Auto-imunidade Doenças auto-imunes. Sandra Bertelli Ribeiro Doutoranda Lab. de Imunologia

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1 Auto-imunidade Doenças auto-imunes Sandra Bertelli Ribeiro Doutoranda Lab. de Imunologia

2 Célula tronco-hematopoiética Pluripotente. - Progenitor linfóide comum - Progenitor mielóide comum

3 TOLERÂNCIA IMUNOLÓGICA Linfócito + antígeno Proliferação/ imunogênico diferenciação Linfócito + antígeno Apoptose/ tolerogênico anergia Linfócito + antígeno Sem resposta não-imunogênico ATIVAÇÃO TOLERÂNCIA IGNORÂNCIA

4 TOLERÂNCIA IMUNOLÓGICA Os antígenos próprios são geralmente tolerogênicos. Os antígenos provenientes de microrganismo são imunogênicos.

5 TOLERÂNCIA IMUNOLÓGICA - O sistema imune não deve reagir contra antígenos próprios do indivíduo. - TOLERÂNCIA IMUNOLÓGICA: é a não responsividade a antígenos.

6 COMO A TOLERÂNCIA IMUNOLÓGICA É ESTABELECIDA?

7 TOLERÂNCIA IMUNOLÓGICA A tolerância imunológica é estabelecida pela exposição dos linfócitos aos antígenos.

8 TOLERÂNCIA IMUNOLÓGICA TOLEROGÊNICOS ANTÍGENOS PRÓPRIOS IGNORADOS

9 TOLERÂNCIA IMUNOLÓGICA TOLERÂNCIA CENTRAL: Induzida quando os linfócitos em desenvolvimento encontram estes antígenos nos órgão linfóides geradores.

10 TOLERÂNCIA CENTRAL DE LINFÓCITOS T Se no timo um linfócito T interage fortemente com um antígeno próprio apresentado via MHC este linfócito recebe sinais que estimulam a apoptose. SELEÇÃO NEGATIVA

11 TOLERÂNCIA CENTRAL DE LINFÓCITOS T SELEÇÃO NEGATIVA: OCORRE A ELIMINAÇÃO DE LINFÓCITOS QUE INTERAGEM FORTEMENTE COM O ANTÍGENO PRÓPRIO.

12 TOLERÂNCIA CENTRAL DE LINFÓCITOS B Linfócitos B que reagem com antígenos próprios na medula óssea tanto podem ser destruídos como podem alterar a especificidade do seu receptor. Seleção negativa Editoramento do receptor

13 Editoramento do receptor As células podem reativar a sua maquinaria de recombinação do gene de imunoglobulina e passa desta forma a expressar uma nova cadeia leve que se associa a cadeia pesada previamente expressa.

14 Desenvolvimento e a sobrevivência dos linfócitos T Células T que reagem fortemente com antígeno próprio são eliminados Os progenitores de células T desenvolvem-se na medula óssea e migram para o TIMO Seleção positiva e negativa ocorre no timo. Migram para os órgão linfóides periféricos Células T ativadas migram para locais de infecção

15 Desenvolvimento e a sobrevivência dos linfócitos B SELEÇÃO NEGATIVA????? Geração de receptores de células B na medula óssea Seleção negativa na medula óssea ou editoramento do receptor Células B migram para os órgão linfóides periféricos Baço Células B maduras expressam IgM e IgD Células B ativadas originam os plasmócitos e células B de memória

16 Interação com auto-antígenos Apoptose Anérgica Ignorante Madura

17 TOLERÂNCIA IMUNOLÓGICA TOLERÂNCIA PERIFÉRICA: Quando os linfócitos maduros encontram estes antígenos próprios nos orgãos linfóides periféricos.

18 TOLERÂNCIA PERIFÉRICA A TOLERÂNCIA PERIFÉRICA LINFÓCITOS T: É induzida quando as células T maduras reconhecem os antígenos próprios nos tecidos periféricos levando a inativação funcional ou morte.

19 Interação com auto-antígenos Apoptose = Morte celular Anérgica = São células que não receberam a estimulação necessária para ser ativada, falta co-estimulação. Ignorante = a interação com o auto-antígeno é fraca que poucos sinais intracelulares são emitidos após a ligação, migra para a periferia mas permanece ignorante. Madura = Sem reação auto-reativa que migra para a periferia e amadurece.

20 Deleção Células T que reconhecem antígenos próprios podem expressar um receptor de morte chamado Fas (CD 95) e o seu ligante (FasL).

21 TOLERÂNCIA PERIFÉRICA TOLERÂNCIA PERIFÉRICA DE LINFÓCITOS B: Os linfócitos B maduros que encontram antígenos na periferia entram em anergia e não podem responder novamente àquele antígeno.

