UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA. Especialização lato sensu em Clínica Médica e Cirúrgica em Pequenos Animais

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1 UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA Especialização lato sensu em Clínica Médica e Cirúrgica em Pequenos Animais DESORDEM DO DISCO TÓRACOLOMBAR EM CÃES: REVISÃO DE LITERATURA Luiz Fernando Faria Vale Machado Brasília, set. 2009

2 LUIZ FERNANDO FARIA VALE MACHADO Desordem do Disco Tóracolombar em Cães: Revisão de Literatura Monografia apresentada à Universidade Castelo Branco para obtenção do título de Especialista, Curso de Especialização Lato Sensu em Clínica Médica e Cirúrgica em Pequenos Animais, sob a orientação do Prof. Msc. Guilherme K. Tognoli. Brasília, set. 2009

3 Machado, Luiz Fernando Faria Vale Desordem do disco tóracolombar em cães: Revisão de literatura / Luiz Fernando Faria Vale Machado 62 fls Monografia (especialização) Universidade Castelo Branco Curso de Medicina Veterinária. Brasília, Área de concentração: Ciências Agrárias Orientador: Prof. Msc. Guilherme K. Tognoli 1. Disco Intervertebral 2. Tóracolombar 3. Revisão 4. Cães

4 iii Resumo A desordem do disco tóraco-lombar é uma doença comumente vista na clínica médica e cirúrgica de pequenos animais. A ampla possibilidade de sinais clínicos e a necessidade de intervir o mais cedo possível para o tratamento, torna essa afecção um verdadeiro desafio para o Médico Veterinário. O objetivo deste trabalho é abordar os aspectos clínicos, fisiopatológicos, terapêuticos e cirúrgicos descritos por vários autores, simplificando essas informações, bem como descrever os pontos atuais de discussão que envolve essa afecção neurológica.

5 iv Abstract The thoracolumbar disk disease is a rather common disease within small animals medical and surgical clinic. The substantial possibilities of clinical signs and the need to intervene as soon as possible with the treatment turn this affection into a true challenge for the veterinary practitioner. The aim of this study is to address the clinical, physiopathological, therapeutic and surgical aspects depicted by several authors, streamlining this information, as well as to describe the current discussion points involved in this field of veterinary neurology.

6 v Sumário Resumo... iii Abstract... iv Lista de figuras... vi Lista de tabelas... vii Lista de abreviaturas... viii 1. Introdução O disco intervertebral A medula espinhal O processo do trauma medular Sintomatologia clínica Diagnóstico Tratamento Terapia médica Terapia cirúrgica Hemilaminectomia Pediculectomia Laminectomia dorsal Fenestração de disco Conclusão Referência Bibliográficas... 58

7 vi Lista de Figuras Figura 1: Fotografia evidenciando um paciente canino em posição de cifose (seta), com suspeita de herniação de disco tóraco-lombar Figura 2 A: Fotografia evidenciando déficit de propriocepção consciente, em um cão com paraplegia dos membros posteriores devido à hérnia de disco tóracolombar Figura 2 B: Fotografia em que é possível notar o desgaste das unhas de um canino com perda da propriocepção consciente Figura 3: Estudo radiográfico de mielografia realizada na região torácica de um paciente canino neurologicamente normal Figura 4: Paciente canino paraplégico com carrinho ortopédico (Hospital Veterinário ULBRA/RS) Figura 5: Fotografia evidenciando a exposição das estruturas após a realização de hemilaminectomia em um canino, evidenciando o material de disco extrudido (triângulo), a compressão medular (seta preta) e coágulos sanguíneos (setas brancas)... 50

8 vii Lista de Quadros Quadro 1: Raças condrodistróficas Quadro 2: Sinais clínicos de lesão dos neurônios motores Quadro 3: Terapia medicamentosa alternativa para lesão da medula espinhal Quadro 4: Medicações usadas para prevenir complicações gastrointestinais com o uso dos corticóides Lista de Abreviaturas

9 viii % Porcento µg Micrograma DMSO h K + Kg LMNI LNMS mg ml Na + Dimetilsulfóxido Hora Potássio Kilograma Lesão de neurônio motor inferior Lesão de neurônio motor superior Miligrama Mililitro Sódio p. ex.: Por exemplo UI Unidade internacionais

10 DESORDEM DO DISCO TÓRACO-LOMBAR EM CÃES: REVISÃO BIBLIOGRÁFICA 1. Introdução A desordem do disco intervertebral é uma afecção clínica comum no cão, que se manifesta através de dor, ataxia e paralisia motora ou sensimotora. A apresentação clínica depende de vários fatores como o sítio da lesão, o surgimento do problema (agudo versus crônico), a força dinâmica exercida pelo material do disco quando comprime a medula, o mecanismo de deslocamento da medula e a duração dos sinais clínicos. Diversas medidas terapêuticas são debatidas até hoje, e muitas delas defendidas como benéficas quando usadas apropriadamente e em tempo hábil, sendo que as terapias clínica, cirúrgica ou combinação destas procura aliviar a dor e/ou os déficits neurológicos associados à síndrome (SHORES, 1985). O primeiro pesquisador a descrever a protrusão de disco intervertebral foi Charles Bell, um médico britânico, que descreveu a doença como uma endocondrose intervertebral com proliferação cartilaginosa (endocondroma), originado do anel fibroso do disco intervertebral. Esse pensamento perdurou até 1940, quando foi finalmente reconhecida como uma protrusão do núcleo pulposo. Em cães, os relatos iniciaram por Jason em Dexter em 1896 descreveu uma mielite compressiva crônica devido à desordens do disco

11 10 intervertebral no cão. A partir de 1950, os relatos começaram a descrever que as raças condrodistróficas eram mais predispostas às desordens do disco intervertebral e as pesquisas sobre os processos e os tratamentos com as primeiras técnicas cirúrgicas foram mais evidentes. Olsson, em 1951, descreveu a técnica de fenestração ventral para o manejo da protrusão de desordem do disco intervertebral cervical. Hoerlein publicou sobre o sucesso do emprego da laminectomia para o tratamento da protrusão da desordem do disco intervertebral tóraco-lombar em 1952 (SHORES, 1985). NECAS (1999) comenta em um estudo retrospectivo, que a incidência da afecção tóraco-lombar é de 1,97% (300 casos) em uma população de cães atendidos com as mais diversas patologias cirúrgicas; e TOOMBS e BAUER (1998) relatam que região tóraco-lombar representa 84 a 86% de todos os problemas de discos intervertebrais. O objetivo deste trabalho é abordar os aspectos fisiopatológicos, clínicos, terapêuticos e cirúrgicos da discopatia tóraco-lombar, descritos por vários autores, de modo a compilar essas informações e principalmente descrever os pontos de discussão que envolve essa parte da neurologia veterinária. 2. O disco intervertebral Os discos intervertebrais são estruturas localizadas no espaço intervertebral, exceto na articulação atlanto-axial (C 1 -C 2 ) e nas vértebras sacrais, tendo como função minimizar e absorver choques, unir os segmentos e fornecer flexibilidade à coluna vertebral. Como mostra a figura 1, os discos são compostos por duas partes: (1) a parte central, constituída por um material gelatinoso

