Anotadas do 5º Ano 2008/09 Data: 5/12/08

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1 Anotadas do 5º Ano 2008/09 Data: 5/12/08 Disciplina: Pediatria II Prof.: Dr. José Gonçalo Marques Tema da Aula Teórica: Otite, Sinusite, Amigdalite e Antibioticoterapia Autores: Ana Neves Equipa Revisora: Cláudia Lourenço Temas da Aula: Particularidades da Antibioticoterapia na criança (breve revisão) Otite Média Aguda (OMA) Fisiopatologia Manifestações clínicas/ Diagnóstico Etiologia da OMA Complicações da OMA Terapêutica da OMA Sinusite Bacteriana Manifestações clínicas/ Diagnóstico Etiologia da Sinusite Complicações da Sinusite Terapêutica da Sinusite Amigdalite/ Faringite Etiologia da Amigdalite/Faringite Manifestações clínicas/ Diagnóstico Terapêutica Amigdalite Recorrente / Falência Terapêutica Considerações finais Medidas para melhorar o diagnóstico Medidas para melhorar a terapêutica Página 1 de 32

2 Bibliografia Anotada de Pediatria II, Otite, Sinusite, Amigdalite e Antibioticoterapia, de 07, por Sílvia Raquel da Silva Basicamente procurei organiza-la e completar com mais alguma informação, com base na bibliografia que se segue. Kliegman, R. et all, Nelson Princípios de Pediatria, tradução da 5ªedição, 2006, Elsevier, Rio de Janeiro; Protocolos de Urgência em Pediatria; 2ª edição; ACSM Editora; Clínica Universitária de Pediatria, Hospital de Santa Maria. Particularidades da Antibioticoterapia na criança (breve revisão) As diferenças da antibioticoterapia na criança prendem-se com diversos factores, como sendo: Microrganismos; Resistências; Farmacocinética; Aderência; Toxicidade. Em muitas patologias, os microrganismos mais frequentemente envolvidos na infecção, caso se trate de uma criança, não são os mesmos que no adulto. Variam também conforme a idade da criança, pelo que tudo isso tem de ser tido em atenção para a terapêutica empírica. Página 2 de 32

3 Exemplo: No caso das meningites bacterianas, os agentes mais frequentemente envolvidos variam conforme a criança seja um recém-nascido, tenha entre os 3 meses e 5 anos ou tenha mais de 5 anos: Tabela 1 - Etiologia da Meningite consoante a idade da criança Recém-nascidos 3M 5A >5A Streptococcus do grupo B N. meningitidis N. meningitidis E. coli K1 S. pneumoniae S. pneumoniae Bacilos aeróbios Gram - H. influenza tipo b (pré vacina) Listeria monocytogenes Enterococos Estafilococos N. meningitidis S. pneumoniae H. influenza tipo b Relativamente às resistências, é necessário ter em conta não só aquelas que já existem na comunidade, determinantes para a escolha da terapêutica empírica, como também agir para que estas não se desenvolvam ainda mais, ao serem prescritos antibióticos (ATBs) quando não são necessários. As características da farmacocinética variam conforme a idade da criança. No caso do recém-nascido, as vias oral e intramuscular devem ser evitadas, devido a características inerentes à própria criança: Tabela 2 - Características do recém-nascido que levam a evitar as vias oral e intramuscular Evitar via oral Atraso no esvaziam ento gástrico Peristaltism o variável M enor acidez gástrica M enor [] de ácidos biliares e lipas e M enor actividade das enzim as pancreáticas Evitar via intramuscular M assas m usculares pobres Labilidade da perfusão m uscular na doença grave R isco aum entado de a) lesão de nervos b) abcessos estéreis Página 3 de 32

4 Na administração de fármacos ao recém-nascido, é ainda necessário ter em atenção, que este tem uma (1) menor ligação às proteínas, (2) menor metabolização hepática, (3) menor taxa de filtrado glomerular (30-40%) e (4) Hiperbilirrubinémia. Assim, recomenda-se um maior intervalo entre as tomas durante a primeira semana de vida (sendo que esse intervalo deve ser ainda maior no caso de se tratar de um prematuro). Saindo agora do campo específico dos recém-nascidos, temos que ter sempre em mente o facto de as crianças terem um maior volume de água extracelular comparativamente a um adulto, pelo que têm um maior volume de distribuição e motivo pelo qual as doses nas crianças são proporcionalmente mais elevadas (se formos a ver a dose que se dá por kg a uma criança e fizermos a mesma dose/kg para um adulto iríamos ter uma dose terapêutica muitíssimo elevada, porque como as crianças têm um maior volume de água extracelular dá-se, em proporção, uma dose mais elevada) isto aplica-se obviamente aos fármacos hidrossolúveis e após a normalização da taxa de filtrado glomerular que ocorre entre os 6 e os 12 meses. Por outro lado, é necessário ter em atenção que uma criança obesa pode ter um volume de distribuição para drogas hidrofílicas significativamente menor e não necessitar de doses tão elevadas por quilograma como as exigidas para uma criança não obesa. No que respeita à aderência à terapêutica, há que ter em conta que, muitas vezes, quando o antibiótico é de toma ou formulação oral, é difícil dá-lo à criança, tanto devido à sua consistência, como devido ao seu sabor (palatibilidade). Por outro lado existem também erros e dúvidas frequentes por parte dos pais, como por exemplo, não agitar os fármacos em suspensão e a interrupção do tratamento quando a criança já se encontra bem (o tratamento deve ser respeitado até ao fim!); uma dúvida comum é se se deve compensar ou não o que a criança deitou fora (é sempre necessário repor a quantidade expelida, o que torna muitas vezes difícil o tratamento!). Existe ainda o problema das doses e medidas! Foi feito um estudo em Inglaterra que concluiu que a medida de uma colher de chá não é de todo uma medida uniforme, já que as ditas colheres variam de 2,5 a 7,2 ml. Como tal, as medidas devem ser dadas em ml e não em colheres de chá ou colheres de sopa, por exemplo. Página 4 de 32

