UNIV I ERSID I AD A E GA G M A A M A FIL I HO O UGF

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1 UNIVERSIDADE GAMA FILHO UGF BIOQUÍMICA Estudo dos processos químicos encontrados nos organismos BIOQUÍMICA DO ESPORTE E DO EXERCÍCIO Prof. Ms. Claudio de Oliveira Assumpção OBJETIVO Estruturas das moléculas encontradas no organismo Função Biológica destas moléculas Mecanismos envolvidos na síntese e degradação Tipos de energia São cinco os tipos fundamentais de energia usados pelo organismo humano: -QUÍMICA; -ELÉTRICA; -PROTÔNICA; - MECÂNICA; - TÉRMICA; ENERGIAS QUÍMICA: usada para a construção moléculas para fins estruturais ou funcionais ELÉTRICA: usada para a criação de potenciais (de repouso, de ação) ou funcionamento de bombas (como na cadeia respiratória, onde corrente elétrica alimenta bombas de prótons) de PROTÔNICA: na qual a energia contida num gradiente eletroquímico de prótons pode ser usada para gerar ATP (na fosforilação oxidativa) ENERGIAS MECÂNICA: empregada na execução de movimentos corporais, batimento de cílios ou deslocamento de células (como leucócitos, por exemplo) TÉRMICA: pela qual se pode manter a temperatura corporal num valor ótimo para os principais sistemas enzimáticos do organismo. Potencial de ação Quando a célula é ativada, o potencial da membrana vai de - 90 mv a + 30 mv, a polaridade da membrana se inverte (positiva no interior e negativa no exterior), na fase de despolarização. Estas energias são em sua maioria energia de trabalho, sendo este trabalho representado por movimento de matéria, secreção, crescimento ou fluxo de elétrons ou íons. 1

2 Fases do potencial de ação típico da fibra de Purkinge (resposta rápida) Fase Zero - despolarização, ocorre grande aumento à permeabilidade ao Na +, que entra na célula. Fase Um - repolarização rápida precoce, diminui a permeabilidade ao Na +. Fase Dois - platô do potencial de ação. Fase Três - repolarização, que é a volta do potencial de membrana ao valor de - 90 mv. Aumenta a permeabilidade aos íons K +, que saem da célula. Fase Quatro - repouso elétrico. Entra em ação a bomba de Na + e K +. CARBOIDRATOS PROTEÍNAS LIPÍDIOS GLICOSE AMINOÁCIDOS Asp Ala Cys Gly Ser Ile Leu Lys Phe Glu ÁCIDOS GRAXOS PIRUVATO CO 2 CO 2 Acetil-CoA (2) Oxaloacetato (4) Malato (4) Fumarato (4) Citrato (6) CICLO DE Isocitrato (6) KREBS CO 2 α-cetoglutarato (5) Succinato (4) CO 2 Conceitos Bioquímicos de Transferência de Energia: Energia Química: energia armazenada dentro das moléculas em ligações químicas covalentes ou não. Bioenergética: estudo da transferência de energia entre as reações químicas em tecidos vivos. Energia livre: : energia proveniente de uma reação química que pode ser utilizada para realizar trabalho. G= = variação da energia livre Entropia: forma de energia que não pode ser utilizada, definida como um aumento aleatório ou desordenado. Equilíbrio: estado de balanço dinâmico em uma ou mais reações que procedem de direções opostas. G = zero Entalpia: energia térmica disponível para trabalho em temperatura e pressão constantes. H = alteração da entalpia realizar Quanto mais negativo o G, mais energia livre é liberada pela reação. Se o G é zero, a reação está em equilíbrio e não ocorre qualquer mudança nos substratos. 2

3 G G < 0 = reação expontânea, libera energia. G G > 0 = reação não expontânea, necessita de energia para ocorrer. A quantidade de energia liberada ou utilizada pode ser expressa em kjoules/mol ou kcalorias/mol. Compostos ricos em energia: Na maioria das vezes o grupamento fosfato está envolvido na ligação, cuja hidrólise é acompanhada de grande liberação de energia. Enzimas A manutenção da vida celular depende da contínua ocorrência de um conjunto de reações químicas, que devem atender duas exigências fundamentais: Serem altamente específicas Ocorrer em velocidades adequadas Todas as células dispõem de proteínas capazes de exercer função catalítica: Enzimas Algumas enzimas, chamadas de enzimas alostéricas podem sofrer regulação por alguns compostos, sendo por eles ativados ou inibidos. Classificação e Nomenclatura Quinases: são enzimas que catalisam a transferência de um grupo fosfato de alta energia (em geral do ATP) para uma molécula receptora. Oxidorredutases Catalisam reações de óxido-redução Isomerases: São enzimas que catalisam reações de isomerização (troca de grupos químicos). CH 3 CH OH 2e COO - + NAD + Lactato Lactato desidrogenase Mutases: São isomerases que catalisam a transferência de grupos fosfato de baixa energia de uma posição para outra, dentro da mesma molécula. CH 3 C COO - + NADH + H O Piruvato Desidrogenases: São enzimas que catalisam reações de óxido-redução, por transferência de hidrogênio do substrato para uma coenzima, geralmente NAD + ou FAD. 3

