18/11/2014 MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA. Por que monitorar? Pacientes críticos

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1 Por que monitorar? Pacientes críticos Hipoperfusão tecidual Disfunção orgânica 1 2 Por que monitorar? Monitorizar perfusão e oxigenação tecidual Métodos minimamente invasivos Forma continuaeemtemporeal Hemodinâmica: determinada pela demanda metabólica tecidual Choque: desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio tecidual com a manutenção do metabolismo anaeróbico Manejo do choque: atender à demanda metabólica -> monitoração hemodinâmica à beira do leito Método invasivo ou não invasivo 3 4 1

2 REVISANDO Volume sistólico Pressão arterial gerada na sístole ventricular assegura o fluxo no sistema circulatório varia em função da resistência vascular periférica e débito cardíaco pressão sistólica = 120 mmhg pressão diastólica = 80 mmhg PACIENTE DESTREINADO Homem->70a90mL Mulher->50a70mL PACIENTE TREINADO Homem->100a120mL Mulher->70a90mL 5 6 Frequência cardíaca e débito sistólico sedentário atleta atleta sedentário FISIOLOGIA DO CICLO CARDÍACO 7 8 2

3 FISIOLOGIA DO CICLO CARDÍACO FISIOLOGIA DO CICLO CARDÍACO RELEMBRANDO... No ciclo cardíaco os fenômenos elétricosprecedem os mecânicosque, por sua vez, precedem os acústicos. Fenômenos mecânicos produzem energia vibratória, que pode ser transmitida à superfície corpórea e captada pelos sentidos humanos FISIOLOGIA DO CICLO CARDÍACO Alteração de pressão nos átrios: Onda a -> causada pela contração atrial Átriodireito: 4 a 6 mm Hg Átrioesquerdo: 7 a 8 mm Hg Início da contração ventricular Fim da contração ventricular Onda c -> início da contração ventricular Ocore pela protrusão das válvulas atrioventriculares em direção aos átrios Contração atrial Onda v -> ocorre no final da contração ventricular Causada pelo lento acúmulo de sangue nos átrios enquanto as válvulas átrioventriculares estão fechadas

4 FISIOLOGIA DO CICLO CARDÍACO Sons cardíacos: bulhas e sopros Verificado pelo estetoscópio Ouve-se o fechamento valvular: folhetos e líquidos circundantes vibram devido às diferenças de pressão, produzindo sons A abertura das válvulas cardíacas não é audível, pois trata-se de um processo relativamente lento e sem ruído FISIOLOGIA DO CICLO CARDÍACO Sons cardíacos: bulhas e sopros 1 a. Bulha cardíaca (B1): fechamento das válvulas átrioventriculares (mitral e tricúspide), devido à contração ventricular Como auscultar a B1: Auscultar áreas ventriculares esquerdas, ápice cardíaco e espaços paraesternais altos O som auscultado lembra o som da sílaba tum e ocorre imediatamente antes ou coincide com o pulso carotídeo Sons = bulhas FISIOLOGIA DO CICLO CARDÍACO Contração atrial B1 Sons cardíacos: bulhas e sopros 2 a. Bulhacardíaca (B2): origina-se do fechamento das valvas pulmonar e aórtica. Como auscultar a B2: Auscultar as áreas paraesternais altas (ao redor do segundo espaço intercostal) e baixas, áreas ventriculares esquerdas e ápice cardíaco. Sequência das bulhas: tum sístole tá diástole tum sístole

5 FISIOLOGIA DO CICLO CARDÍACO Contração ventricular B1 B2 Focosde ausculta 18 Sopro por estenose da valva aórtica Pressão no ventrículo Esfigmomanômetro PRESSÃO ARTERIAL NÃO INVASIVA A aferição da pressão arterial (PA) é de inestimável valor na propedêutica cardíaca. O método ideal é o invasivo, por meio de canulação de alguma artéria periférica, porém só é utilizada em ambiente de terapia intensiva(uti). Pequena abertura da aorta -> maior resistência à ejeção do sangue no VE -> aumento da pressão no VE -> turbulência do sangue na raiz da aorta -> vibração Rivi-Rocci, em 1896, foi o primeiro a estimar a PA sistólica de forma não invasiva com sucesso, utilizando um manguito e palpação do pulso arterial. Em 1905, Nicolai Sergeyvich Korotkoff, pela ausculta, descreveu os sons produzidos com a insuflação do manguito até níveis suprassistólicos e a desinsuflação até zero, chamados de 5 sons de Korotkoff. 20 5