5 Relativamente à toxicidade, segue-se um quadro com alguns exemplos de efeitos tóxicos causados por medicamentos, no recém-nascido e na criança: Tabela 3 - Efeitos Tóxicos causados por medicamentos no recém-nascido e na criança RN Criança Kernicterus Sulfonamidas, cotrimoxazol, ceftriaxona? Anemia hemolítica Nitrofurantoína, sulfonamidas, quinolonas Síndroma cinzenta Cloranfenicol Deposição no osso e dente em crescimento Tetraciclinas Tetraciclinas (até aos 7 anos) Convulsões Imipenem/cilastatina Imipenem/cilastatina Artropatia Quinolonas? Quinolonas? Kernicterus doença em que o excesso de bilirrubina não conjugada atravessa a barreira hematoencefálica (normalmente impermeável) e se deposita no tecido nervoso central, provocando danos cerebrais permanentes no recém-nascido (RN), especialmente se for prematuro (por maior imaturidade da membrana). Sintomas e sinais: o excesso de bilirrubina leva ao aparecimento de icterícia nos primeiros dias de vida. Além disso, o RN fica cada vez mais prostrado, adoptando por vezes uma posição característica com as costas e o pescoço arqueados. A ausência de tratamento leva normalmente à morte da criança ao fim de uma semana; as crianças que sobrevivem podem ficar surdas, sofrer de atetose (movimentos incontrolados) e espasticidade. Podem surgir posteriormente atraso mental, movimentos bizarros dos olhos, dificuldade em falar e tendência para convulsões. Prevenção e tratamento: o kernicterus pode evitar-se totalmente se a icterícia for tratada rapidamente; não existe uma cura se o cérebro for atingido. O cotrimoxazol, quando administrado a um recém-nascido, induz a separação da bilirrubina da albumina sérica, ficando a bilirrubina livre para atravessar a barreira hematoencefálica. Ceftriaxona tem uma ligação às proteínas muito elevada. Sindroma Cinzenta síndrome de aplasia medular sepsis-like (mais frequente no recém-nascido). Página 5 de 32

6 Quinolonas Nos adultos levam a um aumento de risco de lesão tendinosa. Nas crianças tal nunca foi demonstrado. Contudo, nas crias da chinchila demonstrou-se lesão artropática com diminuição do crescimento. Portugal (juntamente com a França e a Espanha) é um dos países europeus com maior volume de venda de antibióticos. As quinolonas são fármacos que persistem no meio ambiente durante muito tempo, sendo Portugal o país que mais as prescreve! Por outro lado, França e Espanha são líderes de resistência, por exemplo, ao cotrimoxazol e à penicilina, sendo que Portugal tem níveis mais baixos comparado com estes dois países. Isto acontece porque sempre que usamos antibióticos, estamos a criar resistência aos mesmos, pelo que se os usarmos de forma correcta, ou seja, quando têm indicação, em doses correctas e em esquemas terapêuticos de duração adequada, estamos a diminuir ao máximo as resistências que criamos pelo seu uso. Otite Média Aguda (OMA) Corresponde a uma infecção da mucosa que reveste o ouvido médio (que em condições normais é estéril) de início súbito e de curta duração. A OMA é muito comum nas crianças, e a maior incidência da doença situa-se entre os 6 meses e 1 ano de idade, verificando-se depois um declínio progressivo. A taxa de recorrência de novos episódios de OMA é tanto maior, quanto mais nova for a criança à altura do 1º episódio. A maior incidência nas crianças prende-se com o facto de estas terem um maior número de infecções respiratórias altas. Fisiopatologia A trompa de Eustáquio é um canal de comunicação entre ouvido médio e as fossas nasais, tendo a função de ventilação (igualar as pressões), protecção e limpeza. Em repouso encontra-se encerrada e é aberta por contracção do músculo tensor do véu do palato. Relativamente ao desenvolvimento de OMA, (1) a trompa pode ficar obstruída aquando de uma infecção, faringite ou por adenóides hipertrofiados; (2) o ar então aprisionado no ouvido médio é reabsorvido, criando uma pressão negativa nessa cavidade que facilita o refluxo de bactérias da nasofaringe; (3) consequentemente, o líquido produzido pela infecção não é drenado através da trompa, acumulando-se no ouvido médio. Página 6 de 32

7 A OMA ocorre frequentemente como resultado de uma infecção viral ou bacteriana do tracto respiratório superior, que progride ao longo da trompa de Eustáquio. Em situações de otites de repetição, sobretudo se de resolução difícil, há que considerar outras patologias eventualmente associadas, nomeadamente rinite alérgica, hipertrofia dos adenóides, imunodeficiências (humoral, quimioterapia, transplantados, infecção HIV), disfunção ciliar (síndrome de Kartagener), tumores da nasofaringe, fenda palatina ou outras malformações craniofaciais, intubação nasotraqueal ou nasogástrica prolongadas. Manifestações clínicas/ Diagnóstico: Um correcto diagnóstico de OMA deve ter em atenção determinados sinais e sintomas: Otalgia 1 e / ou febre Irritabilidade, anorexia, vómitos, diarreia na sequência de infecções respiratórias altas virais; À Otoscopia: Abaulamento e opacidade do tímpano Imobilidade da membrana timpânica avaliada com recurso a otoscopia pneumática 2 ; Cor vermelha ou amarelada; Otorreia. Inicialmente, o tímpano tem uma posição normal e móvel, com hiperémia ao nível da pars flácida, quadrante postero-superior da pars tensa e na região do ânulo. A febre, o choro e a tosse podem provocar um aspecto semelhante a esta fase inicial. Posteriormente, todo o tímpano está hiperemiado, por vezes amarelado, espessado, imóvel e abaulado para o canal auditivo externo (devido à acumulação de líquido no ouvido médio), deixando de se observar as estruturas anatómicas da membrana do tímpano. 1 Por distensão do tímpano (acumulação de conteúdo purulento), surge otalgia intensa e pulsátil (de aparecimento súbito e especialmente em decúbito) e hipoacusia, normalmente transitória 2 Trata-se de um otoscópio que consegue criar uma câmara de pressão de modo a avaliar a mobilidade do tímpano. Página 7 de 32

8 Etiologia da OMA Tabela 4 - Etiologia da OMA na Europa e EUA Europa (%) EUA (%) Pneumococo H.influenzae M. catarrhalis 1 12 S. pyogenes 6 1,5 Não bacteriana As bactérias responsáveis pela maioria dos casos de OMA são, por ordem decrescente, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influnzae, Moraxella Catarralis, Streptococcus pyogenes e Staphylococcus. O pneumococo é o agente mais frequente (36%), o que tem maior taxa de cura espontânea (20%) e o principal responsável por complicações supurativas. Em crianças com menos de 6 semanas, há que ter também em conta outros microrganismos como Escherichia coli, Klebsiella sp e Pseudomonas aeruginosa. No que diz respeito à relação entre os vírus respiratórios e a OMA, em 5-6 % dos casos ficou demonstrado por cultura, a presença de vírus com ausência de bactérias. Contudo, no desenvolvimento de OMA, os vírus actuam principalmente como cofactores, contribuindo ainda, no contexto da infecção, para a exacerbação de outros cofactores, como a disfunção de neutrófilos, as alterações da mucosa e a geração de uma pressão negativa (cofactor mais importante). A OMA pode ainda ser causada por clamídia, micoplasma ou ser um fenómeno alérgico. Não é necessário que um microrganismo seja muito agressivo para que se desenvolva OMA, basta que exista uma disfunção da trompa, para que se crie uma pressão negativa que propicia a proliferação de microrganismos. Foi feito um estudo onde se procedeu à inoculação intranasal de determinados agentes para ver em quantos casos se desenvolvia OMA: Página 8 de 32

