ALINE ROLDÃO ESPINDOLA AVALIAÇÃO RESPIRATÓRIA EM PACIENTES COM DOENÇA DE PARKINSON SUBMETIDOS AO MÉTODO HALLIWICK

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1 ALINE ROLDÃO ESPINDOLA AVALIAÇÃO RESPIRATÓRIA EM PACIENTES COM DOENÇA DE PARKINSON SUBMETIDOS AO MÉTODO HALLIWICK Tubarão, 2005

2 ALINE ROLDÃO ESPINDOLA AVALIAÇÃO RESPIRATÓRIA EM PACIENTES COM DOENÇA DE PARKINSON SUBMETIDOS AO MÉTODO HALLIWICK Trabalho de Conclusão de Curso apresentado ao curso de Fisioterapia, sendo este requisito para obtenção do título de Bacharel em Fisioterapia. Universidade do Sul de Santa Catarina Orientador Prof. Especialista Fernando Soldi Tubarão, 2005

3 ALINE ROLDÃO ESPINDOLA AVALIAÇÃO RESPIRATÓRIA EM PACIENTES COM DOENÇA DE PARKINSON SUBMETIDOS AO MÉTODO HALLIWICK Este trabalho de conclusão de curso foi julgado adequado à obtenção do grau de Bacharel em Fisioterapia e aprovada em sua forma final pelo Curso de Fisioterapia da Universidade do Sul de Santa Catarina. Tubarão, novembro de Profº. Esp. Fernando Soldi Universidade do Sul de Santa Catarina Profª. Esp. Michelle Cardoso Machado Universidade do Sul de Santa Catarina Profº. Esp. Rodrigo da Rosa Iop Universidade do Sul de Santa Catarina

4 LISTA DE TABELAS Tabela 1 Caracterização da amostra, onde consta dados referentes a sexo, idade, tempo de diagnóstico de DP e estágio da gravidade da doença Tabela 2 Valores referentes ao teste de caminhada de 6 minutos, dos pacientes da amostra no pré e pós-teste Tabela 3 Valores referentes a média da freqüência cardíaca durante e nos três minutos de recuperação do teste de caminhada de 6 minutos Tabela 4 Dados referentes ao pico de fluxo expiratório no pré e pós-teste, evolução e valores preditos Tabela 5 Valores referentes ao volume corrente no pré e pós-teste Tabela 6 Valores referentes a média da cirtometria no pré e no pós-teste... 66

5 LISTA DE GRÁFICOS Gráfico 1 Representação gráfica da distância prevista e caminhada pelos pacientes no pré e pós-teste de caminhada de 6 minutos Gráfico 2 Representação gráfica do valor predito, e dos valores do pré-teste e do pós-teste dos pacientes da amostra do PFE Gráfico 3 Representação gráfica dos valores obtidos no pré e no pós-teste de volume corrente... 64

6 LISTA DE FIGURAS Figura 1 Ajustamento mental Figura 2 Controle de rotação longitudinal... 46

7 LISTA DE ABREVIATURAS DC Distância caminhada DP Doença de Parkinson FC Freqüência cardíaca FR Freqüência respiratória IPE Índice de percepção de esforço SpO 2 Saturação periférica de oxigênio VC Volume corrente VM Volume minuto PFE Pico de fluxo expiratório

8 AGRADECIMENTOS Primeiramente agradeço a Deus, por dar-me forças físicas e psicológicas, permitindo que este trabalho fosse concluído. Aos meus pais, Dilney e Miria, pelo amor, carinho, dedicação, compreensão, amizade, educação e incentivo para concluir meu trabalho. A minha tia Wanilda, que acompanhou toda minha trajetória e teve grande contribuição ao longo dessa jornada. Agradeço ao meu namorado Thiago, pela paciência, pelo carinho, pela compreensão e pela ajuda na realização deste trabalho. Aos amigos da Faculdade, em especial Débora, Ana Paula e Simone, pela amizade, apoio e força. Ao meu orientador Fernando Soldi, pela amizade, dedicação, paciência, competência, dandome força e aprendizado para realização desta pesquisa. À professora Michelle pela disponibilidade e interesse à pesquisa, esclarecendo algumas dúvidas existentes e pela gentileza em fazer parte da minha banca. Aos pacientes participantes deste estudo e aos seus familiares pela colaboração nesta pesquisa. Obrigada a todos aqueles que contribuíram na minha história de formação profissional.

9 RESUMO A doença de Parkinson é uma doença crônica, degenerativa e progressiva do sistema nervoso central. As alterações respiratórias são freqüentes e graves na doença de Parkinson, com alterações no controle da respiração, na complacência pulmonar e pela presença de secreção brônquica. O objetivo deste estudo é avaliar a influência do método Halliwick sobre o sistema respiratório em pacientes com doença de Parkinson. Participaram da pesquisa 5 indivíduos com doença de Parkinson (3 femininos, 2 masculinos), estágio de Hoehn e Yahr 2,5 (4 pacientes) e 3 (1 paciente), média de idade 72,2 anos, média de tempo de diagnóstico da doença 8,2 anos. Os dados foram coletados realizando-se o teste de caminhada de 6 minutos, a ventilometria, o pico de fluxo expiratório e a cirtometria. Os atendimentos aconteceram no período de abril a junho de 2005 na Clínica Escola de Fisioterapia da Universidade do Sul de Santa Catarina, totalizando 18 atendimentos. Com relação aos resultados, obtivemos 80% de melhora em relação ao teste de caminhada de 6 minutos e volume corrente, na cirtometria houve um aumento da expansibilidade de torácica em todos os pacientes (100%) e com relação ao pico de fluxo expiratório houve 80% de melhora. Concluímos que o método Halliwick melhora a função respiratória em pacientes com doença de Parkinson. Palavras Chaves: Doença de Parkinson, Método Halliwick, função respiratória.

10 ABSTRACT The Parkinson s disease is a chronic, degenerative and progressive disease of the Central Nervous System. The Parkinson disease respiratory changes are frequent and serious, with changes in breathing control, pulmonary complacency and the presence of bronchial secretion. The objective of this study is to evaluate the influence of the Halliwick method on the respiratory system in patients with the Parkinson disease. 05 (five) subjects with the Parkinson disease made part of the research (03 females, 02 males), Hoehn and Yahr phase 2,5 (04 patients) and 3 (1 patient), age average 72,2 years, average time of disease diagnosis 8,2 years. Data were collected by performing the six-minute walking test, ventilometry, outbreathing flow peak and cirtometry. The assistances were carried out from April to June 2005 at the Physiotherapy Clinic School of the Universidade do Sul de Santa Catarina, making up a total of 18 assistances. With regards to the results, we got an 80% betterment in relation to the of the six-minute walking test and the bulk current, as for the cirtometry, there was an expansion increase thorax and abdomen in all of the patients (100%) and regarding the outbreathing flow peak, there was an 80% betterment. We conclude that the Halliwick method improves the respiratory function in patients with the Parkinson disease. Key Words: Parkinson s disease, Halliwick method, respiratory function.

