindo rações comerciais e muitas vezes dietas caseiras ricas em carboidratos, sendo normalmente oferecidas à vontade. Como uma forma de controle de natalidade ou até de manter os cães mais calmos, eles são submetidos à esterilização, diminuindo o metabolismo. Essas mudanças de manejo a que são submetidos os cães geram alterações, como a obesidade, hipertensão e principalmente o diabetes melito (PORTAL EDUCAÇÃO, 2013; RAND et al., 2004; CATCHPOLE et. al., 2005; FURRER et al., 2010). Existem dois tipos de diabetes, o diabetes insípidus e o diabetes melito (DM). Diabetes insípido é uma doença rara em cães, que leva a uma alteração no mecanismo de excreção e

2 retenção da água. Essa afecção cursa com poliúria, polidipsia e baixa densidade urinária. Pode ser causado pela ausência de secreção ou síntese deficiente do hormônio antidiurético (ADH) ou pela incapacidade tubular renal em responder a esse hormônio (GRECO e STABENFELDT, 2004). Já o DM, é a endocrinopatia mais comum do pâncreas endócrino de cães. Nessa doença observa-se uma deficiência insulínica total ou relativa decorrente da secreção insulínica deficiente pelas células beta do pâncreas (CAPEN, 1998; NELSON, 2008; CHURCH, 2010). A prevalência relatada do DM canina é de 1:200, ocorrendo um pico entre 7 a 9 anos de idade. (FELDMAN, 2005, ENGELKINK, 2010). Também é observada uma predominância em algumas raças pequenas como Poodle toy, Dachshund, Schnauzers miniatura e Terriers, no entanto, todas as raças podem ser afetadas (NELSON, 2008). Adicionalmente, nota-se que as fêmeas caninas são acometidas pelo diabetes melito quase duas vezes mais quando comparadas com a frequência em machos (NELSON, 2010), tal fato está relacionado com o antagonismo crônico à insulina sofrido pelas cadelas durante o diestro (Pöpplet al., 2005). Em geral, o DM em cães pode ser classificado conforme a necessidade do animal em receber tratamento insulínico, como diabetes melito dependente de insulina (DMDI) e diabetes melito não dependente de insulina (DMNDI) (NELSON, 2008). No cão, a forma mais comum de DM clinicamente identificada é o DMDI (NELSON, 2008). O DMDI é caracterizado por hipoinsulinemia permanente e necessidade de terapia insulínica exógena crônica, sendo que suas causas podem ser hereditárias ou secundárias à pancreatite aguda ou atrofia pancreática (NELSON, 2008). Esta é a forma mais comum, havendo uma tendência ao desenvolvimento da cetoacidose diabética (CAD) (MACHADO, 2010). O DMNDI é menos frequente em cães, sendo difícil de ser reconhecido clinicamente (NELSON, 2008). Ocorre resistência periférica à insulina devido à barreira mecânica nos receptores celulares para insulina. Normalmente, a intolerância aos carboidratos pode ser induzida pela obesidade em cães, porém essa identificação é rara (NELSON, 2008; NELSON, 2010). Esse trabalho tem por objetivo realizar uma revisão de literatura e descrever os principais processos fisiopatológicos acerca do DM em cães, bem como destacar os sinais clínicos, métodos diagnósticos e tratamento dessa afecção, visando facilitar o bem-estar do animal. Revisão Bibliográfica Fisiologia Do Pâncreas e a Insulina O pâncreas está localizado na parte dorsal cavidade abdominal dos cães, estreitamente relacionada com o duodeno. (DYCE et al, 2004). Esse órgão é uma glândula fundamental para o sistema endócrino e digestivo, realizando duas principais funções no organismo: uma delas é produzir insulina através das ilhotas pancreáticas (previamente denominadas ilhotas de Langerhans, as quais são cercadas por células acinares) - que atua no controle do metabolismo de carboidratos e a outra é secretar enzimas digestivas que quebram proteínas, lipídios e carboidratos que são ingeridos na dieta, permitindo a sua absorção (CAPEN, 1998; DYCE et al., 2004; WHITE, 2009; ENGELKINK, 2010; HALL, 2011). A porção exócrina do pâncreas, representadas pelas células acinares, tem a função de sintetizar e secretar íons bicarbonato e enzimas do suco pancreático como: amilase pancreática, tripsina, lípase e nuclease (GRECO e STABENFELDT, 2004). As ilhotas de pancreáticas se diferenciam pelo tipo de hormônio que cada uma produz, sendo as principais: células α que secretam glucagon e células β, que são as mais abundantes e responsáveis pela produção de insulina (NELSON, 2008; HALL, 2011). Em 1889, o DM experimental foi produzido em cães pela remoção cirúrgica do pâncreas e, 32 anos mais tarde, Banting e Best (1921) descobriram a insulina (GRECO e STABENFELDT, 2004; ENGELKINK, 2010; HALL, 2011). O principal hormônio envolvido no armazenamento de energia é a insulina, que facilita a entrada de glicose nas células (GRECO e STABENFELDT, 2004; WHITE, 2009; ENGELKINK, 2010). O principal estímulo fisiológico para liberação de insulina das células β é a glicose circulante no sangue (glicemia) (GRECO e STABENFELDT, 2004), sendo considerado por Hall (2011), que os aminoácidos e outros fatores plasmáticos também podem desempenhar papel importante no controle da secreção da insulina. A membrana plasmática das células β apresenta receptores que se ligam à glicose, sendo assim, concentrações elevadas da glicemia fazem com que ocorra a liberação de insulina das ilhotas pancreáticas (GRECO e STABENFELDT, 2004; HALL, 2011). Conforme Hall (2011), uma resposta da secreção de insulina à concentração elevada de glicose plasmática forma mecanismo de retroalimentação muito importante para a regulação da concentração da glicemia, sendo que, qualquer elevação da glicemia aumenta a secreção de insulina e a insulina, por sua vez, aumenta o transporte de glicose para o fígado, para os músculos e para outras células, reduzindo consequentemente a concentração plasmática da glicose de volta até o seu valor normal. A glicemia normal em cães varia em torno de 70 a 110 mg/dl, com oscilações diárias de