9 Tabela 5 - Desenvolvimento de OMA após inoculação intranasal de Influenza A e Pneumococo OMA Influenza A 1/25 4% Pneumococo 4/19 21% Influenza A + Pneumococo 23/36 67% Pneumococo + Pressão neg. 66% Deste modo, ao compararmos os casos provocados por pneumococos isoladadamente, com os casos em que estes são associados a vírus ou a pressão negativa, observamos que estes últimos são realmente cofactores importantes, dado o grande aumento do número de casos. Complicações da OMA A OMA pode ter complicações, muitas delas graves, uma vez que o ouvido médio tem relação pelas suas paredes com importantes estruturas vizinhas que, pela proximidade da zona de infecção, podem ser contaminadas. As complicações da OMA não são frequentes, sendo o seu risco maior nas crianças com otites de repetição. Tabela 6 - Complicações extracranianas e intracranianas da OMA Extracranianas Hipoacusia de transmissão ou sensorioneural Perfuração do tímpano Disfunção vestibular Otomastoidite Petrosite Labirintite Paralisia facial Otite externa Erosão ossicular Colesteatoma Redução de pneumatização Intracranianas Meningite Abcesso cerebral e cerebeloso Abcesso extradural Abcesso subdural Trombose do seio lateral Hidrocefalia otítica Página 9 de 32

10 OMA e Otomastoidite (OTM) A otomastoidite é uma complicação grave da OMA, podendo em alguns casos ser a sua primeira manifestação. Na OTM há inflamação e destruição dos espaços aéreos da mastóide. A doença progride de uma periosteíte para uma osteíte com formação de um abcesso mastoideu. Pode estender-se à região retroauricular (abcesso retroauricular), ao triângulo posterior cervical (abcesso de Bezold), à raiz da apófise zigomática (abcesso pré-auricular) e ao ápex petroso (petrosite). Dor à palpação auricular posterior, edema e eritema, além dos sinais de otite média, estão presentes. O pavilhão auricular é desviado para baixo e para fora. Na Radiografia ou TC de mastóide podemos encontrar células aéreas turvas, desmineralização ou destruição óssea. O tratamento inclui ATBs sistémicos e drenagem do eventual abcesso. A incidência desta complicação tem vindo a diminuir imenso: em 1980 a OMA complicava para OTM em 0.4% dos casos, sendo que nos anos 80 estes valores baixaram para 0.004%. Foi apresentado um estudo, no qual se analisaram 57 casos de OTM em idades compreendidas entre os 3 meses e os 13 anos (média 4 anos) tendo-se chegado aos seguintes resultados: Em 29.8% dos casos não havia caso de OMA prévia no ano anterior; Em 52.6% dos casos não havia OMA nas 2 semanas prévias à OTM; Em 37% dos casos tinha havido OMA tratada com ATB nas 2 semanas prévias (sem resistência ao ATB usado). Existem dados relativamente à incidência anual de OTM de , que nos mostram que: Tabela 7 - Incidência anual de OTM de Holanda, Noruega, Dinamarca 3,5-4,2 / RU, USA, Canadá, Austrália 1,2 2 / Estes dados podem, no entanto, levar a conclusões erradas, se não tivermos em atenção que a etiologia mais prevalente de OMA e OTM nos dois grupos comparados não é a mesma - o Pneumococo é mais prevalente na Europa, pelo que, sendo este o agente etiológico mais frequente das OTM, fica assim justificado o maior número de casos neste continente. Página 10 de 32

11 Terapêutica da OMA No caso de OMA, temos a favor do uso de antibioticoterapia, os seguintes factores: A maioria das OMA é de etiologia bacteriana; A clínica não permite distinguir a etiologia; Provoca uma melhoria sintomática; Evita as possíveis complicações decorrentes de uma OMA. Temos a favor da evicção da antibioticoterapia na OMA: Há cura espontânea em mais de 2/3 dos casos; A infecção respiratória alta viral é autolimitada; Existe uma percentagem significativa de OTM sem OMA recente; Com o uso de antibioticoterapia há uma eliminação da flora comensal protectora (adenóides) que dificulta o crescimento da flora patogénica. Emergência de resistências aos ATBs; Elevada relação custo/benefício dos ATBs (famílias e sistema de saúde). A OMA tem grande relevância tanto no contexto da pediatria como no contexto do uso inadequado (em muitos casos) de antibióticos. Num estudo americano ficou demonstrado que, no contexto de OMA, são prescritos 18,7 milhões antibióticos/ano em crianças com menos de 10 anos e que nos primeiros 2 anos de vida há uma média de 3 meses de antibioticoterapia por OMA. Por outro lado, os casos de OMA representam cerca de 20% de todas as prescrições de antibióticos. Na Holanda foi implantada uma estratégia pelos clínicos gerais, nos anos 90, no que respeita ao tratamento da OMA: Em crianças saudáveis com Mais de 2 anos Menos de 2 anos Terapêutica sintomática In stitu ir ATB se houver manutenção de sintomas às 72h de doença Terapêutica sintomática N ovo contacto com o clínico geral às 24h a 48h Página 11 de 32

12 Contudo, constatou-se que, por um lado, em 25-30% dos casos não eram cumpridas estas directrizes, por outro, existia ainda a problemática de muitas crianças serem consultadas por outro médico não clínico geral. Apesar destas dificuldades, como resultado da aplicação desta estratégia, os clínicos gerais Holandeses tiveram um caso de OTM em 4860 episódios de OMA tratados apenas com gotas nasais e analgésicos! As recomendações da Secção de Infecciologia Pediátrica (SIP) vão no sentido de melhorar o diagnóstico e aguardar 24 a 48h na criança saudável, se possível. Portanto, tendo em consideração a tudo o que até aqui foi dito, não devemos tratar com ATBs as OMA nos seguintes casos: Como medida profilática; Na dúvida; Na criança saudável com mais de 1-2 anos sempre que a vigilância é possível; Mesmo com persistência de fluido no ouvido médio. Mesmo na existência do sinal de Vacher procede-se à compressão do tragus e observamos se é desencadeada dor. Era tido como aceite até bem há pouco tempo que, se a manobra provocasse dor, existia uma OMA. O osso timpânico na criança é formado por cartilagem (não se deu ainda a ossificação), pelo que, ao fazer-se pressão (por compressão do tragus), na presença de OMA, iria gerar-se um aumento da pressão intra-timpânica causando a dor. Fizeram-se vários estudos e nada disto foi provado, pelo que o sinal não deve ser valorizado. Em relação à persistência de fluido no ouvido médio, há que ter em consideração que, se for pus e se se mantiver ao fim de 4 dias ou mais, devemos proceder a uma reavaliação. No entanto, não devemos tratar com ATBs somente por haver persistência de fluido no ouvido médio, uma vez que, após um episódio de OMA bem tratada, a persistência do fluído ocorre: Tabela 8 - Persistência de fluido no ouvido médio após OMA bem tratada às 2 semanas ao 1º mês aos 2 meses aos 3 meses 70% dos casos 50% dos casos 20% dos casos 10% dos casos Página 12 de 32