11 SUMÁRIO 1 INTRODUÇÃO DOENÇA DE PARKINSON E A HIDROTERAPIA Doença de Parkinson Histórico Classificação Etiopatogenia Fisiopatologia Sinais clínicos Diagnóstico Considerações farmacológicas e tratamento cirúrgico Acometimento do sistema respiratório Hidroterapia Efeitos físicos, fisiológicos e terapêuticos Método Halliwick DELINEAMENTO METODOLÓGICO Caracterização da pesquisa... 48

12 3.2 População/amostra Instrumentos utilizados na coleta de dados Procedimentos utilizados na coleta de dados Procedimentos utilizados na avaliação Teste de caminhada de 6 minutos Ventilometria Fluxometria Cirtometria Análise dos dados Limitação do estudo ANÁLISE E DISCUSSÃO DOS DADOS Caracterização da amostra Resultados referentes ao teste de caminhada de 6 minutos Resultados referentes as provas de função pulmonar Resultados referentes ao pico de fluxo expiratório no pré e no pós-teste Resultados referentes ao volume corrente no pré e no pós-teste Valores referentes a mobilidade torácica CONSIDERAÇÕES FINAIS REFERÊNCIAS APÊNDICES APÊNDICE A Termo de consentimento... 75

13 APÊNDICE B Ficha de identificação e avaliação respiratória APÊNDICE C teste de caminhada de 6 minutos ANEXOS ANEXO A Teste de caminhada de 6 minutos ANEXO B - Escala análoga visual de Borg... 84

14 13 INTRODUÇÃO A doença de Parkinson é uma doença crônica, degenerativa e progressiva do sistema nervoso central, que envolve os gânglios da base e acarreta alterações do tônus muscular, diminuição da coordenação dos movimentos, posturas anormais e movimentos involuntários. O envelhecimento traz consigo transformações profundas de ordem sócio, político, econômico, culturais e a necessidade urgente de avanços científicos que consigam retardar ou combater os acometimentos degenerativos do organismo humano, frente o passar dos anos. Apresenta como sinais e sintomas cardinais: tremor de repouso, bradicinesia (acinesia ou hipocinesia), rigidez muscular e instabilidade postural. Com o envelhecimento o sistema respiratório apresenta alterações estruturais, dilatação alveolar, diminuição do estímulo neural para os músculos respiratórios e alterações de volumes, capacidades e fluxos respiratórios. As alterações respiratórias são freqüentes e graves na doença de Parkinson, com alterações no controle da respiração, na complacência pulmonar e pela presença de secreção brônquica, existindo um alto índice de morbilidade e mortalidade, especialmente decorrentes de pneumonia (PEREIRA; CARDOSO, 2000). A fisioterapia tem um papel importante na manutenção física de pacientes com doença de Parkinson, sendo que a hidroterapia é um recurso fisioterapêutico que tem demonstrado resultados positivos no tratamento desses pacientes.

15 14 Os programas de reabilitação visam a manutenção das capacidades funcionais dentro de suas limitações, bem como retardar ou minimizar os efeitos da doença, impedindo o desenvolvimento de complicações secundárias. O tratamento deverá manter o máximo da independência do paciente, retardar as incapacitações minimizando as seqüelas da doença e finalmente, prevenir as complicações (dor, atrofia, fraqueza muscular, alterações respiratórias, circulatórias, osteoporose, deformidades). O interesse neste assunto é devido a necessidade para o paciente com doença de Parkinson de um programa de tratamento preventivo ou reabilitador, não só motor, mas também direcionado para a função respiratória com o intuito de aumentar a amplitude torácica, o que proporcionará melhora da capacidade funcional desses pacientes, trazendo-lhes maior independência, e por conseguinte melhora na qualidade de vida. Os exercícios respiratórios auxiliam o relaxamento e trabalham de maneira eficaz na expansão torácica, aumentando a capacidade vital do paciente, prevenindo desta forma as limitações músculo-esqueléticas, que podem contribuir para alta incidência de complicações pulmonares, por ventilação inadequada (MONTE; PEREIRA; SILVA, 2004). Vários são os métodos que podem ser aplicados na hidroterapia. O método Halliwick pode ser empregado para o desenvolvimento de força muscular, melhora da amplitude de movimento e proporcionar um condicionamento físico adequado para os pacientes com doença de Parkinson. Portanto nosso objetivo principal foi avaliar a influência do método Halliwick sobre o sistema respiratório em pacientes com doença de Parkinson. Tendo como objetivos específicos: verificar a capacidade funcional dos pacientes através do teste de caminhada de 6 minutos; avaliar a expansibilidade de tórax e abdome através da cirtometria; avaliar o fluxo expiratório máximo através da utilização do peak flow e verificar o volume corrente através da ventilometria.

16 15 No entanto, este trabalho foi baseado em um referencial teórico, abordando a doença de Parkinson, as alterações respiratórias na doença de Parkinson e a reabilitação através da hidroterapia pela utilização do método Halliwick, o qual fundamentou a pesquisa realizada. A pesquisa é um estudo de caso com 5 casos estudados. No segundo capítulo referenciamos a doença de Parkinson, a hidroterapia e o método Halliwick, no terceiro delineamos a pesquisa como quase experimental, apresentando grupo único com pré e pósteste, no quarto consta a análise e discussão dos dados, interpretada através de tabelas e gráficos, seguida das considerações finais.

17 16 2 DOENÇA DE PARKINSON E A HIDROTERAPIA 2.1 Doença de Parkinson A doença de Parkinson ocorre em cerca de 1% da população acima de 55 anos de idade tornando-se cada vez mais comum com o avanço da idade, atingindo proporções de 2,6% da população por volta dos 85 anos de idade. A idade média em que a doença surge é de 58 a 62 anos, com a maioria dos casos tendo seu surgimento entre as idades de 50 a 79 anos. Uma pequena porcentagem, desenvolve a doença de Parkinson precoce, que é definida como o aparecimento dos sintomas iniciais antes dos 40 anos de idade (O SULLIVAN, 2004). Segundo Fox e Alder (2001, p. 411) a doença de Parkinson é um distúrbio neurológico progressivo caracterizado por tremores em estado de repouso, rigidez muscular, postura em flexão, lentidão dos movimentos voluntários e comprometimento dos reflexos posturais. Os distúrbios motores, que predominam no quadro, são apresentados como pertencentes a uma tétrade clássica, sendo ela: tremor, rigidez muscular, bradicinesia e distúrbios posturais (ANDRADE, 2000). Uma das peculiaridades da enfermidade, é que ela geralmente se inicia em um dos lados do corpo, com manifestações unilaterais, e se desenvolve acometendo o outro lado, freqüentemente mantendo-se assimétrica (ANDRADE, 2000).