4 Coenzimas: São moléculas orgânicas, não protéicas, de complexidade variada, cuja associação com determinadas enzimas é essencial para que a enzima possa exercer seu papel catalítico. Coenzima Grupo Transp. Vitamina Adenosina Trifosfato (ATP) Fosfato Tiamina pirofosfato (TPP) FAD Coenzima A NAD + Aldeído Tiamina (B 1 ) Hidrogênio Riboflavina (B 2 ) Acila Ác Pantotênico (B 3 ) Hidreto Nicotinamida (B 5 ) ORGANIZAÇÃO FUNCIONAL DO ORGANISMO CÉLULA = unidade viva básica do corpo Cada tipo é especialmente adaptado a desempenhar uma ou algumas funções Características básicas = utilização do oxigênio e substratos para gerar energia LÍQUIDOS EXTRA E INTRACELULAR Extracelular: contém grandes quantidades de Na +, Cl -, HCO 3-, O 2, glicose, AGs, AAs e CO 2 Intracelular: contém grandes quantidades de K +, Mg +2 e fosfato HOMEOSTASIA: manutenção das condições estáticas ou constantes do meio interno ORGANIZAÇÃO DA CÉLULA PRINCIPAIS COMPONENTES DA CÉLULA Água: 70-85%; Eletrólitos; Proteínas: estruturais e globulares; 2 partes principais: Núcleo e Citoplasma Lipídios: 2%; Carboidratos. 4

5 ORGANIZAÇÃO DA CÉLULA Mitocôndria Membrana celular MEMBRANA CELULAR Lisossomo Membrana nuclear Retículo endoplasmático Centríolos Complexo de Golgi MEMBRANA BIOLÓGICA Proteínas PROTEÍNAS MOSAICO FLUIDO Lipídios LIPÍDIOS BICAMADA LIPÍDICA Extracelular POLAR HIDROFÍLICA APOLAR HIDROFÓBICA MISCELA POLAR HIDROFÍLICA Intracelular 5

6 REGIÃO POLAR HIDROFÍLICA COLINA FOSFOLIPÍDIO REGIÃO APOLAR HIDROFÓBICA SERINA ETANOLAMINA INOSITOL COLESTEROL FLEXIBILIDADE E PERMEABILIDADE BICAMADA FOSFOLIPÍDICA POSIÇÃO INTERLIPÍDICA FOSFOLIPÍDIO COLESTEROL FLUIDEZ 6

7 MOVIMENTO LIPÍDICO PROTEÍNAS DE MEMBRANA CANAIS IÔNICOS POROS TRANSPORTADORES BOMBAS SINALIZADORES PROTEÍNA INTEGRAL PROTEÍNA INTEGRAL ATPase H 2 O H 2 O AQUAPORINAS H 2 O H 2 O H 2 O H 2 O H 2 O H 2 O H 2 O H 2 O H 2 O H 2 O H 2 O H 2 O H 2 O Transportadores 7

8 PROTEÍNA PERIFÉRICA FOSFATIDILINOSITOL O CITOPLASMA E SUAS ORGANELAS Citosol: fração líquida clara do citoplasma, onde partículas estão dispersas Córtex ou ectoplasma: imediatamente abaixo da membrana, densa malha de microfilamentos entrecruzados (fibrilas de actina) Endoplasma: parte situada entre o córtex e a membrana nuclear RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO Rede de estruturas tubulares e vesiculares achatadas interconectadas Responsável por grande parte das funções metabólicas da célula Matriz endoplasmática: espaço líquido no interior dos túbulos e vesículas RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO RUGOSO Partículas granulares = Ribossomos presos à superfície externa do RE Atua na síntese de proteínas Ribossomos = ARN + proteínas RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO LISO RE agranular = Não apresenta ribossomos fixados Atua na síntese de substâncias lipídicas e em processos enzimáticos 8

