ESTUDO BIBLIOGRÁFICO SOBRE OS DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ÁCIDO-BÁSICOS.

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1 7 ESTUDO BIBLIOGRÁFICO SOBRE OS DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ÁCIDO-BÁSICOS. SILVA, Lucicláudia Menacho da MOURA, Olga Luisa Regis de GOMES, Tatiana Marques da Silva O presente estudo trata-se de uma Revisão Bibliográfica e tem como objetivo geral abordar conceitos fundamentais sobre equilíbrio e distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos. Os distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos fazem parte da vida diária de um paciente de Unidade de Terapia Intensiva, seja ele pós-cirúrgico ou portador de patologias como a: cetoacidose diabética e a síndrome da resposta inflamatória sistêmica; e em muitas ocasiões utilizam assistência ventilatória mecânica. Devido a essa problemática é necessário que a equipe de enfermagem esteja pronta a reconhecer um distúrbio quando ele acontece e apta para assistir, e antever problemas futuros para esses pacientes, e intervir quando necessário.a enfermagem tem papel fundamental no entendimento de tais distúrbios, pois é ela que continuamente presta seus cuidados e detecta alterações clínicas nesses pacientes. Por esse motivo a enfermagem deve estar além da administração medicamentosa para o tratamento desses distúrbios, mas também como elo identificador das manifestações clínicas que ocorrem nesses pacientes e podendo interagir com tais manifestações diagnosticando e fazendo as intervenções cabíveis. Palavras chave: distúrbio hidroeletrolítico, assistência de enfermagem em UTI, equilíbrio ácido-básico.

2 8 STUDY BIBLIOGRAPHICAL ON THE DISTURBANCES HIDROELETROLITIC AND ACID-BASIC. SILVA, Lucicláudia Menacho da MOURA, Olga Luisa Regis de GOMES, Tatiana Marques da Silva The present study is a Bibliographical Revision and has as general objective to approach fundamental concepts on balance and disturbances hidroeletrolitics and acid-basic. The disturbances hidroeletrolitics and acid-basic are part of the a patient's of Unit of Intensive Therapy daily life, be him powder-surgical or carrier of pathologies as the: diabetic ketoacidosis and to syndrome of the answer inflammatory systemic; and in many occasions use attendance mechanical ventilatory. Due to that problem it is necessary that the enfermagem team is ready to recognize a disturbance when he happens and capable to attend, and to foresee future problems for those patient ones, and to intervene when necessary. The nursing has fundamental paper in the understanding of such disturbances, because it is her that continually renders its cares and it detects clinical alterations in those patient ones. For that reason the nursing should be besides the administration medication for the treatment of those disturbances, but also as link badge of the clinical manifestations that happen in those patient ones and being able to not interaction with such manifestations diagnosing and making the interventions applicable. Keywords: disturbance hidroeletrolitics, nursing attendance in ITU, acid-basic balance.

3 9 ESTUDO BIBLIOGRÁFICO SOBRE OS DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ÁCIDO-BÁSICOS. SILVA, Lucicláudia Menacho da MOURA, Olga Luisa Regis de GOMES, Tatiana Marques da Silva 1. INTRODUÇÃO A unidade de terapia intensiva surgiu devido à necessidade de sistematizar a assistência prestada ao paciente grave, reunindo num mesmo ambiente profissionais altamente especializados e capazes de utilizar recursos tecnológicos modernos para salvar vidas em perigo. Esses profissionais com objetivos comuns e definidos assistem de forma integral o paciente grave com segurança, eficácia e eficiência na busca de dados clínicos, hemodinâmicos e laboratoriais que direcionarão o tratamento intensivo (NOGUERIA; RATTON, 1999). É evidente que num centro de terapia intensiva vislumbramos um conjunto de aparelhos, equipamento que alarmam constantemente, uma gama de profissionais interagindo com os pacientes, que se encontram a mercê desses para a recuperação de sua saúde. Não é raro encontrá-los expondo sua nudez, utilizando objetos que não lhe pertencem e que não faziam parte de sua vida diária. Sendo constantemente tocados e manuseados, longe da família e amigos, trabalho e vida social. Muitas vezes estão incapacitados de falarem o que sentem, entretando seu corpo fala de diversas maneiras. Por isso, é importante que ao se priorizar uma terapia ao indivíduo grave, esta não seja baseada em apenas dados orgânicos, mas sim aliado a isso o ser humano possa ser visto como um ser complexo possuidor de necessidades fisiológicas, psicológicas, psicossociais, e espirituais. Com essa avaliação a enfermagem e os demais profissionais terão uma melhor visão do acompanhamento terapêutico do paciente. Os distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos fazem parte da vida diária de um paciente de unidade de terapia seja ele um pós-cirúrgico ou um portador de patologias como a cetoacidose diabética e a síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS); e em muitas ocasiões utilizam ventilação mecânica. Por esse motivo são constantemente monitorados com

4 10 dados laboratoriais e após uma avaliação são prontamente corrigidos. Devido a essa problemática é necessário que a equipe de enfermagem esteja pronta a reconhecer um distúrbio quando ele acontece e esteja apta para assistir, e antever problemas futuros para esses pacientes e intervir quando necessário. Diante disso achou-se pertinente abordar sobre o assunto neste estudo. 2. OBJETIVO GERAL Abordar conceitos fundamentais sobre equilíbrio e distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos. 2.1 OBJETIVOS ESPECÍFICOS graves; Definir os distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos; Listar as causas e manifestações clínicas graves dos distúrbios eletrolíticos; Destacar o manuseio dos distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos para pacientes Relacionar os diagnósticos de enfermagem e as intervenções de enfermagem.