12 11 chamado núcleo pulposo, que segundo JERAW e DEWEY (1999) é composta de água, fibras colágenas, moléculas de proteoglicanos e uma variedade de outras células, como por exemplo, condrócitos e fibrócitos; e (2) a parte externa, formada por um anel fibrocartilaginoso disposta em camadas concêntricas. As porções ventral e laterais do anel fibrocartilaginoso são cerca de 1,5 a 3 vezes mais espessas que a parte dorsal (TOOMBS e BAUER, 1998; CHIERICHETTI e ALVARENGA, 1999; JERRAM e DEWEY, 1999). Essa diferença na espessura explica a ocorrência da maioria das protrusões e extrusões em direção a medula espinhal (PELLEGRINO et al., 2003). Várias estruturas envolvem o disco, principalmente ligamentos, dentre eles estão os longitudinais dorsal e ventral e o ligamento intercapital, que possuem um papel importante na estabilidade e na mobilidade espinhal (TOOMBS e BAUER, 1998; WHELLER e SHARP, 1999). O ligamento longitudinal ventral reveste as superfícies ventrais dos corpos vertebrais iniciando na segunda vértebra cervical e estendendo até as vértebras sacrais, sendo maior na região torácica caudal (TOOMBS e BAUER, 1998; WHELLER e SHARP, 1999), onde possui valor relativamente insignificante (WHELLER e SHARP, 1999). Já o revestimento do assoalho do canal vertebral é feito pelo ligamento longitudinal dorsal (TOOMBS e BAUER, 1998; WHELLER e SHARP, 1999). TOOMBS e BAUER (1998), citam que este ligamento une os corpos vertebrais através de inserções na crista óssea mediana no assoalho do canal vertebral e ao anel dorsal de cada disco intervertebral. A característica estrutural mais larga e espessa deste ligamento na região cervical resiste a herniação

13 12 dorsal do material nuclear, na qual promove freqüentemente a deflexão lateral em direção às raízes dos nervos espinhais, causando dor radicular ao invés de sinais mais graves de compressão medular. WHELLER e SHARP (1999) e PELLEGRINO et al. (2003) comentam que o ligamento longitudinal dorsal e o anel fibroso possuem fibras sensitivas, que de certo modo, podem estar associados com a dor do estiramento ou ruptura do disco. Essas fibras estão em maior número no ligamento longitudinal dorsal. Não se sabe exatamente a origem dos ramos nervosos, mas suspeita-se que o anel fibroso seja inervado pelo nervo sinovertebral (PELLEGRINO et al., 2003). Em conjunto com os ligamentos citados, está o ligamento intercapital, que se estende da cabeça de uma costela, passa dorsalmente sobre o disco, mas abaixo do ligamento longitudinal dorsal, até a cabeça da costela oposta (LECOUNTER e CHILD, 1997, BAUER e TOOMBS, 1998; PELLEGRINO et al., 2003). Nos pares de costela 1, 12 e 13, este ligamento encontra-se ausente e está pouco desenvolvido na 11 a costela. A presença deste ligamento explica a incidência reduzida de hérnia de disco na região dos espaços intervertebrais T 2 -T 3 a T 9 -T 10 e possivelmente T 11 -T 12, em comparação à região torácica-caudal, lombar e cervical da coluna vertebral (LECOUNTER e CHILD, 1997; TOOMBS e BAUER, 1998; JERRAM e DEWEY, 1999; WHELLER e SHARP, 1999). Os discos são estruturas avasculares sendo a sua nutrição realizada através de difusão facilitada pelos movimentos vertebrais, a partir das placas terminais cartilaginosas. As placas terminais cartilaginosas são formadas por lâminas finas de cartilagem hialina, que formam os limites cranial e caudal do

14 13 disco e revestem as epífises dos corpos vertebrais (TOOMBS e BAUER, 1998; PELLEGRINO et al., 2003). De acordo com estudos fisiopatológicos em uma compressão de disco, o choque é absorvido pelo deslocamento do núcleo em todas as direções, e pela distensão do anel; sendo assim, as forças são dissipadas sobre a área aumentada do anel e da placas terminais cartilaginosos. A pressão depende de dois fatores: das propriedades hidroglicantes do núcleo, e da integridade e elasticidade do anel. Sabe-se que o conteúdo de água do núcleo está diretamente relacionado ao seu conteúdo de proteoglicanos, e que esta diminui com a idade. A eficiência mecânica do disco depende da qualidade e quantidade dos componentes de sua matriz (TOOMBS e BAUER, 1998). No cão, o centro de mobilidade mais importante está na vértebra T 11, que é denominada anticlinal, já que a maioria das protrusões discais ocorrem imediatamente caudal a essa região (PELLEGRINO et al., 2003). As mudanças do disco intervertebral começam na periferia do núcleo, precedida centralmente, e comumente está acompanhada da degeneração do anel. Com o anel degenerado, o núcleo segue uma trajetória com resistência mínima e começa a protruir dorsalmente. Podem ocorrer outros trajetos como protrusões laterais ou ventrais, podendo ser menos significantes do que a dorsal (SHORES, 1985). A degeneração do disco manifesta-se de duas formas distintas. A primeira é denominado metaplasia condróide, que é caracterizada pela alteração das concentrações de glicosaminoglicanos, diminuição do teor de água e de proteoglicanos, com aumento do conteúdo do colágeno. Dessa forma o disco se

15 14 torna mais cartilaginoso, e seu núcleo assume consistência granular, resultando em uma progressiva perda da elasticidade e da absorção de choques. Eventualmente esses discos podem calcificar (mineralizar). Esse tipo de degeneração ocorre normalmente nas raças chamadas condrodistróficas (Quadro 1), começando por volta de oito meses a dois anos de idade, sendo que 75% ou mais de todos os discos intervertebrais acabam sofrendo algum grau de metaplasia (SHORES, 1985; LECOUNTER e CHILD, 997; TOOMBS e BAUER, 1998). Além das raças citadas no quadro 1, NELSON e COUTO (2003) relatam a raça Weish Corgi como uma raça predisposta ao problema. QUADRO 1: Raças condrodistróficas Daschshund Beagle Pequinês Lhasa apso Shih tzu Poodle Cocker spanel Fonte: LECOUNTER e CHILD (1997); TOOMBS e BAUER (1998); JERRAM e DEWEY (1999). Tem-se associado à ocorrência de doenças discais em Dachshunds com padrões compatíveis com modelo genético, incluindo o efeito somado de vários genes sem dominância ou ligados ao sexo e sujeitos à modificação ambiental. Hormônios estrogênios, andrógenos, T 3, T 4, e glicocorticóides podem estar envolvidos na patogenia da doença (PELLEGRINO et al., 2003). JERRAM e DEWEY (1999) citam que a obesidade, aptidão muscular e extensão espinhal (isto é coluna vertebral longa comparada com a extensão das patas, como dos membros, exemplo os Dachshunds) são outros fatores que têm implicado no aumento dos riscos de herniação de disco.