3 apenas 10 a 20%. Se não houvesse mecanismos de controle precisos, essa variação mínima não poderia ser mantida, uma vez que a ingestão de grandes quantidades de carboidratos, exercícios exaustivos e até a fome certamente causaria grandes oscilações na glicemia (ENGELKINK, 2010). Desta forma, uma perda funcional das células β é irreversível em cães com DM, sendo necessária a terapia insulínica por toda a vida do animal com o objetivo de manter o controle glicêmico no estado diabético (NELSON, 2010). Essa deficiência de insulina pode ser resultado de uma destruição do tecido das ilhotas pancreáticas isoladamente ou uma combinação dos fatores chamados diabetogênicos, que interferem na atividade normal da insulina e predispõem o tecido das ilhotas a mais danos (CHURCH, 2010). Etiologia A etiologia do DM não está bem caracterizada no cão, mas sabe-se que é uma afecção multifatorial (NELSON, 2008). Predisposição genética, infecções, obesidade, pancreatite, medicamentos e outras afecções antagonistas à insulina e resposta imunomediada foram indicadas como principais causas desencadeantes da doença (NELSON, 2010). De acordo com Pöppl e González (2005), em seu experimento demonstraram que a obesidade e a dieta desbalanceada são fatores que estão ligados ao desenvolvimento do DM em cães. Isso ocorre porque reduz a expressão do gene GLUT4, principalmente no tecido adiposo que é uma característica dos estados de resistência insulínica e diabetes tipo 2. A resistência insulínica da obesidade e do diabetes tipo 2 se caracteriza por alterações em diversos pontos da via de transmissão do sinal da insulina, com redução da concentração e da atividade quinase do IR, da concentração e da fosforilação do IRS-1 e 2, da atividade da PI 3-quinase, da translocação do GLUT4 e da atividade das enzimas intracelulares. Isso pode ocorrer em paralelo à manutenção da atividade normal da via mitogênica, representada pela MAP quinase. (AIRES, 2013) O uso de medicamentos, como os corticosteroides e os progestágenos, causa diminuição da sensibilidade à insulina, principalmente no caso dos corticosteroides, se forem usadas formulações de longa ação ou se a aplicação for repetida (RUCINSKY et al., 2010). Devido a, ação antagônica à insulina, os hormônios diabetogênicos podem levar a exaustão temporária das células beta das ilhotas pancreáticas. (NELSON, 2010). Os hormônios diabetogênicos são os glicocorticóides, a adrenalina, o glucagon, progesterona e o GH. Concentrações plasmáticas aumentadas de qualquer um desses hormônios, devido a, secreção excessiva, a danos na degradação ou a administração exógena, resultarão em um antagonismo a insulina e/ou a um favorecimento da gliconeogênese e glicogenólise hepática, hiperinsulinemia, e tolerância prejudicada a glicose. (CATCHPOLE et al., 2005) O controle da glicose pode estar comprometido na presença de outras endocrinopatias, como o hiperadrenocorticismo ou na acromegalia, que pode levar ao desenvolvimento de DM, no entanto, comumente a hiperglicemia gerada é transitória (CATCHPOLE et al., 2005) e pode ser revertida quando a doença primária é devidamente controlada (HOENIG, 2002). O hiperadrenocorticismo causa uma secreção excessiva de cortisol no organismo, esse hormônio é hiperglicêmico e a acromegalia é uma doença rara causada pelo excesso de hormônio do crescimento (GH) que é antagônico a insulina, sendo assim as duas enfermidades predispõe o indivíduo ao DM (PÖPPL e GONZÁLEZ 2005). De acordo com Hoenig (2002), nos cães, a pancreatite pode iniciar a degradação das células, fazendo com que haja uma liberação de antígenos que podem estimular uma resposta imune e, potencialmente, acentuar a destruição das células β. Há evidências de que cães com pancreatite crônica confirmada podem apresentar redução da tolerância à glicose, podendo, posteriormente desenvolver o DM (CATCHPOLE et al., 2005). Fisiopatogenia Com a hipoinsulinemia, a glicose acumula-se na circulação causando hiperglicemia. Conforme a concentração de glicose no sangue aumenta, a capacidade das células tubulares renais reabsorverem a glicose a partir do ultrafiltrado glomerular vai sendo excedida, resultando em glicosúria. A glicosúria cria diurese osmótica, causando poliúria e a polidipsia compensatória visando evitar a desidratação (NELSON, 2008; ENGELKINK, 2010). Ainda como resultado da hipoinsulinemia, ocorre a degradação muscular e da gordura para produção hepática da glicose, provocando perda de peso. Nos diabéticos com a falta relativa ou absoluta da insulina, a glicose não entra nas células do centro da saciedade, fazendo com que esses indivíduos tornem-se polifágicos, por causa da hiperglicemia (NELSON, 2008). Todas as alterações supra-citadas justificam os quatro sinais clássicos do DM: poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso (CATCHPOLE et. al., 2005; NELSON, 2008; ENGELKINK, 2010; NELSON, 2010; RUCINSKY et al., 2010). Alguns animais apresentam sinais sistêmicos em consequência à CAD, tais como anorexia, vômitos e desidratação. Outros sinais incluem fraqueza, letargia e catarata em cães (RUCINSKY et al., 2010).