13 Ou seja, provavelmente, se ao final de 7 dias não existir fluído, não estávamos perante uma OMA. Quanto aos casos em que se deve tratar com ATBs temos: Em crianças menores de 1 ano; (com menos de 6 meses MESMO TODOS) Em otites supuradas; Em otites recorrentes; Em casos com repercussão significativa no estado geral, tendo atenção à sintomatologia acompanhante, bem como à sua duração e agravamento; Em crianças de risco (crianças com imunodeficiência primária, fibrose quística, malnutridas, com fenda palatina,...); Quando a OMA é associada a sinusite. As crianças com otites recorrentes (presença de 6 ou mais episódios de OMA nos primeiros 6 anos de vida) são aquelas, por norma, com más condições para a resolução de uma OMA; são exemplos as crianças com problemas ao nível das adenóides, alérgicas, etc problemas que causam mau funcionamento da trompa de Eustáquio, levando à geração da tal pressão negativa que, como já foi referido, é um cofactor que propicia a proliferação de microrganismos. Há uma involução natural das adenóides a partir dos 5 anos de idade, logo, sempre que possível, devemos aguardar e não proceder a cirurgia para remoção das mesmas. Quanto à antibioticoterapia, antes de mais, importa ter em atenção as resistências dos microrganismos para a determinação da terapêutica de primeira linha. Tabela 9 Resistências à Amoxicilina Microrganismo % Mecanismo S. pneumoniae 20 PBPs H. influenzae 20 β-lactamase M. catarrhalis >80 β-lactamase Comparando agora estes dados, com a percentagem de cura espontânea que existe com estes mesmos microrganismos: Página 13 de 32

14 Tabela 10 - Percentagem de cura espontânea em diferentes microrganismos Microrganismo Cura espontânea S. pneumoniae 20% H. influenzae 50% M. catarrhalis (80%) 3 Analisando também estes mesmos microrganismos sob o ponto de vista da sua patogenicidade e manifestações clínicas, temos que: Tabela 11 - Relação com manifestações clínicas, citoquinas e patogenicidade Pn H e M Correlação clínica Citoquinas ++ + Poder patogénico ++ + Pneumococo (Pn) VS H. Influenzae (H) e M. Catarrhalis (M) Finalmente, há ainda que considerar a etiologia das OTM: S. pneumoniae S. aureus S. pyogenes P. aeruginosa Outros Gram +; Gram Polimicrobiana H. influenzae 4 M. catarrhalis 3 Estes dados estão entre parêntesis porque se referem a casos em que foi utilizada previamente amoxicilina sobre a Moraxella. Contudo, como este microrganismo era produtor de β-lactamases, o ATB não faria qualquer efeito e mesmo assim a situação resolveu-se, considerando-se por isso a cura ser do tipo espontânea e não devida à antibioticoterapia instituída. 4 O professor questiona a actualidade desta informação, dado que tiveram um caso de OTM a H.influenzae, no último ano, no serviço. Página 14 de 32

15 Deste modo, o S. pneumoniae é o microrganismo para o qual a OMA tem menor percentagem de cura espontânea, sendo o mais invasivo, o que tem maior poder patogénico e aquele que mais frequentemente causa complicações. Por outro lado, apesar da grande resistência da M. catarrhalis à amoxicilina, a OMA provocada por este agente cura espontaneamente na grande maioria dos casos. A somar a este facto, este microrganismo, juntamente com o H. influenzae, não está na etiologia das principais complicações da OMA, pelo que se conclui que a antibioticoterapia deve incidir sobretudo sobre o S. pneumoniae. Logo, tendo em conta estas conclusões não é difícil de compreender que a terapêutica de 1ª linha para OMA é a Amoxicilina (para a qual o S. pneumoniae ainda não é muito resistente): Amoxicilina mg/kg/dia 3 tomas/dia (8/8 horas) dias 5 Trata-se de um esquema de tratamento curto não testado em grupos de risco, incluindo crianças com otites recorrentes. A amoxicilina é prescrita nestas doses elevadas devido à existência de pneumococos parcialmente susceptíveis. Nas populações com baixa incidência de pneumococo com resistência intermédia à amoxicilina, poder-se-á iniciar em 1ª linha amoxicilina na dose de 50 mg/kg/dia. A terapêutica de 2ª linha para OMA inclui: Amoxicilina + ác. clavulânico; Cefuroxime axetil; Cefprozil Nas crianças alérgicas à penicilina e derivados, utiliza-se em 1ª linha: Cefuroxima axetil (30-40 mg/kg/dia 12/12 h) Cefprozil (30 mg/kg/dia 12/12h) E em 2ª linha: Claritromicina (15mg/kg/dia, 12/12h) Azitromicina (10 mg/kg/dia, 1 toma diária durante 3 dias) Acetaminofeno e ibuprofeno são recomendados para a febre. 5 Tomas superiores as 7 dias justificam-se em crianças com OMA e factores de risco (ex: hipertrofia dos adenóides). No caso de sinusite associada deve prolongar-se o tratamento por 10 a 14 dias. Página 15 de 32