9 APARELHO DE GOLGI APARELHO DE GOLGI É intimamente relacionado ao membranas semelhantes ao RE liso RE, tem Formado por 4 ou mais camadas empilhadas de delgadas vesículas achatadas situadas próximas ao núcleo Vesículas do RE, formam-se em fundem-se para o aparelho de Golgi RELAÇÃO ENTRE RE E APARELHO DE GOLGI RE liso Substâncias presas as vesículas do RE Aparelho de Golgi LISOSSOMOS Organelas vesiculares formadas pelo aparelho de Golgi, que se dispersam por todo o citoplasma Transporte Substâncias processadas Formação de lisossomos, vesículas secretoras ou outros componentes citoplasmáticos Formam um sistema digestivo intracelular, capacita a célula a digerir substâncias e estruturas intracelulares LISOSSOMOS PEROXISSOMOS Em termos físicos, semelhantes aos lisossomos 2 diferenças: formados por auto-replicação ou brotamentos do RE liso e não do aparelho de Golgi Contém oxidases e não hidrolases Combinam o O 2 com H +, oriundos de diversos processos intracelulares para formar H 2 O 2. 9

10 PEROXISSOMOS VESÍCULAS SECRETORAS Formadas pelo sistema RE-aparelho de Golgi Liberadas pelo aparelho de Golgi no citoplasma, no interior de vesículas de armazenamento VESÍCULAS SECRETORAS OU GRÂNULOS SECRETORES VESÍCULAS SECRETORAS MITOCÔNDRIAS Usinas das células, presentes em todas as partes do citoplasma (varia de menos de 100 a milhares) ESTRUTURA DA MITOCÔNDRIA Membrana interna Membrana externa Sua quantidade depende de quanto de energia a célula necessita, são auto-replicativas, contém ADN. Cristas Localizam-se nas regiões celulares que são responsáveis pela maior parte do metabolismo Matriz Câmara externa Enzimas para a fosforilação oxidativa 10

11 CENTRÍOLOS Participam no processo de divisão celular 9 trios de microtúbulos organizados em forma de cilindro NÚCLEO Centro de controle da grande quantidade de ADN célula, contém Material genético: mitose (divisão celular) Local onde estão os cromossomos Envelope nuclear membrana externa e interna Nucleoplasma Lâmina nuclear NUCLÉOLOS Não apresenta membrana limitante Estrutura que contém grande quantidade de ADN e proteínas Nucléolo Poros nucleares Fica aumentado quando a célula ativamente sintetizando proteínas está CÉLULA Bioenergética Corridas Lutas Surf Capacidade de produzir trabalho Aeróbio Anaeróbio Musculação UTILIZAÇÃO E FORMAS DE ENERGIA ATP ATPase ADP + Pi + energia 11

12 METABOLISMO MUSCULAR AMP ADP ATP Músculo esquelético humano Pode exercer força sem a utilização do oxigênio Habilidade de gerar energia anaeróbiamente 2 sistemas disponíveis WILMORE & COSTILL, COMO SE CONSTRÓI O ATP??? 12

13 PARA QUE SERVE O ATP??? McARDLE et al., 1996 ADENOSINA TRIFOSFATO ATP 3 PROCESSOS PARA FORMAÇÃO DO ATP Armazenado em todas as células musculares A células só consegue realizar seu trabalho A partir da energia liberada pela desintegração deste composto Sistema ATP-CP (fosfagênio); Sistema Glicolítico (anaeróbio); Metabolismo aeróbio. Composto de adenosina + 3 fosfatos CINGOLANI & HOUSSAY, SISTEMA FOSFAGÊNIO (alático) (ATP-CP) Ligação dos 2 fosfatos terminais= ligações de alta energia A Ligação de fosfato de alta energia ADENOSINA P P P ATP ADP Quebra destas = liberação de 7 a12 quilocalorias Energia Formação do ADP + Pi B ADENOSINA P P P Pi 13

14 Ligação de fosfato de alta energia Energi a SISTEMA FOSFAGÊNIO (alático) ATP-CP Capacidade limitada A CREATINA P B CREATINA KINASE CREATINA P Pi Quantidade total de energia é pequena Fadiga pode ocorrer rapidamente (se não houver outra fonte de energia disponível PC C Corridas de 30 e 50 metros (velocidade máxima) MAUGHAN, GLESSON & GREENHAFF, RENDIMENTO ENERGÉTICO 1 ATP / CP ATP-CP esforço máximo de 14 segundos % do valor de repouso ATP CP Tempo (s) EXERCÍCIO E RECUPERAÇÃO 100 metros rasos CP (mmol/kg músculo) Tempo (minutos) Velocidade (Km/h) Distância (m) 14