4 Sinais Clínicos e Diagnóstico O histórico de todos os cães diabéticos inclui polidipsia, poliúria, polifagia e perda de peso. Esses sinais clínicos são geralmente imperceptíveis pelo proprietário (NELSON, 2010; PORTAL EDUCAÇÃO, 2013). Os cães que estão na fase inicial de desenvolvimento do DM são considerados como diabéticos subclínicos. Muitos desses cães, geralmente, parecem ser saudáveis e geralmente são identificados quando fazem exames laboratoriais de rotina (RUCINSKY et al., 2010). Ao exame físico não são constatadas nenhuma alteração clássica, mas muitos cães inicialmente diabéticos apresentam-se obesos, no entanto, cães com diabetes prolongado e sem tratamento podem apresentar perda de peso (NELSON, 2010). Os cães não são levados ao veterinário até que os sinais clínicos do diabetes tornem-se evidentes e preocupantes para o proprietário (NELSON, 2008). Uma vez que o proprietário demore em levar o animal ao veterinário, cães com DMNDI frequentemente progridem para DMDI, presumivelmente devido à perda de células secundária à hiperglicemia não controlada (CATCHPOLE et al., 2005). Por esse motivo, é comum que os cães já apresentem hiperglicemia em jejum e glicosúria quando chegam ao consultório. Sendo assim, todos os cães devem ser considerados com DMDI, devendo ser tratados com a terapia insulínica, a menos que se tenha uma suspeita de DM secundário a um distúrbio antagonista da insulina (NELSON, 2008). O diagnóstico do DM baseia-se nos sinais clínicos condizentes, que são a hiperglicemia persistente em jejum e a glicosúria (CATCHPOLE et al., 2005; NELSON, 2010). De acordo com Linet al. (2014), o diagnóstico e controle do DM também podem ser realizados com a verificação dos níveis séricos de glicose, as curvas de glicemia, frutosamina sérica e os níveis de concentrações de hemoglobina glicosilada. É possível mensurar rapidamente a glicose sérica utilizando glicosímetro portátil e a glicosúria com a utilização de fitas reagentes (NELSON, 2010). A mensuração da glicemia também pode ser feita utilizando procedimentos laboratoriais (HOENIG, 2005). A avaliação laboratorial mínima em qualquer diabético deve incluir uma urinálise com cultura bacteriana, glicemia em jejum, hemograma completo, provas de função renal (ureia e creatinina), proteína sérica total, albumina sérica, alanina amino-transferase sérica (ALT) e fosfatase alcalina sérica (NELSON, 1994 apud FARIA, 2007). A análise urinária revela presença de glicosúria e muitas vezes cetonúria, quando o cão apresenta-se no quadro de cetoacidose diabética. Cistites bacterianas são comuns, causando a presença de bacteriúria, pois a glicose serve como alimento para as bactérias causando um ambiente propício para sua proliferação. E a glicosúria está presente indicando que o nível de glicose que os rins podem absorver foi excedido, então essa glicose passa a ser excretada de 8-11mmol/ litro. A causa mais comum da presença de glicosúria é a glicose sanguínea (maior que 180 mg/dl em cães) que excede o limiar renal de reabsorção de glicose. (TINDALL, 1993) Handet al. (2000) afirmam que os resultados da completa avaliação sanguínea revelam concentrações normais dos elementos presentes no sangue em casos DM controlada. Um aumento global no volume celular pode estar presente em cães com diabetes cetoacidótica, devido a, diminuição do líquido extracelular, gerando assim, uma diurese osmótica. Leucocitose ou alteração na morfologia das células brancas para sua forma imatura pode indicar processos inflamatórios secundários. Segundo Handet al. (2000), um aumento na atividade sérica de ALT no soro pode estar presente em casos de lipidose hepática resultando em danos nas células hepáticas. A atividade sérica de FA também pode estar aumentada no soro. Esse aumento está primariamente associada ahepatomegalia. As provas de função renal (ureia e creatinina) são feitas porque a hiperglicemia excede a filtração glomerular dos túbulos renais e lesa as células beta, além disso a própria glicose é tóxica ao glomérulo renal, causando o aumento dessas taxas caso o DM não esteja controlado. (NELSON, 2008). A hiperglicemia diferencia DM de glicosúria renal primária, enquanto a glicosúria diferencia DM de outras causas de hiperglicemia, como estresse, hiperadrenocorticismo, terapia com glicocorticoides, progestágenos, acetato de megestrol e diuréticos tiazínicos (NELSON, 2008; PORTAL EDUCAÇÃO, 2013). O valor da glicemia normal em jejum dos cães é de 70 a 110 mg/dl e valores superiores a 200 mg/dl podem ser considerados como diagnóstico positivo, caso não haja fatores complicadores, como hiperglicemia devido ao estresse, drogas e hiperglicemia pós-prandial (ENGELKINK, 2010; PORTAL EDUCAÇÃO, 2013). Desenvolve-se frequentemente catarata em cães com DM pouco controlado. A formação de catarata em cães relaciona-se com o trajeto do sorbitol exclusivo com o qual a glicose é metabolizada no cristalino, e leva a edema lenticular e interrupção na transmissão luminosa normal (AILLO, 2001), sendo que a maioria dos cães desenvolve esta alteração entre 5 e 6 meses após o diagnóstico de DM (PÖPPL et al., 2005). A CAD está associada, preferencialmente, aos caninos diabéticos insulino-dependentes. Os