6 PRESSÃO ARTERIAL NÃO INVASIVA O manguito ou bolsa insuflável PRESSÃO ARTERIAL NÃO INVASIVA 5 sons de Korotkoff 21 6

7 PRESSÃO ARTERIAL NÃO INVASIVA Pressão arterial não invasiva

8 18/11/ Como pode ser feita? BÁSICA Pressão arterial média (PAM) Pressão venosa central (PVC) Oximetria de pulso Frequencia cardíaca (FC), diurese, frequência respiratória (FR) e temperatura AVANÇADA Catéter de artéria pulmonar Doppler esofágico

9 Monitoração hemodinâmica básica: Monitoração hemodinâmica básica: Pressão arterial média(pam) Pressão venosa central(pvc) Deve-se garantir PAM suficiente para adequada perfusão tecidual -> maior que 60 mmhg(evitar perda da autorregulação renal, coronariana e do SNC) Monitoração invasiva da PA (PAI): garante a medida da pressão intraarterial Usada em pacientes que requerem monitoramento constante -> pacientes em choque ou com necessidade de mais de 4 gasometrias por dia Feita através dapunçãodaartéria radial oufemoraleinserção docatéter Complicações: embolia, infecções, hemorragias, etc 33 Avaliação da volemia (volume do sangue circulante de um indivíduo) e função cardíaca de pacientes graves Indicações: choque, desconforto respiratório grave, insuficiência renal aguda, cirurgia de grande porte Introduçãodecatéter em veiadegrandecalibre->conexão aumsistema de soros onde pode ser ligado o manômetro de água com graduação em cm,ondesevêaáguaaoscilar nacolunadeágua Também pode ser conectado a um transdutor eletrônico que fornece os valores em mmhg visualizados num monitor 34 Pressão venosa central (PVC)-> posicionamento do catéter central Monitoração hemodinâmica básica: Oximetria de pulso Em uso clínico desde 1980, mas teve utilidade definida em 1993, quando 80% dos anestesistas se sentiram mais seguros com o oxímetro Medidor não-invasivo da medida de saturação de hemoglobina do sangue arterial (SpO 2 ) Transmissão de dois λ (660 e 940 nm) que atravessa ou é refletida pelos tecidos humanos Lei de Beer-Lambert -> [ ] do soluto é relacionada com a intensidade de luz transmitida

10 Monitoração hemodinâmica básica: Monitoração hemodinâmica básica: Oximetria de pulso Oximetria de pulso Monitoração hemodinâmica básica: Frequencia cardiaca, diurese, frequencia respiratoria e temperatura Sensibilidade variável e limitada Valores anormais são importante sinal de gravidade A normalização não é sinônimo de estabilidade Monitoração avançada: Catéter de artéria pulmonar (CAP) ou de Swan-Ganz Diferenciar vários mecanismos de choque desde > recomendado em pacientes com sepse grave ou choque séptico Estima pré-carga (volume) por meio de medidas de pressão Medidas de pressão baixa podem indicar hipovolemia relativa Pressões elevadas podem indicar hipervolemia ou alterações na complacência cardiocirculatória Por punção venosa central-> veia jugular interna direita ou subclávia direita Catéter introduzido por 10 a 15 cm até AD, 20 a 30 cm para VD, 45 a 50 cm para artéria pulmonar, 50 a 55 cm para artéria pulmonar ocluída

11 Monitoração avançada: Monitoração avançada: Catéter de artéria pulmonar (CAP) ou de Swan-Ganz Catéter de artéria pulmonar (CAP) ou de Swan-Ganz Monitoração avançada: Catéter de artéria pulmonar (CAP) ou de Swan-Ganz Catéter de artéria pulmonar (CAP) ou de Swan-Ganz Tipos de catéteres: Duplavia Via distal -> transmissão da pressão da artéria pulmonar (PAP) e de oclusão da artéria pulmonar(poap) para o sistema de monitorização Viaparaobalão->parainsuflarobalão 43 De termodiluiçaocom quatrovias Viadistal->transmiteaPAPePOAP.Podesercoletadosanguevenoso Viadobalão->parainsuflarobalão Via proximal-> transmite a pressão do AD; pode-se administrar drogas, fluidos e eletrólitos Via do termistor-> transmite a variação de temperatura do sangue 44 11

