Pró-Reitoria de Graduação Curso de Biomedicina Trabalho de Conclusão de Curso DIABETES MELLITUS: DIAGNÓSTICO E AVALIAÇÃO DO CONTROLE GLICÊMICO

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1 1 Pró-Reitoria de Graduação Curso de Biomedicina Trabalho de Conclusão de Curso DIABETES MELLITUS: DIAGNÓSTICO E AVALIAÇÃO DO CONTROLE GLICÊMICO Autora: Isabella Baptista Mariano Hiyane Orientador: Prof. MSc. Paulo Roberto Sabino Junior Brasília - DF 2013

2 2 ISABELLA BAPTISTA MARIANO HIYANE DIABETES MELLITUS: DIAGNÓSTICO E AVALIAÇÃO DO CONTROLE GLICÊMICO Monografia apresentada ao curso de graduação em Biomedicina da Universidade Católica de Brasília como requisito parcial para obtenção do título de Bacharel em Biomedicina. Orientador: MSc. Paulo Roberto Sabino Junior Brasília 2013

3 3 Monografia de autoria de Isabella Baptista Mariano Hiyane, intitulada Diabetes Mellitus: Diagnóstico e Avaliação do Controle Glicêmico, apresentada como requisito parcial para a obtenção do grau de Bacharel em Biomedicina da Universidade Católica de Brasília, em 05 de junho de 2013, defendida e aprovada pela banca examinadora abaixo assinada: Prof. MSc. Paulo Roberto Sabino Junior Orientador Curso de Biomedicina UCB Prof. Esp. Wislon Mendes Pereira Curso de Farmácia UCB Prof. Esp. Simone Cruz Longatti Curso de Biomedicina UCB Brasília 2013

4 4 RESUMO Referência: HIYANE, Isabella Baptista Mariano. Diabetes Mellitus: Diagnóstico e Avaliação do Controle Glicêmico páginas. Monografia (Biomedicina) - Universidade Católica de Brasília, Brasília, O Diabetes mellitus é uma patologia crônica, de etiologia multifatorial, de elevada prevalência, evolução ruim quando tratada de forma inadequada, sendo considerado um problema de saúde pública mundial. Afeta indivíduos propensos e expostos a fatores de risco, independente de classe social, idade e etnia. Existem fatores associados com a prevalência do Diabetes mellitus, entre os quais se destacam: hábitos alimentares inadequados, sedentarismo, obesidade e perfil lipídico alterado. Cerca de 350 milhões de pessoas apresentam a doença em todo o mundo. A doença caracteriza-se pela hiperglicemia, onde a glicose circulante, em concentrações elevadas, participa da glicação não enzimática das proteínas, e essas proteínas glicadas podem acumular-se nos tecidos, resultando em algumas complicações como a retinopatia, a nefropatia e doença arterial coronária. O diagnóstico do Diabetes mellitus depende da demonstração de hiperglicemia. Para o diagnóstico do Diabetes mellitus utilizamse os exames de glicemia de jejum, pós-prandial, curva glicêmica, insulina basal e curva insulínica. Para o monitoramento da doença dosa-se a Hemoglobina glicada, e em casos específicos, a Frutosamina. Os exames laboratoriais devem ser solicitados e realizados adequadamente, sendo primordial a expansão de medidas efetivas para o diagnóstico precoce e o correto acompanhamento do paciente com Diabetes mellitus. O objetivo do presente trabalho é apresentar e avaliar a importância do diagnóstico do Diabetes mellitus usando os diferentes exames de rastreamento, e também ressaltar a relevância dos exames de monitoramento da doença. Palavras-chave: Diabetes mellitus. Diagnóstico. Monitoramento. Exames.

