Ana Carolina Étori Aguiar
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- Andreia Ferreira Azenha
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1 Ana Carolina Étori Aguiar
2 SUMÁRIO Conceito; Imunidade Inata Componentes; Reconhecimento de microrganismos; Mecanismos efetores; Distúrbios congênitos e alterações na Imunidade Inata; Desafios e Previsões.
3 O que é imunidade? Proteção contra enfermidades infecciosas!
4 Tipos de Imunidade Inata Adaptativa
5 A Imunidade Inata 1ª linha de defesa do organismo contra agentes estranhos. Graças à: 1) presença em locais como: pele, supermcie de mucosas; 2) componentes preexistentes, mesmo na ausência da infecção; 3) rápida resposta. PLANTAS ANIMAIS
6 A Imunidade Inata microrganismos fagócitos enzimas Barreiras epiteliais complemento Células NK 0 horas 12 horas PERÍODO APÓS EXPOSIÇÃO
7 Componentes Imunidade Inata 1. Barreiras imunológicas inatas; 2. Células da imunidade inata; 3. Componentes solúveis.
8 1. Barreiras Imunológicas Inatas OLHOS: Lágrimas (lisozimas). PELE: Barreira anatômica, Secreções anti-microbianas, Ácido lático, Ácidos graxos livres, Micróbios comensais. TRATO RESPIRATÓRIO: Muco, Epitélio ciliado. TRATO DIGESTIVO: Enzimas, Acidez estomacal, ph intestinal (alcalino), Microbiota normal. TRATO GENITO-URINÁRIO: Urina (fluxo urinário, acidez), Lisozimas, Ácido lático vaginal.
9 Componentes Imunidade Inata 1. Barreiras imunológicas inatas; 2. Células da imunidade inata; 3. Componentes solúveis.
10 2. Células da imunidade inata Rompimento das barreiras epiteliais à tecidos e circulação. microrganismos muco, substâncias antimicrobianas Barreira epitelial Células NK Neutrófilo Dendrítica Macrófago Células efetoras Tecido
11 NEUTRÓFILO CARACTERÍSTICAS FUNÇÕES LOCAL Polimorfonuclear. Grânulos: lisozima, defensina, colagenase, elastase % dos leucócitos e meia- vida de 6h. Mediar as fases iniciais da inflamação. Fagocitose de bactérias, vírus e fungos. Desgranulação. Sangue Recrutados para os sí`os infecciosos.
12 CARACTERÍSTICAS FUNÇÕES LOCAL Células grandes, mononuclear. 5% dos leucócitos Mul`plicam- se no sí`o infeccioso Fusão: células gigantes Alta capacidade fagocí`ca. Pinocitose. MACRÓFAGO Estágios mais tardios da resposta inata (1-2 dias após a infecção). Sangue: monócitos. Tecidos: diferentes nomenclaturas: - SNC: microgliais. - Fígado: Küpfer. - Pulmões : macrófagos alveolares. - Ossos: osteoclastos.
13 DENDRÍTICA CARACTERÍSTICAS FUNÇÕES Longas projeções citoplasmá`cas. Mononuclear. Fagocitose de microrganismos. LOCAL Tecidos linfóides, epitélio mucoso e parênquima dos órgãos
14 CARACTERÍSTICAS FUNÇÕES LOCAL Núcleo volumoso e uniforme (mononuclear). Grânulos citoplasmá`cos com proteínas citotóxicas (perforinas e granzimas). 5-20% dos leucócitos. A`vidade citotóxica em células infectadas / alteradas. A`vação de macrófagos (IFN- γ). Sangue e baço. CÉLULAS NK (natural killer)
15 Ação da célula NK Célula NK Célula Alvo Célula Alvo Morte celular
16 Ação da célula NK Herpes Simplex Virus Célula NK Célula Alvo Morte celular
17 Componentes Imunidade Inata 1. Barreiras imunológicas inatas; 2. Células da imunidade inata; 3. Componentes solúveis.
18 3. Componentes solúveis Proteínas solúveis, citocinas e quimiocinas. Citocinas Quimiocinas Complemento: Lisozimas: LecIna ligadora de manose: Proteínas solúveis Medeiam funções celulares. Recrutamento celular. formação de poros na supermcie bacteriana, opsonização, quimiotaxia. lisam paredes bacterianas. opsonização e a`vação do complemento. Proteína C- reaiva (fase aguda): opsonização e a`vação do complemento.