15 RESUMO DAS REAÇÕES ACOPLADAS PARA RESSÍNTESE DE ATP SISTEMA GLICOLÍTICO (anaeróbio) Músculo não se exaure após alguns segundos de esforço, outra fonte disponível (glicólise) PC Energia + ADP + Pi Pi + C + Energia ATP Quebra da molécula de glicose, não utilizando oxigênio, mas resulta em energia, forma de ATP Produto final deste série de reações químicas é o Piruvato, sendo removido pela conversão de lactato, anaeróbiamente. SISTEMA GLICOLÍTICO (anaeróbio) Ativação instantânea no início do exercício A taxa de formação do lactato depende Intensidade do exercício Intensidade relativa do exercício SISTEMA GLICOLÍTICO (anaeróbio) A capacidade total de produzir energia deste sistema é superior ao sistema fosfagênio Sistema fosfagênio Sistema glicolítico Combinado Capacidade (mmol ATP Kg dm - 1 ) MONTGOMERY, SISTEMA GLICOLÍTICO (anaeróbio) Exercícios de alta intensidade os estoques de glicogênio muscular são quebrados com rapidez Com uma taxa respectivamente alta de formação de ácido lático, sendo parte deste Conduzido para fora das fibras musculares onde é produzido, aparecendo no sangue na forma de lactato MAUGHAN, GLESSON & GREENHAFF, SISTEMA GLICOLÍTICO (anaeróbio) Uma grande parte, mas não toda do glicogênio muscular; Pode ser utilizada para produção de energia; Esforços de intensidade máxima; Durando entre 20s e 5 minutos. MAUGHAN, GLESSON & GREENHAFF,

16 METABOLISMO AERÓBIO: OXIDAÇÃO DE CARBOIDRATO, LIPÍDIO E PROTEÍNA Gerar ATP a partir (gordura); Carboidratos; Presença de oxigênio; do catabolismo lipídico Catabolismo protéico apenas 5%, casos de esgotamento dos estoques de glicogênio; Formação de 36 ATPs; MAUGHAN, GLESSON & GREENHAFF, CARBOIDRATOS GLICOSE PIRUVATO CO 2 CO 2 Malato (4) PROTEÍNAS AMINOÁCIDOS Asp Fumarato (4) Ala Cys Gly Ser Oxaloacetato (4) Ile Leu Lys Phe Glu Acetil-CoA (2) Citrato (6) CICLO DE Isocitrato (6) KREBS CO 2 α-cetoglutarato (5) Succinato (4) CO 2 LIPÍDIOS ÁCIDOS GRAXOS Aminoácidos Essenciais e Não-Essenciais 16

17 CICLO DE KREBS Cadeia Transportadora de Elétrons 17

18 CADEIA RESPIRATÓRIA: NAD CADEIA DE TRANSPORTE DE ELÉTRONS ATP-SINTASE ATP-Sintase: Ação FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA 18

19 CADEIA DE TRANSPORTE DE ELÉTRONS ÁCIDO LÁTICO: Síntese SÍNTESE DE ÁCIDO LÁTICO: LDH ACÚMULO DE LACTATO Aceito como indicador anaeróbio glicolítico do metabolismo Em atividades submáximas, existe um pequeno aumento no lactato (sangüíneo e muscular); Exercícios de endurance aumentam a densidade mitocondrial; Repouso lactato (1 mmol/kg sangüíneo (1mmol/l) mmol/l). músculo) e MAUGHAN, GLESSON & GREENHAFF, ACÚMULO DE LACTATO Baixo fluxo sangüíneo, menor transporte de O 2 para os músculos PRODUÇÃO DE LACTATO Exercício Glicogênio Glicose-6-fosfato No músculo esquelético Acúmulo de lactato Ácido pirúvico Ácido Lático 19