5 corpos cetônicos são formados no fígado a partir da metabolização de ácidos graxos livres decorrentes da lipólise em ácido ß-hidroxibutírico (ßHB), gerando ácido acetoacético (AcAc) e acetona (CRIVELENTI et al., 2009). Os corpos cetônicos são decorrentes da deficiência na utilização da glicose que vai induzir o catabolismo das reservas corporais, o aumento da cetogênese hepática, da lipólise e a mobilização de ácidos graxos livres, culminando em hipercetonemia e alterações do equilíbrio ácido-base (NELSON, 2008). A CAD é uma das complicações graves mais comuns que podem ocorrer em animais diabéticos não-controlados, sinais clínicos como perda de peso, letargia, anorexia e vômitos são notados. Podem ocorrer complicações como anemia, anormalidades eletrolíticas, doenças neurológicas e insuficiência renal aguda. Essa doença é caracterizada por uma elevada hiperglicemia e presença de corpos cetônicos na urina e concentrações reduzidas de bicarbonato no sangue. A CAD pode causar complicações sérias como problemas neurológicos, insuficiência renal aguda, pancreatite e anemia, podendo levar a coma e morte do animal (NELSON, 2010). Os corpos cetônicos são usados para a produção de energia na maior parte dos tecidos corporais e se formam, quando ácidos graxos são liberados do tecido gorduroso e transportados para o fígado. Este então produz corpos cetônicos, a partir daqueles ácidos graxos. A produção excessiva de corpos cetônicos pode ocorrer no DM sem controle, e, enquanto as cetonas se acumulam, podem acontecer cetose por fatores que contribuem para a formação de corpos cetônicos na cetoacidose diabética que são a hipoinsulinemia, o jejum e desidratação. O tratamento da CAD vida restaurar o volume intravascular, corrigir a desidratação e os distúrbios eletrolíticos e ácido-base, e reduzir as concentrações de glicose sanguínea. A fluidoterapia é um dos pontos-chave no tratamento da CAD, a solução de NaCl 0,9% é mais utilizada e a velocidade de infusão depende do grau de desidratação. Outro ponto importante no tratamento da CAD é a terapia insulínica para redução da hiperglicemia, e o ideal é a utilização de insulinas de rápida ação (TILLEY e SMITH Jr., 2008). Exames complementares Teste de tolerância à glicose O teste de tolerância à glicose é um exame que pode ser executado para o diagnóstico do diabetes. Esse teste é realizado por meio de injeções intravenosas de uma solução de glicose a 50%, após um jejum noturno. Na outra veia, é feito o controle da concentração plasmática de glicose aos 0, 5, 15, 25, 35, 45 e 60 minutos após a injeção de glicose. Em animais não diabéticos, a glicemia volta aos padrões normais em 45 a 60 minutos (FARIA, 2007). Apesar de este teste ser bem sensível, ele não é específico para verificar a função das células β e ainda é influenciado pela dieta, fármacos e até doenças extra-pancreáticas. Além disso o teste não é seguro, pois se o animal for diabético ele terá uma hiperglicemia acentuada podendo levá-lo a óbito. (NELSON, 2008). Hemograma Em pacientes diabéticos não complicados o hemograma geralmente está normal (NELSON, 2008). No entanto, pode ocorrer uma discreta policitemia relativa à desidratação (COOK, 2012; PORTAL EDUCAÇÃO, 2013). Pode aparecer também leucocitose, caso ocorra algum processo infeccioso ou inflamatório concomitante (PORTAL EDUCAÇÃO, 2013). A linfopenia e eosinopenia podem ser causadas pelo estresse e isso acontece frequentemente em animais diabéticos, principalmente quando se encontram em CAD. Adicionalmente, a linfopenia leve pode também estar associada a doença crônica (HOENIG, 2005). Frutosamina A frutosamina é uma proteína constituída principalmente de albumina, que foram submetidas à glicolisação na circulação e que reflete o controle glicêmico em 1 a 2 semanas anteriores, já que a meia-vida da albumina é de 14 a 20 dias (GROSS et al., 2002). Uma concentração de frutosamina elevada indica hiperglicemia persistente nas últimas duas semanas e pode indicar diabetes mal controlada. Uma concentração sérica de frutosamina baixa sugere dose excessiva de insulina, que pode ocorrer devido ao aparecimento de remissão diabética (COOK, 2012). A frutosamina sérica pode também ser usada para distinguir cães hiperglicêmicos diabéticos daqueles não diabéticos, especialmente em cães de meia idade (FARIA, 2007). Hemoglobina glicolisada A hemoglobina glicosilada é um produto de hemoglobina com a glicose ligada à sua valina N- terminal, que forma uma cadeia beta. Este é um processo lento, não enzimático e irreversível (LIN et al., 2014). Nos cães foram identificados três tipos de hemoglobina glicosilada, incluindo hemoglobina (Hb) A1a, A1b e A1c. A HbA1c é a fração glicolisada mais importante da molécula de hemoglobina em comparação com A1a e A1b. A concentração de HbA1c na corrente sanguínea periférica dependerá da duração e da extensão da