22 Auto-imunidade As doenças auto-imunes assemelham-se ás respostas imunes normais contra patógenos, só que neste caso o reconhecimento ocorre para antígenos próprios.

23 Auto-imunidade - Normalmente os mecanismos de autotolerância previnem a autoimunidade.

24 Apesar dos processos seletivos, alguns linfócitos auto-reativos sofrem maturação, podendo consequentemente, serem ativados para desencadear doença auto-imune.... mesmo o linfócito que tenham o mínimo grau de auto-reatividade poderiam também provocar uma resposta imune ao que é estranho...

25 Doenças auto-imunes Auto-imunidade Doenças Auto-Imunes Órgão-Específicas: É restrita a órgão específicos Doenças Auto-Imunes Sistêmicas: Diferentes tecidos são atingidos

26 Quais as partes do Sistema Imune são importantes para causar as doenças autoimunes? Auto-anticorpos. Células T auto-reativas

27 Quais as partes do Sistema Imune são importantes para causar as doenças autoimunes? - Auto-anticorpos

28 Miastenia gravis

29 Quais as partes do Sistema Imune são importantes para causar as doenças autoimunes? - Células T auto-reativas

30 Doenças auto-imunes Mecanismos de indução de auto-imunidade: Liberação de Ag sequestrados Células linfóides podem não ser expostas a alguns antígenos próprios durante sua diferenciação. Entretanto, quando este contato é resultante de trauma ou cirurgia podem levar à estimulação de uma resposta imune e iniciação de uma doença autoimune. Sítios imunologicamente privilegiados: câmara anterior do olho, cérebro.

31 Doenças auto-imunes

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34 Doenças auto-imunes Mecanismos de indução de auto-imunidade: Mimetismo molecular Antígenos em certos patógenos têm determinantes que fazem reação cruzada com antígenos próprios e uma resposta imune contra esses determinantes podem levar a células efetoras ou anticorpos contra antígenos tissulares.

35 Doenças Auto imunes e o Papel das infecções AUTOTOLERÂNCIA

36 Doenças Auto imunes e o Papel das infecções Microrganismos podem ativar as APCs a expressar co-estimuladores e, quando estas apresentam antígenos próprios, os linfócitos T auto-reativos são ativados e não se tornam tolerantes.

37 Doenças Auto imunes e o Papel das infecções Alguns antígenos microbianos podem ter reação cruzada com antígenos próprios. Portanto, as respostas Imunes iniciadas pelos microrganismos podem ativar linfócitos T específicos para os antígenos próprios.

38 Doenças auto-imunes Mecanismos de indução de auto-imunidade: Ativação de linfócitos que se ligam a antígenos próprios com baixa afinidade ignorantes : A alteração da disponibilidade ou da forma como um antígeno próprio se apresenta pode ativar células T e B antes ignorantes. Antígenos intracelulares- morte do tecido e inflamação exposição do antígeno ativação de células B e T.

39 Inflamação Nas doenças auto-imunes os auto-antígenos leva à inflamação crônica, levando a liberação de mais auto-antígenos.

40 Doenças auto-imunes também são classificadas por mecanismos de lesão tecidual

41

42 Células T reguladoras e a autoimunidade As células T reguladoras atuam (in vitro): - Suprimindo a proliferação de células T. -Secreção de IL-10 e TGF-β. -IL-10 interfere na diferenciação de células dendríticas, inibindo a secreção de IL-12. -A inibição de IL-12 prejudica as células dendríticas em promover a ativação de células T e a diferenciação de TH1.

43

44 ESCLEROSE MÚLTIPLA Cérebro Medula Envolvimento de fatores genéticos e externos como infecção viral (RANSOHOFF, 2003)

45 ESCLEROSE MÚLTIPLA

46 EAE Encefalomielite autoimune experimental A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença inflamatória crônica desmielinizante do Sistema Nervoso Central (SNC). A Encefalomielite Autoimune Experimental (EAE) é o modelo animal para estudo da EM.

47

48 ENCELOFALOMIELITE AUTO-IMUNE EXPERIMENTAL (EAE) MOG Adjuvante completo de Freund Paralisia ( YANG, 2003; AGDAMI et al., 2008)

49 Etapa in vivo: Preparo da emulsão peptídeo MOG Adjuvante Completo de Freund Tratamento com o análogo 4 a partir 14º dia após a indução. No dia da imunização e após 48 horas serão aplicados 100 ng de toxina pertussis. Aplicação de 100µLda emulsão via sub cutânea em ambos os lados da base da cauda.

50

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52 INDUÇÃO DA EAE Avaliação dos sinais clínicos: (adaptado por De Paula et al., 2008)

53 Avaliação da média dos pesos e escore clínico: Tratamento 1 Tratamento 2

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