5 5 ABSTRACT Diabetes mellitus is a chronic disease of multifactorial etiology, high prevalence, evolution bad when improperly treated, being considered a public health problem worldwide. Affects individuals prone and exposed to risk factors, regardless of social class, age and ethnicity. There are factors associated with the prevalence of Diabetes mellitus, among which are: poor eating habits, sedentary lifestyle, obesity and altered lipid profile. In a few years, about 350 million people will have the disease worldwide. The disease is characterized by hyperglycemia, where circulating glucose at high concentrations participates in the nonenzymatic glycation of proteins, and these glycated proteins can accumulate in the tissue, resulting in complications such as retinopathy, nephropathy and coronary artery disease. The diagnosis of Diabetes mellitus depends on the demonstration of hyperglycemia. For the diagnosis of Diabetes mellitus using up exams fasting glucose, postprandial glucose curve, basal insulin and insulin curve. For monitoring disease dosa to glycated hemoglobin, and in specific cases, the Fructosamine. Laboratory tests should be ordered and carried out properly, it is paramount to expand effective measures to correct early diagnosis and monitoring of patients with Diabetes mellitus. The aim of this paper is to present and evaluate the importance of diagnosis of Diabetes mellitus using different screening tests, and also emphasize the relevance of tests to monitor the disease. Keywords: Diabetes mellitus. Diagnosis. Monitoring. Examinations.

6 6 SUMÁRIO 1. INTRODUÇÃO DIABETES MELLITUS DOENÇA, DIAGNÓSTICO E MONITORAMENTO EPIDEMIOLOGIA CLASSIFICAÇÃO Diabetes mellitus I Diabetes mellitus II Diabetes mellitus gestacional COMPLICAÇÕES DO DIABETES MELLITUS Cetoacidose diabética Nefropatia Retinopatia Complicações vasculares DIAGNÓSTICO E MONITORAMENTO Exames de Diagnóstico Glicemia de jejum Glicemia de 2 horas após sobrecarga Exames de monitoramento Hemoglobina glicada Frutosamina TRATAMENTO CONCLUSÃO REFERÊNCIAS... 26

7 7 1. INTRODUÇÃO O termo Diabetes mellitus (DM) aplica-se a um grupo heterogêneo de desordens crônicas, decorrentes da deficiência e/ou da incapacidade da insulina de exercer adequadamente seus efeitos no organismo (LIBERATORE, 2008). O DM é um problema de saúde pública mundial, considerado um dos principais problemas crônicos que atualmente afeta os indivíduos, e independem de classe social, etnia e localização geográfica (SBD, 2003). Vários fatores estão sendo associados com o aumento da prevalência do DM nas últimas décadas, destacando-se o crescimento da expectativa de vida da população, estritamente relacionado com a ingestão de gordura saturada, hábitos alimentares inadequados, obesidade e sedentarismo (WILLETT et al., 2006; RODGERS et al., 2006; SANTOS, 2006). A modernização e a urbanização progressiva, que consequentemente, alteram o estilo de vida e os hábitos culturais, têm sido identificadas como fatores desencadeantes do DM nos indivíduos (CESSE et al., 2009; TOSCANO, 2004; OLIVEIRA et al, 2009; NAYARAN, 2000). De acordo com estatísticas realizadas pela Organização Mundial da Saúde, 550 milhões de pessoas deverão apresentar a doença até Quanto à mortalidade, Franco relata que, de modo geral, nos atestados de óbitos não constam o DM como causa principal, aparecendo apenas às complicações decorrentes desta patologia (CESSE, 2009). No Brasil, a proporção da mortalidade atribuível às doenças não transmissíveis aumentou significativamente nas últimas décadas, estando o DM entre as dez principais causas. Contribuindo para esse cenário desfavorável, existe a alta prevalência de diabéticos não diagnosticados e expressiva proporção de casos com evidência de complicações ao diagnóstico (BARBOSA, 2001). Para o diagnóstico do DM utilizam-se os exames de glicemia de jejum, curva glicêmica, pós-prandial, insulina basal e curva insulínica. Para o monitoramento da doença é medida a Hemoglobina glicada, e em casos de hemoglobinopatias, por exemplo, utiliza-se a Frutosamina (SBD, 2009). Este trabalho tem o objetivo de estudar o DM, patologia de grande impacto na atualidade, tanto em número de pessoas afetadas quanto nas consequências decorrentes de suas complicações. Destacando a importância dos exames para diagnóstico e rastreamento do DM e o monitoramento da doença.