6 hiperglicemia, bem como a vida do eritrócito (SACKS, 2011). Em pacientes humanos diabéticos, o procedimento de diagnóstico utilizando a HbA1c como indicador de DM tem alguns benefícios práticos em comparação com a glicemia de jejum e teste oral à glicose (LIN et al., 2014). As vantagens são as seguintes: os sujeitos não precisam estar em jejum; a amostra pode ser recolhida a qualquer hora dia; os resultados não se alteram por fatores agudos como estresse e exercício físico; os resultados refletem a concentração de glicose em longo prazo no sangue (SACKS, 2011). Ao contrário da glicose sanguínea, que é facilmente influenciada pelo exercício, alimentação, administração de insulina ou estresse, a HbA1c possui estrutura estável (SACKS, 2011), enquanto a frutosamina avalia de 1 a 2 semanas retroativas a data do exame, a hemoglobina glilisada reflete claramente os níveis de glicose das útimas 10 a 14 semanas. (LIN et al., 2014). De acordo com Linet al. (2014), devido à estabilidade da HbA1c, ela é um biomarcador muito importante para o diagnóstico de DM em humanos. Além disso, apenas alterações crônicas no metabolismo da glicose (hipoglicemia crônica ou hiperglicemia) podem induzir mudanças significativas nas concentrações de HbA1c em cães. Curva glicêmica As curvas glicêmicas são mensurações de glicose feitas em intervalos frequentes, comumente utilizadas para avaliar o desempenho do tratamento insulínico (HOENIG, 2005). Atualmente, os glicosímetros portáteis facilitaram a realização das curvas glicêmicas aos proprietários e veterinários, uma vez que exigem pequenas amostras de sangue e pode ser realizados em casa (HOENIG, 2005). Para a realização desse exame, o cão deve ficar internado por no mínimo 12 horas para efetuar a coleta de sangue a cada 1 ou 2 horas para mensuração da glicemia. Feito isso, o veterinário poderá fazer adaptações no tratamento (TILLEY e SMITH Jr., 2008). Esse exame também pode ser realizado em casa com o auxílio do glicosímetro portátil, sendo feito mensurações também a cada 1 ou 2 horas, durante 12 ou 24 horas. Esse exame deve ser repetido a cada 3 meses (TILLEY e SMITH Jr., 2008). A curva glicêmia serve para averiguar a eficácia da insulina, o período de latência depois da aplicação e a concentração máxima e mínima da glicose no sangue e quando estas ocorrem (TILLEY e SMITH Jr., 2008). O início do tratamento com insulina requer acompanhamento rigoroso, até que o animal e o proprietário estejam adaptados com a rotina. Leva em média de dias até que o veterinário possa definir a dose diária e a frequência de aplicações (uma ou duas vezes ao dia) que o animal irá precisar. Para isso é preciso fazer um exame chamado curva glicêmica, que diz se a dose de insulina foi efetiva, quanto tempo ela agiu no organismo do animal e valor mais alto e mais baixo de glicemia (NELSON, 2008). A curva de glicemia é apenas indicada quando se suspeita de um mal controle dos níveis de glicose, fornecendo indicações que permitem fazer ajustes racionais à terapia insulínica. A avaliação da história clínica, do exame físico, do peso corporal, e da concentração da frutosamina sérica são preponderantes para se determinar quando é necessário realizar uma curva de glicemia, desta forma, limita-se a realização desta prova e consequentemente reduz-se o número de punções venosas e de hospitalizações, minimizando-se o stresse do animal a esta prova, melhorando-se assim a probabilidade de obter resultados fiáveis quando se realizar a curva de glicemia (MACHADO, 2010). Urinálise Na urinálise, as anormalidades mais comuns associadas ao DM são glicosúria, cetonúria, proteinúria, bacteriúria com ou sem piúria e hematúria (PORTAL EDUCAÇÃO, 2013). Em vista disso, é comum que ocorra um aumento na densidade urinária (PÖPPL e GONZÁLEZ, 2005). O DM normalmente é identificado pela presença de glicose na urina (SACKS, 2011). Deve-se ressaltar que a glicosúria não ocorre exclusivamente no diabetes, devendo ser realizado o diagnóstico diferencial com as doenças: hiperadrenocorticismo, hipotireoidismo, diestro, feocromocitoma, pancreatite, neoplasia pancreática, insuficiência renal, uso de fármacos (glicocorticóides e progestágenos) e