5 11 3. REVISÃO DE LITERATURA Os distúrbios eletrolíticos e metabólicos são comuns nos pacientes graves e criticamente enfermos. Estes distúrbios alteram as funções fisiológicas e contribuem para a morbidade e mortalidade. Os distúrbios eletrolíticos graves nos pacientes graves são as alterações nos níveis de potássio, sódio, cálcio, magnésio e fosfato. Os distúrbios metabólicos acompanham muitos dos processos das doenças sistêmicas ou são conseqüentes das alterações das funções endócrinas. As complicações podem ser evitadas pelo reconhecimento e tratamento precoce dessas alterações (POWNER, 2000). Segundo Rivas (pro card 2000), os distúrbios hidroeletrolíticos é comumente encontrado na população mais idosa e com inúmeras patologias associadas. As principais alterações envolvidas nesses distúrbios são relacionadas ao metabolismo do sódio e o potássio. Num adulto normal, cerca de 60% do seu peso corporal é composto por líquidos (água e eletrólitos). E fatores como idade, sexo e conteúdo de gordura influenciam na quantidade de líquido corporal. Geralmente as pessoas jovens possuem maior quantidade de líquido corporal do que as idosas; os homens têm mais líquido do as mulheres; e as pessoas obesas têm menos líquido porque as células adiposas têm pouca reserva de água, fator este que não acontece nas pessoas magras (SMELTZER; BARE, 1998). A autora ainda cita que existem dois tipos de compartimentos onde está localizada a porção líquida do corpo, que são: compartimento intracelular (LIC) e o compartimento extracelular (LEC). O primeiro comporta aproximadamente dois terços do líquido do corpo localizado primordialmente na musculatura esquelética, enquanto que o último ocupa um terço do líquido, ele é ainda dividido em espaços intravascular (plasma), intersticial (linfa) e

6 12 transcelular (LCR, líquido sinovial, intra-ocular e pleural, suor e secreções digestivas). O líquido do corpo se desloca entre os dois compartimentos principais para manutenção do equilíbrio. A perda desse líquido perturba o equilíbrio, algumas vezes essa perda pode ser para o espaço intracelular ou para o espaço extracelular que é chamado de deslocamento para o terceiro espaço que é evidenciado pela diminuição do débito urinário apesar de ingesta hídrica adequada, aumento da freqüência cardíaca, hipotensão, diminuição da pressão venosa central, edema, aumento do peso corporal e desequilíbrio da ingesta e eliminação de líquidos.exemplo desse deslocamento é a ascite, as queimaduras, o sangramento maciço no interior de uma cavidade. Para Nogueira; Ratton (1997), a água se difunde livremente os compartimentos intra e extracelular de acordo com os gradientes de concentração de soluto. Em muitos compartimentos corporais a concentração de soluto permanece constante e a quantidade de água depende da quantidade de soluto presente. O sódio (Na + ) é o principal íon extracelular e o potássio (K + ) é o principal intracelular. E o modo como é distribuído o líquido do corpo depende da pressão oncótica das proteínas plasmáticas, da pressão hidrostática nos vasos sangüíneos e da permeabilidade capilar. Segundo Smeltzer; Bare (1998), o sódio está em maior quantidade no espaço extracelular e tem importância para regulação de líquidos. A retenção e a perda de sódio (Na + ) estão diretamente ligados à retenção de líquidos e a diminuição volume de líquido corporal respectivamente. No líquido intracelular existe maior concentração de potássio e fosfato.o potássio é liberado para espaço extracelular quando ocorre traumatismo celular e de tecidos que pode ser muito perigoso.para que ocorra o equilíbrio nos espaços intra e extracelular desprenderá de energia através da bomba de sódio e potássio presente na membrana plasmática. E o movimento de líquidos depende da força da pressão hidrostática através da membrana capilar e da pressão oncótica exercida pelas proteínas plasmática; essas duas pressões se opõem para que ocorra o equilíbrio entre o meio intracelular e o meio extracelular. A autora relata que a água e os eletrólitos são obtidos através da bebida e da comida, pela via parenteral, por sonda de alimentação enteral. E os órgãos de saída desses líquidos são os rins tem um débito de 1ml/kg/h, a pele varia de 0 a 1000ml/h, os pulmões 300 a 400ml/dia e o trato gastrintestinal a perda normal é de 100 a 200ml. Na ocorrência de anormalidades como febre, dispnéia, diarréia ou fístulas as perdas serão maiores. Ainda relata que existem testes laboratoriais para avaliação do estado dos líquidos como a osmolalidade que mede a concentração de soluto por quilograma no sangue e na urina, também mede a capacidade de uma solução de criar pressão osmótica capaz de afetar o

7 13 transporte de água. Tem a osmolaridade que descreve a concentração de soluções medido em miliosmóis (mosm/kg), no entanto a osmolalidade é mais usada na prática clínica. Tem a densidade urinária que mede a capacidade do rim de excretar ou reter água com faixa de normalidade de 1001 a 1040, quanto maior o volume de urina menor a densidade. A uréia é outro parâmetro para avaliar a situação dos líquidos, ela é o produto final do metabolismo protéico e varia com o débito urinário, seu valor normal é 10 a 20mg/dl esse valor fica aumentado na ocorrência de sangramento do trato grastintestinal, a desidratação, o aumento da ingesta protéica, a febre, a sépsis e pode diminuir na doença hepática terminal, gravidez, baixa ingesta de proteína. A creatinina produto final do metabolismo muscular é melhor indicador da função renal, com nível normal de 0,6 a 1,5mg/dl. O hematócrito mede o percentual de hemácias no sangue total que normalmente varia em homens de 40 a 54% e em mulheres 37 a 47%; este pode está aumentado na desidratação e na policitemia e diminuído na hiperhidratação e anemia. O sódio urinário depende da ingesta e das condições de volume, quando os níveis de sódio aumentam a ingesta também aumenta a excreção e à medida que o líquido diminui a quantidade de sódio continua preservado, seu valor normal é 50 a 130 meq/l. Para que ocorra a conservação dos líquidos dentro da normalidade depende de mecanismos homeostáticos envolvendo órgãos como os rins que possue a aldosterona, retentora de sódio e o hormônio antidiurético/adh (vasopressina) que retém água; os pulmões que na expiração elimina 300ml de água por dia no indivíduo adulto; o coração bombeando sangue até os rins, as glândulas adrenais que têm a aldosterona e o cortisol eles retém água e sódio e perda de potássio, glândulas paratireóides regulam o equilíbrio do cálcio e do fosfato através do hormônio paratireóide que influencia na reabsorção óssea, absorção de cálcio nos intestinos e reabsorção de cálcio nos túbulos renais e por fim a glândula hipofisária (ADH). Ainda têm os barorreceptores receptores nervosos que detectam as alterações de pressão dentro dos vasos sangüíneos eles estão localizados no arco aórtico, no seio carotídeo, e na arteríola aferente do aparelho justaglomerular do néfron. Contempla ainda a renina que converte o angiotensinogênio em angiotensina I e esta é transformada em angiotensina II e esta por sua vez possui ação vasoconstrictora aumentando a pressão de perfusão arterial e sede; quando ocorre maior liberação da renina o sistema simpático é estimulado causando liberação da aldosterona que regula o volume e será liberada à medida que o potássio sanguíneo aumenta, diminui o sódio ou aumenta os níveis de ACTH. Tem ainda os osmorreceptores localizados no hipotálamo que está sensível às alterações do sódio e à medida que aumenta a pressão osmótica os neurônios desidratados estimulam a liberação do

