FARMACOLOGIA da ISQUEMIA MIOCÁRDICA. Profa. Elisabeth Maróstica

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1 FARMACOLOGIA da ISQUEMIA MIOCÁRDICA Profa. Elisabeth Maróstica

2 ISQUEMIA MIOCÁRDICA Sintoma primário da cardiopatia isquêmica é a ANGINA: Angina estável (esforço) Angina instável (repouso) Angina de Prinzmetal (primária) Desequilíbrio entre o consumo e oferta de oxigênio na célula cardíaca

3 Cardiopatia isquêmica: Força de contração Cardíaca Demanda de oxigênio Frequência Cardíaca Pré-carga Retorno venoso Tensão da parede miocárdica Pós-carga Pressão arterial Vasodilatadores

4 Fatores de Risco para DAC Multifatorial Diabetes Dislipidemia Aterosclerose Tabagismo Hipertensão Sedentarismo Obesidade

5 Tratamento Cardiopatia isquêmica: Correção do estilo de vida Intervenção sobre fatores de risco Tratamento Farmacológico Objetivos: Alívio dos sintomas Melhora da capacidade funcional isquemia miocárdica total Prevenção do infarto e morte súbita

6 FÁRMACOS USADOS NO TRATAMENTO DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA Nitratos Antagonistas de canal Ca 2+ β-bloqueadores Antiagregante plaquetário Antitrombóticos

7 1. Nitratos Orgânicos CN CN 2 Na + NC Fe CN ON CN Sodium Nitroprusside

8 1. Nitratos Orgânicos Efeito de 1ª. Passagem ( biodisponibilidade) Metabolismo hepático importante (exceto mononitrato) Outros: Propatilnitrato, Tetranitrato de eritritil, Nitrito de amilo (líq.)

9 Mecanismo de ação a dos Nitratos Calm Ca 2+ _ Miosina-P Actina Miosina + MLCK _ MLCP + PKG _ PDEs 2,3,5

10 Ações Farmacológicas dos Nitratos

11 Ações Farmacológicas dos Nitratos SCV: dilatação das grandes veias pré-carga, cons O2, fluxo débito cardíaco X taquicardia reflexa não altera PA ( dose) dilatação arteriolar, RP, PA ( doses) Vasodilatação cerebral Circulação coronariana: redistribuição do fluxo sg no coração restaura a irrigação nas regiões subendocardias (> compressão) melhora a circulação colateral já existente Outros efeitos: inibição agregação plaquetária (modesta) - GMPc altera farmacocinética da heparina ( ef. Antitrombótico) relaxa músculo liso brônquico, trato biliar e TGI (inclusive esôfago)

12 Efeito dos Nitratos sobre a redistribuição do fluxo sanguíneo neo

13 Usos terapêuticos: Angina S.L.: crise (cada 5min, até 3x) prevenção (exercício e estresse) V.O.: profilaxia de episódios + frequentes cutânea: angina noturna Angina instável (c/rutura de placa) I.V.: vasoespasmo (+ antag. Ca 2+ ) Angina de Prinzmetal vasoespasmo (AP + antag. Ca 2+ ) Infarto do miocárdio infusão de nitroglicerina ICC congestão pulmonar ( capacitância, pré-carga) Emergência hipertensiva (nitroprussiato)

14 Efeitos Indesejáveis: cefaléia pulsátil rubor, tontura, palpitação hipotensão ortostática erupções, distúrbios TGI (V.O.) Tolerância (adm c/ intervalo de 8-12h) Interação medicamentosa c/ inibidores de PDE5 ( GMPc) sildenafil (Viagra), vardenafil (Levitra), tadalafil (Cialis) Hipotensão grave

15 2. Antagonistas de Canal de Ca 2+

16 2. Antagonistas de Canal de Ca 2+ Farmacocinética: /+ /+ Ef. 1ª Passagem 70-98% lig prot Adm repetida: biodisponibilidade e t 1/2 (saturação met. hepático) Nicardipina: + seletiva para coronárias Bepridil: Angina refratária