infecções (cistite e piometra). Para o DM devem-se associar sempre os achados urinários com a dosagem sérica de glicose (PORTAL EDUCAÇÃO, 2013). A cetonúria marcada acompanhada de sinais sistêmicos da DM serve para o diagnóstico de CAD (COOK, 2012). RUCINSKY et al. (2010), aconselham a realização de cultura urinária em paciente diabéticos que apresentem glicosúria, uma vez que é comum a presença de infecção. Tratamento O principal objetivo da terapêutica do DM e do manejo de pacientes diabéticos é definido pela manutenção de um peso corporal estável e atenuação dos sinais clínicos, juntamente com a prevenção da cetose e da hipoglicemia (NELSON, 2008; MACHADO, 2010; COOK, 2012; PORTAL EDUCAÇÃO, 2013). Por ser uma doença multifatorial, um tratamento complexo deverá ser instituído para

7 que se atinja o objetivo desejado. Essa terapia deve ser composta de: administração da insulina adequada, dieta, exercícios, evitar e controlar os distúrbios inflamatórios, infecciosos, neoplásicos e hormonais simultâneos (GROU, 2008; NELSON, 2008; RUCINSKY et al., 2010). Segundo Church (2010), existem duas formas de suplementar a deficiência de insulina. Uma consiste na administração de insulina exógena e a segunda estratégia utiliza agentes que atuam para aumentar a secreção de insulina, como a Sulfonilureia, que ajuda o pâncreas a produzir mais insulina e o organismo a utilizar a insulina que produz. Esta última estratégia depende da presença de quantidade significativa de tecido ainda secretando insulina de forma eficaz ou com potencial para isto. Sendo assim, ela se torna inviável, uma vez que o cão é diagnosticado com DM, pois normalmente o paciente já está dependente de insulina (ENGELKINK, 2010; NELSON, 2010). A glipizina e a gliburida são as sulfonilureias mais usadas para estimular a secreção insulínica do pâncreas e ao mesmo tempo melhoram a sensibilidade dos tecidos à ação da insulina. Esses fármacos tem ação hipoglicemiante é utilizado em paciente diabético (ENGELKINK, 2010; MACHADO, 2010). Porém, os fármacos hipoglicemiantes orais estão indicados no tratamento do DMNDI nos gatos, visto que eles são ineficazes em melhorar o controle glicêmico nos cães com diabete melito. Provavelmente, isto se deve ao fato de que o DMNDI é menos frequente em cães, sendo difícil de ser reconhecido clinicamente e quando os pacientes chegam para o veterinário realizar o diagnóstico, já tem se tornado DMDI. No DMDI ocorre uma perda das células β do pâncreas, e esse processo não pode ser revertido com fármacos (NELSON, 2008; ENGELKINK, 2010). Exercícios A prática de exercícios pode ser importante para ajudar a manter o controle glicêmico dos pacientes diabéticos, porque promove perda de peso e corrige a resistência à insulina induzida pela obesidade (NELSON, 2008; ENGELKINK, 2010). Os cães diabéticos devem manter uma rotina diária de exercícios, de preferência no mesmo horário todos os dias. Apesar de serem de suma importância os exercícios, devem-se evitar atividades exaustivas que podem levar o cão à hipoglicemia grave (GROU, 2008; NELSON, 2008). O proprietário precisa ser informado sobre a possibilidade de o cão desenvolver hipoglicemia e deve sempre portar uma fonte de glicose (como ampolas de glicose ou mel), caso ocorra algum sinal de hipoglicemia no cão (MACHADO, 2010; NELSON, 2008). Terapia dietética Independente do tipo de DM apresentado pelo cão, a terapia dietética deve ser iniciada e direcionada para a correção da obesidade, a manutenção da consistência na sincronização e no teor calórico das refeições e o fornecimento de uma dieta que minimize as variações pósprandiais na glicose sanguínea, alimentação rica em fibras e com no máximo 20% de gordura, deve haver uma quantidade controlada de carboidratos na dieta, pois o mesmo é convertido em glicose, no mercado estão disponíveis rações diet e obesity que podem ser usadas na dieta de cães diabéticos. (GROU, 2008; NELSON, 2008; RUCINSKY et al., 2010). Deve-se reduzir o peso dos animais obesos durante um período de 2 a 4 meses, alimentandoos com 60-70% das calorias calculadas para o seu peso corporal ideal (MACHADO, 2010). Devido às alterações do metabolismo lipídico que acompanham o DM, recomenda-se uma dieta baixa em gordura (17% da matéria seca), com predomínio de ácidos gordos insaturados. Para evitar uma perda de peso indesejável, não se devem recomendar dietas com baixo teor em gordura (< 30% da energia metabólica) em cães diabéticos com deficiente condição corporal (NELSON, 2008; MACHADO, 2010). A terapia dietética inicia-se simultaneamente com a terapia insulínica (VEIGA, 2007; NELSON, 2008; ENGELKINK, 2010). Sempre depois da aplicação da insulina no animal, oferecer comida para evitar hipoglicemia. O tratamento mais utilizado é a