8 8 Foi confeccionado por revisão de literatura com pesquisa de artigos publicados entre os anos de 2001 e 2012 usando o portal CAPES como acesso às diversas bases de dados disponíveis na internet, utilizando as seguintes palavras-chave: diabetes mellitus, hemoglobina glicada, frutosamina, glicemia de jejum, monitoramento do diabético, nefropatia, retinopatia, complicações vasculares e tratamento do diabetes.

9 9 2 DIABETES MELLITUS DOENÇA, DIAGNÓSTICO E MONITORAMENTO A síndrome de etiologia múltipla, Diabetes mellitus, é caracterizada pela hiperglicemia, onde a glicose circulante em concentrações elevadas participa da glicação não enzimática das proteínas, e essas proteínas glicadas podem acumular-se prejudicando os tecidos e resultando em doença arterial coronária, retinopatia, nefropatia, catarata, entre outras complicações. Também está frequentemente acompanhada de dislipidemia, hipertensão arterial e disfunção arterial (SBD, 2003). A concentração de glicose no organismo é controlada por um conjunto de vias metabólicas associadas a alguns hormônios hiperglicemiantes e um hormônio hipoglicemiante, que juntos, garantem a homeostase. O hormônio hipoglicemiante mais importante é a insulina, que possui um eficiente sistema de controle de secreção. Os hormônios hiperglicemiantes, tais como; glucagon, cortisol, adrenalina e hormônio do crescimento, também garantem a oferta adequada de nutrientes aos tecidos (MOTTA, 2009). A insulina é um hormônio polipeptídico constituído de 51 aminoácidos, secretada pelas células β das ilhotas pancreáticas, responsável pela regulação da glicose, síntese de proteínas e formação e armazenamento de triacilgliceróis (MOTTA, 2009). 2.1 EPIDEMIOLOGIA A ocorrência do DM é um fenômeno universal que afeta países em qualquer dos estágios de desenvolvimento. Observa-se o aumento da frequência da doença nas estatísticas de mortalidade, tanto como causa básica quanto associada a doenças renais, cardiovasculares e cerebrovasculares (FRANCO, 1998). Números da Organização Mundial da Saúde 2003 estimam que mortes em todo o mundo, no ano de 2002, ocorreram por conta do Diabetes, representando 1,7% da mortalidade geral. De acordo com o programa VIGITEL (Vigilância de Fatores de Risco e Proteção para Doenças Crônicas por Inquérito Telefônico) do Ministério da Saúde em 2007, a ocorrência média de Diabetes no Brasil na população adulta é de 5,2%, mas a prevalência do Diabetes atinge 18,6% da população com idade superior a 65 anos, sem distinção de sexo. Em 2008, a prevalência observada entre idosos na mesma faixa etária foi de 20,7% (Ministério da Saúde, 2009).

10 10 Quanto à mortalidade, Franco (1998) relata que, de um modo geral, os dados obtidos mediante atestados de óbito subestimam a importância do Diabetes como causa básica e, frequentemente, essa enfermidade não aparece nos atestados de óbitos de diabéticos. 2.2 CLASSIFICAÇÃO De acordo com as Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes, a classificação proposta pela Organização Mundial da Saúde (OMS) e Associação Americana de Diabetes (ADA) baseia-se na etiologia, classificando-a em quatro classes clínicas, de acordo com o quadro 1: DM tipo I, DM tipo II, outros tipos específicos de DM e DM gestacional. Existem duas categorias referidas como pré-diabetes, que são a tolerância à glicose diminuída e glicemia de jejum alterada, entretanto, não são entidades clínicas, mas fatores de risco para o desenvolvimento de DM (SBD, 2009). Quadro 1. Classificação etiológica do DM Fonte: SBD, Diabetes mellitus I O DM tipo I é caracterizado pela destruição das células β das ilhotas pancreáticas de Langerhans, responsáveis pela produção de insulina, e consequentemente, deficiência desse hormônio. O DM tipo I é uma doença autoimune e a sequência de eventos que conduzem à destruição das células β das ilhotas, inicia-se com uma resposta inflamatória. A deficiência na regulação imunológica permite a resposta autoimune no indivíduo predisposto, gerando a deficiência de insulina (ABBAS, 2005). Existem casos que não foram comprovados processos autoimunes, sendo referidos como forma idiopática (MOTTA, 2009). Geralmente acomete crianças e adolescentes, mas também pode acometer pessoas adultas de forma