8 14 ADH (hormônio antidiurético) reabsorvendo água diluindo o líquido extracelular retornando a níveis normais fazendo com que ocorra inibição da liberação do ADH (SMELTZER; BARE, 1998). Segundo Nogueira; Ratton (1997), pacientes de terapia intensiva sofrem alterações relacionadas ao peso devido à perda ou ganho de líquidos e essas, dependem de água ou solução salina ou de ambos. A seguir abordaremos os distúrbio hidroeletrolíticos. 4. DESIDRATAÇÃO E HIPOVOLEMIA Para Belivacqua (2000), é definida como diminuição de água e eletrólitos (sódio, cloro e potássio) no organismo. Cita ainda que a causa da desidratação é devido ao aporte reduzido (anorexia, coma, restrição hídrica venosa) ou às perdas excessivas (intestinal, renal, pele ou aparelho respiratório). Ela pode ser classificada em grau e quanto ao tipo. Quanto ao grau, a desidratação pode ser leve quando perde 5%(1 º grau) do peso anterior a uma semana; moderada quando a perda está entre 5% e 10% (2 º grau); grave quando a perda é maior que 10% (3 º grau) e quando a perda é maior que 15% (4 º grau) o indivíduo encontra-se em estado de choque. Quanto ao tipo pode ser isotônica quando as perdas de água e eletrólitos são equivalentes, esse tipo de desidratação é a mais comum que como principal causa é a diarréia e os vômitos, nesta não haverá transporte de água entre os compartimentos. A hipotônica, a perda de eletrólitos é maior que a de água é agravada pelo vômito e pela diarréia, nesta ocorre passagem de água do extra para o compartimento intracelular levando as células nervosas à turgescência ocasionando edema manifestando agitação, convulsões e coma. E a hipertônica ocorre maior perda de água que de eletrólitos é causado pelo diabetes insipidus e pelo uso de diuréticos osmóticos esta ocorre aumento de líquido do extracelular provinda do meio intracelular, nesta predomina as manifestações de desidratação celular que é febre alta, sede intensa, irritabilidade, convulsões e coma (BELIVACQUA, 2000). A depleção de água corporal levará à perda de peso. Os principais sintomas são os de caráter neurológico como: agitação, confusão e, ocasionalmente, coma. O turgor da pele diminuído e boca seca não são sinais confiáveis para adultos. Para tratar essa depleção utiliza soro glicosado a 5% com reposição lenta caso contrário levará ao edema cerebral. Se a perda de água

9 15 for grave causando depleção intravascular deverá ser reposto o líquido com solução salina por algumas horas no máximo 2000 ml (NOGUEIRA; RATTON, 1997). A hipovolemia acontece quando ocorre a perda de água e eletrólitos na mesma proporção. É caracterizados pela diminuição do turgor da pele, oligúria, urina concentrada, hipotensão postural, taquicardia, com pulso fraco, veias jugulares achatadas, aumento da temperatura, diminuição da pressão venosa central, pele fria e pegajosa choque (quando ocorre perda maior que 25% de líquido), sede, anorexia, náuseas, lassidão, fraqueza muscular, e câimbras. Para fins de diagnóstico utiliza-se avaliação de uréia e creatinina sérica, e nível de hematócrito. Quanto ao tratamento para pacientes graves utiliza-se a solução de Ringer Lactato ou Cloreto de Sódio a 0,9% pois são expansores do volume plasmático. A quantidade de volume reposto dependerá da gravidade da perda ou da resposta hemodinâmica do paciente (SMELTZER; BARE, 1998). 5. HIPER-HIDRATAÇÃO OU HIPERVOLEMIA A hipervolemia refere-se a uma expansão isotônico do líquido extracelular LEC, causada por uma retenção anormal de água e sódio em proporções equivalentes às que existe naturalmente no LEC (SMELTZER; BARE, 1998). O aumento de líquido no organismo é decorrente a ingesta excessiva (polidipsia psicogênica, afogamento, infusão venosa excessiva) e síndrome do hormônio antidiurético- SIADH, insuficiência cardíaca congestiva-icc, síndrome nefrítica, excesso de mineralocorticóide.o excesso de hidratação causa aumento de peso, edema, sinais de insuficiência cardíaca, hipertensão arterial. O tratamento consiste em restrição hídrica, diurético, diálise peritoneal (BELIVACQUA, 2000). Para Smeltzer; Bare (1998), as manifestações do excesso de volume de líquido são edema, distensão das veias jugulares, estertores pulmonares, taquicardia, aumento da pressão arterial, aumento da pressão do pulso e pressão venosa central, aumento de peso, aumento de débito urinário, falta de ar e sibilos. Para Nogueira; Ratton (1997), a causa mais comum de excesso de água em pacientes hospitalizados é a administração iatrogênica. Os paciente em terapia intensiva não conseguem excretar o excesso de água em até 20 litros como uma pessoa normal, porque pode haver secreção aumentada de hormônio antidiurético (ADH) nesses pacientes. Para uma avaliação diagnóstica utiliza-se a uréia e o hematócrito. E para o tratamento são utilizadas restrições de sódio, diuréticos tiazídicos para hipervolemia leve a moderada ou diuréticos de alça para hipervolemia grave estes geralmente causam distúrbios de eletrólitos como a hipocalemia e a hipercalemia, respectivamente (SMELTZER; BARE, 1998).

10 16 6. DESEQUILÍBRIOS DO SÓDIO Atualmente é o distúrbio mais freqüente, podendo ser a hiponatremia ou hipernatremia. Falaremos a seguir detalhadamente cada um desses distúrbios. 6.1 HIPONATREMIA Segundo Rivas (2000) a concentração sérica normal de sódio varia de mEq/l, no entanto considera-se hiponatremia quando os valores estão inferiores a 130mEq/l. A relação do sódio com o meio extracelular, fator determinante da osmolalidade plasmática é peça fundamental para entender as medidas de tratamento para tal distúrbio. Os sinais e sintomas de hiponatremia não são específicos, eles ocorrem quando o sódio está em 125mEq/l que são náuseas, vômitos, e cefaléia a seguir torpor, convulsões, coma e depressão respiratória. Do modo que o edema cerebral justifica parte das manifestações clínicas, e a pressão intracraniana conduz a herniação tentorial e morte. A abordagem diagnóstica é baseada na osmolalidade sérica e do estado volêmico, juntamente com anamnese e ao exame físico para orientar o tratamento. O tratamento é direcionado geralmente para resolver problemas com a osmolalidade plasmática elevada (hiponatremia hipertônica), e a osmolalidade plasmática reduzida (hiponatremia hipotônica). Para a primeira a terapêutica independe dos níveis de Na, mas focando a atenção no estágio inicial do estado hiperosmolar. E a última é analisada em diversas situações de acordo com o volume circulante: hipovolemia (a depleção de sódio pequena e aumento da água livre ocorre pela administração em grande volume de solução hipertônica ou hipersecreção de ADH e tratamento consiste na correção da