aplicação de insulina duas vezes ao dia e obrigatoriamente o animal tem que ingerir alimento pelo menos essas duas vezes para evitar um quadro hipoglicêmico. O ideal é fracionar ainda mais a dieta desse animal para quatro vezes ao dia, para ter uma digestão mais prolongada evitando assim picos de hipoglicemia ao longo dia (MACHADO, 2010). Algumas rações comerciais para o controle da obesidade e glicêmico são: Hill sprescription diet r/d, Hill sprescription diet w/d, Royal CaninWeightcontrol/Diabetic, Royal CaninObesity e Rações light/diet (NELSON, 2008). Insulinoterapia A insulina é a base fundamental no tratamento da DM. A insulina comercial induz as mesmas respostas farmacológicas que o hormônio endógeno. A insulina comercial é classificada em tipos pela prontidão, duração e intensidade de ação após a administração subcutânea. Como de ação curta (Regular crystalline), de ação intermediária (NPH, Lente) e de ação prolongada (Ultralente, PZI), conforme figura 3 (NELSON, 2008; MACHADO, 2010; COELHO, 2011). A insulina glargina pode ser uma alternativa adequada para aqueles casos nos quais a duração da ação da insulina Lente é muito curta

8 para o controle eficaz das glicemias (NELSON, 2010). No cão diabético, inicia-se o tratamento insulínico com as insulinas de ação intermediária, como a NPH e Lente (NELSON, 2008). A dosagem da insulina Lente ou NPH (Insulina Recombinante Humana) deve ser de aproximadamente 0,5U/Kg a cada 12 horas (NELSON, 2008). A insulina NPH deve ser a primeira opção para o controle dos cães diabéticos e a dose inicial deve ser de 0,2 a 0,5 U/Kg, administrada a cada 12 horaas. Mais especificamente, os cães que pesam menos de 10 Kg devem começar com uma dose de 0,35 U/Kg uma vez ou duas vezes por dia, os cães que pesam entre 10 e 25 Kg devem ser tratados com 0,3 U/Kg uma ou duas vezes por dia, e os cães que pesam mais de 25 quilos devem receber 0,25 U/Kg. Estas doses iniciais de insulina são doses muito baixas, que depois devem ser ajustadas lentamente conforme for necessário (MACHADO, 2010). Os animais recentemente diagnosticados deverão ser hospitalizados por um período de 24 a 48h, para que se conclua a avaliação e inicie o tratamento insulínico. Durante este período deve-se fazer a verificação da glicemia no momento da administração da insulina e nas 3, 6 e 9 horas seguinte, de modo a detectar possíveis hipoglicemias (< 80 a 90 mg/dl). Se isto ocorrer deve-se diminuir a dose da insulina antes de o animal retorne para casa. Pode acontecer de o animal ficar hiperglicêmico durante o internamento, caso isso ocorra, não se deve alterar a dose de insulina, pois o objetivo principal desta fase não é, imediatamente, conseguir um bom controle glicêmico. Nesta fase, os objetivos são: reverter a glucotoxicidade, permitir que o animal se adapte ao tratamento com insulina e à nova dieta, e ensinar ao proprietário todos os cuidados a ter com o seu animal (NELSON, 2008; TILLEY e SMITH Jr., 2008; MACHADO, 2010; COELHO, 2011). Recomenda-se a aplicação na região lateral do tórax e que o proprietário faça rotação dos lados de aplicação. Essa prática reduz a variabilidade da absorção entre dias. Deve-se penetrar a pele do animal com a agulha rapidamente, não havendo necessidade de se puxar o êmbolo da seringa para checar se um vaso foi atingido. O local da injeção deve ser desinfetado com álcool, deixando a pele e pêlos secarem antes da aplicação (NELSON, 2010). Os locais de mais fácil acesso para coleta de sangue para mensuração da glicemia no animal com o glicosímetro portátil são base da cauda, coxim, lábios internos e ponta de orelha (MACHADO, 2010). Para a manipulação da insulina, não se deve agitar o frasco e sim rolar, delicadamente. O processo de congelamento ou aquecimento da insulina pode inativa-la, porém a perda de atividade da insulina só deve ser considerada quando os sinais clínicos do animal reaparecem e não se encontrar nenhuma justificativa para o sucedido (COELHO, 2011). A insulina deve ser armazenada na geladeira de modo a manter um ambiente e temperatura constantes (NELSON, 2008; COELHO, 2011). Em medicina veterinária, como lidamos com diversos tamanhos de animais, o tipo de seringa utilizada para aplicar insulina deve ser adaptada para o tamanho do animal e quantidade de gordura que ele possui. Existe 3 tipos de seringa: de 30 unidades, 50 e 100 (capacidade total de 0,3 ml, 0,5 ml e 1 ml respectivamente), todas com opção de agulha longa ou curta. Cães muito pequenos e gatos, que irão receber pouco volume de insulina por aplicação precisam de seringas com menor volume (30-50U) e os animais com pouca capa de gordura precisam de agulha adaptada pro seu score corporal (NELSON, 2008). Uma observação importante: as seringas com capacidade de 30U e