11 11 lentamente progressiva, sendo conhecida como LADA - Doença Autoimune Latente em Adultos (Ministério da Saúde, 2009). Os marcadores de autoimunidade são auto anticorpos anti-insulina, antidescarboxilase do ácido glutâmico (GAD 65) e antitirosina-fosfatases (IA2 e IA2B). Esses anticorpos podem estar presentes meses ou anos antes do diagnóstico clínico, na fase pré-clínica da doença, e em até 90% dos indivíduos quando a hiperglicemia é detectada. Além do fator autoimune, o DM apresenta forte associação com determinados genes do sistema antígeno leucocitário humano (HLA). A taxa de destruição das células β é variável, sendo mais rápida entre crianças. O DM idiopático corresponde a uma parcela pequena de pacientes e caracteriza-se pela ausência de marcadores de autoimunidade (ABBAS, 2005) Diabetes Mellitus II O DM tipo II representa 90% dos casos de diabetes, onde a hiperglicemia resulta de dois mecanismos: resistência periférica a ação da insulina e deficiência da produção de insulina pelas células β do pâncreas. Tais mecanismos podem estar associados à predisposição genética, fatores ambientais e comportamentais, destacando-se a obesidade, dislipidemia, síndrome metabólica e sedentarismo (SBD, 2009). O DM tipo II pode ocorrer em qualquer faixa etária, mas geralmente diagnostica-se após os 40 anos (SBD, 2009). A obesidade e o sedentarismo são os principais fatores relacionados ao desenvolvimento de DM tipo II, como mostra a Figura 1, que podem ser induzidos por adipocinas, ácidos graxos livres e processos inflamatórios crônicos no tecido adiposo, que resultam na resistência à insulina. As células β hipersecretam a insulina ocasionando o DM tipo II (KUMAR et al., 2010).

12 12 Figura 1 Influência do sobrepeso e obesidade na ocorrência do Diabetes mellitus Fonte: CERIELLO, O diagnóstico dos distúrbios no metabolismo da glicose depende da demonstração de alterações na concentração de glicose no sangue (GAVIN, 2001). A regulação da glicemia depende basicamente da ação de dois hormônios produzidos nas ilhotas de Langerhans no pâncreas: a insulina e o glucagon, sendo os responsáveis pela homeostasia da glicose. Em pessoas saudáveis, a ação do glucagon é de estimular a produção de glicose pelo fígado e a ação da insulina é de bloquear essa produção e aumentar a captação da glicose pelos tecidos periféricos insulino-sensíveis, como o músculo e o tecido adiposo. No estado normal de jejum, pequenos aumentos na glicemia levam a supressão da produção de glucagon e aumento da produção de insulina. No jejum e no estado pré-prandial, o consumo de glicose é representado pelo sistema nervoso central (50 %), músculo (25 %) e pelos tecidos esplâncnicos (25 %) (GAVIN, 2001; GELONEZE et al., 2006). O estado de jejum normal é caracterizado por níveis mais elevados de glucagon e baixos de insulina, em conjunto com níveis fisiológicos de hormônios gastrointestinais como

13 13 o polipeptídeo inibitório gástrico (GIP) e o peptídeo semelhante ao glucagon (GLP-1). O resultado desse equilíbrio é uma produção aumentada de glicose pelo fígado e pelo rim, redução na captação periférica de glicose e aumento na proteólise muscular e na lipólise adipocitária. Essas mudanças sincronizadas mantém a glicemia entre 70 e 100 mg/dl, e os triglicérides abaixo de 125 mg/dl. Indivíduos com diabetes tipo II apresentam redução na ação e produção de insulina, resultando em aumento na glicemia, ácidos graxos livres, triglicérides e nos aminoácidos no estado de jejum (GAVIN, 2001; LEBOVITZ, 2001) Diabetes mellitus gestacional O Diabetes mellitus gestacional caracteriza-se pela hiperglicemia no período de gravidez, podendo a mãe posteriormente vir a desenvolver o DM tipo II. (SBD, 2006). Semelhante ao Diabetes mellitus II, o Diabetes mellitus gestacional associa-se tanto a resistência à insulina quanto à diminuição da função das células beta (SBD, 2009). 2.3 COMPLICAÇÕES DO DIABETES MELLITUS Ao longo dos anos, a hiperglicemia prolongada pode ocasionar lesões orgânicas extensas e irreversíveis, como mostra a Figura 2, afetando órgãos e sistemas. Os níveis de glicose sanguínea elevados são extremamente tóxicos ao organismo devido à glicação das proteínas, hiperosmolalidade e pelo aumento do sorbitol presente dentro das células (SBD, 2009). Figura 2. Complicações decorrentes do Diabetes mellitus. Fonte: SBD, 2009.