20 PRODUÇÃO DE LACTATO FADIGA (LACTATO) 2 PROPÓSITOS Aumento dos íons hidrogênio intracelular Liberação de um metabólico oxidável Manutenção da glicose sangüínea Inibição de enzimas Lactato-desidrogenase e Fosfofrutoquinase Produção (glicogenólise) posterior remoção Via gliconeogênica, CICLO DE CORI HARGREAVES, A capacidade de potência muscular para trabalho diminui em exercícios máximos DENADAI, FADIGA (LACTATO) Aumento na acidose diminui a força de contratibilidade muscular Por alteração de condutividade elétrica da membrana Interferindo na liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático Diminuindo a afinidade de cálcio para ligação com troponina DENADAI, INÍCIO DO EXERCÍCIO O sistema endócrino exerce seus efeitos através dos hormônios liberados pela medula adrenal; Adrenalina e noradrenalina Estes possuem receptores adrenérgicos no coração que aumentam a sua força de contração e também a Fc. WILMORE & COSTILL, INÍCIO DO EXERCÍCIO PICO DA CONCENTRAÇÃO LACTATO 1-2 minutos em máximos (ph menor 6,9 e lactato 25mmol/l O débito de oxigênio no início do exercício promove o acúmulo de ácido lático Em exercícios prolongados, a concentração inicial aumenta Seguido por um declínio para os valores de repouso (60 à 120 minutos) WILMORE & COSTILL, DENADAI,

21 TRANSLOCAÇÃO DO LACTATO REMOÇÃO DE LACTATO Através de carreadores de lactato presentes no músculo esquelético Em repouso 40-50% pela oxidação Depois de 15 minutos de exercício, o lactato liberado do músculo é distribuído em aproximadamente 50% nos líquidos corporais MONTGOMERY, Durante o exercício o lactato liberado Chega aos tecidos para que possa ser oxidado (fígado, rim, cérebro e músculo esquelético) esquelético) POWERS & HOWLEY, REMOÇÃO DE LACTATO Depois do exercício, convertido em ácido pirúvico Sendo utilizado como substrato pelo coração e músculo esquelético 70% oxidado, 20% convertido em glicose e 10% em aminoácidos POWERS & HOWLEY, Ciclo da Alanina Ciclo de Cori 21

22 Músculos esqueléticos Exercício 1 Glicogênio Repouso Glicose-6-fosfato 2 9 CICLO DE CORI Sangue 8 Glicose 7 Glicogênio Glicose-6-fosfato 6 Fígado CARACTERÍSTICA DAS FIBRAS DA MUSCULATURA HUMANA Característica Velocidade de contração Capacidade anaeróbia Capacidade oxidativa Tipo I (contração lenta) Lenta Baixa Alta Rápida Moderada Moderada Rápida Alta Baixa Ácido pirúvico Ácido pirúvico Estoque de triacilgliceróis Alto Moderado Baixo 3 Sangue 5 Estoque de glicogênio Moderado Moderado Alto Ácido Lático 4 Ácido Lático ADAPTADO de SALTIN et al., 1977; FRIEDMANN et al., BIOQUÍMICA DAS FIBRAS DA MUSCULATURA HUMANA Característica Tipo I (contração lenta) Qtde mitocôndrias Enzimas oxidativas Enzimas glicolíticas Grande Alta Baixa Tipo II A (rápida- oxidativa) Tipo II B ou IIx? (rápida- glicolítica Tipo II A (rápida- oxidativa) Moderada Moderada Moderada Tipo II B ou IIx? (rápida- glicolítica Pequena Baixa Alta Capilaridade Elevada Moderada Reduzida ADAPTADO de SALTIN et al., 1977; FRIEDMANN et al., METABOLISMO Metabolé mudança, troca FASE ANABÓLICA E CATABÓLICA café da manhã almoço lanche da tarde jantar BIOQUIMICA É o conjunto de transformações que as substâncias químicas sofrem no interior dos organismos vivos. FISIOLOGIA É o conjunto de reações intracelulares, umas construtivas (anabolismo) e outras destrutivas (catabolismo). sono noturno fase catabólica fase anabólica 22

23 Atividade Profissional Atividade? Recreativa Atleta Esportista Treinamento Competição ENERGIA TRABALHO BIOLÓGICO CAPACIDADE DE REALIZAR TRABALHO APLICAÇÃO DE FORÇA ATRAVÉS DE UMA DISTÂNCIA MECÂNICO QUÍMICO MOLECULAR QUANTO MAIS CULTA UMA SOCIEDADE, MAIS EVOLUÍDA ESTA SE TORNARÁ, CONFLITANDO NA LIBERDADE DE QUEBRAR PARADIGMAS OU SIMPLESMENTE ACEITA-LOS OBRIGADO!!! 23