16 15 A segunda forma é chamada de metaplasia fibróide, caracterizada por um desenvolvimento mais lento e insidioso. É um processo que ocorre mais comumente em animais idosos, em todas as raças, sendo mais freqüente nos cães de raça de grande porte não-condrodistróficos (LECOUNTER e CHILD, 1997). Nesse processo, os níveis de glicosaminoglicanos estão elevados, e os de colágeno diminuídos em comparação aos discos condrodistróficos, sendo que o núcleo pulposo é invadido por fibrocartilagem. As alterações são clinicamente significativas por volta dos 8 a 10 anos de idade e os sinais clínicos menos graves (TOOMBS e BAUER, 1998). O núcleo pulposo pode sofrer mineralização, embora essa alteração não seja tão freqüente neste processo (SHORES, 1985; LECOUNTER e CHILD, 1997; TOOMBS e BAUER, 1998; PELLEGRINO et al., 2003). PELLEGRINO et al. (2003) comentam que 65% das protrusões ou extrusões ocorrem nos espaços T 11 -T 12 e L 1 -L 2, e esses dados condizem com os relatados por JERRAM e DEWEY (1999) constatando que 85% dos casos de herniação acontecem na região tóraco-lombar, embora em seus estudos, os espaços que mais apresentaram essa condição são o T 11 -T 12 e L 2 -L 3. GAGE (1975) citado por SHORES (1985) comenta os mesmos locais, com incidência de 75%. TOOMBS e BAUER (1998) citam, em uma série de 2257 pacientes, que os espaços intervertebrais T 12 -T 13 e T 13 -L 1 demonstraram ser os locais em que ocorreram mais lesões (26,5% e 25,4% respectivamente), seguidos pelos espaços L 1 -L 2 (12,7%), T 11 -T 12 (11,5%), L 2 -L 3 (8%), L 3 -L 4 (7,3%), L 4 -L 5 (5,5%), L 5 - L 6 (1,5%), T 10 -T 11 (0,9%). Em seu estudo, NECAS (1999) relata que dos 300 cães

17 16 pesquisados em seu trabalho, 28,48% tiveram como sítio de lesão os espaços T 12 -T 13 (23,64%), T 11 -T 12 (12,73%) e L 1 -L 2 (11,82%). Segundo SHORES (1985), LECOUNTER e CHILD (1997), JERRAM e DEWEY (1999), PELLEGRINO et al. (2003), Hansen em 1952 classificou a herniação do disco intervertebral em dois tipos. O primeiro tipo de lesão, chamada de Hansen tipo I, refere-se a extrusões maciças do núcleo pulposo decorrente da ruptura do anel fibroso para dentro do canal vertebral, sendo comumente vista na metaplasia condróide e em raças condrodistróficas. LECOUNTER e CHILD (1997) salientam que além das raças condrodistróficas, a metaplasia condróide e a extrusão discal podem ocorrer em qualquer raça, incluídas as raças de grande porte. A massa protrusa geralmente é de consistência amolecida, granular, de coloração acinzentada ou hemorrágica, e a sua presença gera compressão da medula espinhal e uma reação inflamatória, provocando aderências entre a duramáter e o material extruído. Segundo PELLEGRINO et al. (2003), o material extruído pode migrar cranial ou caudalmente, abrangendo um a três segmentos medulares, ou então pode permanecer no mesmo local da extrusão em posição relativamente vertical. Já a segunda alteração, denominada Hansen tipo II, ocorre mais comumente na metaplasia fibróide, em que o anel fibroso sofre uma ruptura parcial produzindo então uma deformação arredondada (protrusão), dorsal ao anel fibroso, projetado para o interior do canal vertebral e que pode comprimir a medula. É observada com freqüência nos cães de grande porte, como Pastor Alemão, Dobermann e Labrador Retriever, entre 2 a 5 anos de idade (SHORES, 1985; LECOUNER e CHILD, 1997; JERRAM e DEWEY, 1999; PELLEGRINO et

18 17 al., 2003). Esta desordem pode ser assintomática ou pode estar presente como uma condição crônica, com uma progressão lenta dos sinais neurológicos, devido ao aumento gradativo da protrusão do disco (LECOUNTER e CHILD, 1997; JERRAM E DEWEY, 1999). Algumas vezes, podem ser vistos fragmentos do núcleo pulposo no parênquima medular, produzindo lacerações. Denominam este tipo de protrusão, sendo explosiva, ou Hansen tipo III, na qual ocorre mínima compressão extradural, mas com grande deformação da medula, e em algumas situações, acompanhada de necrose hemorrágica local e mielomalácia (PELLEGRINO ET al., 2003). 3. A medula espinhal A medula espinhal e as raízes espinhais estão localizadas dentro do canal vertebral. São circunscritas e protegidas por três camadas de meninges. Do exterior para o interior, respectivamente, encontra-se primeiramente a dura-máter, que é fibrosa, resistente; em segundo a membrana aracnóide, que reveste a superfície interna da dura; e a pia-máter, que é uma meninge vascular profunda, que se encontra junto às células gliais da superfície da medula espinhal. Da piamáter, parte extensões bilaterais espessas, que formam ligamentos denticulados, suspendendo a medula espinhal no interior da dura-máter. O líquido cefalorraquidiano percorre no interior do espaço subaracnóide, e que em conjunto com o tecido adiposo epidural periférico, permitem proteger a medula e deslocarse durante os movimentos normais da coluna (TOOMBS e BAUER, 1998; WHELLER e SHARP, 1999).