12 Catéter de artéria pulmonar (CAP) ou de Swan-Ganz Tipos de catéteres: De termodiluiçãocom via extra para medicação Permiteainfusãodedrogasporviasacessóriasqueselocalizamnoátrio De termodiluiçãocom 4 vias e indicadorde posição Verifica-sea posição correta do catéter durante a migração Catéter de artéria pulmonar (CAP) ou de Swan-Ganz Tipos de catéteres: Artéria pulmonarcom marcapasso Pode ser usado como marcapasso sequencial atrial Com dois eletrodos intraventricular Com três eletrodos intra-atrial Da artéria pulmonarcom fibra óptica 2linhasdefibraópticapararealizaramedidadesaturaçãovenosamista Identifica a quantidade de oxihemoglobina e desoxihemoglobina no sangie venoso Artéria pulmonarcom marcapasso Catéter de artéria pulmonar (CAP) ou de Swan-Ganz Tipos de catéteres: Com fração de ejeção por termodiluição Cálculos dos volumes diastólico e sistólico finais do VD Dois eletrodos intra-cardíaco-> sensíveis à despolarização ventricular Uma saída localizada no átrio Um sensor de temperatura(termistor): que mede a variação da temperatura em cada batimento Catéter de artéria pulmonar (CAP) ou de Swan-Ganz Complicações possíveis: pneumotórax, arritmias, danos aos sistemas valvares etc.. Após obtenção do traçado, balão deve ser desinsuflado e tracionado -> observação da curva da artéria pulmonar Com medida de débitocardíacocontínuo Modifica a temperatura local sanguínea por meio de um filamento térmico variação da temperatura é detectada pelo termistor

13 Catéter de artéria pulmonar (CAP) ou de Swan-Ganz Oquepodesermedido: Pressão de artéria pulmonar (PAP) -> diagnóstico de hipertensão arterial, embolia pulmonar, infarto do VD Pressão da artéria pulmonar ocluída(papo)-> edema pulmonar Débito cardíaco (DC)-> manuseio do choque Volume diastólico final do VD e fração de ejeção -> por catéteres volumétricos SvO 2 ->monitoração contínua ConsumodeO 2 (VO 2 )->reflete ademandametabólica BIBLIOGRAFIA Guyton& Hall, Tratado de Fisiologia Médica, Rio de Janeiro: Elsevier, MartinsAMetal,Clínicamédica, volume2,hcfmusp, Lage SG e Ramires JAF. Cardiologia no internato bases teórico-práticas, Atheneu, 2001 BRONZINO, Joseph D. Biomedical Engineering and Instrumentation. 1.ed. USA: PWS Publishers, 481p

14 SISTEMA RESPIRATÓRIO conjunto de órgãos responsáveis pelo transporte de ar para dentro e para fora dos pulmões SISTEMA RESPIRATÓRIO Funções: respiração fonação olfação Porções: condutora nariz, cavidade nasal (seios paranasais anexos), faringe, laringe, traquéia, brônquios e bronquíolos respiratória bronquíolos respiratórios, sacos alveolares, alvéolos ANATOMIA

15 NARIZ NARIZ ABERTURA PIRIFORME CAVIDADE NASAL CAVIDADE NASAL CAVIDADE NASAL SEPTO OU PAREDE MEDIAL CONCHAS E MEATOS NASAIS (PAREDE LATERAL)

16 SEIOS PARANASAIS DIVISÕES DA CAVIDADE NASAL (REVESTIMENTOS) Cavidades aéreas presentes na face Revestidas por epitélio respiratório Aquecem oarinspirado Diminuemopesodocrânio FARINGE FARINGE órgão musculomembranoso tubular divisões: nasofaringe-> até palato mole orofaringe-> até epiglote laringofaringe -> até esfíncter cricoesofágico ESFÍNCTER CRICOESOFÁGICO

17 LARINGE órgãodafonação funciona também como válvula -> mantém a pressão intratorácica durante os fenômenos fisiológicos entre as pregas vestibulares e vocais de cada lado -> região glótica passível de edema durante o choque alérgico agudo (anafilaxia) -> edemadeglote = via respiratória de primeira geração Brônquios principais (direito e esquerdo) = 2a geração Cada divisão constitui uma geração adicional 20 a 25 gerações antes do ar alcançar os alvéolos TRAQUÉIA TRAQUÉIA múltiplos anéis cartilaginosos-> impedem o colapso da traquéia Paredes compostas por músculo liso