14 Cetoacidose diabética A cetoacidose diabética é uma das principais complicações decorrentes da evolução do Diabetes mellitus tipo I e II (KITABCHI, 2004). Na cetoacidose diabética há redução de insulina circulante e liberação excessiva de hormônios contra reguladores, como o glucagon, as catecolaminas, o hormônio do crescimento e o cortisol. Essas alterações hormonais geram o aumento da produção hepática e renal de glicose e diminuição da sua captação nos tecidos periféricos sensíveis à insulina, resultando em hiperglicemia. Existem três mecanismos envolvidos nesse processo; a ativação da gliconeogênese, da glicogenólise e redução do uso de glicose periférica (NEWTON, 2004). A deficiência de insulina associada com os hormônios contra reguladores resulta na liberação de ácidos graxos livres do tecido adiposo (lipólise), que, no fígado, são oxidados em corpos cetônicos (ácidos beta-hidroxibutírico e ácido acetoacético), gerando cetonemia e acidose metabólica (KITABCHI, 2006). A avaliação laboratorial de pacientes com cetoacidose diabética deve incluir a determinação de glicose plasmática, análise de eletrólitos, uréia, creatinina, osmolalidade, análise urinária, cetonúria, gasometria, hemograma e eletrocardiograma. Os critérios diagnósticos para este quadro são: glicemia > 250mg/dl; ph arterial < 7,3; bicarbonato sérico < 15mEq/l e graus variáveis de cetonemia e cetonúria. O sódio sérico geralmente é baixo devido à transferência osmótica de líquidos do meio intracelular para o meio extracelular (SBD, 2006). A cetoacidose diabética pode levar o paciente ao coma, e até mesmo, a óbito (KITABCHI, 2006) Nefropatia A nefropatia diabética acomete pacientes com Diabetes mellitus, sendo uma das maiores causas de morbidade e mortalidade. Essa complicação é caracterizada por lesões glomerulares que comprometem o sistema renal (ABBAS, 2005). O DM é uma das causas mais comuns de Insuficiência Renal Crônica no mundo, sendo responsável por aproximadamente 45% dos casos de terapia de substituição renal nos Estados Unidos (FINNE, 2005). Segundo o censo brasileiro de diálise, no Brasil as causas mais frequentes de IRC são hipertensão arterial sistêmica (36%), seguida do Diabetes Mellitus (26%).

15 15 A presença de pequenas quantidades de albumina na urina representa o estágio inicial da nefropatia diabética, sendo a albumina utilizada como marcador de comprometimento renal. O diagnóstico pode ser feito utilizando-se diferentes tipos de coleta de urina, mas deve iniciar medindo-se, primeiramente, a albumina. (SBD, 2006) Retinopatia A retinopatia diabética é uma complicação comum do DM e está presente, em algum nível nas pessoas com mais de 15 anos de evolução da doença. É considerada a principal causa de cegueira legal em adultos na idade produtiva (BARBER, 2003). Um dos sinais clínicos mais precocemente detectáveis é o aumento da permeabilidade vascular, devido à quebra da barreira hemato-retiniana, que causa o edema macular. Mais tardiamente, microaneurismas, exsudatos e, finalmente, proliferação vascular. Desses achados clínicos, o edema macular é o mais correlacionado com o grau de perda visual (ANTONETTI, 2006). A classificação da retinopatia diabética é baseada na observação direta da retina, agrupando as alterações e relacionando com sua chance de evoluir para cegueira. Essa classificação (quadro 2) foi criada durante o Congresso Mundial de Oftalmologia, realizada em 2002 (SBD, 2009). Quadro 2. Classificação da retinopatia diabética Fonte: SBD, 2009.