11 17 volemia com solução salina ou Ringer), normovolemia (a principal causa é síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético-siadh, os níveis de uréia e ácido úrico), hipervolemia (há elevação de sódio sérico, mas o volume de água livre é superior). Segundo Nogueira; Ratton (1997), a hiponatremia é causada pela hiperlipidemia ou pela hiperproteinemia fazendo com que diminua os níveis séricos de sódio; a osmolalidade é normal. Nos estados hiperglicêmicos a água move-se do meio intra para o meio extracelular levando à diluição do Na, mas a osmolalidade está aumentada em todos os compartimentos ocasionado, geralmente, pelo uso do manitol. A verdadeira hiponatremia é hipotônica podendo existir volume diminuído, normal, aumentado. Se existir hipovolemia e a correção for feita por solução hipotônica ocorrerá hiponatremia. A hiponatremia com hipervolemia ocorre nos estados edematosos. A hiponatremia sem distúrbio evidente de volume pode ser mediada ou não por ADH. Na normovolemia, a hiponatremia pode ser ocasionada pela SIADH estimulada por drogas, distúrbios do sistema nervoso central (SNC), procedimentos cirúrgicos, tumores, e aplicação de pressão expiratória positiva (PEEP). Para a hiponatremia hipertônica deve-se abordar a problema de base como a hiperglicemia e o uso de manitol.a hiperglicemia é tratada lentamente com insulina e a solução salina a 0,45% para corrigir a depleção de água livre. A hiponatremia com normovolemia corrige-se restringindo líquidos e medicamentos que contribuam para o aparecimento do quadro. As causas da hiponatremia são devido ao estado hipovolêmico, ao hipervolêmico e a normovolemia, que serão detalhados a seguir: Hipovolêmico: Extra-renal-perda gastrintestinal, queimaduras. Renal-diuréticos, insuficiência supra-renal, doença do parênquima renal. Hipervolêmico: Doença renal grave-insuficiência renal aguda, insuficiência renal crônica. Estados edematosos-icc, cirrose hepática, síndrome nefrótica, hipoproteinemia grave. Normovolêmico: Insuficiência supra-renal; Hipotireoidismo; Drogas; Diuréticos depletores de potássio; SIADH; Polidipsia psicogênica.

12 HIPERNATREMIA Segundo Nogueira; Ratton (1997), é definida pelo íon sódio em concentração sérica acima da normalidade resultando em diminuição de água e em hiperosmolalidade plasmática.a causa mais comum é a restrição de água ou o diabetes insipidus, em muitas ocasiões de origem desconhecida, levando a perda de água livre até 10 litros por dia (poliúria). O diagnóstico é feito pela avaliação do quadro clínico como confusão, torpor, coma, sede intensa, diurese diminuída, poliúria. O tratamento consiste em corrigir a causa base, administração cautelosa de líquidos com solução salina para não ocorrer hipervolemia, tratar o diabetes insipidus com DDAVP (acetato de desmopressina). Em torno de 1 a 3% dos pacientes hospitalizados apresentam hipernatremia (>145mEq/l), geralmente são pacientes com redução de nível de consciência ou entubados. A mortalidade está entre 40 a 50%, entretanto refletindo a seriedade da doença de base. É causado principalmente por tumores hipotalâmicos primários ou metastáticos que destroem o centro da sede no hipotálamo, doenças granulomatosas, anormalidades vasculares ou trauma. O diabetes insipidus ocorre devido à deficiência de secreção de vasopressina no hipotálamo ou por resposta renal falha a este hormônio. Nos casos graves ocorre poliúria e polidipsia secundária. Normalmente a perda de líquidos por vômitos, diarréia, sudorese, queimaduras, ou administração de solutos hipertônicos sem uma adequada reposição de líquidos resultam em hipernatremia. As manifestações clínicas na hipovolemia são oligúria, hipotensão, taquicardia, e perda de peso; e as neurológicas incluem: hiperreflexia, irritabilidade, letargia, delirium, coma. O tratamento consiste em hidratação parenteral com soro glicosado 5% ou soro fisiológico 0,45% e correção do diabetes insipidus e sua etiologia de base (RIVAS, 2000).

13 19 7. DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO SÉRICO O potássio sérico normal varia de 3,5 a 5,5 meq/l influencia na atividade muscular esquelética e cardíaca, as alterações de concentração sangüínea afetam a excitabilidade e os ritmos cardíacos. O desequilíbrio do cátion sérico intracelular é comum, pois está associado a doenças e traumas, podendo ser induzido por diuréticos, laxativos, alguns antibióticos, nutrição parenteral total (NPT) e quimioterapia (SMELTZER; BARE, 1998). 7.1 HIPOCALEMIA Para Rivas (2000) é caracterizada por níveis séricos de potássio inferior a 3,5 meq/l, muito comum sua ocorrência nos pacientes internados e na população ambulatorial em uso de tiazídicos. É causado pela ingesta reduzida ou pelas perdas excessivas pelo aparelho renal e trato gastrintestinal (TGI), listadas a seguir: Perdas excessivas TGI-vômitos, diarréia, drenagem. Renais-diuréticos, corticosteróides, hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing, depleção de Mg, acidose tubular renal. Redistribuição do K para o meio extracelular Alcalose respiratória e metabólica aumentam a excreção renal do potássio. Insulina por estar associado ao transporte do cátion para o interior da célula. Paralisia periódica hipocalêmica.