18 17 Segundo Andrade e Ferraz (2003), uma forma prática e rápida de avaliar o estadiamento clínico da doença no paciente é Escala De Hoehn e Yahr modificada, como podemos observar no quadro 1. Estágio 1 Apresentação unilateral da doença Estágio 1,5 Apresentação unilateral mais o acometimento axial (pescoço e tronco) Estágio 2 Apresentação bilateral, sem acometimento de reflexos posturais Estágio 2,5 Apresentação bilateral, com alterações dos reflexos posturais, mas com recuperação do equilíbrio sem auxílio, quando desestabilizado Estágio 3 Apresentação bilateral, com alterações dos reflexos posturais e já com lentidão na execução de tarefas do dia-a-dia Estágio 4 Manifestações clínicas alterando a independência do paciente, com necessidade de auxílio na maior parte de suas atividades Estágio 5 Paciente confinado ao leito ou à cadeira de rodas Quadro 1. Escala De Hoehn e Yahr modificada para avaliação do estadiamento clínico da doença de Parkinson. A DP está entre as doenças degenerativas mais prevalentes de todo sistema nervoso central. Atualmente nos Estados Unidos, estima-se que existam pessoas com esta doença, sendo a incidência de 4,4 a 20,5 e a prevalência é de 31 a 347 por cada A incidência aumenta com a idade avançada e estima-se que um, em cada três adultos acima de 85 anos, terá esta doença (MELNICK, 2004). Ferraz e Borges (2001), afirmam que a doença de Parkinson é uma afecção neurológica progressiva caracterizada essencialmente por sintomas motores. A despeito de não termos um tratamento curativo ou mesmo isento de problemas, sendo uma das doenças neurológicas crônicas com um dos melhores índices de sucesso terapêutico Histórico

19 18 A doença de Parkinson foi descrita pela primeira vez por James Parkinson, médico inglês, nascido em 1755 e falecido em 1824 (MENESES; TEIVE, 2003). Em 1817, Parkinson publicou, em Londres, um ensaio intitulado Na Essay on the Shaking Palsy, que vem a ser a primeira descrição mundial bem definida da doença que hoje leva o seu nome. O ensaio continha 66 páginas, com cinco capítulos, onde o autor definiu de uma forma geral a doença, apresentou seis casos ilustrativos, determinou os sintomas patognomônicos, descreveu o diagnóstico diferencial com outras entidades e fez considerações a respeito da etiologia e, também, do tratamento. Dos seis casos apresentados, todos eram homens, com idades que variavam de 50 a 72 anos; dois foram examinados pessoalmente, dois foram encontrados casualmente na rua e, após, avaliados, e um dos casos não foi avaliado. (MENESES; TEIVE, 2003, p. 3). A enfermidade intitulada paralisia agitante foi definida como uma doença caracterizada pela presença de movimentos tremulantes involuntários, com diminuição de força muscular, tendência para inclinação do tronco para frente e alteração da marcha, tendo os sentidos e o intelecto não afetados (MENESES; TEIVE, 2003). A contribuição de Charcot no estudo da paralisia agitante foi de suma importância, sendo, que foi ele que sugeriu a mudança do nome da enfermidade, de paralisia agitante para doença de Parkinson, em homenagem a descrição clássica de James Parkinson. Por outro lado, Charcot acrescentou várias contribuições pessoais na descrição do quadro clínico, definindo a presença dos chamados quatro sinais cardinais da doença, quais sejam tremor, lentidão do movimento (bradicinesia), rigidez e perda de equilíbrio, apresentando critérios para o diagnóstico diferencial e também sugerindo o primeiro tratamento para a doença (TEIVE, 1998). Charcot definiu a presença do tremor como sintoma cardinal da DP, referindo-se ao início unilateral, geralmente no membro superior, observando-se no período de repouso. Também definiu a presença de alterações posturais, com a descrição da atitude peculiar do corpo e dos membros, com o olhar fixo, e as tendências de propulsão e retropulsão. A escrita

20 19 peculiar dos pacientes, com micrografia, bem como a disartria e a hipofonia foram características também descritas. Outra característica de extrema importância na DP, definida por Charcot, e que não havia sido descrita por James Parkinson, foi a rigidez muscular e a presença de disfunção cognitiva (TEIVE et al, 2001). Ainda segundo Teive (2002), Charcot foi o primeiro a propor, em 1877, o tratamento da doença com a hiosciamina, uma substância de efeito anticolinérgico. Brissaud, em 1895, trouxe importante contribuição para o entendimento da DP ao relatar que a lesão da substância negra, no tronco cerebral, poderia ser a base anatômica da moléstia. (BARBOSA; TEIVE, 2002, p. 24). Moyer, em 1911, fez a primeira observação clínica de rigidez com o sinal da roda denteada, definindo que seria um excelente sinal diagnóstico precoce da DP. (MENESES; TEIVE, 2003, p. 4). Em 1919, Tretiakoff, examinando o encéfalo de nove pacientes parkinsonianos, observou uma variedade de lesões degenerativas, salientando a acentuada redução do número de células pigmentadas da substância negra do mesencéfalo. Ele observou também a presença de inclusões citoplasmáticas nas células nigrais, que já tinham sido descritas por Lewi, em 1913, e passaram a ser conhecidas como corpos de Lewy, um marcador anatomopatológico na DP (MENESES; TEIVE, 2003). De acordo com Barbosa e Teive (2002) um fato marcante na história da DP veio a ocorrer em 1960, quando Ehringer e Hornkiewicz descreveram uma dramática redução dos níveis de dopamina nos gânglios da base de pacientes com DP. Em 1967, Cotzias, Van Woert e Schiffer obtiveram espetacular resposta no tratamento da DP com o uso de uma droga precursora de dopamina: a levodopa Classificação

