32) FÁRMACOS ANTIBIÓTICOS
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- Sônia Vitória Carreiro Vasques
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1 32) FÁRMACOS ANTIBIÓTICOS A palavra infecção descreve a presença e a multiplicação de um organismo vivo sobre o hospedeiro ou dentro dele. Doença infecciosa são as lesões ou danos patológicos decorrentes de uma infecção parasitária. A gravidade de uma doença infecciosa pode variar de leve a acarretando risco de vida para o indivíduo, dependendo de muitas variáveis, como a saúde do hospedeiro quando da infecção e a virulência do microrganismo (potencial de produção de doença). Um grupo selecionado de microrganismos, designados como patógenos, é tão virulento que raramente são encontrados na ausência de doença. A evolução da doença infecciosa pode ser dividida em vários estágios distinguíveis depois da entrada do patógeno no hospedeiro: - período de incubação = o patógeno inicia a replicação ativa sem produzir sintomas. - estágio prodrômico = aparecimento inicial dos sintomas, ou vaga sensação de mal estar. Febre baixa, mialgia, cefaléia, fadiga, processos mórbidos. Diz-se que a doença é insidiosa quando a fase prodrômica é prolongada. - estágio agudo = o hospedeiro sofre impacto máximo do processo infeccioso. Rápida proliferação e disseminação do patógeno. Durante essa fase, subprodutos tóxicos do metabolismo microbiano, a lise celular e a resposta imune organizada pelo hospedeiro se combinam para produzir danos aos tecidos e inflamação. - período de convalescença = contenção da infecção, eliminação progressiva do patógeno, reparo tecidual e a resolução dos sintomas associados. - resolução = é a eliminação total de um patógeno do corpo sem sinais ou sintomas residuais de doença. A virulência de um microrganismo pode ser medida através de fatores de virulência, que são substâncias ou produtos gerados por organismos infecciosos que aumentam a sua capacidade de causar doenças. Os principais fatores de virulência são: - toxinas = são as substâncias que alteram ou destroem o funcionamento normal do hospedeiro ou de suas células. As toxinas bacterianas podem ser divididas em exotoxinas e endotoxinas. As exotoxinas são as proteínas liberadas pela célula bacteriana durante o crescimento celular. As exotoxinas inativam enzimaticamente ou modificam componentes celulares, ocasionando disfunção ou morte celular. Como exemplo, pode-se citar as toxinas botulínicas que diminuem a liberação dos neurotransmissores pelos neurônios colinérgicos, causando paralisia flácida; a toxina tetânica diminui a liberação dos neurotransmissores pelos neurônios inibitórios, causando paralisia espástica; e a toxina do cólera que induz a secreção de líquido na luz do intestino, provocando diarréia. As endotoxinas não contêm proteínas, não são liberadas ativamente pela bactéria durante o crescimento, e não possuem atividade enzimática. São constituídas de lipídios e polissacarídeos, encontrados na parede celular das bactérias gram-negativas. As endotoxinas são potentes ativadores de vários sistemas reguladores em seres humanos. Pequenas quantidades no sistema circulatório podem causar coagulação, sangramento, inflamação, hipotensão e febre. Fatores de aderência, fatores de evasão e fatores invasivos são outras característica das células bacterianas que lhe conferem seu grau de virulência. Os antibióticos são fármacos utilizados para o tratamento das infecções bacterianas. No sentido mais estrito, os antibióticos são substâncias produzidas por diversas espécies de microrganismos que suprimem o crescimento de outros microrganismos. Porém, as sulfonamidas e as quinolonas são exemplos de antibióticos sintéticos. Os antibióticos são classificados de acordo com a sua potência. Os antibióticos bactericidas