16 Complicações vasculares Embora o DM seja um distúrbio metabólico, atualmente está sendo considerado um fator de risco para doenças vasculares. A doença arterial coronariana é uma das principais causas de morte em pacientes diabéticos. O risco aumentado de complicações cardiovasculares no paciente diabético pode ser decorrente dos fatores de risco, tais como hipertensão, tabagismo, dislipidemia, obesidade, mas também pode ser o somatório de todos esses fatores (SBD, 2009). A hiperglicemia é um dos fatores que cursam para a macroangiopatia. Na gênese da doença cardiovascular também participam outras anormalidades como a hipertensão arterial (GROSS, 2003). No DM, os vários sistemas que mantêm a homeostase e que garantem a estabilidade dos fatores pró-trombóticos e mecanismos fibrinolíticos se rompem, comprometendo a integridade e funcionalidade dos vasos, favorecendo a um estado pró-trombótico (MUDALIARS, 2004). A aterosclerose acelerada observada nos diabéticos é atribuída, em parte, a hiper-reatividade de plaquetas (GABBIANELLI, 2003). A hiper-reatividade plaquetária está relacionada com a indução de elevação dos níveis séricos de fibrinogênio. Pacientes com níveis de fibrinogênio séricos elevados apresentam um risco três vezes maior de eventos coronarianos do que aqueles com fibrinogênio normal (PALMIERI et al., 2003). Problemas vasculares associados com o DM, se não tratados e controlados, causam consequências irreversíveis como necrose, amputação de membros entre outras complicações vasculares (SBD, 2009). 2.4 DIAGNÓSTICO E MONITORAMENTO O diagnóstico do DM depende da demonstração e avaliação da glicemia. Os parâmetros laboratoriais utilizados para nortear as decisões terapêuticas, voltadas ao controle glicêmico do DM, possuem vantagens e certas limitações (OLIVEIRA, 2005). O grau de controle glicêmico no paciente diabético tem sido comumente avaliado através de medidas da glicemia de jejum, glicemia após sobrecarga oral de glicose e/ou GPP e através da determinação da Hemoglobina glicada. A glicemia de jejum é a mais utilizada na avaliação do controle glicêmico; reflete os valores mais baixos de glicemia do dia. Uma de suas principais limitações como parâmetro de controle é que esta não aumenta com a idade e,

17 17 por isso, torna-se menos sensível ainda para detectar alterações do metabolismo glicídico em indivíduos com mais de 65 anos (TUOMILEHTO et al., 2002). Na prática clínica, o diagnóstico e a avaliação do DM são realizados mediante alguns critérios laboratoriais. Cada um com seu significado clínico específico, mas a análise complementar entre eles é essencial para o paciente. Os testes de diagnóstico refletem o nível glicêmico atual e instantâneo no momento exato do teste, enquanto que os testes de monitoramento indicam a glicemia média pregressa dos últimos meses, como mostra a Figura 3 (SBD, 2009). Figura 3. Testes tradicionais para avaliar glicemia Fonte: SBD, Segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes são três os critérios aceitos para o diagnóstico de DM; sintomas de poliúria, polidipsia e perda ponderal acrescidos de glicemia casual acima de 200 mg/dl - compreende-se por glicemia casual aquela realizada a qualquer hora do dia, independentemente do horário das refeições; ou glicemia de jejum igual ou superior a 126 mg/dl em duas dosagens e dias alternados; ou glicemia de duas horas póssobrecarga de 75 g de glicose acima de 200 mg/dl. No quadro 3, seguem os valores recomendados para a glicemia normal, tolerância à glicose diminuída e DM.