14 20 Cita ainda que os pacientes, no geral, são assintomáticos quando a hipocalemia é leve (3,0-3,5 meq/l). Na hipocalemia moderada (2,5-3,0 meq/l), ocorre cãibras, constipação, mialgias, e fraqueza muscular nos membros inferiores; e nos casos graves (< 2,5 meq/l) pode existir necrose muscular e paralisia muscular ascendente, podendo ocorrer insuficiência renal. Àqueles com história de ICC, coronariopatia, hipertrofia do VE ou em uso de digital apresentam alterações eletrocardiográficas como: achatamento ou inversão da onda T, onda U proeminente, prolongamento do intervalo QT, podendo surgir bloqueio átrio-ventricular (BAV), alargamento do QRS, e arritmias ventriculares. O tratamento é guiado pela reposição do potássio como objetivo de prevenir complicações letais, corrigir as perdas subjacentes e tratar a causa principal. A reposição do cátion K + para pacientes assintomáticos é feito oralmente com dose de 600 mg-kcl duas a três vezes ao dia. Quando a deficiência torna-se grave com manifestações severa como arritmias cardíacas ou miopatia avançada o tratamento é feito em ambiente de terapia intensiva podendo utilizar o acesso vascular central, monitorização cardíaca, gasometria arterial e potássio sérico.o autor recomenda a administração de 20mEq/l de KCl em 100 ml de soro glicosado a 5% em 1 hora com possibilidade de repetição da mesma infusão até ocorrer à regressão dos sintomas sob constante avaliação laboratorial. 7.2 HIPERCALEMIA Segundo Rivas (2000), a hipercalemia, o excesso de potássio, é menos freqüente que a hipocalemia. É classificada como leve (5,5-6mEq/l), moderada (6,1-6,9 meq/l) e grave ( 7mEq/l). Nogueira; Ratton (1997) diz que os pacientes de terapia intensiva que desenvolvem hipercalemia são multifatoriais podem ser desencadeadas ao mesmo tempo. É freqüentemente iatrogênica o aporte excessivo do potássio. Para Smeltzer; Bare (1998) apesar de ser menos comum que a hipocalemia, ela é mais danosa porque a parada cardíaca está ligada aos níveis elevados do cátion de potássio. Antes de abordar as causas da hipercalemia, o autor ressalta que os níveis elevados de K + podem não condizer com a realidade quando os pacientes estão sujeitos ao garroteamento de membros para coleta de sangue ou quando apresentam leucocitose ou trombose acentuada acarretando uma pseudo-hipercalemia e levando a um tratamento falho. A causa principal é a insuficiência renal não tratada resultando numa menor excreção renal do cátion, logo em seguida temos o hipoaldosteronismo e a doença de Addison que a deficiência de corticosteróides adrenais

15 21 levam a excreção de sódio e a retenção de potássio. Ainda como causadores em 60% da hipercalemia são medicamentos como cloreto de potássio, captopril, drogas antiinflamatórias não-esteróides e diuréticos poupadores de potássio; traumatismo tissular, queimaduras, lesões de esmagamento ou infecções graves. Outra causa da hipercalemia, segundo Nogueira; Ratton (1997), é a rabdomiólise conseqüente de traumas, síndromes virais, acidose, succinilcolina, digitálicos, coma prolongado com necrose de tecidos levando ao desvio de K + para o meio extracelular. Segundo Rivas (2000) a liberação de potássio para o espaço intracelular ocorre devido à hemólise, lise tumoral, rabdomiólise, hemotransfusão, estados hipercatabólicos levam a hipercalemia quando a função renal não está preservada. Para o autor certas condições levam ao excesso de potássio como o transplante renal, anemia falciforme, amiloidose, uropatia obstrutiva, lupus eritematoso sistêmico desencandeam uma resposta deficiente da aldosterona na região tubular renal reduzindo a excreção de potássio.outra causa ainda é a infusão de soluções hipertônicas (manitol ou glicose a 50%) ou heparina. Cita ainda que as manifestações são isoladas e graves. Podem apresentar fraqueza muscular podendo evoluir para paralisia periódica hipercalêmica, diarréia, miofasciculações, distensão abdominal e parestesias nas extremidades. É bastante freqüente a hipertensão arterial, diabetes mellitus ou nefropatia. Para o diagnóstico de tal distúrbio, o eletrocardiograma é indispensável, pois apresenta alterações clássicas como onda T apiculada como primeira manifestação, alargamento do complexo QRS, dissociação atrioventricular, taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular. Como tratamento utiliza-se o poliestirenosulfonato de cálcio (SORCAL), hemodiálise ou diálise peritoneal para remover o potássio do organismo; diuréticos de alça (furosemida), insulina regular associada à glicose a 50% e -2 agonista (albuterol) por meio da nebulização como medida de redistribuir o potássio para o interior das células; bicarbonato de sódio, gluconato de cálcio a 10% ou cloreto de cálcio a 5% para tratar as alterações eletrocardiográficas caso não haja sucesso pode ser utilizado o marcapasso temporário. O autor diz que os pacientes que utilizam a nebulização com -agonistas têm resposta insuficiente e geralmente são utilizadas doses não terapêuticas, a administração do bicarbonato de potássio deve ser poupado pela sua discreta e inconsistente ação podendo haver sobrecarga de sódio e levar a pressão arterial, no entanto está indicado quando a causa da hipercalemia é a acidose metabólica. A terapêutica dialítica é o melhor sistema de eliminação do potássio sendo indicada para pacientes com insuficiência renal e hipercalemia severa ou persistente.

16 22 8. DISTÚRBIOS DO CÁLCIO SÉRICO O cálcio é essencial para a contração muscular, transmissão dos estímulos nervosos, secreção de hormônios, coagulação do sangue, divisão celular, motilidade celular e cicatrização de feridas (POWNER, 2000). 8.1 HIPOCALCEMIA A hipocalcemia refere-se à concentração sérica de cálcio abaixo do normal.há múltiplos fatores para que isto ocorra como o hipoparatireoidismo, administração de sangue citratado, pancreatite (ocorre secreção excessiva do glucagon e de calcitonina que remove o cálcio do sangue), hiperfosfatemia, consumo inadequado de vitamina D, deficiência de magnésio, carcinoma medular da tireóide, nível baixo de albumina sérica, alcalose, antiácidos, corticosteróides, diuréticos de alça (SMELTZER; BARE, 1998). As manifestações clínicas, nos pacientes graves, refere-se às alterações cardiovasculares que incluem hipotensão, bradicardia, arritmias, insuficiência cardíaca, parada cardíaca, má resposta ao digitálico e prolongamento de QT e ST. E as manifestações neuromusculares são fraqueza, espasmo muscular, laringoespasmo, hiperreflexia, convulsões, tetania e parestesias (POWNER, 2000). Para Smeltzer; Bare (1998) a manifestação mais comum é a tetania. Podem ocorrer espasmos musculares de extremidades, verificado pelo sinal de Trousseau ou espasmo carpopedal à medida que surge isquemia do nervo ulnar e espasmo de face, visto pelo sinal de