destroem as bactérias, enquanto os antibióticos bacteriostáticos evitam apenas que aquelas se multipliquem e permitem que o organismo elimine as bactérias resistentes. Para a maioria das infecções, ambos os tipos de antibióticos parecem igualmente eficazes; porém, se o sistema imune está enfraquecido ou a pessoa tem uma infecção grave, como uma endocardite bacteriana ou uma meningite, um antibiótico bactericida costuma ser mais eficaz. Os quatros mecanismos básicos de ação dos antibióticos são: 1) Ruptura da parede celular bacteriana por inibição da síntese de peptídeoglicanos (penicilina, cefalosporinas, glicopeptídeos, monobactano e carbapenens); 2) Inibição da síntese das proteínas bacterianas (aminoglicosídeos, macrolídeos, tetraciclinas, cloranfenicol, oxizolidinonas, estrepetograminas e rifampicina); 3) Interrupção da síntese do ácido nucléico (fluoroquinolona, ácido malidixico); e 4) Interferência no metabolismo normal (sulfonamidas e trimetoprima). Os mecanismos de resistência bacteriana consistem na produção das enzimas que inativam os antibióticos (como as beta-lactamases); mutações genéticas que alteram os locais de ligação dos antibióticos; vias metabólicas alternativas que contornam a atividade antibiótica e alterações na qualidade de filtração da parede celular bacteriana, que impede o acesso de antibióticos ao local alvo do microrganismo. 1
2 Principais classes de fármacos antibióticos: 1) Sulfonamidas: (Sulfadiazina, Sulfametoxazol, Sulfametopirazina, Sulfasalazina) Mecanismo de ação: as sulfonamidas competem com o PABA pela enzima diidropteroato sintetase; sulfonamidas são análogos estruturais e antagonistas competitivos do ácido paraaminobenzóico, um precursor do ácido fólico, que por sua vez é essencial para síntese dos precursores do DNA e RNA bacterianos. A ação da sulfonamida consiste em inibir o crescimento das bactérias: é um bacteriostático. A eficácia terapêutica dos antimicrobianos bacteriostáticos depende do estado imunológico do hospedeiro. - A ação bacteriostática é impedida na presença de pus e produtos de degradação tecidual, visto que contém timidina e purinas, que são utilizadas pelas bactérias para contornar a necessidade de ácido fólico; - A resistência à sulfonamida é mediada por plasmídeo; - Aumento do PABA inibe ação antibacteriana das sulfonamidas. 2) Trimetroprima: Mecanismo de ação: A trimetroprima inibe a ação do folato, impedindo a formação do tetraidrofolato e, consequentemente, impossibilitando a formação do DNA. - É bacteriostática. - Ocorre ação sinérgica quando administradas sulfonamidas e trimetoprima em conjunto para inibir a síntese de DNA bacteriano, pois elas agem na mesma via metabólica, porém em fases diferentes. Mecanismo de ação: Todos os antibióticos betalactâmicos interferem na síntese do peptidioglicano da parede celular bacteriana, após se ligarem à proteína de ligação da penicilina (PLP - transpeptidases e carboxipeptidases). Além disso, o evento bactericida final consiste na inativação de um inibidor das enzimas autolíticas na parede celular, levando à lise da bactéria. - As penicilinas podem ser destruídas por enzimas amidases e betalactamases (penicilinases). O estreptococos não produz betalactamases; - A resistência à penicilina pode ser devida à: produção de betalactamases pela bactéria; redução na permeabilidade da membrana externa (aquaporinas); modificação dos sítios de ligação à penicilina. - O ácido clavulânico é utilizado juntamente com a penicilina devido seu efeito inibidor de betalactamases. Isso diminui a resistência bacteriana à penicilina. - Penicilinas e outros antibióticos são haptenos, moléculas que são muito pequenas para suscitar resposta imunológica, mas que podem se ligar a proteínas séricas e induzir a produção de anticorpos IgE, com