21 20 O parkinsonismo é definido como uma ampla categoria de doenças que apresentam uma síndrome clínica semelhante à doença de Parkinson, ou seja, com presença de tremor de repouso, rigidez muscular plástica, bradicinesia e instabilidade postural (TEIVE, 2003). Segundo Teive (2003) o parkinsonismo pode ser dividido em quatro grupos principais, que seriam eles: Parkinsonismo primário ou idiopático: nesse grupo que engloba a maior parte dos casos de parkinsonismo, encontra-se a doença de Parkinson, e o Parkinson de início precoce e juvenil. A doença de Parkinson costuma ter início do quadro clínico entre os 40 e os 70 anos, geralmente ao redor dos 60. Sendo que os quadros que se iniciam antes dos 40 anos são definidos como parkinsonismo de início precoce e os casos em que se iniciam na juventude definidos como parkinsonismo juvenil; Parkinsonismo secundário: estão inclusos neste grupo casos decorrentes de infecções, uso de drogas, toxinas, após trauma de crânio e após doença vascular encefálica, sendo a segunda maior incidência; Parkinsonismo plus: entre as patologias com maior destaque que pertencem a este tipo de parkinsonismo estão a paralisia supra-nuclear (doença de Steele-Richardson-Olszewski), a atrofia de múltiplos sistemas (incluindo a degeneração estriato-nigral, atrofia olivopontocerebelar e a síndrome de Shy-Drager) e a degeneração gangliônica córticobasal, entre outras; Parkinsonismo heredodegenerativo: neste encontram-se a doença dos corpos de Lewy autossômica dominante, a doença de Huntington, a doença de Wilson, a doença de Hallervorden-Spatz e a doença de Machado-Josep, como os principais exemplos Etiopatogenia

22 21 Apesar de inúmeros progressos obtidos na pesquisa da doença de Parkinson (DP), a sua etiopatogenia ainda permanece obscura, pois não se tem chegado a uma definição clara dos motivos que levam a degeneração neuronal, sendo definida como DP idiopática (TEIVE, 2003; ANDRADE, 2000). As possíveis causas da doença de Parkinson incluem a toxicidade crônica e a aceleração da perda de neurônios dopaminérgicos associada ao envelhecimento normal. (FOX; ALDER, 2001, p. 411). A DP está associada com degeneração dos neurônios dopaminérgicos que produzem dopamina. Estima-se que ocorra uma degeneração de 80% dos neurônios antes que os sinais da doença se tornem clinicamente evidentes. A perda de células da substância negra é mais prevalente no grupo celular ventral e a perda dos neurônios que contém melanina produz alterações características de despigmentação. À medida que a doença progride e os neurônios se degeneram, eles desenvolvem corpos citoplasmáticos inclusos, que são os corpos de Lewys (O SULLIVAN, 2004). A patologia da doença de Parkinson consiste em uma diminuição nos estoques de dopamina da substância negra com uma conseqüente despigmentação dessa estrutura e a presença de corpos de Lewy. É a dopamina que dá à substância negra sua coloração, desta forma quanto mais clara a substância negra, maior é a perda de dopamina. (MELNICK, 2004). Acredita-se que a doença de Parkinson é uma aceleração anormal do processo de envelhecimento. Sendo que enquanto uma perda ou lesão de neurônios dopaminérgicos no início da vida (devido à, por exemplo, infecção ou toxicidade) pode ser insuficiente para precipitar a DP, a perda adicional de neurônios, com o processo de envelhecimento fisiológico

23 22 natural pode somar-se cumulativamente de modo que sejam vistos a perda precoce e os sinais da DP quando certo nível crítico é atingido (MELNICK, 2004). Segundo Teive (2003), defini-se com clareza a existência de uma perda neuronal progressiva no grupo de células ventrolaterais da parte compacta da substância negra do mesencéfalo, sendo, que em média deva haver acima de 60% de perda neuronal para que surjam os chamados sinais cardinais da doença. A deficiência de dopamina, causando disfunção da via nigroestriatal, seria a responsável pela fisiopatologia da enfermidade. A disfunção do sistema nigroestriatal, com diminuição da concentração de dopamina ao nível dos receptores dopaminérgicos situados nos gânglios da base, no corpo estriado, é o mecanismo responsável pelo aparecimento da síndrome rígido-acinética, geralmente esta associada a presença de tremor e de instabilidade postural (TEIVE, 2003). De acordo com Teive (2003), vários fatores vem sendo relacionados a etiopatogenia da DP, e, de uma forma sucinta pode-se definir como mais importante os seguintes: O papel das neurotoxinas ambientais; O papel do estresse oxidativo e dos radicais livres; O papel do ferro; As anormalidades mitocondriais; O papel da excitotoxidade, óxido nítrico e cálcio; O papel dos fatores neurotróficos; O envelhecimento cerebral; Os fatores genéticos; Outros mecanismos.

24 23 Teive (2003, p. 33) ainda relata que de uma forma geral as diferentes hipóteses etiopatogênicas da DP têm oscilado entre duas correntes principais: os fatores tóxicos ambientais e os fatores genéticos. Atualmente, grande atenção tem sido dada ao estudo de fatores ambientais, tóxicos, que pudessem estar influindo na degeneração neuronal, seja por agressão direta às células, seja por influírem em mecanismos celulares básicos, como o fenômeno de apoptose (morte celular programada) (ANDRADE, 2000). Em relação aos fatores ambientais, vários estudos têm associado a maior freqüência de aparecimento da DP em pacientes que vivem em zona rural, que fazem o uso de água de poço e que estão mais expostos a pesticidas e herbicidas. (TEIVE, 2003, p. 34). Uma outra associação importante seria a exposição a produtos químicos industriais, tais com: manganês, mercúrio, cianeto, dissulfeto de carbono, solventes e produtos petroquímicos (TEIVE, 2003). A descoberta do metil-fenil-tetraidropiridina (MPTP), como um composto capaz de produzir um quadro clínico muito semelhante ao da DP, provocou uma grande revolução na pesquisa da etiopatogenia da doença, e levou ao surgimento do conceito da terapia antioxidante para evitar a progressão da mesma (TEIVE, 2003). O estresse oxidativo ocorre quando existe um desequilíbrio entre os fatores que promovem a formação de radicais livres e os mecanismos de defesa antioxidativos. Essas reações de oxidação e de redução são catalisadas por metais de transição, como o ferro, o cobre e o manganês (TEIVE, 2003). Algumas evidências sugerem que o metabolismo oxidativo tem participação importante na morte da célula dopaminérgica na DP, sendo que em autópsias de pacientes com esta doença, foram detectados níveis reduzidos de enzimas antioxidantes na substância negra, como a superóxido dismutase e a glutamato peroxidase e catalise. Também foram