18 PULMÕES PULMÕES Artérias pulmonares PULMÕES - VASOS Dividem-se em ramos direito e esquerdo Espessuradaparede =2Xadaveiacava e1/3daaorta Diâmetros maiores que as artérias sistêmicas correspondentes-> grande complacência-> acomodam 2/3 do débito sistólico do ventrículo direito PULMÕES - VASOS Linfáticos Remoção de partículas que penetram nos alvéolos Remoção de proteínas do insterstício -> evitar edema Veias pulmonares Curtas Distensibilidade semelhante às veias da circulação sistêmica Vasos brônquicos 1a2%dodébitocardíaco total

19 PULMÕES UNIDADE RESPIRATÓRIA =bronquíolo+dutosalveolares +átriosealvéolos PULMÕES UNIDADE RESPIRATÓRIA =bronquíolo+dutosalveolares +átriosealvéolos Alvéolos: 300milhõesnos2pulmões φ=0,2mm Paredes: extensa rede de capilares que se comunicam entre si Trocas gasosas entre o ar alveolar e o sangue capilar pulmonar ocorrem através das membranas de todas as porções terminais dos alvéolos membrana respiratória ALVÉOLOS ALVÉOLOS

20 ALVÉOLOS ALVÉOLOS φdocapilares =5µm(hemácias passam apertadas dentrodeles) MEMBRANA RESPIRATÓRIA REVESTIMENTO DAS VIAS RESPIRATÓRIAS Área total~70m 2 Máxdesangue=140mL Epitélio ciliado: 200 cílios/ célula Batem10a20x/segundo movemomucopara afaringe(v=1cm/min) ->Deglutiçãooutosse Desdeonarizatéosbronquíolos: umidademantidaporcamada demuco Muco: Secretado por células caliciformes e glândulas submucosas Umedece as superfícies Retira partículas do ar inspirado -> impede que cheguem aos alvéolos

21 RESPIRAÇÃO Objetivo: Troca gasosa e manutenção do equilíbrio ácido-base Dependente da movimentação dos pulmões-> expansão e retração FISIOLOGIA Dependente da entrada e saída de ar dos pulmões -> pressão dos líquidos e gases e complacência pulmonar (grau de expansão dos pulmões) Dependente da presença de espaço morto, das funções das vias aéreas MOVIMENTAÇÃO DOS PULMÕES Sofrem expansão e retração Diafragma para baixo e para cima -> aumenta ou diminui a altura da cavidade torácica Elevação e abaixamento das costelas -> aumenta ou diminui o diâmetro ântero-posterior da cavidade torácica MOVIMENTAÇÃO DOS PULMÕES Respiração normal: dependente do diafragma Respiração forçada: auxiliada pelos músculos abdominais Músculos da inspiração: elevam a caixa torácica Músculos da expiração: tracionam a caixa torácica

22 O QUE INFLUENCIA A ENTRADA E SAÍDA DE AR O QUE INFLUENCIA A ENTRADA E SAÍDA DE AR Pulmão: Estrutura elástica que sofre colapso e expele todo o seu ar toda vez que não houver uma força para mantê-lo insuflado Flutua na caixa torácica, circundado pelo líquido pleural -> lubrifica os movimentos dos pulmões no interior da cavidade torácica Oqueinfluenciaaentradaesaídadeardospulmões: Pressão pleural Pressão alveolar Pressão transpulmonar Complacência pulmonar 85 Pressão pleural Pressão existente no espaço entre a pleura pulmonar e a pleura torácica Devido à leve sucção -> bombeamento contínuo do líquido pleural para os canais linfáticos-> aderência dos pulmões à parede torácica Sucção necessária para manter os pulmões abertos em seu nível de repouso Pressãoligeiramentenegativa->-5cmH 2 O Durante inspiração: contração do diafragma e expansão da caixa torácica traciona asuperfície dospulmões->pressão de-7,5cmh 2 O 86 O QUE INFLUENCIA A ENTRADA E SAÍDA DE AR O QUE INFLUENCIA A ENTRADA E SAÍDA DE AR Pressão alveolar Pressão existente no interior dos alvéolos pulmonares Para promover a entrada de ar -> pressão nos alvéolos deve cair para valor inferioràpressãoatmosférica (0cmH 2 O) Inspiração -> -1cmH 2 O->propicia aentrada de0,5ldearnospulmões Expiração-> +1cmH 2 O->saídade0,5Ldear