conseqüente produção de reação de hipersensibilidade, e até mesmo anafilaxia. - 4) Cefalosporina: (Cefalexina, Cefuroxima, Cefotaxima, Cefalotina) - Mecanismo de ação: é idêntico ao das penicilinas interferência na síntese de peptidioglicanos bacterianos após ligação às proteinas de ligação de betalactâmicos. - As cefalosporinas possuem sensibilidade variável a betalactamases. - Resistência bacteriana ocorre devido às betalactamases codificadas por plasmídeos ou cromossomos; 5) Tetraciclinas: (Oxitetraciclina, Doxiciclina, Minociclina e Tetraciclina) - Mecanismo de ação: as tetraciclinas inibem a síntese de proteínas ao competirem com trna pelo local de ligação. São apenas bacteriostáticos. - As tetraciclinas são quelantes de íons metálicos, portanto não devem ser administradas juntamente com leite, antiácidos ou preparações de ferro. - Deposita-se nos ossos e dentes amarelando-os. 6) Cloranfenicol: 3) Penicilinas: (Benzilpenicilina, Fenoximetilpenicilina, Cloxacilina, Meticilina, Ampicilina, Amoxicilina, Carbenicilina e Pipericilina) - Mecanismo de ação: o clanfenicol inibe da síntese protéica. Liga-se à subunidade 50S do ribossomo bacteriano. - O uso clínico do cloranfenicol deve ser reservado para infecções graves nas quais os benefícios da droga são maiores do que o risco de toxicidade. Não deve ser usado em recém-nascidos. - É um bacteriostático, exceto para Haemophilus Influenzae. - A resistência é devido à produção de cloranfenicol acetiltransferase, que é mediada por plasmídeo. 2
3 - O cloranfenicol causa depressão da medula óssea resultando em pancitopenia (diminuição dos elementos figurados do sangue). 7) Aminoglicosídeos: (Gentamicina, Estreptomicina, Amicacina, Tobramicina, Netilmicina, Neomicina, Framicetina) - Mecanismo ação: os aminoglicosídios inibem a síntese de proteínas bacterianas. Sua penetração através da membrana celular da bactéria depende, em parte, do transporte ativo oxigênio-dependente por um sistema transportador poliamínico. O cloranfenicol bloqueia esse sistema, portanto, quando administrados concomitantemente, ocorre antagonismo farmacocinético. - Resistência se dá pela falha na penetração do fármaco na parede celular, ou pela sua inativação por enzimas microbianas. - Espectro antimicrobiano: os aminoglicosídios são eficazes contra microrganismos aeróbicos gram negativos e alguns gram positivos. A gentamicina é o mais usado, porém a tobramicina é mais indicada no combate a P. aeruginosa. - São altamente polares e não são absorvidos no TGI. - São utilizados principalmente em septicemia. - Podem causar ototoxidade e nefrotoxidade. 8) Macrolídeos: (Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina, Anfotericina - antifúngico) - Mecanismo de ação: os macrolídeos ligam-se à subunidade 50S do ribossomo bacteriano inibindo a síntese de proteínas bacterianas através de um efeito sobre a translocação. Sofrem competição pelo cloranfenicol e pela clindamicina. - Espectro de ação: Eritromicina é uma alternativa à penicilina bactérias gram positivas; - Azitromicina menos ativa contra gram positivos, porém eficaz contra H. influenzae e toxoplasma gondii. Tratamento das infecções do trato respiratório inferior (faringite, tonsilite) e superior (pneumonia e bronquite), infecções da pele e tecidos moles e otite média. Posologia: adultos, 1 dose diária de 500mg durante 3 dias, ou tratamento de primeira dose de 500mg e depois mais quatro doses diárias de 250mg. Crianças, vide bula conforme peso. - Claritromicina H. influenzae, Mycobacterium avium e H. pilori. - Utilizados no tratamento da difteria, coqueluche, pneumonia, diarréia bacteriana. Claritromicina + amoxicilina + omeprasol tratamento do H. pilory. 