19 18 A medula espinhal inicia desde o limite caudal da raiz do cérebro, no forame magno, até a porção caudal das vértebras lombares, terminando na sexta vértebra lombar (L 6 ) na maioria dos cães. É dividida em vários segmentos ao longo da coluna vertebral, sendo que a região cervical possui oito segmentos, a torácica treze, lombar sete, sacral três e os segmentos caudais em números variáveis. É importante saber que alguns segmentos da medula espinhal situamse na mesma vértebra correspondente e outros não. Isso é mais evidente nos segmentos lombares, na qual a intumescência lombar (L 3 -L 7 ) e os segmentos sacrais encontram-se nas vértebras L 3 -L 5 (WHELLER e SHARP, 1999). 4. O processo do trauma medular A medula pode se adaptar a certas quantidades de compressão e deslocamento mecânico. Se a protrusão for maior que essa capacidade os sinais clínicos começam a se desenvolver e a severidade desses sinais é dependente da força dinâmica da compressão, o lado da protrusão e a localização da mesma (SHORES, 1985). Fisiopatologicamente, o traumatismo agudo, causado por lesões primárias (como p. ex. traumatismo e a compressão do material discal extruído ou protruído) leva a deficiências neurológicas pela ruptura mecânica das vias neuronais; e uma lesão secundária retardada isquêmica na medula, que ocorre ao longo do período de horas e dias após o evento traumático, sendo que o grau de isquemia está diretamente relacionado à gravidade da lesão. Segundo CAMBRIGDE e BAGLEY (1997), a perfusão sanguínea medular íntegra é regulada localmente e é independente da pressão sistêmica (AMAR e MICHAEL,

20 ). Após o trauma, a substância cinzenta sofre uma diminuição do fluxo sanguíneo, quase que instantaneamente, associado a uma demanda metabólica mais alta, provocando um saldo negativo nos metabólitos energéticos disponíveis (SHORES, 1992; BRAUND, 1993). O fluxo sanguíneo da substância branca se reduz horas mais tarde (BRAUND, 1993). Essa característica da substância cinzenta em ser muito vascularizada, a torna mais susceptível ao traumatismo agudo do que a substância branca (PELLEGRINO et al., 2003). O traumatismo gerado pela extrusão ou protrusão do disco gera inúmeros eventos patológicos que levam a necrose tecidual e a disfunção neurológica em graus variáveis, relacionados diretamente à gravidade da lesão (BRAUND, 1993). As lesões da medula espinhal causadas pela compressão aguda podem variar de uma leve desmielinização até necrose total da substância cinza e branca (SHORES, 1985). As lesões patológicas consistem em alterações petequiais, que progridem para necrose hemorrágica ao longo do período de 24 horas. A necrose da substância cinzenta, juntamente com o edema e as hemorragias petequiais na substância branca aparecem cerca de 2 horas após o evento. Em questão de 4 horas pós-trauma, histologicamente observa-se alterações nos elementos nervosos e gliais de sustentação (cromatólise, vacuolização, alterações na densidade citoplasmática e na intensidade de coloração das grandes células nervosas). Em caso menos grave de traumatismo medular, as alterações não são tão marcantes (BRAUND, 1993). Segundo JERRAM e DEWEY (1999), as primeiras 5 horas após o trauma são as mais críticas.

21 20 Segundo LECOUNTER e CHILD (1997), a hemorragia, o edema e a necrose, tanto da substância cinzenta quanto da branca, são características de lesão aguda sobre a medula associada à extrusão do disco intervertebral. Na compressão crônica são observadas alterações da substância branca, como desmielinização, malácia focal, vacuolização e perda de axônios. Associado secundariamente a diminuição do fluxo sanguíneo, que pode perdurar por longos períodos (por no mínimo 24 horas), nos segmentos medulares lesionados, ocorre uma série de alterações bioquímicas, que acontece quase imediatamente após a lesão, levando a alterações na função da medula espinhal e, em módulos experimentais, a maioria desses eventos tem levado a deterioração funcional permanente, podendo acontecer muitas vezes horas ou dias após o evento (SHORES, 1992; BRAUND, 1993). Estas alterações secundárias podem explicar a progressão dos sinais clínicos que acontecem após a injúria, e podem ser mais destrutivas que a lesão primária (CAMBRIGDE e BAGLEY, 1997). Dentre essas alterações secundárias encontra-se a perda do cálcio e o acúmulo do potássio no espaço extracelular, redução de tensão do oxigênio, edema e inflamação, e neuronofagia por leucócitos polimorfonucleares. Atualmente há muitas evidências que os fatores isquêmicos, que ocorrem em função do declínio do fluxo sanguíneo, liberam ou ativam vários fatores autodestrutivos endógenos, incluindo radicais livres, monoaminas, ácidos graxos livres, metabólitos do ácido aracdônico, aminoácidos excitatórios, opióides endógenos e seus receptores (BRAUND, 1993). Foi proposto que os opióides endógenos contribuem para a isquemia da medula espinhal através de ações sobre o fluxo sanguíneo microcirculatório.

22 21 Os fatores que deflagram a liberação e a atividade dos opióides endógenos ou receptores de opióides ainda permanecem obscuros (BRAUND, 1993). Já o papel dos íons cálcio é de extrema importância na patogênese da isquemia pós-traumática e morte celular isquêmica. Após o trauma medular, ocorre a queda das concentrações de cálcio extracelular e subseqüente acúmulo desse íon no espaço intracelular, que leva a uma contração da musculatura lisa e ao vasoespasmo. Também o acúmulo de cálcio intracelular prejudica o funcionamento das mitocôndrias neuronais e promove a produção de eucosanóides vasoativos (prostraglandinas e leucotrienos). Além disso, as alterações do cálcio levam a degradação dos neurofilamentos da medula espinhal mediado pelo cálcio e a degeneração axonal progressiva (BRAUND, 1993). A hipóxia, reação inflamatória local, a ruptura das membranas celulares (neurônios gliais e endotélio) ativam fosfolipases de membrana, mediados por estoques endógenos de ferro, cálcio ou fatores de coagulação ou plaquetários, causando hidrólise dos fosfolipídios de membrana e conseqüentemente liberação de vários ácidos graxos, mais notavelmente o ácido aracdônico e subseqüente produção de eucosanóides (BRAUND, 1993). A peroxidação dos lipídios ocorre através do aumento da produção de radicais livres de oxigênio que o organismo se torna incapaz de removê-los pela sua grande quantidade (BRAUND, 1993). A produção dos radicais livres de oxigênio é realizada pela resposta à isquemia causada pelo trauma medular do material discal, ativando a enzima xantina oxidase (localizada primariamente nas células endoteliais), permitindo assim a oxidação da hipoxantina até radicais livres derivados do oxigênio (ânion superóxido, peróxido de hidrogênio e o radical