23 O QUE INFLUENCIA A ENTRADA E SAÍDA DE AR O QUE INFLUENCIA A ENTRADA E SAÍDA DE AR Pressão transpulmonar Diferença de pressão entre os alvéolos e as superfícies externas dos pulmões Diferença de pressão entre a pressão alveolar e a pressão pleural Medidadaforçaelásticadopulmão->Pressão deretração O QUE INFLUENCIA A ENTRADA E SAÍDA DE AR O QUE INFLUENCIA A ENTRADA E SAÍDA DE AR Complacência pulmonar Éograudeexpansãodospulmõesem relação acadaunidadedeaumentoda pressão intrapulmonar Em adultos = 200 ml / cm de pressão de H 2 O -> toda vez que o pulmão aumenta1cmdeh 2 O, opulmãosofreexpansão de200ml Determinada por: Forças elásticas do tecido pulmonar -> fibras elásticas e colágenas do parênquima pulmonar -> fibras se distendem durante a expansão dos pulmões Forças elásticas da tensão superficial nointeriordosalvéolos->tendema contrair osalvéolos->forçaoarpara fora dos alvéolos 91 líquido de revestimento alveolar 92 23

24 O QUE INFLUENCIA A ENTRADA E SAÍDA DE AR VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES Complacência pulmonar Medidasqueindicam afunçãodospulmões Substância surfactante: secretada por células epiteliais Composta por fosfolipídios, proteínas e íons Diminui o trabalho de respiração -> reduz a tensão superficial alveolar -> aumenta a complacência 93 Volume pulmonar Volume máximo de expansão dos pulmões Determinado por: Volume corrente (VC): volume de ar inspirado ou expirado em cada incursão respiratória -> 500 ml Volume de reserva inspiratório (VRI): volume adicional de ar que podeserinspiradoalémdovolumecorrente normal ->3L Volume de reserva expiratório (VRE): volume adicional de ar que podeserexpiradoporexpiração forçada->1,1l Volume residual (VR): volume de ar que ainda permanece nos pulmões após expiração forçada -> 1,2 L 94 VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES Capacidades pulmonares Combinações de 2 ou mais volumes pulmonares Podem ser descritas como: Capacidade inspiratória (CI): somatória do volume corrente com o volume de reserva inspiratória *éaquantidadedearqueapessoapodeinspirar* ~ 3,5L 95 Capacidade funcional residual (CFR): volume de reserva expiratório somado ao volume residual * quantidade de ar que permanece nos pulmões ao final da expiração normal* ~ 2,3 L 96 24

25 VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES Capacidades pulmonares Podem ser descritas como: Capacidade vital (CV): volume de reserva inspiratório + volume corrente + volume de reserva expiratório * qde. máx. de ar que a pessoa pode expelir dos pulmões após enche-los aomax.eexpirar aomax.* ~ 4,6L Capacidade pulmonar total(cpt): capacidade vital + volume residual * volume máx. de extensão dos pulmões com o maior esforço inspiratório possível* ~ 5,8 L Capacidade inspiratória Capacidade residual funcional Capacidade vital Capacidade pulmonar total VOLUME MINUTO RESPIRATÓRIO Quantidade total de novo ar que se movimenta pelas vias aéreas a cada minuto DEFINIÇÕES IMPORTANTES VM=VCxFV VM=volumeminuto ~6L/min VC=volumecorrente ~ 500mL FV=frequência ventilatória ~12ciclos /min