9) Lincosamidas (clindamicina): - Mecanismo de ação: a clindamicina inibe a síntese de proteína, semelhante ao observado para os macrolídios e o cloranfenicol. - A clindamicina é ativa contra cocos gram positivos, incluindo estafilococos resistentes à penicilina, e contra muitas bactérias anaeróbicas. - Utilizada em infecções causadas por bacterióides, infecções das articulações e ossos causadas por estafilococos, e em conjuntivite estafilocócica. - Pode causar colite pseudomembranosa, que é a inflamação aguda do cólon devido uma toxina necrosante produzida pelo Clostridium dificile presente na flora intestinal. 10) Fluoroquinolonas: (Ciprofloxacina, Ofloxacina, Norfloxacina, Acrosoxacina, Pefloxacina) - Mecanismo de ação: as fluoroquinolonas inibem a topoisomerase II (DNA girase que é a enzima que produz superespiralamento negativo no DNA), não permitindo a transcrição ou a replicação do genoma bacteriano. - A ciprofloxacina é a mais usada. É um antibiótico de amplo espectro, eficaz contra microrganismo gram positivo e gram negativo. É particularmente ativa contra microrganismos gram negativos, incluindo os resistentes às penicilinas, cefalosporinas e aminoglicosídios. Surgiram cepas resistentes de S. aureus e P. aeruginosa. - Indicações clínicas: infecções complicadas das vias urinárias, infecções respiratórias, otite externa invasiva causada por P. aeruginosa (piercim), osteomielite bacilar gram negativa, gonorréia, prostatite e cevicite. 11) Glicopeptídeos: (Vancomicina - é um bactericida, exceto estreptococos) - Mecanismo de ação: a vancomicina atua ao inibir a síntese da parede celular. É eficaz contra bactérias gram positivas, incluindo o MRSA (Staphilococus aureus resistente a meticilina. A meticilina é uma penicilina semi-sintética resistente às betalactamases). - A vancomicina age de modo sinérgico com aminoglicosídios. Deve ser administrada por via intarvenosa. Ela só é administrada por via oral para combater o clostridium dificile, uma vez que não é absorvida pelo TGI. - Uso clínico: colite pseudomembranosa e infecções por estafilococos resistentes à múltiplas drogas. A vancomicina é opção nas infecções estafilocócicas graves em pacientes alérgicos a peniclina e cefalosporina. 12) Agentes antimicobacterianos: - As principais infecções micobacterianas são: Tuberculose (Mycobacterium tuberculosis) e hanseníase (Mycobacterium leprae). a) drogas utilizadas no tratamento da tuberculose: - Terapia farmacológica composta: - primeira fase = duração de dois meses - isoniazida, rifampicina, pirazinamida e etambutol. - Segunda fase = duração de quatro meses isoniazida e rifampicina. ISONIAZIDA: - Atividade limitada à micobactérias. - É bacteriostática. 3
4 - Mecanismo de ação inibe a síntese de ácidos micólicos, que são componentes da parede celular. - O metabolismo da isoniazida depende de fatores genéticos que determinam se o indivíduo é um acetilador lento ou rápido. RIFAMPICINA: - É uma poderosa droga ativa por via oral, que inibe a RNA polimerase das micobactérias. Induz as enzimas do metabolismo hepático. Pode-se verificar rápido desenvolvimento de resistência. ETAMBUTOL: - Inibe o crescimento das micobactérias. Pode surgir rapidamente a resistência. PIRAZINAMIDA: - É um agente tuberculostático contra micobactérias intracelulares. Rápida resistência. Segundo a Nota Técnica sobre as mudanças no tratamento da tuberculose no Brasil para dultos e adolescentes, do Programa nacional de Controle da Tuberculose Ministério da Saúde, foi adotado um novo sistema de tratamento para a tuberculose, a ser aplicado aos indivíduos com 10 anos ou mais de idade. A mudança consiste nas seguintes ações: - introdução do etambutol como quarto fármaco na fase intensiva de tratamento (dois primeiros meses) do esquema básico, e tem como justificativa a constatação do aumento da resistência primária à isoniazida, e também a resistência