24 O aporte de energia é exclusivamente químico. COMPOSTOS COM ENERGIA QUÍMICA POOL (estoque) ENERGÉTICO TOTAL DE ENERGIA QUIMICA METABOLISMO ALIMENTOS (NUTRIENTES CALÓRICOS DOS ALIMENTOS) USADA OU TRANSFORMADA EM OUTRO TIPO DE ENERGIA METABOLISMO ENERGÉTICO: estudo da liberação de energia dos alimentos e seus modos de estocagem e transformação DISTRIBUIÇÃO PERCENTUAL IDEAL DE MACRONUTRIENTES DE UMA DIETA 25% 1. IMPORTÂNCIA DA ÁGUA 15% 60% Carboidrato Proteína Lipidio - 70% do peso da maioria dos seres vivos; - funciona como solvente de íons minerais e da maioria das moléculas orgânicas - constitui um meio de ocorrência das reações químicas nos seres vivos - A tensão superficial da água é importante no funcionamento dos pulmões; - A molécula de água e seus produtos de ionização, H+ e OH- influenciam a estrutura e propriedades de todos os componentes celulares incluindo proteínas, ácidos nucléicos e lipídios. - É importante na regulação da temperatura corporal; 2. ESTRUTURA MOLECULAR DA ÁGUA - em forma de V com uma molécula de oxigênio ligada covalentemente à duas outras moléculas de hidrogênio 24

25 Polo Negativo ÁGUA Polo Positivo MOLÉCULA POLAR 3. INTERAÇÃO ENTRE AS MOLÉCULAS DE ÁGUA Molécula de água - A polaridade de uma molécula é importante para determinarmos se a mesma irá dissolver na água. Moléculas polares geralmente se dissolvem facilmente, enquanto moléculas apolares não. PONTES DE HIDROGÊNIO PONTE DE HIDROGÊNIO é uma força de atração fraca exercida por um átomo de hidrogênio sobre um átomo próximo de oxigênio, nitrogênio e flúor. MOLÉCULAS DE ÁGUA LIGADAS POR PONTES DE HIDROGÊNIO PONTES DE HIDROGÊNIO PODEM OCORRER entre átomos de moléculas vizinhas - H 2 O entre átomos de diferentes partes da mesma molécula proteínas com forma tridimencional Força de atração entre átomos de moléculas vizinhas PONTES DE HIDROGÊNIO DA ÁGUA PONTES DE HIDROGÊNIO DA ÁGUA Pontes de Hidrogênio As regiões polares das moléculas de água permitem que elas formem pontes de hidrogênio umas com as outras 25

26 PONTES DE HIDROGÊNIO determinam que moléculas biológicas grandes se enrolem nelas mesmas, criando um forma tridimensional que é essencial para sua função. ÁGUA NO ESTADO SÓLIDO As moléculas estabelecem entre si 4 pontes de hidrogênio, e dispõem-se segundo uma malha hexagonal Maior distanciamento entre as moléculas Aumento de volume ÁGUA NO ESTADO LÍQUIDO Força de atração entre átomos de diferentes partes da mesma molécula Número de pontes de hidrogênio é uma função inversa da temperatura H H O H H O H O H H O H O H H No gelo a água faz 4 pontes de hidrogênio com outras moléculas de água PONTE DE HIDROGÊNIO O pólo positivo representado pelo hidrogênio é atraído pelos polos negativos representado pelo oxigênio é uma força de atração fraca exercida por um átomo de hidrogênio sobre um átomo próximo de oxigênio, nitrogênio e flúor. A água tem PF e PE maiores que os outros solventes devido ao grande número de pontes de hidrogênio ESTADOS FÍSICOS DA MATÉRIA ÁGUA ETANOL PONTO DE FUSÃO PONTO DE EBULIÇÃO SÓLIDO FUSÃO VAPORIZAÇÃO SOLIDIFICAÇÃO CONDENSAÇÃO LÍQUIDO GASOSO ACETONA