25 24 observados nos estágios finais da doença acúmulo de ferro não-quelado e diminuição de ferritina na substância negra, sugerindo um comprometimento do metabolismo do ferro (FOX; ALDER, 2001). Segundo Teive (2003) vários fatores poderiam estar implicados em conjunto, como a excessiva formação de peróxidos, com deficiência de glutation (que seria a principal arma antioxidante e protetora), e um aumento da reatividade ao ferro, levando à formação excessiva de oxirradicais tóxicos. Esses fatores podem de forma isolada ou em conjunto, apresentando como conseqüência neurodegeneração na parte compacta da substância negra do mesencéfalo. A hipótese do estresse oxidativo na DP, com a formação de radicais livres, encontra respaldo na descoberta da presença de H2O2, dos oxirradicais O2-, OH-, ao nível do metabolismo celular neuronal. (TEIVE, 2003, p. 34). Com relação ao papel do ferro, tem-se observado em vários estudos um aumento da concentração de ferro ao nível da substância negra (parte compacta) do mesencéfalo de pacientes com DP. Ainda não é claro o modo como o ferro se acumula na parte compacta da substância negra, porém o aumento do ferro poderia estar implicado nos mecanismos de estresse oxidativo supradescritos, contribuindo assim para o processo de neurodegeneração que existe na DP (TEIVE, 2003). Após a definição da existência da redução na atividade do complexo I mitocondrial: NADH CoQ1 redutase, começaram a surgir especulações de que anormalidades mitocondriais estariam relacionadas com a etiopatogenia da DP (TEIVE, 2003). As anormalidades descritas no complexo I da cadeia respiratória provocariam uma insuficiência respiratória mitocondrial que contribuiria para lesão neuronal e conseqüentemente morte neuronal progressiva. Esta disfunção mitocondrial pode ser

26 25 decorrente de fatores tóxicos, bem como fatores genéticos, que desta provocariam uma cascata de eventos originando morte celular programada (TEIVE, 2003). A excitotoxidade é uma causa bem definida de neurodegeneração e pode ocorrer devido ao aumento de aminoácidos excitatórios, cujo exemplo mais importante é o glutamato. O glutamato e outros aminoácidos excitatórios poderiam participar do aumento do influxo de cálcio livre, ativando assim o sistema enzimático cálcio-dependente, como as proteases, lípases, culminando com a lesão das proteínas do citoesqueleto, membranas lipídicas e do DNA (TEIVE, 2003). O processo de excitotoxidade como mecanismo etiopatogênico da DP tem dois mecanismos possíveis: relacionado a presença de toxinas endógenas e exógenas e a presença de disfunção mitocondrial (TEIVE, 2003). Acredita-se que a falta de fatores neurotróficos poderia estar relacionada com a perda da função e morte neuronal. Dessa forma, a presença de fatores neurotróficos poderia proteger os neurônios de injúrias letais (TEIVE, 2003). Atualmente muitos estudos revelam que o desenvolvimento, a manutenção da função e a regeneração dos neurônios são influenciados por proteínas denominadas fatores neurotróficos, sendo que estes estimulam mecanismos necessários para a sobrevida, o crescimento do neurito e as funções relacionadas a produção e liberação de transmissores. A falta de fatores neurotróficos pode ser responsável pela degeneração de populações neuronais específicas, como ocorre na DP (FOX; ALDER, 2001). A deficiência destes fatores poderia estar associada a vários outros fatores, incluindo os fatores tóxico ambientais, estresse oxidativo, excitotoxidade, disfunção mitocondrial, contribuindo assim para o aparecimento do processo de neurodegeneração da DP (TEIVE, 2003).

27 26 A doença de Parkinson esta entre as doenças degenerativas do sistema nervoso que manifestam a falência de dispositivos neuronais, incapazes de se renovarem e, por isso mesmo, particularmente sensíveis ao envelhecimento. Sob esse aspecto, sabe-se que as formações pigmentadas do tronco cerebral sofrem, com a idade, uma perda neuronal bem mais intensa que a do córtex cerebral. O número do lócus niver, que é ao nascimento, não se mostra maior que aos 60 anos. Essa diminuição não constitui uma explicação satisfatória, uma vez que a DP apenas se declara, quando um número de neurônios dopaminérgicos se torna inferior a 20% de sua quantidade inicial (CAMBIER; MASSON; DEHEN, 1999). Com relação a contribuição do envelhecimento cerebral na etiopatogenia da DP, estaria relacionada com a prevalência com o passar da idade, associada a perda neuronal progressiva (TEIVE, 2003). Um dos fatores contraditórios na hipótese do envelhecimento cerebral é que a perda neuronal progressiva, observada na DP, ocorre predominantemente nas células ventrolaterais da parte compacta da substância negra do mesencéfalo, enquanto na senilidade, existe uma perda neuronal progressiva mais evidente no grupo de células da parte ventromedial e dorsal da parte compacta do mesencéfalo (TEIVE, 2003). A doença de Parkinson não deve ser considerada uma doença hereditária. Acredita-se que existam genes que favoreçam o desenvolvimento da enfermidade, porém agindo de forma indireta, com outros fatores (ANDRADE; AZEVEDO-SILVA, 2002). A idéia de que fatores genéticos de susceptibilidade a neurotoxinas exógenas, ou mesmo endógenas, possam contribuir de forma significativa na etiopatogenia da DP tem sido bastante investigada na atualidade. (TEIVE; RASKIN, 2003, p. 38). Estima-se que cerca de 20% dos pacientes portadores da doença tem, pelo menos, um parente de primeiro grau com DP. Por um outro lado, 5 a 10% dos pacientes com DP têm

28 27 parkinsonismo familial e história genética sugestiva de herança autossômica dominante (TEIVE, 2003). As dúvidas que surgem dentro dessa linha de raciocínio estão relacionadas às questões da predisposição genética a fatores ambientais tóxicos na DP, ou, ainda, à presença de um defeito genético que poderia produzir toxinas endógenas. (TEIVE, 2003, p. 36). Com relação aos mecanismos envolvidos na etiopatogenia da DP, interroga-se a possível participação de fatores imunológicos e infecciosos e, finalmente, o papel da micróglia e das citocinas. Atualmente considera-se como fatores etiopatogênicos mais importantes a chamada causa multifatorial, ou seja, a combinação de predisposição genética com a presença de fatores tóxicos ambientais (TEIVE, 2003) Fisiopatologia A doença de Parkinson é uma doença crônica progressiva do sistema nervoso, constituída de quatro elementos principais, que são: rigidez, bradicinesia, tremor e instabilidade postural (O SULLIVAN, 2004; ANDRADE; AZEVEDO-SILVA, 2002). Segundo Kandel, Schwartz e Jessell (2000), o neurotransmissor dopamina esta intensamente depletado em pacientes com doença de Parkinson, e essa depleção resulta da degeneração de neurônios dopaminérgicos da substância negra que se projetam para o estriato, onde eles são críticos para o controle do processamento da informação pelos gânglios da base. Essa deficiência dopaminérgica irá provocar uma perda da ação da dopamina nos gânglios da base, particularmente no corpo estriado, determinando o aparecimento dos principais sinais e sintomas da doença de Parkinson (TEIVE, 2002). A perda da dopamina na via direta dos gânglios da base reduz a atividade das áreas motoras do córtex cerebral, diminuindo os movimentos voluntários. A perda das células