16 Sinusite Bacteriana A sinusite é uma doença bastante comum em que ocorre inflamação dos seios perinasais, muitas vezes associada a um processo infeccioso. Os seios são cavidades ocas que possuem pequenos canais que os ligam aos meatos das fossas nasais. São revestidos por um epitélio produtor e secretor de muco, o qual ajuda a lubrificar as passagens aéreas e promove a limpeza de pequenas partículas. Os óstios que drenam os seios são estreitos (1 a 3mm) e drenam para o meato médio no complexo osteomeatal. O sistema mucociliar mantém os seios estéreis. Determinadas circunstâncias, como uma reacção de hiperprodução de muco (ex: rinite alérgica), ou obstrução ao fluxo mucociliar por edema da mucosa (ex:rinosinusite ou vulgar constipação), impedem a correcta drenagem dos seios e, propiciam a sua colonização por flora patogénica. A maior parte das sinusites são causadas por infecções que progridem até aos seios 0,5 a 10% das infecções respiratórias altas virais resultam em sinusite bacteriana. Na sinusite bacteriana ocorre edema da mucosa, acção citopática dos cílios e alteração do muco. Os seios maxilares e etmoidais formam-se entre a 12ª e a 16ª semana de gestação e estão presentes ao nascer, mas apenas os seios etmoidais estão pneumatizados. Os seios maxilares tornam-se pneumatizados aos 4 anos de idade. Os seios esfenoidais estão presentes por volta dos 5 anos de idade. Já os seios frontais começam a desenvolver-se aos 7 anos, estando completado o seu desenvolvimento apenas na adolescência. Assim, até aos 5 anos de idade, apenas temos de considerar as sinusites do seio maxilar e etmoidal. A sinusite bacteriana é rara antes do ano de idade. O seio maxilar 6 é o maior dos seios perinasais. Se pensarmos na sua anatomia, percebemos que a drenagem do mesmo se dá de forma antigravídica, pelo que se a este facto se associarem ligeiras malformações anatómicas que dificultam ainda mais esta drenagem, ficam reunidas as condições que estão muitas vezes na origem de sinusite crónica, pela acumulação de líquido inflamatório. 6 CURIOSIDADE: cada seio maxilar de um adulto pode conter até 15 ml de pus. Página 16 de 32

17 Ilustração 1 Seios perinasais A sinusite tem como fisiopatologia, um compromisso na drenagem dos seios que pode ser causada por: a) Edema da mucosa b) Obstrução mecânica Infecção viral (+/-80%) D esvios do septo A le rg ia (+/-20%) Atrésia das choanas Fibrose quística Agressão local: -trauma -natação; mergulho -rinite medicamentosa H ipertrofia dos adenóides Pólipo nasal C orpo estranho Tum or A natação surge como causa de edema devido à irritação provocada pelo cloro. Por outro lado, a rinite medicamentosa ocorre sobretudo em adultos que fazem uso abusivo de drogas nasais (nomeadamente vasoconstritores), causando irritação local da mucosa. A hipertrofia dos adenóides pode levar, como já referido, à barragem da drenagem de secreções no orifício posterior das fossas nasais, dando origem a uma rinite, e podendo a inflamação/infecção estender-se ao ouvido médio e seios perinasais. Como factores predisponentes temos também a considerar a diminuição do número ou alteração da função dos cílios e o aumento da produção ou alteração da viscosidade das secreções. Página 17 de 32

18 Manifestações clínicas/ Diagnóstico: A sinusite bacteriana aguda, é uma infecção dos seios perinasais, que dura menos de 30 dias e pode apresentar-se clinicamente de duas formas diferentes. O quadro clínico mais típico de uma sinusite aguda é caracterizado por: Rinorreia 7 > 10 dias sem melhoria ou com agravamento Tosse diurna Apirexia ou sub-febril Dor facial espontânea e à palpação (também edema facial) Cefaleia Edema peri-orbitário matinal Halitose Todavia, dentro da sinusite aguda, é ainda possível observar-se um quadro clínico mais grave com: Rinorreia purulenta > 3 a 4 dias Febre 39 ºC Repercussão no estado geral Cefaleias retro ou supra oculares Edema peri-orbitário No caso de se tratar de uma sinusite sub-aguda ou crónica, a clínica é mais ou menos semelhante, no entanto persiste por mais de 30 dias e 90 dias respectivamente: Rinorreia e/ou tosse diurna Febre baixa episódica Halitose Cefaleia crónica matinal Odinofagia matinal, fadiga, anorexia, irritabilidade, alterações na capacidade de concentração e no sono. 7 Uni ou bilateral, persistente. Anterior ou Posterior com qualquer característica (aquosa, mucosa, purulenta). Página 18 de 32

19 A sinusite bacteriana aguda recorrente caracteriza-se pela ocorrência de 3 episódios de sinusite bacteriana aguda em 6 meses, ou 4 episódios em 12 meses, que, habitualmente respondem bem à terapêutica antibiótica, sem sintomas residuais nos intervalos. As causas mais frequentes são as infecções respiratórias altas virais recorrentes. No entanto, devem excluir-se as patologias que comprometem a drenagem dos seios perinasais. O diagnóstico da sinusite é essencialmente clínico, baseado na história e achados físicos durante mais de 10 a 14 dias sem melhoria ou com aumento da gravidade dos sintomas, sendo os sinais mais específicos a presença de pus no meato médio e o edema peri-orbitário. Na observação do meato médio, deve-se começar por lavar bem a fossa nasal e aplicar um vasoconstritor, de modo a diminuir o eventual edema da mucosa para uma melhor observação com recurso a rinoscopia. A dor à percussão dos seios frontal, maxilar e molares superiores é menos específica. Para o diagnóstico etiológico, recorre-se a uma cultura após colheita, com zaragatoa, de amostra no meato médio. Os métodos imagiológicos podem ser dispensados nos casos em que a história é muito sugestiva, porém pode recorrer-se à radiografia e à TAC. Quando se recorre à radiografia, os sinais que podem ser encontrados, no caso de se tratar de uma sinusite são: um espessamento da mucosa 4m m, um nível hidroaéreo e uma opacificação dos seios, sendo esta última frequente na infecção viral e podendo mesmo persistir até 2 semanas. Relativamente à TAC, está indicada no caso de: Complicações orbitarias ou do SNC; Recorrências frequentes; Ausência de resposta à terapêutica correcta; Situações em que se pondera o tratamento cirúrgico. Contudo, achados radiográficos anormais não são sinónimo de diagnóstico de sinusite a TAC, frequentemente, revela anormalias (incluindo níveis hidroaéreos), nos seios de pessoas assintomáticas. Por outro lado achados radiográficos anormais não diferenciam infecção da doença alérgica. Por oposição, radiografias normais têm elevado valor preditivo negativo para sinusite bacteriana. Página 19 de 32