23 22 hidroxila OH) (AMAR e MICHAEL, 1999). Os ácidos poliinsaturados ligados aos fosfolipídios, presente nas membranas celulares, são muito susceptíveis ao ataque dos radicais livres, e a sua interação (peroxidação de lipídios) produz intermediários dos radicais livres lipídicos e hidroperóxidos de ácidos graxos. A peroxidação de lipídios também prejudica a atividade das enzimas neuronaischaves, como (Na + + K + ) adenosina trifosfatase, que é em grande parte responsável pela manutenção do potencial de membrana neuronal em repouso (BRAUND, 1993). O ácido aracdônico, que está em nível aumentado devido a peroxidação lipídica e a auto-oxidação, é metabolizada pela lipoxigenase, produzindo os leucotrienos (principalmente C 4, D 4 e E 4 ) e pela cicloxigenase, produzindo as prostraglandinas e tromboxano. Ambos leucotrienos e prostaglandinas possuem ação vasoativa, acentuando a constrição póstraumática da vasculatura da medula espinhal. O tromboxano é também um potente vasoconstritor e promove a agregação plaquetária (BRAUND, 1993). As alterações iniciais dos lipídios da membrana podem responder pelo rápido decréscimo do cálcio extracelular, pelo aumento do cálcio intracelular e pelo aumento do potássio intracelular, que são observados após a lesão espinhal aguda. O aporte de cálcio também pode ser resultado direto do traumatismo (BRAUND, 1993). Os aminoácidos excitatórios ou excitoxinas, representadas pelo glutamato e aspartato, são amplamente distribuídos no sistema nervoso, funcionando como neurotransmissores excitatórios. Essas substâncias são potencialmente necrosantes capazes de induzir a uma degeneração neuronal.

24 23 Demonstrou-se que essas excitoxinas podem contribuir para a isquemia tecidual secundária após algum evento traumático na medula. Acredita-se que a ação dos aminoácidos excitatórios envolva o aporte de cloro e sódio, levando a tumefação neuronal aguda e também o aporte de cálcio, tornando essas lesões mais prolongadas (BRAUND, 1993). A alteração dos espaços intra e extracelulares leva a mudanças na polarização da membrana, promovendo a liberação de neurotransmissores excitatórios das vesículas sinápticas (AMAR e MICHAEL, 1999). Segundo PELLEGRINO et al. (2003) estudos demonstraram que pode acontecer uma morte celular programada (apoptose), resultando na perda de células da medula espinhal, primariamente oligodendrócitos, causando perda da mielina axônica e portanto, resultando em disfunção neurológica. A privação de fatores tróficos como o fator de crescimento similar à insulina e o fator de crescimento derivado do cérebro aparentam ser os motivos pelos quais os oligodendrócitos e os neurônios motores começam um processo de apoptose. Diante de graus progressivos de compressão medular, diferentes funções neurológicas tornam-se deficitárias em uma ordem, segundo o grau de mielinização e tamanho das fibras (TOOMBS e BAUER, 1998). As primeiras fibras a serem afetadas são as fibras que mediam a propriocepção, que são grandes e fortemente mielinizadas, seguida pelas fibras de tamanho intermediário, que envolvem a função motora voluntária. Após estas, são as fibras levemente pequenas que mediam a sensação de dor superficial, até então chegar às fibras desmielinizadas e pequenas, que mediam a dor profunda. Quando é realizado o tratamento, a recuperação das funções ocorre na ordem inversa, isto é, a

25 24 propriocepção é a última função a se restabelecer (TOOMBS e BAUER, 1998; JERRAM e DEWEY, 1999). Uma mielomalácia hemorrágica progressiva pode ocorrer associada com a extrusão aguda do disco. Uma combinação de isquemia e infarto do parênquima da medula espinhal resulta em um amolecimento difuso, desmielinização extensa e marcado infiltrado inflamatório na medula. Ocorre uma rápida disfunção neurológica e o paciente pode vir a óbito por falência respiratória em três a dez dias após o trauma (JERRAM e DEWEY, 1999). 5. Sintomatologia clínica Segundo LECOUNTER e CHILD (1997) e CHIERICHETTI e ALVARENGA (1999), a protrusão ou extrusão discal pode ocorrer em qualquer idade e raça, sendo que a metaplasia condróide e a herniação de disco tipo I ocorre em cães com média de 3 a 6 anos de idade, podendo acometer animais mais jovens e idosos, com predileção nas raças condrodistróficas (Quadro 1). Os Dachshunds apresentam um índice maior de afecção de disco intervertebral que outras raças. JERRAM e DEWEY (1999) comentam que este índice pode ser 10 a 12 vezes maior que as outras raças e NECAS (1999) constatou que 71% de um total de 300 pacientes que apresentavam herniação de disco tóraco-lombar eram dachshunds. Já a degeneração fibróide e a protrusão de disco tipo II atingem ais comumente cães acima de 5 anos de idade e cães de raça de grande porte, no entanto não há uma predileção de sexo.

26 25 Os sinais clínicos variam conforme o tipo de herniação (Hansen tipo I ou II), a localização e a gravidade da lesão à medula espinhal (LECOUNTER e CHILD, 1997; NELSON e COUTO, 2003; PELLEGRINO et al., 2003). CHIERICHETTI e ALVARENGA (1999), JERRAM e DEWEY (1999), WHELLER e SHARP (1999) e PELLEGRINO et al. (2003) relatam que os pacientes que sofrem de afecção discal tóraco-lombar apresentam dor e deficiências neurológicas variadas nos membros pélvicos, podendo estar associadas disfunções urinárias e fecais em casos mais graves. O paciente pode apresentar, segundo WHELLER e SHARP (1999), cifose (Figura 3), relutância em correr e saltar, sendo estes sinais apresentados em conjunto ou isoladamente, e este desconforto pode ser maior quando realizada a palpação profunda na região tóraco-lombar. Além disso, animais com dor podem manifestar vocalização, relutância em se movimentar ou comportamento agressivo (SHORES, 1985). FIGURA 1: Fotografia evidenciando um paciente canino em posição de cifose (seta), com suspeita de herniação de disco tóraco-lombar.