27 NATUREZA BIOQUÍMICA DOS CARBOIDRATOS (CHOs) Dióxido de carbono do ar + água do solo + FOTOSSÍNTESE Monossacarídeos Dissacarídeos Polissacarídeos CARBOIDRATOS GLICOSE FRUTOSE GALACTOSE SACAROSE MALTOSE LACTOSE AMIDO FIBRAS GLICOGÊNIO NATUREZA BIOQUÍMICA DOS CHOs ÍNDICE GLICÊMICO Alimentos com I.G. baixo IG Alimentos com I.G. moderado IG Alimentos com I.G. alto IG Amendoim 15 Pêssego 42 Cream Cracker 99 Soja 18 Laranja 44 Mel 104 Cereja 22 Macarrão 45 Passas 64 Lentilhas 29 Arroz Instantâneo 46 Beterraba 64 Feijão preto 30 Uva 46 Sopa de feijão preto 64 Damasco seco 31 Arroz 48 Abacaxi 66 ALTO MÉDIO BAIXO Fettuccine 32 Cenoura 49 Nhoque 67 Iogurte 36 Inhame 51 Croissant 67 GLICOSE RAFINOSE MILHO SACAROSE MAÇÃS FEIJÕES Espaguete 36 Kiwi 53 Puré de batata 70 Pêra 37 Banana 54 Pão branco de trigo 71 Maçã 38 Pipoca 55 Melancia 72 MEL CORN FLAKES FARELO MASSA BRANCA LENTILHAS FRUTOSE Sopa de tomate 38 Manga 56 Abóbora 75 Ameixa 39 Damasco 57 Waffles 76 Raviolis 39 Arroz branco 58 Corn flakes 83 PÃO TRIGO AVEIA SEMENTES A avaliação do índice é feita com porções de 50 g de carbohidratos (200 calorias) como base: glicose = 100 I.G. H H H O H2C C C C C H OH OH OH OH Função mista álcool -aldeído Denominado açúcar:pelo sabor doce e hidrato de carbono porque a maioria possui fórmula C n(h 2 O) X. EX: C 6 H 12 O 6 = C 6 (H 2 O) 6 GLICOSE C 12 H 22 O 1 1 = C 12 (H 2 O) 11 SACAROSE GLICÍDIOS CRITÉRIO: SOFRER OU NÃO HIDRÓLISE Oses ou monossacarídeos: glicose, frutose, galactose Osídios (hidrolisáveis): Dissacarídeos ou polissacarídeos 27

28 Monossacarídeos: Não sofrem hidrólise Glicose Manose Frutose Galactose H H HO H C C C C O OH H OH GLICOSE OSES NÃO SOFREM HIDRÓLISE E SE SUBDIVIDEM EM : H H H H2C C C C C OH OH OH OH aldose H O São isômeros e apresentam fórmula molecular C 6 H 12 O 6 H H C C H OH OH H H H H2C C C C CH2 OH OH OH O OH CETOSE OLIGOSSACARÍDEO: SOFREM HIDRÓLISE E CADA MOLÉCULA PRODUZ UM NÚMERO PEQUENO DE MOLÉCULAS DE MONOSSACARÍDEOS. C 12 H 22 O 11 + H 2 O C 6 H 12 O 6 + C 6 H 12 O 6 SACAROSE GLICOSE FRUTOSE C 18 H 32 O 16 + H 2 O C 6 H 12 O 6 + C 6 H 12 O 6 + C 6 H 12 O 6 RAFINOSE GLICOSE FRUTOSE GALACTOSE DISSACARÍDEOS: SACAROSE+ ÁGUA GLICOSE + FRUTOSE LACTOSE + ÁGUA GLICOSE + GALACTOSE MALTOSE +ÁGUA GLICOSE + GLICOSE POLISSACARÍDEOS: AMIDO, CELULOSE + ÁGUA N(glicose) Sacarose é um dissacarídeo pois resulta em duas moléculas de monossacarídeos enquanto a rafinose é considerada um trissacarídeo AO SOFRER HIDRÓLISE OS POLISSACARÍDEOS RESULTAM EM ELEVADO NÚMERO DE MOLÉCULAS DE MONOSSACARÍDEOS. OSÍDEOS: SOFREM HIDRÓLISE ORIGINANDO OSES; SE FORNECE SOMENTE OSES = HOLOSÍDEO SE FORNECE OSES E OUTROS COMPOSTOS = HETEROSÍDEO C 12 H 22 O 11 + H 2 O C 6 H 12 O 6 + C 6 H 12 O 6 SACAROSE GLICOSE FRUTOSE C 20 H 27 O 11 N +2H 2 O AMIDALINA 2C 6 H 12 O 6 + HCN+ C 7 H 6 O GLICOSE CIANETO BENZALDEÍDO Cereais: arroz, trigo, aveia,milho... Legumes:feijão, ervilha, grão -de-bico... Açúcares:mel,melado,açúcar refinado... Aumento de tecido adiposo Aumento de peso Aumento de colesterol Diabetes Emagrecimento cansaço desânimo fraqueza depressão 28