20 A título de exemplo, aqui fica uma imagem mostrada na aula: Nesta imagem vemos uma proptose à direita, com evidente edema peri-orbitário, notando-se mesmo já um certo estiramento do nervo óptico (especialmente quando comparamos com o esquerdo). Trata-se de uma sinusite etmoidal (vê-se a opacificação à direita), complicada com celulite periorbitária. Ilustração 2 - TAC revelando sinusite etmoidal complicada com celulite periorbitária Etiologia da Sinusite No que respeita à etiologia, os microrganismos que mais frequentemente causam sinusites bacterianas agudas são: S. Pneumoniae (+/- 30%) H. Influenzae M. Catarrhalis S. pyogenes (> 5 anos) Estafilococos (sinusite crónica, celulite orbitária) Anaeróbios (sinusite crónica, adolescentes) Como é fácil observar, a etiologia das sinusites é muito semelhante à das OMA: tratam-se de infecções causadas pelos mesmos microrganismos e que muitas vezes resultam de complicações infecções que evoluem de um local para outro. Sondas nasogástricas e nasotraqueais predispõem à sinusite nosocomial, a qual, muitas vezes, é causada por bactérias Gram negativas (Klebsiella e Pseudomonas). Antibioticoterapia predispõe à infecção por organismos resistentes a ATBs. Página 20 de 32

21 Complicações da Sinusite As complicações das sinusites bacterianas agudas, embora raras, podem ser extremamente graves. As mais frequentes são: celulite orbitaria e periorbitária. Pode ainda complicar-se com empiema epidural ou subdural, abcesso cerebral e epidural, trombose do seio dural, tumor edematoso de Pott (osteomielite da tábua externa ou interna do seio frontal) e meningite. A celulite orbitária resulta da disseminação de bactérias para o interior da orbita através da parede do seio infectado. As manifestações de celulite incluem, dor orbitaria espontânea, proptose, quemose, limitação dos movimentos oculares, diplopia e alterações visuais (alteração do senso cromático é frequentemente a 1ª manifestação, e resulta do sofrimento do nervo óptico). Deve ser diferenciada da celulite periorbitária (ou pré-septal), que usualmente ocorre em crianças com menos de 3 anos de idade, e estas não vão ter proptose ou oftalmoplegia. A celulite periorbitária está geralmente associada a uma lesão da pele ou trauma e usualmente é causada por S. Aureus ou estreptococo do grupo A. Exceptuando a celulite periorbitária, todas as outras situações obrigam a internamento hospitalar e a antibioticoterapia por via endovenosa. Página 21 de 32

22 Terapêutica da Sinusite A sinusite tem cura clínica espontânea em cerca de 40-50% dos casos (% menor que na OMA). Assim, existe indicação para terapêutica antibacteriana em: Tabela 12 - Terapêutica da Sinusite bacteriana Indicação: Sinusite maxilar/ etmoidal não complicada Terapêutica: Amoxicilina (80mg/kg/dia, 8/8h) Ou Cefuroxima axetil (40 mg/kg/dia, 12/12h) Ou Ceprozil (30 mg/kg/dia, 12/12h) Sinusite maxilar / etmoidal complicada Sinusite frontal / esfenoidal Evolução >30 dias Sem resposta à amoxicilina após 48-72h 8 Ter sido tomado recentemente um AB β- lactâmico Exacerbação de sinusite crónica Amoxicilina- ác. clavulânico (80 a 90 mg/kg/dia, 8/8h) ou cefuroxime ou cefprozil A duração da antibioticoterapia deverá ser de 10 a 14 dias, de forma a manter-se durante 7 dias após a resolução dos sintomas. Para além do tratamento com antibiótico, é importante promover o assoar frequente, evitar o fungar e assegurar uma boa hidratação. Não parece existir benefício no uso de corticosteróides nasais ou anti-histamínicos (excepto nas crianças com atopia). O soro fisiológico nasal apresenta alguma utilidade no tratamento da sinusite bacteriana aguda, pelo facto de fluidificar as secreções, prevenir a formação de crostas e possuir um discreto efeito vasoconstritor nasal. Embora a sua eficácia não esteja demonstrada, é frequente a utilização de um descongestionante/vasoconstritor nasal nos três primeiros dias de tratamento. É útil informar os pais acerca da evolução do quadro de sintomas: primeiro passará a febre, em segundo a rinorreia e por último a tosse. 8 Segundo o manual Nelson Princípios de Pediatria, esta terapêutica está também indicada para crianças com risco aumentado de resistência bacteriana, isto é, que tenham cumprido tratamento ATB nos 1 a 3 meses anteriores, frequentem creches, ou que tenham idade inferior a 2 anos. Página 22 de 32

23 É obrigatório o encaminhamento a um otorrinolaringologista no caso de: Complicações graves (exemplo celulite peri-orbitária); Obstrução mecânica; Ausência de resposta a 2º ciclo de antibioticoterapia. Amigdalite/ Faringite A Amigdalite é uma inflamação/infecção das amígdalas. As amígdalas são massas de tecido linfóide de forma ovalada, situadas na orofaringe. Fazem, portanto, parte do sistema imunitário e são uma componente importante na aquisição de defesas; juntamente com os adenóides protegem o organismo contra as infecções do tracto respiratório superior. Desenvolvem-se gradualmente a partir do nascimento, atingindo a sua dimensão máxima por volta dos 7 anos; a partir daí diminuem progressivamente. A Faringite é uma inflamação/infecção da faringe (zona situada entre o palato mole e a laringe). As causas habituais são infecções virais, embora por vezes se relacione com infecções bacterianas (estreptococos, pneumococos, Haemophilus influenzae). Sendo um quadro comum na gripe, pode também ser uma forma de início de mononucleose ou de escarlatina. A difteria é uma causa rara, mas grave, de faringite. Nos EUA são diagnosticados por ano cerca de 7 milhões de casos de amigdalite / faringite em idade pediátrica. Etiologia da Amigdalite/Faringite A etiologia é maioritariamente viral, sendo os vírus mais frequentemente envolvidos os seguintes: Adenovírus; Enterovírus (herpangina 9 ); Epstein-Barr influenza e parainfluenza (mononucleose). 9 Início súbito de febre alta, vómitos, cefaleias, mal-estar, mialgia, lombalgia, conjuntivite, salivação, odinofagia e disfagia. As lesões orais de herpangina podem ser inespecíficas, mas, classicamente, há uma ou mais lesões pequenas, dolorosas à palpação, papulares/vesiculares, do tamanho de ponta de alfinete, com uma base eritematosa, e localizadas pelo palato mole, úvula, e língua. Ao fim de 4 dias estas vesículas rompem e produzem pequenas úlceras que persistem por alguns dias. Página 23 de 32