29 28 do núcleo pedúnculo-pontino, combinada com a inibição aumentada do próprio núcleo pedúnculo-pontino, desinibe as vias retículo-espinhal e vestíbulo-espinhal, produzindo uma contração excessiva dos músculos posturais (LUNDY-EKMAN, 2000). A única alteração anatomopatológica, considerada como característica da DP é a presença de grande quantidade de corpúsculos de inclusão citoplasmática de Lewy, nos neurônios da substância negra e de outras regiões (ANDRADE, 2000). De acordo com Melnick (2004), a patologia da doença de Parkinson consiste de uma diminuição nas reservas de dopamina da substância negra com uma conseqüente despigmentação dessa estrutura e a presença de corpos de Lewy. É a dopamina que dá a substância negra sua coloração, assim quanto mais clara a nigra maior a perda de dopamina. O início dos sintomas costuma ser insidioso, e na maioria das vezes, é difícil para o paciente ter uma convicção do momento exato em que notou alguma diferença em si. Os principais e mais comuns sinais e sintomas clínicos, são os de natureza motora (ANDRADE; FERRAZ, 2003) Sinais clínicos Conforme O Sullivan (2004), o tremor parkinsoniano é o sintoma inicial da DP em cerca de 50% dos pacientes, consistindo em uma oscilação involuntária de uma parte do corpo, ocorrendo à baixa freqüência, cerca de 4 a 7 ciclos por segundo. Do ponto de vista eletromiográfico, segundo Teive e Arruda (2003), o tremor é caracterizado pela atividade rítmica alternante dos músculos antagonistas com uma freqüência variável entre 3,5 e 7 Hz. O tremor parkinsoniano mais típico é observado em condições de repouso que diminui ou desaparece com o início de alguma ação, podendo aparecer novamente quando o

30 29 paciente mantiver uma ação ou postura mais prolongada. O tremor de repouso pode apresentar-se da maneira mais conhecida, com movimentos rítmicos dos dedos das mãos como se a pessoa estivesse contando dinheiro ou enrolando pílulas, ou em outras formas, como movimentos de flexoextensão dos dedos nas articulações metacarpofalangianas, pronossupinação de antebraço, flexoextensão do antebraço e, algumas vezes, movimentos rítmicos mais complexos, envolvendo os dedos das mãos (ANDRADE; FERRAZ, 2003). A rigidez apresentada na doença de Parkinson pode ser caracterizada como cano de chumbo ou roda denteada. Neste tipo de rigidez existe uma resistência aumentada para o movimento por meio da amplitude total em ambas as direções sem o clássico reflexo de canivete, tão característico da espasticidade (MELNICK, 2004). A rigidez é definida como resistência ao movimento passivo que não depende da velocidade, sendo ela sentida uniformemente nos músculos dos dois lados da articulação e em movimentos nas duas direções. Se apresenta desigual em sua distribuição, afetando primeiramente os músculos proximais, especialmente ombros e pescoço, progredindo para os músculos da face, membros superiores e inferiores. Pode afetar inicialmente um lado do corpo, se alastrando até envolver todo o corpo, sendo que a medida que a doença progride ela se torna mais grave e diminui a habilidade dos pacientes se moverem, com facilidade (O SULLIVAN, 2004). Um aspecto importante da rigidez é que ela pode aumentar o gasto de energia, isso aumentaria a percepção de esforço no movimento do paciente e poderia estar relacionado aos sentimentos de fadiga, principalmente após exercícios (MELNICK, 2004). O paciente parkinsoniano, apresenta uma rigidez muscular como sendo plástica ou cérea, sendo diferenciada da que acomete os pacientes com lesões do sistema piramidal. Esse tipo de rigidez acomete o segmento, um hemicorpo ou ambos os lados, afetando todos os músculos (flexores, extensores, pronadores, supinadores, rotadores, adutores, abdutores)

31 30 indistintamente. A movimentação passiva revela um tônus aumentado, sendo que o deslocamento é uniforme (ANDRADE; FERRAZ, 2003). A bradicinesia é o sinal cardial da DP que melhor se correlaciona com o déficit dopaminérgico estriatal. (TEIVE; ARRUDA, 2003, p. 52). A bradicinesia (uma diminuição no movimento) e a acinesia (uma falta de movimento) são caracterizadas pela incapacidade em iniciar e realizar movimentos propositais, estão também associadas a uma tendência de assumir e manter posturas fixas. Todos os aspectos do movimento são afetados, incluindo iniciação, alteração na direção e habilidade de parar um movimento, uma vez que ele seja iniciado. Acredita-se que a bradicinesia seja o resultado de uma diminuição na ativação do córtex motor suplementar, córtex pré-motor e córtex motor (MELNICK, 2004). A bradicinesia é uma alteração neurológica que mais diferencia o parkinsoniano de outras alterações motoras, pode ser traduzida por um alentecimento dos movimentos, principalmente dos movimentos automáticos associados, conferindo uma pobreza geral da movimentação. A fase inicial dos movimentos voluntários torna-se comprometida, como se fosse necessário um grande esforço para vencer a inércia (ANDRADE; FERRAZ, 2003). Em geral, a bradicinesia é o sintoma mais incapacitante de um parkinsoniano, com a lentidão e o tempo prolongado de movimento, levando a um aumento da dependência nas tarefas cotidianas (O SULLIVAN, 2004). Andrade (2000), afirma que a bradicinesia se exterioriza por uma pobreza geral da movimentação, em que desaparecem movimentos automáticos ou acessórios, como o balançar dos braços durante a marcha, a mímica facial e gestual das mãos durante a fala, conferindo ao parkinsoniano um aspecto estático, com uma fácie fixa, em máscara. Pacientes com doença de Parkinson apresentam anormalidades de postura e equilíbrio, assim a habilidade para manter uma postura estável pode não estar comprometida