18 18 Quadro 3. Valores de glicose plasmática (mg/dl) Fonte: SBD, Exames de Diagnóstico Glicemia de jejum A determinação da glicemia é realizada com o paciente em jejum, de no período máximo de 8 horas. Resultados dentro do valor recomendado, 100 mg/dl, não exclui o diagnóstico de distúrbios metabólicos. A glicemia de jejum é a mais utilizada na avaliação do controle glicêmico; reflete os valores mais baixos de glicemia do dia, sofre a menor variabilidade. Uma de suas principais limitações como parâmetro de controle é que esta não aumenta com a idade e, por isso, torna-se menos sensível ainda para detectar alterações do metabolismo glicídico em indivíduos com mais de 65 anos (TUOMILEHTO, 2002) Glicemia de 2 horas após sobrecarga Para a realização desse teste, algumas considerações são importantes, entre elas, o período de jejum de 8 horas, ingestão de pelo menos 150 g de carboidratos nos 3 dias que antecedem a realização do teste. O paciente deve ingerir 75 g de glicose anidra ou 82,5 g de glicose monoidratada dissolvidos em 250 a 300 ml de água em no máximo 5 minutos. Normalmente após essa sobrecarga, a glicemia tende a retornar ao estado normal dentro de 2 horas. O valor recomendado é < 140 mg/dl (MOTTA, 2009). A glicemia 2 horas pós-sobrecarga e a glicemia pós-prandial (GPP) medem os picos atingidos em resposta, respectivamente, ao teste com 75 g de glicose oral (TOTG) ou à

19 19 refeição e têm sido consideradas equivalentes no que diz respeito ao seu significado fisiopatológico. Ambas tendem a aumentar com a idade, de tal modo que este comportamento pode ter implicações diagnósticas em indivíduos com faixa etária mais avançada (TUOMILEHTO, 2002). Existem alguns interferentes que elevam falsamente os resultados, entre eles estão o paracetamol, ácido acetilsalicílico, ácido ascórbico, ácido etacrínico, ácido nalidíxico, ácido nicotínico, adrenalina, benzodiazepínicos, cafeína, carbonato de lítio, cimetidina, clonidina, corticoesteróides, dopamina, esteroides anabólicos, estrogênios, etanol, fenitoína, furosemida, levodopa, tiazídicos, ECA, haloperidol, hipoglicemiantes orais, insulina, isoniazida, maconha, nitrazepan, pentamida, propranolol (em diabéticos), quinidinas, salicilatos, sulfonamidas, sulfonilureias (MOTTA, 2009) Exames de monitoramento Hemoglobina glicada Refere-se a um conjunto de substâncias formadas com base em reações entre a Hemoglobina A (HbA) e alguns açúcares. O processo de glicação de proteínas envolve uma ligação não enzimática e permanente com açúcares redutores, como a glicose. Em termos de avaliação do controle do DM, a fração HbA 1c é a mais importante e a mais estudada, na qual há um resíduo de glicose ligado ao grupo amino terminal (resíduo de valina) de uma ou de ambas as cadeias beta da HbA (MOTTA, 2009). Por esta razão, obedecendo à nomenclatura química, o termo correto é hemoglobina glicada, devendo ser abandonado o termo hemoglobina glicosilada. A glicação ocorrerá em maior ou menor grau, conforme o nível de glicemia. A hemoglobina glicada permanece dentro das hemácias e a sua concentração, num determinado momento, dependerá, basicamente, da taxa glicêmica média e da meia-vida das hemácias, que é de aproximadamente 60 a 120 dias (ANDRIOLO, 2008; SACKS, 2006; SUMITA, 2006). Os níveis de glicose sanguínea elevados são tóxicos ao organismo, através de três mecanismos diferentes: mediante a promoção da glicação de proteínas, através da hiperosmolaridade e por meio do aumento dos níveis de sorbitol dentro da célula. É através desse processo de glicação das proteínas que a glicose sanguínea se liga à molécula de hemoglobina, conforme mostra a Figura 4.