19 Opsonização Receptor microrganismo + à complemento OPSONIZAÇÃO à macrófago FAGOCITOSE
20 3. Componentes solúveis Proteínas solúveis, citocinas e quimiocinas. Citocinas Quimiocinas Complemento: Lisozimas: LecIna ligadora de manose: Proteínas solúveis Medeiam funções celulares. Recrutamento celular. formação de poros na supermcie bacteriana, opsonização, quimiotaxia. lisam paredes bacterianas. opsonização e a`vação do complemento. Proteína C- reaiva (fase aguda): opsonização e a`vação do complemento. Bactérias pirogênicas Haemophilus influenzae. Streptococcus pneumoniae.
21 3. Componentes solúveis Proteínas solúveis, citocinas e quimiocinas. Citocinas Quimiocinas Complemento: Lisozimas: LecIna ligadora de manose: Proteínas solúveis Medeiam funções celulares. Recrutamento celular. formação de poros na supermcie bacteriana, opsonização, quimiotaxia. lisam paredes bacterianas. opsonização e a`vação do complemento. Proteína C- reaiva (fase aguda): opsonização e a`vação do complemento.
22 3. Componentes solúveis Proteínas solúveis, citocinas e quimiocinas. Citocinas Quimiocinas Complemento: Lisozimas: LecIna ligadora de manose: Proteínas solúveis Medeiam funções celulares. Recrutamento celular. formação de poros na supermcie bacteriana, opsonização, quimiotaxia. lisam paredes bacterianas. opsonização e a`vação do complemento. Proteína C- reaiva (fase aguda): opsonização e a`vação do complemento. Bactérias pirogênicas
23 Como a imunidade inata reconhece os microrganismos?
24 PAMPs e PRRs Padrões Moleculares Associados a Patógeno PAMPs. Estruturas microbianas comuns. Lipopolissacarídeo (LPS), ácido lipoteicóico, flagelina, dsrna.
25 PAMPs e PRRs Padrões Moleculares Associados a Patógeno PAMPs. Estruturas microbianas comuns. Lipopolissacarídeo (LPS), ácido lipoteicóico, flagelina, dsrna.
26 PAMPs e PRRs Padrões Moleculares Associados a Patógeno PAMPs. Estruturas microbianas comuns. Lipopolissacarídeo (LPS), ácido lipoteicóico, flagelina, dsrna. Receptores de Reconhecimento de Padrão PRRs. TLRs (Toll- like), NLRs (Nod- like), RLRs (RIG- 1- like). transmembrânico citoplasmáticos Microrganismo Microrganismo Microrganismo A B C PAMP PRR neutrófilo
27 Mecanismo membrana endossomo TRANSDUTORES DE SINAIS citosol Citocinas próinflamatórias MODIFICADO de Trends Biochem Sci 34: , 2009
28 Mecanismo membrana Defeitos Toll- like endossomo TRANSDUTORES DE SINAIS citosol Citocinas próinflamatórias MODIFICADO de Trends Biochem Sci 34: , 2009
29 Outros PRRs Lec`nas `po C: receptores de manose à carboidrato microbiano. DecIna à glicanos de fungos. Receptores scavenger (CD36): à diacilglicerídeos bacterianos. Receptores para proteínas do Complemento: à microrganismos opsonizados com complemento. Receptor macrófago
30 Mecanismos efetores da Imunidade Inata - Fagocitose - Inflamação
31 Fagocitose Ingestão de microrganismos ou parpculas sólidas pelas células fagocitárias. 1. reconhecimento. 2. ingestão. 3. digestão. Fagócito e bactéria Fagócito e bactéria
32 Fagocitose Ingestão de microrganismos ou parpculas sólidas pelas células fagocitárias. 1. reconhecimento. Microrganismo PAMP PRR complemento receptor Neutrófilo
33 2. 3. ingestão e digestão. Reconhecimento Ingestão Fagossomo Fagolisossomo Digestão Corpo residual Liberação de resíduos
34 Fagócitos a`vados sinte`zam moléculas microbicidas nos fagolisossomos: Mecanismo efetor da fagocitose arginina inos fagossomo Elastase Catepsina G ENZIMAS citrulina NO lisossomo fagolisossomo O 2 Fagócito oxidase - O2 ROS H 2 O 2 FAGÓCITO
35 Fagócitos a`vados sinte`zam moléculas microbicidas nos fagolisossomos: Mecanismo efetor da fagocitose arginina inos fagossomo Elastase Catepsina G ENZIMAS citrulina NO lisossomo fagolisossomo O 2 Fagócito oxidase - O2 ROS H 2 O 2 FAGÓCITO Granulomatose crônica
36 Fagócitos a`vados sinte`zam moléculas microbicidas nos fagolisossomos: Mecanismo efetor da fagocitose Síndrome de Chédiak- Higashi arginina inos fagossomo Elastase Catepsina G ENZIMAS citrulina NO lisossomo fagolisossomo O 2 Fagócito oxidase - O2 ROS H 2 O 2 FAGÓCITO Granulomatose crônica
37 Escape da morte por fagocitose Microrganismo Membrana CITOSOL Fagossomo Lisossomos Lise do fagossomo Listeria spp. Shigella spp. Sobrevive no fagolisossomo Leishmania sp. Previne fusão com lisossomo Legionella sp.