32 31 em condições de equilíbrio sem perturbação e com atenção plena, e à medida que a base de apoio se estreita ou as demandas de atenção variam a instabilidade postural aumenta (O SULLIVAN, 2004). As alterações posturais ou instabilidade postural que freqüentemente ocorre nos parkinsonianos após as fases iniciais, deve-se a perda de reflexos posturais. Os pacientes assumem uma postura muito característica com a cabeça e o tronco fletidos ventralmente, como a de pessoas muito idosas, e tem muita dificuldade de ajustar a postura quando se inclinam ou quando há súbitos deslocamentos do corpo, o que favorece a ocorrência de quedas (ANDRADE; FERRAZ, 2003). A instabilidade postural é um problema sério no parkinsoniano que leva ao aumento de episódios de queda e suas seqüelas (MELNICK, 2004). Além da tétrade parkinsoniana encontramos um grande série de sinais e sintomas que ocorrem comumente com estes pacientes, sendo que a grande maioria é secundária aos quatro fenômenos já descritos, principalmente à bradicinesia (ANDRADE; FERRAZ, 2003). A pobreza de expressividade facial (fácies em máscara, fácies amímica, fácies hipomímica), com a característica diminuição do piscamento dos olhos, lábios entreabertos, olhar inexpressivo ou triste, assim como hipomimia ou amimia gestual, com perda dos movimentos gestuais dos membros superiores, dos gestos faciais que dão a personalidade motora de cada indivíduo, que são exemplos de manifestações bradicinéticas (ANDRADE; FERRAZ, 2003). Ocorrem também alterações na marcha, que se torna em bloco, com passos pequenos, freqüentemente com festinação. A fala se torna disartrofônica, com uma articulação dificultada e voz baixa, hipofônica, produzindo uma fala monótona e de menor inteligibilidade. A escrita se torna micrográfica, sendo que os pacientes costumam queixar-se de que iniciam a escrever com letras razoáveis e rapidamente o tamanho destas vai

33 32 diminuindo, podendo chegar uma parada da escrita, não conseguindo continuá-la (ANDRADE, 2000). Uma série de manifestações autonômicas ocorrem como a hipersalivação (com diminuição da deglutição automática da saliva), seborréia facial muito freqüente, conferindo aspecto lustroso ao paciente e com descamação da pele acentuada na linha mediana, nos cabelos (caspa), na sobrancelha, nos cílios e em torno do nariz. Outras manifestações autonômicas, como obstipação intestinal, ou mais tardias, como dificuldades urinárias, sexuais e alguns sinais de insuficiência adrenérgica, também fazem parte do quadro (ANDRADE, 2000). A maioria dos parkinsonianos se apresentam com efeitos de descondicionamento musculoesquelético generalizado. Quanto mais crônica e generalizada doença se torna, maior é o nível de fraqueza muscular e fadiga (O SULLIVAN, 2004). Os distúrbios do sono, apesar de não serem específicos, são comuns na doença de Parkinson, mas sua exata prevalência, é difícil de se estabelecer, devido a heterogeneidade dos pacientes e diferentes critérios usados para caracterizá-los (RIZZO, 2003) As alterações comportamentais estão freqüentemente associadas à maioria dos distúrbios de movimento. Os distúrbios neuropsiquiátricos são freqüentemente encontrados na doença de Parkinson, e podem ser mais incapacitantes que o próprio quadro motor. A depressão é um desses distúrbios podendo ser induzida pela medicação antiparkinsoniana, podendo estar relacionada à própria doença, ou então uma combinação do estado da doença com ação medicamentosa (PRADO, 2003). Os distúrbios visuais são comuns na DP, podendo incluir o embaçamento da visão e dificuldades para ler, que não são corrigidas com óculos (O SULLIVAN, 2004).

34 33 Nesta doença também estão presentes déficits de percepção, assim os pacientes apresentam um número significativamente maior de erros do que o normal nas tarefas de percepção visual envolvendo organização espacial (O SULLIVAN, 2004) Diagnóstico O diagnóstico precoce da DP é difícil de ser obtido. Não há um teste definitivo único ou em conjunto de testes usados para diagnosticar a doença. O diagnóstico é geralmente feito com base na história familiar e no exame clínico. (O SULLIVAN, 2004, p. 756). O diagnóstico da DP baseia-se essencialmente em dados clínicos. Não existe ainda um marcador biológico para o diagnóstico da doença. Os exames paraclínicos, sejam laboratoriais, sejam de neuroimagem, são utilizados no sentido de se buscar uma etiologia alternativa para o diagnóstico. Há uma razoável margem de erro no diagnóstico clínico de DP, especialmente nas fases iniciais, não sendo incomum que um diagnóstico deva ser refeito após alguns meses ou anos (ANDRADE, 2000). Alguns sinais clínicos, podem ser úteis para se suspeitar estar frente à possibilidade de uma doença que não seja a doença de Parkinson, tais como: um início com sintomas bilaterais, simétricos, a falta de tremor, resposta débil ou inexistente á levodopa, a presença de quedas muito freqüentes numa fase inicial, a paralisia dos movimentos oculares no sentido vertical especialmente para baixo, a presença de disfagia e disartria muito precoces, de sinais de falência adrenérgica acentuada precoce, a presença de estridor laríngeo, de palilalia ou de sinais cerebelares (ANDRADE, 2000). A doença de Parkinson é uma doença com características clínicas e evolução natural bem conhecidas, mas os exames de neuroimagem são inespecíficos e não há um marcador biológico para o diagnóstico da doença. Portanto o conhecimento das manifestações

35 34 clínicas e suas variações são os requisitos mais importantes para um diagnóstico acurado da doença (FERRAZ; BORGES, 2002). Amostras da escrita à mão, análise da fala, perguntas da entrevista que abordam o desenvolvimento da sintomatologia e o exame físico são usados no estágio pré-clínico para detectar as primeiras manifestações da doença. (O SULLIVAN, 2004, p. 756) Considerações farmacológicas e tratamento cirúrgico Não existe cura para a doença de Parkinson, no entanto, a terapia médica é sintomática e individualizada. A maioria dos medicamentos antiparkinsonianos passou a ser usada na década de 1960 e tem se tornado o alicerce do tratamento. Com o tratamento efetivo, os efeitos da doença e dos comprometimentos indiretos e complicações são minimizados (O SULLIVAN, 2004). Os medicamentos são prescritos para lidar com os efeitos diretos da doença, assim como alguns dos efeitos indiretos e efeitos colaterais adversos das drogas básicas. O tratamento farmacológico pode ser dividido em terapia protetora no início e tratamento sintomático nos estágios médio e tardio da doença (O SULLIVAN, 2004). O tratamento sintomático da DP pode ser iniciado com anticolinérgicos, amantadina, agonistas dopaminérgicos ou mesmo levopoda, desta forma, a opção deve ser individualizada de acordo com as condições peculiares de cada paciente. Os principais fatores que vão determinar a escolha das drogas a serem utilizadas são: idade, grau de parkinsonismo, condições mentais e tipo de atividade do paciente (BARBOSA, 2003). De acordo com O Sullivan (2004), pacientes que se encontram nos estágios iniciais da doença podem receber a droga selegilina ou deprenyl, um inibidor da monamina oxidase-b (MAO-B). Essa droga parece inibir a ação de uma suposta toxina ou reduzir a