26 VENTILAÇÃO ALVEOLAR VENTILAÇÃO ALVEOLAR É a intensidade com que o ar alcança as áreas de trocas gasosas nos pulmões-> alvéolos, sacos alveolares, dutos alveolares e bronquíolos Ar do espaço morto: parte do ar que a pessoa respira que preenche as vias respiratórias masquenuncaatingeasáreas detrocagasosa ~ 150mL =volumetotaldenovoarqueentranosalvéolos VA=Freq x (VC VD) VA=vol.ventilação pulmonar/min ~ 4200mL/min Freq=frequencia respiratória /min ~ 12ciclos/min VC=vol.corrente ~ 500mL VD=vol.doespaçomorto ~ 150mL Na expiração, o ar do espaço morto é expirado primeiro -> desvantajoso para remover os gases expiratórios dos pulmões Espaço morto: vias respiratórias onde não ocorre troca gasosa. Divide-se em: Anatômico: ar existente nas vias condutoras que não participa das trocas Alveolar: ar que não participa das trocas existente nas áreas de troca. Nos indivíduos normais ~ 0 Fisiológico: anatômico +alveolar =total deardoespaçomorto PRESSÕES NO SISTEMA PULMONAR VOLUME DE SANGUE NOS PULMÕES Pressão arterial pulmonar: Sistólica =25mmHg Diastólica =8mmHg Pressão capilar pulmonar=7mmhg Pressões venosaspulmonareatrial esquerda =2mmHg 450mL=9%dovolumesanguíneototaldosist.circulatório 70 ml de sangue encontra-se nos capilares Determinadas patologias podem alterar o volume de sangue dos pulmões -> aumento intenso das pressões vasculares pulmonares (aumento de até 100% no volume de sangue) Insuficiência cardíaca Estenose mitral Regurgitamento mitral

27 FLUXO DE SANGUE NOS PULMÕES TROCAS DE LÍQUIDOS NOS PULMÕES Fluxo nos pulmões = débito cardíaco Vasos pulmonares são distensíveis -> calibre aumenta ou diminui com o aumento ou diminuição da PA-> garantia de oxigenação nos alvéolos Duranteexercício:fluxoaumentade4a7x Aumento do número de capilares abertos Aumento da velocidade do fluxo Estes fatores em conjunto diminuem a resistência vascular pulmonar -> PA pulmonar aumenta pouco mesmo durante o exercício Preserva o coração Reduz risco de edema pulmonar por elevação excessiva da pressão 105 A dinâmica da troca é a mesma que ocorre nos demais tecidos periféricos -> DIFUSÃO Diferenças importantes: Pressão capilar pulmonar(empurra líquidoparafora)ébaixa->7mmhg Apressãodolíquidointersticial émaisnegativa->cerca de-5a-8mmhg A permeabilidade capilar é alta -> quandidades extras de proteínas podem vazar dos capilares Paredes alveolares são delgadas -> permite a passagem de líquidos do interstício para o interior do alvéolo forças para fora do capilar são ligeiramente maiores que as forças para dentro fluxo do líquido do alvéolo para interstício -> ALVÉOLO SECO 106 TROCAS DE LÍQUIDOS NOS PULMÕES EDEMA PULMONAR Forças para fora Extravasamento de líquido para o interior dos alvéolos, quando este aumenta emmaisde50%dovolumenormal Rompimento das membranas dos alvéolos-> morte por sufocação Causado por qualquer fator que eleve a pressão do líquido intersticial pulmonar Insuficiência cardíaca esquerda (ou doença valvular mitral): promove aumento da pressão capilar pulmonar-> inundação do interstício Lesão da membrana dos capilares pulmonares: infecções ou subst. nocivas-> rápida saída do líquido e de proteínas plasmáticas

28 CAVIDADE PLEURAL CAVIDADE PLEURAL Pleuras: membranas serosas porosas -> ocorre transudação contínua de líquido intersticial para o espaço pleural Espaçolocalizado entreaspleurasvisceral eparietal =15mL Pulmões deslizam na cavidade pleural durante respiração Líquido da cavidade pleural -> facilita o deslizamento dos pulmões Mucóide Constantemente drenado pelo sistema linfático para o mediastino, para a superfície do diafragma ou superfícies laterais da pleura parietal Pressão negativa(-7 mm Hg)-> mantém pulmões expandidos DERRAME PLEURAL BIBLIOGRAFIA =edema dacavidadepleural Grandes quantidades de líquido livre na cavidade pleural Causas: Bloqueio da drenagem linfática Insuficiência cardíaca -> pressões periféricas e pulmonares elevadas -> trnasudação de líquido para a pleura Redução da pressão coloidosmótica do plasma -> transudação de líquido dos capilares para a pleura Infecções ou inflamação da pleura -> aumento da permeabilidade capilar oumesmoarupturadoscapilares ->passagemdelíquidoparaapleura Guyton& Hall, Tratado de Fisiologia Médica, Rio de Janeiro: Elsevier, MartinsAMetal,Clínicamédica, volume2,hcfmusp, BRONZINO, Joseph D. Biomedical Engineering and Instrumentation. 1.ed. USA: PWS Publishers, 481p