17 Mecanismo de Ação A dos Antagonistas de Canal de Ca 2+ Músculo cardíaco Músculo liso vascular

18 Ações Farmacológicas dos antagonistas de Canal de Ca 2+ Nifedipina Verapamil

19 Usos terapêuticos: Angina de Prinzmetal dilatação coronariana Angina de esforço Angina instável Antiarrítmico (verapamil) Antihipertensivo (diidropiridinas) Efeitos Indesejáveis: vasodilatação excessiva hipotensão, tontura, cefaléia rubor, disestesias taquicardia reflexa pode agravar isquemia Verapamil é contra-indicado com β-bloqueador

20 3. β-bloqueadores LIPID SOLUBILITY

21 Ações Farmacológicas dos β-bloqueadores Cardiovasculares: força de contração cardíaca, frequência cardíaca consumo de O 2 débito cardíaco RP inicial adm crônica RP nl ou condução AV, período refratário despolarização espontânea ectópica Efeito antihipertensivo adicional: renina Bloq. β 2 pré-sináptico tônus simpático por ação central Vasodilatação (3ª. ger.)

22 Ações adicionais de β-bloqueadores de 3ª 3 ger.

23 Outras ações a Farmacológicas Pulmão: broncoconstrição bloq. inibição da degranulação de mastócitos Musculatura esquelética fluxo sg, FC, tremor metab. glicose e lipólise, K + Efeitos metabólicos licos (ppal/e não seletivo) bloqueio da mobilização da glicose mascara sintomas da hipoglicemia lib. AG HDL, LDL, TGC

24 β-bloqueadores Usos terapêuticos: Isquemia miocárdica silenciosa Angina estável e instável: terapia adicional aos vasodilatadores (NO 3 e antag. Ca 2+ ) Hipertensão Arritmia ICC compensada Glaucoma Profilaxia da enxaqueca

25 β-bloqueadores Efeitos Indesejáveis: Broncoespasmo Insuficiência cardíaca Bradicardia, hipotensão Indisposição Distúrbios do sono Contra-indicações: Associação com verapamil Asmáticos e diabéticos Insuficiência arterial periférica (c/ Dç Raynaud) Fenômeno de rebote

26 4. Antiplaquetários e Antitrombóticos ticos Antiagregantes Plaquetários rios: ASS (80mg) inib. irreversível COX plaquetária ( TXA 2 ) Ticlopidina, Clopidogrel inibidores da via de ADP. Contra-indicação de ASS ou assoc. e prevenção após Stent Anti-integrinas: (E.V. /assoc. heparina) Abciximab (Ac monoclonal, bloq. receptor de fibrinogênio) Tirofiban, Eptifibatide (inib. competitivos de GP IIb/IIIa) Antitrombóticos: ticos: Heparina (E.V./5000 UI) Enoxiparina (heparina de PM) adm subcutânea (120 U/kg, 2x/dia) Grau de anticoagulação previsível Dispensa monitorizarão

27 AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA COX2 AA AAS Plaqueta AA COX1 PGG 2 COX2 PGI 2 AA ANTIAGREGANTE e VASODILATADOR TXA 2 PGI 2 VASOCONSTRIÇÃO AGREGANTE endotélio VASO

28 Vias de Ativação da Agregação * * + * Abciximab, Tirofiban * COX 1 TXA2

29 Abordagem Terapêutica da Angina Instável Quadro grave com prognóstico imprevisível: tônus vascular coronariano Agregação plaquetária sobre a placa Trombose intraluminal 1. Correção de fatores preciptantes (hipertensão, arritmias, etc) 2. Sedação c/ BDZ (ppal/e se for emocional) 3. Heparina (I.V. 5000UI), seguido 1000U/h, 2 a 4 dias 4. Aspirina (ou clopidogrel) 12 a 24h antes susp. heparina 5. Nitrato (nitroglicerina I.V.) (0,4mg/kg dil sôro) a cada 8hs. Nas formas menos graves V.O. 6. β-bloqueadores mais instáveis (metoprolol I.V.), seguido p/ V.O. 7. Se após 12hs não estabilizar, acrescentar antagonista de Ca 2+ (diltiazem) e ficar atento a bradicardia e bloqueios indesejáveis 8. Se não estabilizar em 24h outros procedimentos (angioplastia, revascularização)

30 5. Terapia Mecanofarmacológica Stents intracoronário + fármacos Terapia antiproliferativa local - restenose Fármacos: paclitaxel, sirolimus Stent danifica endotélio adm. antiagregante Clopidogrel (6 meses) + ASS (indefinida/e)

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