38 Inflamação microrganismos Resposta imunológica frente a qualquer processo que cause lesão celular ou tecidual. Epitélio Alteração no calibre e fluxo vascular; Permeabilidade vascular aumentada; Migração de leucócitos. neutrófilo hemácias
39 Indutores de inflamação Alterações `ssulares: células necró`cas/tumorais, transplantes. Traumas: células lesadas, hemorragias, liberação de produtos intracelulares. Injúrias: radiações ultravioletas, subst. químicas, venenos. Infecções e seus produtos: patógenos, toxinas e produtos derivados de bactérias.
40 Inflamação Calor Vermelhidão Inchaço Dor Perda de função vasodilatação
41 Inflamação Calor Vermelhidão Inchaço Dor Perda de função aumento do fluxo sanguíneo (hiperemia).
42 Inflamação Calor Vermelhidão Inchaço Dor Perda de função acúmulo de fluidos e células.
43 Inflamação Calor Vermelhidão Inchaço Dor Perda de função sensibilização de receptores neuronais
44 Inflamação Calor Vermelhidão Inchaço Dor Perda de função perda de reflexo e movimento
45 Processo inflamatório Fases: 1. recrutamento 2. rolamento 3. adesão 4. migração
46 Repouso Neutrófilos endotélio Membrana basal Endotélio do vasos em repouso
47 1. Recrutamento Integrinas Ligante para selectina Endotelio ativado Selectina Ligante para integrina IL- 1, TNF: a`vação do endotélio Infeção, debris celulares, etc Macrófagos
48 2. Rolamento Integrinas Ligante para selectina Selectina Ligante para integrina IL- 1, TNF: a`vação do endotélio Infeção, debris celulares, etc Macrófagos
49 2. Rolamento Integrinas Deficiência de adesão leucocitária Ipo- 2 Ligante para selectina Selectina Ligante para integrina IL- 1, TNF: a`vação do endotélio Infeção, debris celulares, etc Macrófagos
50 3. Adesão Integrinas Ligante para selectina Selectina Ligante para integrina IL-8 IL-8 IL- 1, TNF: a`vação do endotélio Infeção, debris celulares, etc Macrófagos
51 3. Adesão Integrinas Deficiência de adesão leucocitária Ipo- 1 Ligante para selectina Selectina Ligante para integrina IL-8 IL-8 IL- 1, TNF: a`vação do endotélio Infeção, debris celulares, etc Macrófagos
52 3. Adesão Integrinas Ligante para selectina Selectina Ligante para integrina IL-8 IL-8 Células residentes liberam fatores quimiotáicos
53 4. Migração Integrinas Ligante para selectina Selectina Ligante para integrina IL-8 IL-8 FAGOCITOSE
54 Choque Séptico septicemia à à à à à reconhecimento por leucócitos mediadores inflamatórios vasodilatação sistêmica diminuição da pressão arterial irrigação insuficiente dos órgãos à (choque)
55 O Futuro da Imunidade Inata: Desafios e Previsões.
56 Imunidade Inata: Quo Vadis? Grande avanço na úl`ma década! TLRs, Nod- LRs, RIG- LRs, etc. Caracterização de novos PRRs: Vias & papel biológico. Sistemas de reconhecimento não- baseados em PAMPs: Alterações celulares causadas por patógenos: Dinâmica do citoesqueleto e tráfego endossoma.
57 Imunidade Inata: Quo Vadis? Como são mantidos os microrganismos comensais?
58 Programa de Pós-graduação em Imunologia Básica e Aplicada FMRP-USP Imunidade Inata: Quo Vadis? Funções não-imune da Imunidade Inata Mecanismos homeostáticos
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