primária à isoniazida associada à rifanpicina. - introdução da apresentação em comprimidos com dose fixa combinada dos 4 fármacos (4 em 1) para a fase intensiva do tratamento. Os comprimidos são formulados com doses reduzidas de isoniazida e pirazinamida em relação às anteriormente utilizadas no Brasil. As vantagens da mudança da apresentação dos fármacos são, entre outras, o maior conforto do paciente pela redução do número de comprimidos a serem ingeridos; a impossibilidade de tomada isolada de fármacos e a simplificação da gestão farmacêutica em todos os níveis. Para crianças até 10 anos continua sendo preconizado o tratamento anterior que consiste na tomada de três fármacos apenas (rifampicina, isoniazida e pirazinamida) na fase intensiva de tratamento. aqueles com baciloscopia positiva ao final do segundo mês de tratamento. b) Fármacos utilizados no tratamento da hanseníase: - tratamento durante 6 meses com dapsona e rifampicina no caso de hanseníase paucibacilar (poucos bacilos); - tratamento durante 2 anos com rifampicina, dapsona e clofazimina no caso de hanseníase do tipo lepromatoso. 13) Outros antimicrobianos beta-lactâmicos: - Carbapenêmicos: Imipenem: Mecanismo de ação: atua da mesma forma que os outros agentes beta-lactâmicos: interfere na síntese do peptidioglicano da parede celular bacteriana. - Monobactâmicos: Aztreonam: Mecanismo de ação: interfere na síntese do peptidioglicano da parede celular bacteriana. É apenas ativo contra bactérias Gramnegativas aeróbicas, e é resistente à maioria das betalactamases. Locais de atuação das principais classes de antibióticos: Esquema básico para dultos e adolescentes (2RHZE/4RH): Mecanismos bioquímicos de resistência a antibióticos: Preconiza-se a solicitação de cultura, identificação e teste de sensibilidade em todos os casos e retratamento, e para - Produção de enzimas que inativam o fármaco: por exemplo, as betalactamases, que inativam a penicilina; acetiltransferases, que inativam o cloranfenicol; quinases e outras enzimas, que inativam os aminoglicosídios. - Alteração dos locais de ligação de fármacos: isto ocorre com os aminoglicosídios, a eritromicina e a penicilina. - Redução da captação do fármaco pela bactéria: por exemplo, tetraciclinas. - Alterações de enzimas: por exemplo, a diidrofolato redutase torna-se insensível à trimetoprima. 4
5 - Muitas bactérias patogênicas desenvolveram resistência aos antibióticos comumente utilizados; são exemplos: Algumas cepas de estafilococos e enterococos são resitentes a praticamente todos os antibióticos atuais sendo a resistência transferida por transposons e/ou plasmídios. Esses microganismos podem causar infecções hospitalares graves e praticamente intratáveis. Algumas cepas de Mycobacterium tuberculosis tornaram-se resistentes à maioria dos agentes antituberculose. O grave problema clínico acarretado pelos estafilococos com resistência devido à produção de betalactamases havia sido solucionado com o desenvolvimento de penicilinas semi-sintéticas (como a meticilina) e novos antibióticos betalactâmicos (monobactâmicos e carbapenens), que não eram sensíveis à inativação por essas enzimas. Porém, surgiram cepas resistentes à meticilina (MRSA Stafilococos aureus resistentes a meticilina) que passaram a apresentar um sítio de ligação adicional de betalactâmicos. Até ultimamente, o glicopeptídio vancomicina era o antibiótico de último recurso contra o MRSA, mas, ominosamente, em 1997, foram isoladas cepas de MRSA resistentes a esse fármaco. Exemplos de tratamentos empíricos das infecções: Infecção Fármacos primeira escolha Bronquite crônica Amoxicilina/clavunato Pneumonias Penicilina G, vancomicina Pneumonia por aspiração Clindamicina, penicilina G Coqueluche Eritromcina, trimetroprima Amigdalite e faringite Geralmente