27 26 Segundo TOOMBS e BAUER (1998) a origem da dor pode ser devido à (1) dor radicular, em decorrência do encarceramento de raiz nervosa; (2) discogênica, originada dos receptores que inervam o anel fibroso e o ligamento longitudinal dorsal; (3) ou devido à compressão das meninges. A dor isolada deve ser analisada e interpretada cuidadosamente, pois é comum ser erroneamente interpretada como sendo de origem abdominal. CHIERICHETTI e ALVARENGA (1999) comentam que os episódios de dor podem ser intermitentes. Em um levantamento de 429 cães com diagnóstico de desordem do disco intervertebral, realizado por SUKHIANI et al. (1996), durante o período de 1986 a 1993, somente 34 cães (8%) tinham sinais de dor na coluna ao exame clínico, com sinais que variavam de um dia a seis semanas. Alguns desses pacientes apresentavam episódios intermitentes de dor. Já NECAS (1999) constatou que de 300 pacientes com problemas de hérnia de disco, somente 10,32% apresentava episódios de dor ou paresia. Os níveis de deficiências neurológicas podem variar desde diversos graus de ataxia, paresia e perda da propriocepção (Figuras 4a e 4b) até paraplegia completa, podendo estar em conjunto com depressão ou ausência de sensação de dor profunda, tornando-se mais grave à medida que a compressão da medula espinhal aumenta (JERRAM e DEWEY, 1999; WHELLER e SHARP, 1999). A presença ou ausência de dor profunda é um importante sinal de prognóstico. A sua ausência por mais de 24 horas acarreta em um prognóstico ruim (SHORES, 1985). SCOTT e MCKEE (1999) citam que embora a perda da

28 27 dor profunda indique uma lesão medular severa, não necessariamente mostra que a lesão seja irreversível. FIGURA 2: A) Fotografia evidenciando déficit de propriocepção consciente, em um cão com paraplegia dos membros posteriores devido à hérnia de disco tóracolombar. B) Fotografia em que é possível notar o desgaste das unhas de um canino com perda da propriocepção consciente Algumas vezes pode ocorrer da extrusão do disco tornar-se mais lateral e comprimir a saída do nervo espinhal. Clinicamente estes pacientes apresentam hiperestesia e graus de deficiência neurológica em um só membro, sendo este no mesmo lado em que a extrusão se localiza. Deve-se ter cuidado em avaliar e diferenciar esta alteração de problemas ortopédicos (SHORES, 1985). A lateralização do material discal para o lado esquerdo ou direito foi constatada por NECAS (1999) em 64,85% das lesões. A diferenciação é realizada através de mielografia ventrodorsal e posição obliquada à 45 o (JERRAM e DEWEY, 1997).

29 28 A síndrome de Schiff-Sherington é um sinal que ocorre em lesões agudas comumente visto em herniações tipo I e caudais a T 2. Ocorre uma rigidez extensora nos membros torácicos e os membros pélvicos apresentam-se flácidos. Essa postura indica uma lesão na região tóraco-lombar, no entanto, não é possível emitir um prognóstico baseado nesta apresentação clínica isoladamente (LECOUNTER e CHILD, 1997; JERRAM e DEWEY, 1999). A maioria dos pacientes que sofrem de herniação de disco tóracolombar apresentam sinais de lesão de neurônio motor superior (LNMS) para o membro pélvico, como hiperreflexia patelar, tibial cranial e gastrocnêmio, perda muscular lenta e retenção urinária. Somente cerca de 10 a 15% dos pacientes apresenta sinais clínicos de lesão de neurônio motor inferior (LNMI) em virtude de discopatia (WHELLER E SHARP, 1999; PELLEGRINO et al., 2003). A quadro 2 mostra resumidamente os sinais clínicos apresentados em cada um dos tipos de lesões. QUADRO 2: Sinais clínicos de lesão dos neurônios motores LNMS LMNI Função motora Paresia ou paralilsia Paresia ou paraisia Reflexos Ausente ou reduzido Intacto, possivelmente aumentado Tono muscular Reduzido Normal ou aumentado Atrofia muscular Grave, precocemente neurogênica Tardio, suave diminuído por desuso Fonte: WHELLER e SHARP (1999). LNMS: Lesão do neurônio motor superior; LMNI: Lesão do neurônio motor inferior. Em lesões medulares, a função urinária e o tônus do esfíncter anal podem estar alterados. Se a lesão acontecer na intumescência lombar (L 3 -L 7 ), ocorre sinais de lesão do neurônio motor inferior, e a bexiga se torna mais flácida e facilmente comprimida na palpação, assim como o esfíncter anal fica relaxado e

30 29 flácido. Quando a lesão for a nível torácico e lombar cranial a L 3, os sinais clínicos serão compatíveis com lesão no neurônio motor superior, resultando em uma bexiga tensa e cheia, de difícil compressão. O esfíncter anal está normal ou com o tônus aumentado (SHORES, 1985; JERRAM e DEWEY, 1999). Nas lesões medulares Hansen tipo I, os sinais clínicos podem se desenvolver rapidamente em minutos à horas após a extrusão, ou progredir lentamente ao longo de dias, ou ainda manifestar períodos de melhora e posterior piora dos sinais ao longo de semanas ou meses (LECOUNTER e CHILD, 1997). NELSON e COUTO (2003) comentam que essa característica é em função da ruptura parcial do disco que causa uma compressão leve na medula, e que a piora é em virtude da extrusão de mais material para o interior do canal vertebral por uma movimentação ou um traumatismo leve no local afetado. Conforme PELLEGRINO et al. (2003), muitas vezes o quadro pode aparecer de forma súbita, sem acontecer ataxia ou dor. Já os sintomas associados a protrusão discal tipo II geralmente são lentos e progressivos ao longo de meses, embora alguns animais podem manifestar de forma aguda em questão de dias. Paraparesia é o achado mais comum e as deficiências podem ser assimétricas dependendo do local de lesão (LECOUNTER e CHILD, 1997; PELLEGRINO et al., 2003). As protrusões discais tipo I ou III pode ocasionar, como seqüela, uma mielomalácia hemorrágica ascendente ou descendente, caracterizada pelo desaparecimento gradual dos reflexos à medida que a destruição medular avança (PELLEGRINO et al., 2003).

31 30 A mielomalácia atinge 1 a 6% dos pacientes com graves deficiências neurológicas e geralmente possui um retardo no começo de alguns dias após o paciente estar paralisado, e pode ser evidenciado somente durante o período pósoperatório. A hiperestesia profunda e toxemia são características dessa condição. Deve-se suspeitar de mielomalácia quando o animal paralisado torna-se deprimido, com perda progressiva de reflexo nos membros pélvicos e o nível do reflexo do panículo se desloca cranialmente. Hemorragia epidural e subaracnóide abundante, juntamente com necrose da gordura epidural e trombose arterial e venosa acompanham a mielomalácia. A necrose total ou subtotal da medula espinhal na mielomalácia pode se estender desde a porção torácica cranial até os segmentos sacrais da medula. Quando se reconhecem estes sinais, muitas vezes se recomenda a eutanásia, em virtude de que o paciente morrerá poucos dias, por insuficiência respiratória (SHORES, 1985; WHELLER e SHARP, 1998). 6. Diagnóstico Conforme LECOUNTER e CHILD (1997), JERRAM e DEWEY (1999) e PELLEGRINO et al. (2003), a suspeita clínica pode basear-se segundo a idade, a raça, história e sinais clínicos do animal. Inicialmente, deve-se localizar a lesão através do exame neurológico com avaliação das reações posturais, nervos cranianos e reflexos espinhais. Após, o diagnóstico é confirmado através de exames complementares como a radiografia simples, a mielografia e a análise do líquido cefalorraquidiano. CHIERICHETTI e ALVARENGA (1999) comentam que é importante nos pacientes com suspeita de herniação de disco tóracolombar uma avaliação