17 23 Chvostek que são fasciculações produzidas pelo nervo facial. Ainda podem aparecer convulsões pelo aumento da irritabilidade do sistema nervoso central, depressão, perturbação da memória, confusão mental, delírio e uma taquicardia chamada de Torsades de Pointes. A avaliação diagnóstica para o presente distúrbio é através do nível sérico de albumina e o ph arterial do indivíduo. Segundo Nogueira; Ratton (1997) a tetania acontece eventualmente e que a hipocalcemia prolongada poderá ocorrer osteomalácia. Quanto à avaliação diagnóstica é feita pelas manifestações músculo-esqueléticas, níveis de cálcio e albumina sérica. Para o tratamento da hipocalcemia é necessário administração parenteral de gluconato de cálcio ou cloreto de cálcio, porém este último não é usado rotineiramente por ser muito irritante ao tecido se deixado infiltrar. Administração muito rápida de cálcio pode estimular a parada cardíaca precedida de bradicardia, é também perigosa se administrada em pacientes digitalizados podendo potencializar o efeito dos digitálicos causando intoxicação digitálica. Pode ser usado vitamina D e hidróxido de alumínio para aumentar a absorção do cálcio pelo trato gastrointestinal (SMELTZER; BARE, 1998). 8.2 HIPERCALCEMIA Este distúrbio significa níveis de cálcio elevados no plasma. É um desequilíbrio perigoso com índice de mortalidade de 50% se não for corrigido prontamente. Esse desequilíbrio é causado pelas doenças malignas e o hiperparatireoidismo, repouso prolongado no leito, intoxicação com vitamina A e D, uso de lítio. Quanto às manifestações da hipercalcemia, ela reduz a excitabilidade neuromuscular, acarretando sintomas de fraqueza muscular, incoordenação, anorexia e constipação. As dores abdominais e ósseas, confusão mental, distúrbio de memória, fala arrastada, letargia, comportamento psicótico, micção excessiva; a intoxicação digitálica, distensão abdominal e íleo paralítico pode estar agravada. A crise hipercalcêmica quando o cálcio está acima de 17mg/dl, é caracterizado por sede intensa e poliúria, fraqueza muscular, náusea incontrolável, cólicas abdominais, obstipação ou diarréia, úlcera péptica e dor óssea, pode ocorrer letargia, confusão mental e coma que pode resultar em parada cardíaca (SMELTZER; BARE, 1998). Para Nogueira; Ratton (1997), o diagnóstico é laboratorial e o ECG mostra o intervalo QT ou arritmias. O tratamento consiste em administração de solução salina de dois a três com devida atenção para o excesso da solução. Furosemida de 2 a 4horas com dose de 40 a 100mg IV para eliminar solução salina em excesso. Esse tratamento requer controle rigoroso. Pode

18 24 ser utilizada a calcitonina para bloquear a reabsorção óssea do cálcio. Para pacientes com insuficiência renal ou insuficiência cardíaca congestiva, dependendo da ocasião, pode se utilizar o processo dialítico. O uso de corticóides suprime algumas doenças malignas e granulomatosas e inibem a absorção intestinal de cálcio. Para Powner (2000), as causas mais comuns de tal distúrbio são aquelas que dependem da liberação de cálcio ósseo. O tratamento consiste no controle na doença de base, reidratação do paciente e redução dos níveis de cálcio. O volume intravascular deve ser restabelecido com salina normal para que seja assegurada adequada perfusão tissular e fluxo renal, ela também reduz a reabsorção tubular de cálcio. Depois de estabilizado inicialmente o paciente pode-se utilizar a terapia com calcitonina, mitramicina ou disfofonatos. 9. DESEQUILÍBRIO DO FÓSFORO O fósforo é um ânion principal no líquido intravascular, ele é necessário para o bom funcionamento neural e muscular, além de estar presente nas estruturas ósseas (SMELTZER,; BARE 1998). 9.1 HIPOFOSFATEMIA A concentração sérica de fosfato abaixo do normal (2,5mg/dl) pode ser causada em pacientes desnutridos onde é reiniciada a terapia alimentar após um longo tempo de jejum; mas acontece, principalmente, em pacientes de terapia intensiva que fazem uso constante de nutrição parenteral. O diagnóstico é feito laboratorialmente e pelas manifestações clínicas que consistem em fraqueza muscular, rabdomiólise, hemólise, osteomalácia para níveis baixíssimos e insuficiência respiratória (NOGUEIRA; RATTON, 1997). O tratamento consiste em correção do fósforo endovenoso para pacientes com níveis séricos abaixo de 1mg/dl e cujo trato gastrointestinal não esteja funcionando. Deve-se ter cuidado com os efeitos colaterais dessa terapia como a hipocalcemia, calcificações metastáticas (SMELTZER; BARE, 1998). 9.2 HIPERFOSFATEMIA

19 25 É caracterizada por níveis sanguíneos de maiores que 4,5mg/dl. Tendo como causas principais o aumento ou desvio de fosfato para o espaço extracelular e diminuição da excreção desse íon. Ela ocorre freqüentemente na insuficiência renal, hipoparatireoidismo e sepsehipertemia maligna, lise tumoral-rabdomiólise. Os níveis elevados de fosfato geralmente não são sintomáticos, mas poderão ocorrer calcificações metastáticas se o cálcio for normal ou elevado. Quanto ao tratamento utiliza-se a solução salina e furosemida para aumentar a excreção renal do íon e para os pacientes que apresentam insuficiência renal pode ser utilizado o procedimento de diálise para baixar os níveis do fosfato (NOGUEIRA; RATTON, 1997). 10. DESEQUILÍBRIO DO MAGNÉSIO O magnésio é um cátion muito abundante, age como ativador de vários sistemas enzimáticos intracelulares e tem um uma função no metabolismo carboidrato e protéico, atua também na junção mioneural afetando na irritabilidade e a contratilidade neuromusculares. Ele também possui efeito sedativo, na junção neuromuscular, inibindo a liberação de acetilcolina. Produz efeito vasodilatador sobre os vasos periféricos e arteríolas resultando em diminuição da resistência periférica total (SMELTZER; BARE, 1998) HIPOMAGNESEMIA Ocorre quando o magnésio fica com valor abaixo do normal, a normalidade está entre 1,5 a 2,5 meq/l (SMELTZER; BARE, 1998). Os pacientes gravemente enfermos, como os de terapia intensiva, com muita freqüência apresentam esse tipo de distúrbio. Tem como causas, as mais diversas, como desnutrição e suprimento parenteral reduzido; perdas gastrintestinais como em fístulas; perdas renais devido a diuréticos de alça, hiperaldosteronismo, hipertireoidismo, aminoglicosídeos, digitálicos, manitol, tiazídicos, solução salina, síndrome inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH), queimaduras, hipotermia, sepse. Pode ocorrer em alcoólatras em síndrome de abstinência, cetoacidose diabética. O distúrbio está associado a hipocalcemia e a hipocalemia (NOGUEIRA; RATTON, 1997).