24 Alguns vírus, como o adenovírus, tendem a causar faringite como sintoma principal, outros há (enterovírus por ex.), em que a faringite se apresenta como uma parte menor da doença, englobando-se num quadro mais vasto de sintomatologia. Quando a etiologia é bacteriana, os microrganismos mais frequentemente envolvidos são: Streptococcus pyogenes (β-hemolítico do grupo A) 15-30% Streptococci dos grupos C e G 1-5% Arcanobacterium haemolyticum Manifestações clínicas/ Diagnóstico: A infecção a Streptococcus pyogenes apresenta uma distribuição etária bimodal, com um primeiro pico de incidência entre os 5 e os 7 anos e um segundo pico entre os 12 e os 13 anos, diminuindo na adolescência e idade adulta. Faringites estreptocócicas ocorrem todo o ano, com um pico no inverno e primavera. A infecção estreptocócica dissemina-se através do contacto directo com as secreções da garganta ou nariz de pessoas infectadas, propagando-se rapidamente em comunidades fechadas, tais como escolas, infantários ou lares. Excepcionalmente, pode haver infecção por contacto com portadores assintomáticos. As crianças têm um papel importante na transmissão da infecção, tanto na família como na comunidade. Os critérios clínicos para o diagnóstico de amigdalite estreptocócica são os seguintes: > 5 anos (> 3 anos) Inicio súbito Febre, odinofagia intensa (cefaleias, náuseas, vómitos, dor abdominal) Orofaringe muito eritematosa, com ou sem pus ou petéquias no palato 10 Adenomegalias cervicais dolorosas Ausência de: rinorreia, tosse, conjuntivite (sintomas típicos de infecção viral das vias respiratórias altas), vesículas ou úlceras. 10 Tipicamente, a faringe surge eritematosa, as amígdalas hipertrofiadas e cobertas de um exsudado sanguino-purulento. Pode haver petéquias no palato mole e faringe posterior, e a úvula pode estar eritematosa, pontilhada e intumescida. No entanto, em muitas crianças, apresenta-se apenas como leve eritema faríngeo sem exsudado. Página 24 de 32

25 O ponteado esbranquiçado, não é patognomónico de infecção estreptocócica e encontra-se em muitos casos de amigdalite viral no lactente. Além dos sintomas referidos, algumas crianças apresentam também os estigmas da escarlatina 11 : palidez peitoral, língua em framboesa e erupção eritematosa maculopapular difusa 12, muito sugestivos de amigdalite estreptocócica. Nas crianças com idade 3 anos, a presença de 3 sinais m ajor (febre > 38ºC, odinofagia intensa e ausência de rinite e tosse) tem um alto valor preditivo positivo para faringite estreptocócica. Quando estes sinais não estão presentes, a etiologia estreptocócica é improvável. A infecção respiratória alta estreptocócica, em crianças menores de 3 anos, é pouco frequente e normalmente é caracterizada por: Rinofaringite (raramente amigdalite); Adenomegalias cervicais; Evolução insidiosa. É importante considerar o facto de que em crianças com idade inferior a 3 anos o risco de febre reumática é quase inexistente, o que se deve a dois motivos: por um lado, a etiologia da amigdalite é maioritariamente viral, por outro, o quadro imune não é inteiramente estabelecido, devido à relativa imaturidade do sistema imunitário das crianças. Em comparação com a faringite estreptocócica clássica, o início de uma faringite viral é tipicamente mais gradual e estão frequentemente incluídos nos sintomas, rinorreia, tosse e diarreia. A amigdalite / faringite estreptocócica pode ter as seguintes complicações: Supurativas: Abcesso amigdalino ou faríngeo (referenciar à ORL); Adenite cervical; Bacteriémia; Síndrome de choque tóxico estreptocócico (SCTE); Não Supurativas: Febre Reumática; Glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica (GNAPE). 11 A presença de escarlatina é o sinal mais fiável de etiologia estreptocócica. 12 In Nelson: dá a sensação de pele arrepiada Página 25 de 32

26 Uma criança com abcesso retro-faringeo apresenta a seguinte clínica: Febre (não obrigatória) Odinofagia Sialorreia (estas crianças têm tanta dor a engolir que apenas o fazem quando já não conseguem aguentar tanta saliva na boca) Trismo (não consegue abrir bem a boca se pedirem) Dispneia alta Torcicolo Atenção: Um doente com sialorreia e torcicolo, mesmo sem febre, até prova em contrário, trata-se de um abcesso retro-faríngeo. De notar também, que num abcesso retrofaringeo não há abaulamento do palato mole (como vem ocasionalmente descrito), mas sim da parede posterior da faringe. O exame bacteriológico deve ser pedido nos seguintes casos: C ritérios discordantes de etiologia estreptocócica; Am igdalite reco rrente; Antecedentes pessoais ou fam iliare s de Febre Reumática, Glomerulonefrite Aguda Pós Estreptocócica (GNAPE), Síndrome do Choque Tóxico Estreptocócico (SCTE). Não vale a pena pedir exame bacteriológico quando: Quadro tipicamente viral; Quadro tipicamente estreptocócico; Após terapêutica em criança assintomática. Os exames bacteriológicos para a amigdalite têm as seguintes características: Tabela 13 -Características dos exames bacteriológicos Resultados Sensibilidade Especificidade Cultura 2 dias Antigénio Imediato 70-85% ++ O exame cultural do exudado faríngeo/amigdalino é o método de diagnóstico de referência. Página 26 de 32

27 Os métodos de detecção rápida de antigénio do Streptococcus β-hemolítico do grupo A têm uma boa especificidade (cerca de 90%) e razoável sensibilidade, ou seja, quando são positivos pode tratar-se como amigdalite estreptocócica, dispensando o exame cultural, quando negativos, deve aguardar-se o resultado da cultura. Pode então aguardar-se pelo exame bacteriológico para instituir a terapêutica? Sim, uma vez que o risco de febre reumática não aumenta se atrasarmos a terapêutica até 9 dias após o início da sintomatologia, pois tem um período de incubação relativamente lento (3 semanas). Há quem defenda que até existe uma melhor resposta imunitária, não estando esta comprovada. Tem interesse realizar o antibiograma? Depende. A resistência do S. pyogenes à penicilina é de 0% 13. No entanto, o antibiograma torna-se importante quando é necessário usar macrólidos, como no caso de uma criança com alergia à penicilina. Os dados relativos à resistência de S. pyogenes, isolados de faringites/amigdalites, aos macrólidos, são os seguintes: Tabela 14 - Resistência de S. pyogenes aos macrólidos Melo-Cristino et al (2000) n = 208 Sanches I et al n = % 17.5% Os valores preditivos da contagem de leucócitos, VS e PCR não são suficientes para distinguir faringite estreptocócica de não estreptocócica, pelo que estes testes não são recomendados rotineiramente. O hemograma completo de pacientes com mononucleose infecciosa, pode mostrar um predomínio de linfócitos atípicos. 13 O professor chegou mesmo a dizer que, se recebermos de um laboratório um relatório que nos mostre resistência à penicilina pelo S. pyogenes, então não devemos confiar mais nesse laboratório. Página 27 de 32