32 31 específica. Avaliam-se a propriocepção, tônus muscular, reflexos espinhais dos membros pélvicos e torácicos, como o reflexo patelar, tibial cranial, gastrocnêmio, flexor extensor cruzado e o reflexo anal. Os reflexos nociceptivos também devem ser avaliados como o reflexo do panículo, os dermatótomos femoral e ciático e o reflexo de dor profunda. Essa avaliação além de tentar elucidar qual segmento foi afetado, é também importante para diferenciar o grau de comprometimento e qual categoria o paciente se encontra. O grau de comprometimento que os animais sofrem pode, segundo TOOMBS e BAUER (1998) e CHIERICHETTI e ALVARENGA (1999), ser classificado em cinco grupos conforme a apresentação clínica. Os animais pertencentes ao grupo 1 apresentam dor na coluna, caminham lentamente, relutam em saltar e algumas vezes apresentam constipação; já no grupo 2, os pacientes apresentam dor na coluna, paresia dos membros pélvicos, podendo demonstrar ataxia e alteração da propriocepção; o grupo 3 são animais que possuem paresia, incapacidade de andar, não conseguem ficar em pé e sustentar o peso, mas que possuem movimentos voluntários nos membros pélvicos; no grupo 4 apresentam paralisia, sem movimentos voluntários, mas com dor profunda preservada; e o grupo 5 os pacientes apresentam-se paraplégicos, sem controle da micção e com ausência de dor profunda. No exame neurológico, o paciente pode apresentar propriocepção normal nos membros torácicos e alterados nos pélvicos. Se a lesão ocorrer no segmento T 3 -L 3, os reflexos patelar, tibial cranial e gastrocnêmio estão normais ou aumentados devido a LNMS; e se ocorrer ao nível do segmento L 4 -S 3, estes reflexos estão ausentes ou diminuídos por uma LNMI. A presença de reflexo

33 32 extensor cruzado é sinal de LNMS (LECOUNTER e CHILD, 1997; JERRAM e DEWEY, 1999). Outro sinal possivelmente encontrado é a diminuição ou ausência do reflexo do panículo, o qual indica que o local da lesão é cerca de um a dois espaços vertebrais craniais a linha inicial da perda ou depressão do reflexo do panículo (LECOUNTER e CHILD, 1997; JERRAM e DEWEY, 1999). A presença de dor superficial é constatada através de um suave beliscão na pele ou com a pinça hemostática na porção distal dos membros. Já a dor profunda é testada pinçando, com uma pinça hemostática, o osso ou um dígito. O clínico não deve confundir o reflexo de retirada com a sensação de dor profunda, na qual os sinais deste último são confirmados pela virada da cabeça para o local da dor, vocalização e dilatação da pupila. No reflexo de retirada o paciente apenas recua o membro que está sendo pinçado (JERRAM e DEWEY, 1999). As radiografias vertebrais devem ser realizadas na posição láterolateral e ventrodorsal, com o paciente anestesiado para ter valor diagnóstico preciso (LECOUNTER e CHIULD, 1997; TOOMBS e BAUER, 1998; PELLEGRINO et al., 2003). Normalmente há necessidade do apoio de cunhas de espuma ou sacos de areia para o perfeito alinhamento da coluna. Deve-se ter cuidado adicional em pacientes com suspeita de Hansen tipo I, pois a manipulação e a anestesia podem agravar os sinais neurológicos pela extrusão de maior quantidade de material discal para dentro do canal (LECOUNTER e CHIULD, 1997; PELLEGRINO et al., 2003).

34 33 Pela radiografia simples podemos notar certas alterações que são características da hérnia de disco, como (1) calcificações discais; (2) estreitamento dos espaços intervertebrais, forames intervertebrais diminuídos ou pouco nítidos; (3) material calcificado protruído para dentro do canal vertebral; e/ou (4) diminuição dos espaços entre os processos articulares das vértebras (SHORES, 1985; LECOUNTER e CHILD, 1997; NELSON e COUTO, 2003; PELLEGRINO et al., 2003). A calcificação do núcleo pulposo pode ser observada, e um ou mais discos na maioria dos cães condrodistróficos com mais de um ano de idade, podendo também ser observados em animais mais idosos não-condrodistróficos. A calcificação de disco, segundo LECOUNTER e CHILD (1997) e NELSON e COUTO (2003), indica que há uma degeneração nesse disco, mas não possui nenhum significado, já que nesse local não necessariamente ocorreu a extrusão discal. Um estudo com 40 Dachshunds, realizado por JENSIN e ARNBJERG (2001), acompanhou a incidência de calcificação de discos no intervalo de 6 meses a 2 anos de idade, seguindo um acompanhamento de 12 animais por 3 a 4 anos, e constatou uma incidência alta de discos calcificados ao redor dos 6 a 18 meses de idade. Notavelmente, por volta dos 2 anos de idade, ocorre uma dissolução do disco calcificado, sem sinais clínicos. JERRAM e DEWEY (1999) citam em seu trabalho que em três estudos comparativos, a radiografia simples falhou em determinar com exatidão o local da herniação de disco em 28 a 43% dos 156 pacientes incluídos no levantamento, comparado com a mielografia. KIERBERGER et al. (1992) citado

35 34 por WHELLER e SHARP (1999) relatam que a radiografia simples é um procedimento que somente localiza com exatidão dois terços dos casos de herniações discais. Já NELSON e COUTO (2003) mencionam que as radiografias simples não devem ser empregadas como único meio diagnóstico em pacientes que irão sofrer intervenção cirúrgica. A mielografia é indicada quando a radiografia simples não for elucidativa, houver divergência entre achados clínicos e radiográficos ou para decidir a estratégia cirúrgica, localizando assim o(s) sítio(s) da(s) lesão(ões) (LECOUNTER e CHILD, 1997; TOOMBS e BAUER, 1998; WHELLER e SHARP, 1999; PELLEGRINO et al., 2003). Com o paciente previamente anestesiado, insere-se uma agulha no espaço subaracnóide através da cisterna cerebelo espinhal ou pela região lombar da coluna vertebral (L 4 -L 5 ou L 5 -L 6 ). Antes de injetar o contraste, coleta-se o líquido cefalorraquidiano para análise. Após injeta-se a substância de contraste positivo a base de iodo, devendo este ser um agente não-iônico e solúvel em água, como o iohexol ou iopamidol. A dose de contraste é de 0,25 a 0,5ml.Kg -1 (WHELLER e SHARP, 1999). A mielografia então irá delimitar a medula espinhal através de duas linhas retas radiopacas dentro do canal vertebral (FIigura 5). Se o quadro for altamente sugestivo de herniação de disco tipo I, a mielografia não deve ser feita apenas para confirmação de diagnóstico, caso a descompressão cirúrgica não for realizada antecipadamente. Já em casos de protrusão discal tipo II, a mielografia é necessária para a diferenciação de outras doenças lentamente progressivas, como a neoplasia espinhal e a mielopatia degenerativa (LECOUNTER e CHILD, 1997).