20 26 As manifestações clínicas para este distúrbio se resume ao sistema neuromuscular que são a hiperexcitabilidade com fraqueza muscular, tremores, tetania, convulsões, convulsões generalizadas tônico-clônicas ou focais, estridor laríngeo e sinais positivos de Chvostek e Trousseau, disritmias cardíacas como taquicardia supraventricular e fibrilação ventricular, susceptibilidade a intoxicação digitálica. Pode ocorrer alteração de humor como apatia, depressão, apreensão ou agitação, ataxia, zonzeiras, insônias e confusão mental. Às vezes pode ocorrer, delírio e psicose, além de alucinações auditivas e visuais. Para a terapêutica de tal distúrbio é administração de sulfato de magnésio em bomba de infusão para os sintomas mais graves. Para os sintomas mais leves é utilizado para tratamento a dieta e administração parenteral de magnésio (SMELTZER; BARE, 1998) HIPERMAGNESEMIA Os níveis elevados de magnésio ocorrem comumente com pacientes com insuficiência renal, também ocorrem em pacientes com cetoacidose diabética não tratada, na insuficiência adrenocortical, doença de Addison, hipotermia. Essa elevação deprime o sistema nervoso central e a junção neuromuscular periférica pode acontecer náuseas, vômitos, calcificações de tecidos moles, rubor facial e sensações de calor, em concentrações mais extremas ocorre letargia, disartria, zonzeira, reflexos tendinosos profundos são perdidos, depressão respiratória, coma, parada cardíaca (SMELTZER; BARE, 1998). Para Nogueira; Ratton (1997), a maioria dos casos de hipermagnesemia é decorrente de iatrogenias e sem a presença da insuficiência renal, ela raramente aparece. Algumas dessas iatrogenias são decorrente ao tratamento com sulfato de magnésio para mulheres com DEHG, recém nascidos dessas mulheres, intoxicação com o lítio, etc. Quanto ao diagnóstico é feito pelo exame laboratorial e pelo quadro clínico que mostra também o bloqueio átrio-ventricular. Quanto ao tratamento nos casos leves e moderados apenas a suspensão do uso de magnésio é suficiente. Para os casos graves com efeitos musculares e cardiovasculares é utilizado o gluconato de cálcio para antagonizar o efeito, é usado também à solução salina e furosemida para aumentar a excreção renal, no caso de insuficiência renal pode ser utilizado o método dialítico.

21 DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO Esse distúrbio ocorre especialmente em paciente graves, principalmente aqueles com dispnéia, alteração do nível de consciência, com vômitos ou diarréia. Esses distúrbios são basicamente definidos pelo ph, bicarbonato (HCO 3 ) e pco 2. De acordo com as respostas compensatórias dos pulmões e dos rins permite-se identificar se o distúrbio é simples ou misto (MARTINS et al, 2003). A inconstância do ph sangüíneo ocorre quando ocorre o distúrbio metabólico e o distúrbio respiratório. Os distúrbios metabólicos afetam o bicarbonato e o respiratório atinge o ácido carbônico (H 2 CO 3 ) (BAJAY et al, 1991) ACIDOSE METABÓLICA É caracterizado por ph baixo devido ao aumento de íons de hidrogênio e baixa concentração plasmática de bicarbonato. Ela é dividida em duas formas, clinicamente, pelo anion gap aumentado (aumento da produção de ácido) que ocorre na cetoacidose diabética alcoólica - inanição; acidose láctica, nas toxinas de salicilatos; uremia; intoxicação com metanol; etileno ou glicol; ureterostomias ou normal decorrente a perda direta de bicarbonato, como na diarréia, fístulas intestinais, administração de nutrição parenteral sem bicarbonato (SMELTZER; BARE, 1998).

22 28 Para Martins et al (2003), o anion gap pode ser aumentado devido à insuficiência renal e pode ser normal (hiperclorêmico) devido à disfunção tubular renal, perda de álcalis e produção de HCl. As manifestações clínicas variam de acordo com a gravidade da acidose como: dores de cabeça, confusão mental, zonzeira, hiperventilação, náuseas e vômitos, vasodilatação periférica e diminuição do débito cardíaco, da pressão artéria, pele fria, pegajosa, disritmias e choque. E o ph é igual a 7,0 (SMELTZER; BARE, 1998). Para avaliação diagnóstica faz-se necessário à determinação de ph e gases sanguíneos através do sangue arterial. O sangue venoso não serve para dizer a respeito do oxigênio, mas oferece uma noção das condições ácido-básicas (WALLACH, 2003). Para Martins et al (2003), faz-se à dosagem de Na +, K +, Cl para calcular o anion gap, pesquisa de cetonúria, glicemia, uréia e creatinina, lactato, salicilato, metanol, etinoglicol. Quanto ao tratamento utiliza-se o bicarbonato de sódio previamente calculado principalmente na presença de insuficiência renal crônica, acidose tubular renal tipo I e II, cetoacidose diabética, cetoacidose alcoólica e de inanição, acidose lática, diarréia e intoxicações ALCALOSE METABÓLICA É qualquer alteração clínica que leve ao aumento de bicarbonato básico (HCO 3 ) (BAJAY et al, 1991, p.67). Os pacientes que apresentam esse distúrbio raramente não chegam a níveis de ameaça a vida ph > 7,6. A causa desse distúrbio são vários fatores interligados como a hipovolemia, hipopotassemia, hiperaldosteronismo, e doença tubular renal. Mas as principais causas desse distúrbio são sobrecarga exógena de bicarbonato, hipovolemia e hiperaldosteronismo secundário, e hipervolemia e excesso de mineralocorticóides (MARTINS et al, 2003). Segundo Smeltzer; Bare (1998), esse distúrbio é caracterizado por ph alto e uma elevada concentração sanguínea de bicarbonato. A causa habitual de alcalose metabólica é o vômito ou aspiração gástrica com perda de ácidos, os diuréticos de alça, a presença de hormônios adrenocorticais e o uso de bicarbonato de sódio na ressuscitação cardiopulmonar. Esse distúrbio é manifestado por parestesias, zonzeira, e músculos hipertônicos, depressão respiratória, taquicardias atriais, hipocalemia e íleo paralítico. Para Martins et al (2003), os sinais e sintomas da alcalose metabólica são a hipoventilação como resposta compensatória, arritmias cardíacas, apatia, confusão, torpor, tendência a convulsões, tetania e irritabilidade neuromuscular. Para diagnosticar o distúrbio