28 Terapêutica: A terapêutica da amigdalite tem como vantagens: Previne a febre reumática (atenção que não previne GNAPE); Diminui as sequelas supurativas (abcesso, adenite, bacteriémia, SCTE (?)); Anula o risco de contágio após 24h (se utilizarmos um β- lactâmico); Num dia há resolução, ou pelo menos, diminuição da sintomatologia. A antibioticoterapia deve ser iniciada imediatamente em crianças com faringite estreptocócica (diagnostico clínico ou teste rápido positivo para estreptococos do grupo A) e escarlatina. A terapêutica de eleição continua a ser a Penicilina, não sendo conhecidas resistências. Como em Portugal não existe a formulação oral da penicilina, recorre-se à Amoxicilina (50 mg/kg/dia; 2 3 tomas; 7 10 dias). Caso haja dúvidas na adesão à terapêutica, ou não existe via oral (ex. vómitos), opta-se pela Penicilina G benzatínica ( UI/kg IM). Para doentes alérgicos às penicilinas, mas não às cefalosporinas, podem utilizar-se cefalosporinas de 1ª geração, como a Cefradina (50 mg/kg/dia, em 3 tomas) ou Cefadoxil (30 mg/kg/dia, em 2 tomas). Caso haja história de reacção anafilática grave deve optarse pelos macrólidos, como a Eritromicina (40-60 mg/kg/dia em 3 tomas) ou a Miocamicina (35-50 mg/kg/dia, em 2-3 tomas). A evicção escolar deve ser mantida até 24 horas após o início da terapêutica adequada. Deve referenciar-se à ORL a situação de amigdalite/faringite, sempre que se trate de: Abcesso amigdalino ou faríngeo; Obstrução mecânica; Amigdalites bacterianas recorrentes. Relembrar que no caso da faringite viral, a criança não deverá fazer antibioticoterapia. Página 28 de 32

29 Amigdalite Recorrente / Falência Terapêutica Nos casos de amigdalite recorrente / falência terapêutica, é obrigatório averiguar se é uma amigdalite estreptocócica ou não estreptocócica (avaliar as possíveis causas) ou se se trata de um Portador crónico de Streptococcus do grupo A de Lancefield. Tabela 15 - Causas de amigdalite recorrente / falência terapêutica Não estreptocócica Estreptocócica Viral Não cumprimento da terapêutica 14 Neutropénia clínica Resistências 15 PFAPA Novas estirpes Kawasaki Erradicação da flora protectora Síndrome de Hiper IgD (muito raro) Reservatório intracelular 16 Copatogenicidade 17 PFAPA sigla inglesa para: febre periódica, aftas, faringite e adenite. Trata-se de uma entidade periódica, recorrente, muito certinha na data da recorrência. Foi inclusive exemplificado pelo professor que há pais que conhecem tão bem o timing das recorrências, que até já nem marcam jantares ou saídas para determinada altura, porque sabem que o filho/a vai desenvolver este quadro. A febre dura 3-4 dias, podendo ir até 6 dias, a PCR encontra-se elevada (+-20) e pode existir leucocitose com neutrofilia. No entanto, trata-se de uma entidade benigna e recomenda-se terapêutica com prednisona em toma única. Habitualmente fazem-se também exsudados, que são repetidamente negativos, TASO que não se encontram aumentados, e hemogramas que não revelam alterações cíclicas. 14 Não inclui a terapêutica com penicilina, uma vez que esta é injectável e de dose única 15 Não inclui penicilina, uma vez que não há resistência à mesma por parte do S. pyogenes. 16 Demonstrou-se que em células epiteliais da faringe o estreptococos poderia permanecer viável. Este estudo é do interesse dos laboratórios que comercializam ATBs com acção intracelular como os macrólidos e azitromicina, mas o professor desvalorizou-o. 17 Neste caso, o antibiótico não atinge concentrações eficazes, porque outras bactérias da flora são produtoras de β-lactamases, impedindo o fármaco de actuar. Página 29 de 32

30 Como se trata de uma patologia benigna, numa criança perfeitamente normal, tende a passar por volta dos 7 anos de idade. Ainda assim, pode considerar-se a realização de amigdalectomia em casos específicos. No caso de uma amigdalite recorrente há então que realizar: História / epidemiologia: - Padrão periódico, aftas; - Mais casos conhecidos; - Contactos com portadores assintomáticos; Observação pelo médico assistente; Exame bacteriológico; TASO; Hemograma na crise e antes da crise. Se a causa da amigdalite recorrente for o facto do doente ser um portador crónico de Streptococcus do grupo A (identificada por um TASO não aumentado, na presença do estreptococos), é muito importante referir que este não tem risco significativo de desenvolver febre reumática, complicações supurativas ou de contagiosidade, pelo que não há indicação para evicção escolar. Contudo, deve considerar-se a tentativa de erradicação, se: Antecedentes pessoais ou familiares de febre reumática; História de episódios de faringites recorrentes intrafamiliares; História de choque tóxico ou fasceíte necrosante em contacto próximo; Surto de febre reumática ou de GNAPE; Antes da decisão de realizar amigdalectomia; Doentes ou trabalhadores em instituições de saúde. Neste caso, a terapêutica de eleição é: Clindamicina ou Penicilina + Rifampicina ou Amigdalectomia Página 30 de 32

31 Considerações finais: Infecções respiratórias altas: Medidas para melhorar o diagnóstico Recorrer à otoscopia pneumática; Fazer uso de rinoscopia (com vasoconstritor) (ORL) Realizar exame bacteriológico - faríngeo - meato médio (ORL) Excluir outras etiologias e / ou factores predisponentes, nas situações que não respondem à terapêutica correcta e nos casos de recorrência; Considerar que as re-infecções virais são frequentes no Inverno especialmente nas crianças que frequentam infantários. Medidas para melhorar a terapêutica Higiene nasal (o professor aconselha a lavar as fossas nasais sempre que se lavam os dentes); Ter em atenção o uso abusivo de vasoconstritores e anti-histamínicos; Preferir paracetamol a AINEs (estes últimos podem ter uma acção no neutrófilo com compromisso parcial da sua função); Referenciar quando há complicações; Se ausência de resposta, iniciar 2º ciclo de terapia; Seleccionar os métodos radiológicos; Na dúvida, NÃO tratar; Usar ATB s de 1ª linha. Página 31 de 32