36 35 FIGURA 3: Estudo radiográfico de mielografia realizada na região torácica de um paciente canino neurologicamente normal. Na mielografia, a alteraçãos radiográfica encontrada tanto na herniação tipo I quanto no tipo II é a compressão extradural da medula espinhal com seu deslocamento e estreitamento do espaço subaracnóide nas incidências laterais e/ou ventrodorsais, dependendo da localização da massa discal. Na incidência lateral, nota-se a elevação da coluna de contraste ventral e o estreitamento ou ausência da coluna de contraste dorsal. Já a posição ventrodorsal nos ajuda a determinar a exata localização ou lateralização da e compressão. Podem acontecer em extrusões agudas do disco tipo I, edema medular e tumefação, que pode estar aumentado ao longo de diversos segmentos, sendo que o aspecto mielográfico é quase igual ao de massa intramedular, tornando difícil precisar o local da extrusão discal (LECOUNTER e CHILD, 1997; JERRAM e DEWEY, 1999). Tem-se relatado efeitos colaterais após a injeção do contraste como convulsões, parada respiratória, piora dos sinais neurológicos e morte, embora com o uso de novos agentes mielográficos, esses efeito colaterais tem se

37 36 reduzido muito. Pode ocorrer lesão iatrogênica no local da punção, sendo mais severo quando o local da mielografia for a cisterna. Por esse motivo recomendase a realização, se não houver impedimento, na região lombar (L 4 -L 5, L 5 -L 6 ) (JERRAM E DEWEY, 1999). A mielografia não é realizada quando a anestesia geral é contraindicada; a punção medular oferecer riscos como na hipertensão intracraniana, herniação cerebral, lesão traumática no local da coleta e animais que apresentam subluxação atlanto-axial; ou quando ocorrerem afecções inflamatórias do sistema nervoso central. O aumento das células brancas na análise do líquido cefalorraquidiano por si só não é uma contra-indicação para a realização do exame, já que o processo compressivo induzido pela hérnia leva a um aumento dessas células (WHELLER e SHARP, 1999). Nos três estudos citados por JERRAM e DEWEY (1999), a mielografia determinou em 85 a 97% dos casos, o exato local da extrusão ou protrusão do disco, sendo que nos animais que tiveram dúvidas quanto à localização e que foram submetidos a cirurgia, a lesão foi localizada cerca de 1 espaço vertebral adjacente. Já TANAKA et al. (2004) realizaram um estudo em 80 cães usando a mielografia com múltiplas incidências (lateral, ventrodorsal, visão obliquada direita e esquerda) no diagnóstico do exato local do material de disco herniado na medula, comparando com os achados clínicos e cirúrgicos. Foi diagnosticado em 94% dos casos, o local exato da massa pela mielografia nas incidências mencionadas. Constataram também que a visão obliquada da imagem radiográfica foi de maior benefício de que a visão ventrodorsal, sendo que em

38 37 45% dos casos somente a visão obliquada contribuiu para o diagnóstico da lateralização da herniação. Em 14% dos cães, a lateralização pela mielografia foi confirmada corretamente pela cirurgia. A localização de um disco extrudido lateralmente pode ser difícil, mas os achados clínicos que demonstram sinais neurológicos piores de um lado, podem indicar a lateralização do disco para o lado mais acometido. Este indicativo só deve ser realizado em última instância, na qual os métodos diagnósticos falharam em descobrir o lado da lateralização (JERRAM e DEWEY, 1999). Em lesões agudas de extrusão de disco tóraco-lombar há aumento nos níveis de proteínas e números de leucócitos no líquido cefalorraquidiano. O aumento no nível de proteína do líquido cefalorraquidiano coletado na região lombar parece ser proporcional à severidade e a intensidade dos déficits neurológicos (JERRAM e DEWEY, 1999). OLBY et al. (1999) estudaram a concentração de glutamato no fluído cerebroespinhal em pacientes com hérnias de disco agudas e crônicas, coletado no espaço subaracnóide lombar. Concluiu-se que cães com herniações de disco aguda ou grave possuem 2 a 10 vezes mais glutamato que a concentração normal após a 12 horas da injúria inicial, e que a severidade dos sinais clínicos está diretamente relacionada com a concentração desta. Já em casos crônicos, o aumento do glutamato é mais sutil, estando cerca de duas vezes maior que a concentração normal. A tomografia computadorizada e a ressonância magnética são outros exames disponíveis e que ultimamente crescem na medicina veterinária, que segundo JERRAM e DEWEY (1999) são recomendados quando há

39 38 necessidade de uma localização mais exata do sítio da extrusão, em que a mielografia falha em definir ou então deixa dúvidas quanto ao local. O diagnóstico diferencial da discopatia tóracolombar inclui luxação ou fratura espinhal, embolismo fibrocartilaginoso, discoespondilite, meningite e mielite, mielopatia degenerativa e neoplasia (TOOMBS e BAUER, 1998; JERRAM e DEWEY, 1999). 7. Tratamento O tratamento da extrusão de disco tóraco-lombar é discutido freqüentemente na literatura veterinária, tendo várias controvérsias como a seleção dos casos para tratamento cirúrgico ou médico, o uso de corticóide no trauma espinhal e a eficácia do uso da fenestração de disco (JERRAM e DEWEY, 1999). A terapêutica apropriada depende do estado neurológico de cada animal (LECOUNTER e CHILD, 1997) Terapia médica Em geral, o paciente é selecionado para a terapia médica através do grau de déficit neurológico, constatado pelo exame neurológico. Animais com graus 1 e 2, que apresentem os sinais pela primeira vez, são considerados de eleição para o tratamento (JERAAM e DEWEY, 1999; PELLEGRINO et al., 2003). Segundo JERRAM e DEWEY (1999) e PELLEGRINO et al. (2003) outras indicações para o tratamento médico são a perda da sensação de dor profunda por mais de 48 horas, proprietários que não aceitam a cirurgia em seus cães, e