23 29 devem-se pesquisar nos dados gasométricos, a hipopotassemia e a concentração de cloreto urinário, lá que o cloro é essencial no rim para absorção do sódio com o cloro. Para terapêutica da alcalose é baseada no cuidado da causa base pode ser feito administração de cloreto de sódio para restaurar o volume normal, se na presença de hipocalemia a usado o cloreto de potássio e usado também antagonistas de histamina-h 2 para reduzir a produção de ácido gástrico. Também se usa inibidor da anidrase carbônica nos casos de ICC onde não se tolera aumento de volume de líquidos (SMELTZER; BARE, 1998). Wallach (2003) cita que um ph normal não garante a ausência de distúrbio ácidobásico, caso a PaCO 2 não for conhecida. E um bicarbonato anormal significa um problema metabólico mais do que respiratório e se esse tiver diminuído quer dizer acidose metabólica e se estiver aumentado indica alcalose metabólica ACIDOSE RESPIRATÓRIA Esta acontece quando o ph é inferior a 7,35 e a PaCO 2 é maior que 42 mmhg (SMELTZER; BARE, 1998). A acidose é causada, principalmente, por insuficiência respiratória devido à doença do sistema nervoso central, doença neuromuscular, pleuropulmonar, cardíaca e sedação, DPOC, obesidade mórbida. Esse distúrbio se manifesta por depressão respiratória, confusão mental, obnubilação, asterixis e papiledema (hipercapnia). Para realizar o tratamento deve-se corrigir a doença subjacente e suporte ventilatório adequado é recomendado uso de bicarbonato de sódio nos casos de parada cardíaca que na verdade causa acidose mista (MARTINS et al, 2003) ALCALOSE RESPIRATÓRIA [...] É qualquer condição que ocasione o aumento da freqüência e intensidade da respiração, com a conseqüente eliminação do gás carbônico [...] (BAJAY et al, 1991, p.68). É uma condição clínica onde o ph está acima de 7,45 e a PaCO 2 fica abaixo de 38mmHg. Esta é está associada a hiperventilação onde há excessiva eliminação de gás carbônico. Esse distúrbio é causado pela ansiedade extrema, hipoxemia, intoxicação por salicilato, bacteremia por gram-negativo e ventilação excessiva por ventiladores mecânicos. Para o diagnóstico deve-se observar a diminuição de potássio, elevação de ph, e PaCO 2 baixa.

24 30 As manifestações clínicas são diminuição do fluxo cerebral, incapacidade de concentração, dormência e formigamento e por vezes, perda da consciência. O seu tratamento depende da causa de base e pode ser utilizada a sedação para diminuir a ansiedade do paciente ao ventilador mecânico (SMELTZER; BARE, 1998). Para Martins et al (2003), a hiperventilação é a causa do distúrbio acido-básico e não uma conseqüência. Ocorre parestesias e tetania pelo desvio de cálcio. E o tratamento está baseado na correção da doença de base, aumentar o espaço morto das vias aéreas superiores, e tranqüilização e sedação para a síndrome de hiperventilação. Cita ainda que a hipóxia como na crise asmática, edema pulmonar, cardiopatia cianótica; a estimulação do centro respiratório por ansiedade (síndrome da hiperventilação), febre, gestação, cirrose hepática, sepse; e a ventilação mecânica excessiva (iatrogênica) causam alcalose respiratória. Segundo Wallach (2003, p. 517), a acidose respiratória está associada a um pco 2 > 45mmHg e a alcalose respiratória está associada a pco 2 < 35mmHg. Para melhor classificar os distúrbios ácido-básicos, citaremos as alterações dos níveis de ph, HCO - 3, e pco 2 em tabela citada a seguir. DISTÚRBIO ph pco 2 - HCO 3 Acidose metabólica < 7,35 < 35 < 18 Alcalose metabólica > 7,35 > 35 > 28 Acidose respiratória < 7,35 > 35 > 20 Alcalose respiratória > 7,35 < 35 Entre 18 e 24 Fonte: Martins, Silvio et al. Manual de Emergências médicas. Diagnóstico e tratamento. 2 a ed. Rio de Janeiro. Revinter, DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICO MISTO Segundo Smeltzer; Bare (1998), às vezes esse distúrbio pode acontecer. Um ph normal com alteração da PaCO 2 e concentração de bicarbonato sangüíneo sugerindo assim um distúrbio misto. O que nunca poderá acontecer é acidose e alcalose respiratória. Porque é impossível hipoventilação e hiperventilação alveolar simultaneamente.um distúrbio misto é aquele que pode ocorrer ao mesmo tempo uma acidose metabólica com uma acidose respiratória.

25 31 Para Wallach (2003), as acidoses metabólica e respiratória mistas são caracterizadas por ph baixo, HCO - 3 baixo, e pco 2 alta. As alcaloses metabólica e respiratória mistas são caracterizados por ph alto, HCO - 3 alto, e pco 2 baixa. As causas principais para acidose mistas são parada cardíaca, edema pulmonar severo, doença pulmonar associado à insuficiência renal, sepse, sedativos. E para alcalose mista tem como etiologia, o uso de bicarbonato e ventilação mecânica após a parada cardíaca, gravidez com hiperêmese, hepatopatas tratados com diuréticos (MARTINS et al, 2003). 12. PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM Déficit de volume de líquido relacionado à eliminação urinária excessiva evidenciada pela perda de peso; Déficit de volume de líquido relacionado às perdas corporais secundárias ao aumento do metabolismo evidenciado pelo equilíbrio negativo de ingesta e eliminação; Déficit de volume de líquido relacionado à perda excessiva através de drenos e cateteres evidenciado pelo sódio sérico aumentado; Excesso de volume de líquido relacionado ao comprometimento dos mecanismos reguladores secundários à insuficiência renal; Excesso de volume de líquido relacionados ao aumento da pré-carga evidenciado pela insuficiência cardíaca. Excesso de volume de líquido relacionado à hipertensão portal e à retenção de sódio secundária à doença hepática. Risco para desequilíbrio para volume de líquido.