20 20 Figura 4. Moléculas de glicose ligadas à molécula de hemoglobina, formando a hemoglobina glicada. Fonte: SBD, 2009 A quantidade de glicose ligada à hemoglobina é diretamente proporcional à concentração média de glicose no sangue. Uma vez que os eritrócitos têm um tempo de vida de aproximadamente 120 dias, a medida da quantidade de glicose ligada à hemoglobina pode fornecer uma avaliação do controle glicêmico médio no período de 60 a 120 dias antes do exame (SBD, 2009). Tradicionalmente, a hemoglobina glicada tem sido considerada como representativa da média ponderada global das glicemias médias diárias (incluindo glicemias de jejum e pósprandial) durante os últimos dois a quatro meses. Na verdade, a glicação da hemoglobina ocorre ao longo de todo o período de vida do glóbulo vermelho, que é de aproximadamente 120 dias. Porém, dentro destes 120 dias, a glicemia recente é a que mais influencia o valor da hemoglobina glicada. De fato, os modelos teóricos e os estudos clínicos sugerem que um paciente em controle estável apresentará 50% de sua hemoglobina glicada formada no mês precedente ao exame, 25% no mês anterior a este e os 25% remanescentes no terceiro ou quarto mês antes do exame (SBD, 2009). A hemoglobina glicada deve ser medida pelo menos duas vezes ao ano em todos os pacientes com DM, para documentação do grau de controle glicêmico. E deve ser realizada quatro vezes ao ano (a cada 3 meses) para pacientes que se submeterem a alterações do esquema terapêutico ou que não estejam atingindo os objetivos recomendados com o tratamento vigente (MOTTA, 2009). De acordo com as Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes, níveis de hemoglobina glicada acima de 7% estão associados a um risco progressivamente maior de complicações crônicas.

21 21 A hemoglobina glicada pode ser determinada por três categorias de métodos baseados no modo como os componentes glicados e não glicados são separados. São separados de acordo com diferenças de carga (cromatografia de troca iônica, cromatografia líquida de alto desempenho, eletroforese, focalização isoelétrica), reatividade química (colorimetria e espectrofotometria) e diferenças estruturais (cromatografia por afinidade e imunoensaio) (MOTTA, 2009). a) Cromatografia de troca iônica: A hemoglobina não glicada apresenta uma carga positiva, ajustando-se o ph do meio reacional, quando comparada à hemoglobina glicada, o que a faz interagir mais com uma coluna catiônica, que possui carga negativa. O fluxo de um tampão adequado na resina permite eluir a fração glicada, separando-a da não glicada pela carga da molécula de hemoglobina. b) Cromatografia de afinidade: A cromatografia de afinidade utiliza derivados do ácido borônico, como o ácido m-aminofenilborônico, imobilizados em uma resina. O ácido borônico reage com cis dióis (compostos que apresentam duas hidroxilas no mesmo lado, como a molécula de glicose); portanto, a separação das frações glicada e não glicada se dá pela porção açúcar, ficando a hemoglobina glicada retida na coluna, enquanto a não glicada é eluída da mesma pelo fluxo de um tampão. Este princípio quantifica a hemoglobina glicada total. c) Eletroforese em gel de agarose: A separação eletroforética da hemoglobina A 1 está baseada na capacidade do N-terminal livre da hemoglobina não glicada de interagir com grupos carregados negativamente. Esse método não é especifico para hemoglobina glicada. d) Cromatografia líquida de alta pressão (HPLC): A hemoglobina não glicada apresenta carga positiva, ajustando-se ao ph do meio reacional, quando comparada à hemoglobina glicada, o que a faz interagir mais intensamente com uma coluna de carga negativa. O uso de um tampão adequado de resina permite separar a fração glicada da não glicada e, desse modo, quantificála, diferindo da troca iônica pela passagem dos tampões sob pressão, o que acelera a corrida e o fracionamento (MOTTA, 2009). Recentemente, a partir de 2011 a WHO publicou estudos que estabelecem valores de Hemoglobina glicada também para diagnóstico do Diabetes mellitus. Pacientes com resultados acima de 6,5 teriam classificação como portador de Diabetes. Esse critério ainda não foi retificado pela SBD e o exame não é usado com esta finalidade no Brasil. Porém, existem interferentes que elevam falsamente o exame, tais como; anemia por carência de ferro, vitamina B 12 ou ácido fólico, aumento de triglicerídeos, bilirrubinas e ureia e presença de hemoglobinas anormais ou variantes (hemoglobinas S,C). Resultados falsamente

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