possui origem viral Otite externa Gotas auriculares de Polimixina B + neomicina + hodrocortisona Otite média Amoxicilina/clavu, penicilina. Sinusite Amoxicilina/clavunato Gastrenterite (somente graves) Ampicilina, amoxicilina Enterocolite (C. difficille) Vancomicina, metronidazol (oral) Diarréia dos viajantes Fluorquinilonas, trimetropima Úlcera duodenal (H. pylori) Amoxicilina/ metronidazol/ claritromicina/ composto de bismuto Cólera Tetraciclinas Febre tifóde Cloranfenicol, amoxicilina, ciprofloxacina Infecção urinária aguda Trimetropima/sulfametoxazol, amoxicilina/clavunato, azitromicina Meningites (adultos) Penicilina G cristalina, clorafenicol, ampicilina Gonorréia Penicilina G procaína, amoxicilina/probenecida Sífilis Penicilina G benzatina Infecção Fármacos primeira escolha Uretrite Cancro mole Doxicilina, azitromicina Azitromicina, amoxicilina/clavunato Escabiose Permetrina, benzoato de benzila (tópicos) Endocardite aguda (sem Penicilina G cristalina, prótese valvar) vancomicina + gentamicina Endocardite aguda (com Vancomicina + gentamicina + prótese valvar) rifanpicina Acne vulgaris Doxicilina, eritromicina, clindamicina todas associadas a isotretionina tópica Antraz cutâneo Penicilina G cristalina Ace rosásea Doxicilina, metronidazol (tópico) Erisipela Penicilina G procaína ou benzatina, azitomicina, Impetigo eritromicina Amoxicilina/clavunato, azitromicina, eritromicina Úlceras de decúbito infectadas Aminoglicosídeos antipseudomonas + clindamicina ou cloranfenicol. Usar sulfadiazina de prata (tópico) Mordedura de cão/gato Amoxicilina/clavunato, ampicilina Osteomielite (adultos) Penicilina antiestafilocócica, cefalosporinas, fluorquinolonas Artrite séptica (adultos) Clindamicina, vancomicina, penicilina antiestafilocócica Tétano Penicilina G cristalina, tetraciclinas, eritromicina Leptospirose Penicilina G critalina, doxicilina, tetraciclinas Peste Estreptomicina, gentamicina, cloranfenicol, doxicilina Septicemia (adultos) sem situações especiais Cefalosporinas parenterais de 3ª geração ou penicilinas antipseudomonas + aminoglicosídeos antipseudomonas; ampicilina + aminoglicosídeos antipseudomonas + clindamicina ou imipinem/cilastatina Conjuntivite Neomicina/polimixin B /gentamicina ou cirpofloxacina em colírio Pé diabético Pé diabético crônico recorrente Clindamicina ou cefalosporina oral de 1ª geração Infecção leve: ciprofloxacina + clidamicina; Infecção grave: penicilina antiestafilocócica + aminoglicosídeos antipseudomonas + clindamicina. Infecção Fármacos primeira escolha Doenças dos legionários Eritromicina Febre reumática Penicilina G benzatina (IM) Febre recorrente Doxicilina, rifampicina Salpingite inflmação pélvica Clindamicina + aminoglicosídeo antipseudomonas, cefalosporina + tetraciclinas 5
6 Referências Bibliográficas 1. RANG, H. P. et al. Farmacologia. 4 edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001; 2. KATZUNG, B. G. Farmacologia: Básica & Clinica. 9 edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006; 3. CRAIG, C. R.; STITZEL, R. E. Farmacologia Moderna. 6 edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005; 4. GOLAN, D. E. et al. Princípios de Farmacologia: A Base Fisiopatológica da Farmacoterapia. 2 edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009; 5. FUCHS, F. D.; WANNMACHER, L.; FERREIRA, M. B. C. Farmacologia Clínica. 3 edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, GILMAN, A. G. As Bases farmacológicas da Terapêutica. 10 edição. Rio de Janeiro: Mc-Graw Hill, CONSTANZO, L. S. Fisiologia. 2 edição. Rio de Janeiro: Elsevier, PORTH, C. M. Fisiopatologia. 6 edição. Rio de Janeiro: Ganabara Koogan, GOODAM & GILMAN. Manual de Farmacologia e Terapêutica. Porto Alegre: AMGH editora Ltda, Ж Ж Ж Ж Ж Ж 6
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