de 50 U são marcadas de 1 em 1 unidade, facilitando os animais que precisam de dose total ímpar, ao contrário das seringas de 100 U que são marcadas de 2 em 2 unidades, possibilitando somente aplicação de total de dose par (TILLEY e SMITH Jr., 2008). Um dos problemas decorrentes do regime de insulinoterapia em cães inclui a superdosagem de ou subdosagem de insulina causando o efeito Somogyi, a curta duração no efeito da insulina intermediária e NPH, e a administração de uma única dose de insulina diária. O efeito Somogyi resulta de uma resposta fisiológica normal na iminência de hipoglicemia induzida pelo excesso de insulina. Quando a concentração de glicose sanguínea diminui para valores inferiores a 65 mg/dl ou quando a concentração da glicose sanguínea diminui rapidamente ocorrendo uma estimulação direta da glicogenólise hepática induzida pela hipoglicemia e pela secreção de hormônios diabetogênicos, como a epinefrina e o glucagon, aumentando a concentração plasmática de glicose e minimizando os sinais de hipoglicemia (TILLEY e SMITH Jr., 2008; MACHADO, 2010; NELSON, 2010). Considerações Finais O DM é uma doença que está se tornando cada vez mais comum na clínica de pequenos animais. Este fato poderá dever-se ao modo de vida dos animais de companhia que cada dia estão com espaços reduzidos, muitas vezes associado à diminuição da atividade física e a uma dieta desequilibrada. A maioria dos casos de DM é diagnosticada quando os animais já apresentam a sintomatologia típica da doença, sendo necessário a insulinoterapia. É imprescindível que o proprietário tenha consciência da gravidade desta doença e se comprometa na realização do tratamento correto juntamente com o médico veterinário, para que haja uma melhora na qualidade de vida do paciente canino diabética.

9 Agradecimentos Agradeço a Deus por ter me ajudado durante a jornada da graduação. Agradeço também à minha família por todo apoio e carinho. Aos meus amigos o meu agradecimento por todo companheirismo durante o curso. Quero agradecer ao meu orientador, Stefania Márcia de oliveira Souza,Enfim, agradeço a todos que contribuíram ara que esse sonho fosse realizado. Referências 1 - AILLO, S. E. Manual Merk de Veterinária 8ª ed. São Paulo, RS: Editora Roca, p. 2 - AIRES, M. M. Fisiologia. 4 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, p CATCHPOLE, B. et al. Canine diabetes mellitus: canolddogsteachus new tricks?. Diabetologia, p , CHURCH, D. B. Medicamentos empregados no tratamento de desordens da função pancreática. In: MADDISON, J. E.; PAGE, S. W.; CHURCH, D. B. Farmacologia clínica de pequenos animais. 2 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, p COELHO, J. R. D. Aspetos Comparativos da Diabetes Mellitus no Cão e no Gato Dissertação (Mestrado integrado em Medicina Veterinária) - Universidade de Trás-os Montes e Alto Douro Vila Real, 90 p COOK, A. K. Monitoringmethods for dogsandcatswith diabetes mellitus. Journalof Diabetes Science Technology, v. 6, p , CRIVELENTI, L. Z. et al. Cetoacidose diabetic canina. Ciência Rural, Santa Maria, DYCE, J. M., SACK, W. O., WENSING, C. I. G. Tratado de anatomia veterinária. 3 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, p ENGELKINK, L. R. Fisiologia endócrina e metabólica em medicina veterinária. 2 ed. São Paulo: Roca, p FARIA, P. F. Diabetes mellitus em cães. Acta Veterinaria Brasílica, v. 01, p. 8-22, FAUCI, A. S. et al. Harrison sprinciplesofinternal Medicine. 17 ed. New York, NY: McGraw - Hill Medical, p FELDMAN, E. C. Diabetes mellitus. In: ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C. Textbookofveterinaryinternal medicine. Elsevier, FURRER, D. et al. Amylinreduces plasma glucagon concentration in cats. The VeterinaryJournal. v. 184, p , GRECO, D.; STABENFELDT, G. H. Endocrinologia. In: CUNNINGHAM, J. G. Tratado de fisiologia veterinária. 3 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, p GROSS, J. L. et al. Diabetes Melito: Diagnóstico, Classificação e Avaliação do Controle Glicêmico. Arquivo Brasileiro de Endocrinologia e Metabologia, v. 46, p , GROU, I. M. L. Diabetes mellitos em canídeos p. Dissertação (Mestrado em medicina veterinária) - Universidade técnica de Lisboa HALL, J. E. Tratado de fisiologia médica. 12 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, p HOENIG, M. Comparativeaspectsof diabetes in dogsandcats. Molecular andcellularendocrinology, p , HOENIG, M. Diabetes mellitus andtesting in thedogandcat in: 56th Annualmeetingofthe American Collegeofveterinarypathologists (ACVP) and 40th Annual meeting ofthe American society for veterinaryclinicalpathology (ASVCP), Boston, LIN, C. et al. CanineGlycosylatedHemoglobinStabilityatRoomandRefrigerator

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