36 35 sobrecarga oxidativa sobre os neurônios. Clinicamente, tem sido comprovado que a selegilina retarda o ponto final primário no qual o paciente precisa começar a tomar L-dopa em cerca de 9 meses e pode tornar mais lenta a progressão normal da doença. A reposição de dopamina é o fundamento da terapia para DP. A levodopa (L-dopa) foi introduzida inicialmente em 1961 como uma droga experimental e passou a ter uso clínico disseminado em É um precursor metabólico da dopamina capaz de cruzar a barreira hematoencefalica e aumentar o nível de dopamina estriatal nos núcleos da base; portanto a administração da droga representa uma tentativa de corrigir o desequilíbrio neuroquimico essencial. A maior parte da L-dopa (quase 99%) é metabolizada antes de atingir o cérebro, sendo necessária a administração de altas doses que podem produzir numerosos efeitos colaterais. Atualmente, a L-dopa é comumente administrada com carbidopa, um inibidor de descarboxilase que permite uma porcentagem mais alta de L-dopa entre no SNC. (O SULLIVAN, 2004, p. 757). O tratamento da DP com levodopa com diversas combinações é de extrema importância na redução da bradicinesia e da rigidez, no entanto, é menos efetiva na redução do tremor. Como a doença de Parkinson envolve os neurônios nigrais, os receptores e os neurônios no estriado permanecem intactos e inicialmente são de alguma forma responsivos a dopamina. Com o tempo, entretanto, os receptores parecem perder sua sensibilidade, e a eficiência prolongada (10 anos ou mais) da terapia levodopa passa a ser questionável (MELNICK, 2004). Uma das complicações da terapia com levodopa é o desenvolvimento de movimentos involuntários (discinesias) e um fenômeno liga/desliga, que é uma resposta de curta duração resultando em uma deficiência repentina dos sintomas seguida por um rápido declínio do alívio sintomático e, talvez, pelo aparecimento de discinesias e distonias, ou ambas. Com o passar do tempo, o efeito liga se torna cada vez menor (MELNICK, 2004). A amantadina (Symadine) é um agente antiviral que tem efeitos antiparkinsonismo. Seu mecanismo exato não é claro, mas parece ter tanto propriedades dopaminérgicas quanto anticolinérgicas. Assim, os parkinsonianos que fazem uso de

37 36 amantadina, demonstram melhora modesta no tremor, rigidez e bradicinesia (O SULIIVAN, 2004). Pacientes com DP moderada a avançada que demonstram um declínio das respostas à terapia com L-dopa, podem beneficiar-se de drogas agonistas da dopamina, como bromocriptina (Parlodel) e pergolida (Permax). Parece que essas drogas melhoram a função dos receptores de dopamina, permitindo que sejam administradas doses mais baixas de Sinemet (poupadoras de L-dopa) com efetividade prolongada (O SULLIVAN, 2004). As opções adicionais de tratamento incluem uma nova geração de agonistas dopaminérgicos (ropinirol, pramipexol e cabergolina) e inibidores de COMPT (tolcapone). (O SULLIVAN, 2004, p. 758). Diferentes abordagens cirúrgicas têm sido utilizadas na tentativa de minimizar os sintomas relacionados a doença de Parkinson. Com o advento da terapêutica farmacológica, tais procedimentos caíram no esquecimento. Entretanto, desde o início desta década, especial atenção tem sido dada às palidotomias seletivas, muito por conta dos efeitos colaterais e da resistência de certos pacientes ao tratamento continuado com L-dopa (ANDRÉ, 2004). A cirurgia estereotáxica, decaiu com o advento da terapia com L-dopa, mas, recentemente, tem se tornado um tratamento aceito para pacientes com DP avançada que respondem mal as medicações (O SULLIVAN, 2004). Três classes de cirurgia estão atualmente em pesquisa e incluem lesões, estimulação profunda do cérebro com eletrodos implantados e transplante neural (MELNICK, 2004) Acometimento do sistema respiratório

38 37 A resistência cardiorrespiratória pode ficar diminuída devido ao comprometimento da função respiratória e o longo tempo de inatividade, ambos problemas comuns da DP crônica (O SULLIVAN, 2004). Os pacientes com DP, normalmente demonstram comprometimentos pulmonares funcionais, relatados em até 84% dos pacientes. A obstrução das vias aéreas (p. ex., aprisionamento de ar, insuflação pulmonar) é o problema mais freqüentemente relatado (56% dos pacientes) e tem sido vinculado a episódios de insuficiência pulmonar. A etiologia continua desconhecida, mas pode estar ligada à desorganização bradicinética dos movimentos respiratórios. A disfunção restritiva é também comum (28% dos pacientes) e tem sido relacionada à diminuição da expansão torácica que ocorre como resultado da rigidez dos músculos do tronco, perda da flexibilidade musculoesquelética e postura cifótica. Os pacientes com DP demonstram capacidade vital forçada diminuida (CVF), volume expiratório forçado (VEF1) diminuído e volume residual (VR) e resistência das vias aéreas com valores mais elevados quando comparados com controles da mesma idade. A função das atividades de vida diária se acha diminuída em pacientes com disfunção pulmonar. (O SULLIVAN, 2004, p. 755). Embora haja limitações respiratórias causadas pelas alterações posturais típicas do parkinsonismo, estas não estão diretamente ligadas á mortalidade por falência respiratória. (MONTE; PEREIRA; SILVA, 2004, p. 64). Monte, Pereira e Silva (2004), afirmam que a bradicinesia e a rigidez que ocorrem na doença de Parkinson, além de determinarem dificuldade na execução e na repetição dos atos motores em geral, afetam os músculos respiratórios, levando-os a fadiga e a uma conseqüente limitação da ventilação. Vieira (1999) afirma que a postura cifótica do parkinsoniano, assim como a rigidez da musculatura intercostal, com o tempo, levam a alterações estruturais da coluna e da caixa torácica comprometendo a ventilação pulmonar. De acordo com Slutzky (1997), mesmo na ausência de distúrbio muscular mais grave, as pressões inspiratórias e expiratórias diminuem, podendo causar alteração mista: restritiva e obstrutiva e também prejudicar a eficiência do mecanismo da tosse.