29 DIGESTÃO e ABSORÇÃO DOS CHOs BOCA ESTÔMAGO INTESTINO DELGADO CÓLON 15g 17g Amido Amido Maltose S AMILASE SALIVAR Sacarose Lactose FIBRAS VEGETAIS AMILASE PANCREÁTICA Maltose MALTASE Glicose Glicose SACARASE Frutose Glicose LACTASE Galactose GASES E ÁCIDOS Na+ Na+ Na+ Na+ A N G U E Distribuição da glicose depois de uma refeição contendo 90 gramas 2g 49g 8g HISTÓRICO CIENTÍFICO (KROGH & LINDHARDT, 1920) Comparou a percepção do esforço dos atletas submetidos a uma dieta rica em CHO em comparação com uma rica em gorduras. RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS (LEVINE et al., 1924) Testou o consumo de CHO durante a maratona de Boston, constando a prevenção da hipoglicemia severa. (CHRISTENSEN, 1932) Primeiro experimento que mostrou como a intensidade modula a utilização dos CHO como fonte de energia. RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS Pessoas que treinam intensamente em dias sucessivos, requerem de % do total energético(coyle, 2004). Pessoas que se exercitam regularmente devem consumir de 55-60% do total energético(ada, 2000). Treinamento de força (Kreider, 2002) 8,0g/Kg manutenção 12,0g/Kg hipertrofia 5,0g/Kg redução de gordura REFEIÇÕES PRÉ - EXERCÍCIOS 3-4 horas antes da competição 4-5g/Kg de peso g de CHO complexo Objetivos 1- permitir tempo suficiente para a digestão e absorção dos alimentos (esvaziamento gástrico); 2- estabilizar as concentrações plasmáticas de glicosee insulina; 3- evitar a sensação de fome. (COYLE, 2004) (ADA, 2000) 29

30 REFEIÇÕES PRÉ - EXERCÍCIOS 2-1 hora antes da competição 1-2 /KG DE PESO FORMA LÍQUIDA Controvérsia 1 Dieta normocalórica em CHO 2 Dieta Hipocalórica em CHO 3 Dieta hipercalórica em CHO Efeito Negativo FOSTER et al.(1979) Nenhum Efeito MC MURRAY et al.(1983) KELLER & SCHGWAZOPF (1984) HARGREAVES et al. (1987) DEVLIN et al. (1986) CHOs DURANTE O EXERCÍCIO (JEUKENDRUP, 2004) INGESTÃO DE CHO (DRISKELL,2000) EXERCÍCIOS DE ENDURANCE DURAÇÃO DE 2 HORAS INGESTÃO DE CHO (BURKE et al., 2004) (JEUKENDRUP, 2004) EXERCÍCIOS COM DURAÇÃO SUPERIOR A 90` INTENSIDADE SUPERIOR A 70% DO VO 2 máx CHOs DURANTE O EXERCÍCIO (ADA,2000) (DRISKELL,2000) (BURKE et al.,2004) (JEUKENDRUP, 2004) CHOs DEPOIS DO EXERCÍCIO Oconsumo de CHO imediatamente após asessão de exercício resulta em maiores níveis de glicogênio(burke etal.,2004) g/h 1.5g/Kg a cada 2 horas até 6 horas depois do exercício FORMA LÍQUIDA SOLUÇÃO DE 6-8% Maiores taxas de reposição de glicogênio foram encontradas com a ingestão de 0.4g/Kg a cada 15 minutos depois de 4 horas de reposição (DOYLE etal.,1993). 30

31 REPOSIÇÃO DE CHOs E EXERCÍCIO International Olympic Committee (IOC) Uma dieta rica em carboidratos consumida dias antes da competição ajudará a aumentar a performance. PÂNCREAS PÂNCREAS ENDÓCRINO PORÇÃO ENDÓCRINA DO PÂNCREAS ILHOTAS DE LANGERHANS: INSULINA produzida pelas células β GLUCAGON produzido pelas células α SOMATOSTATINA produzida pelas células Ducto colédoco Intestino delgado (duodeno) Pâncreas Ducto pancreático TRANSPORTE E UTILIZAÇÃO DOS CHO INSULINA E ATIVIDADE FÍSICA IINSULINA A ação da insulina envolve 2 processos: Principal efeito Metabólico A ligação da insulina a um receptor localizado na superfície celular Eventos intracelulares, aumentando o transporte de glicose e estimulação de reações enzimáticas Silveira Neto,

32 EXERCÍCIO FÍSICO E CARBOIDRATO As proteínas que transportadoras de glicose recebem o nome de GLUT Para cada tipo de célula alvo o GLUT recebe um nome O mecanismo exato pelo qual o exercício aumenta na captação de glicose pelo músculo não é completamente compreendido Transportador de glicose Km = afinidade ao transportador Vmáx = Concentração mínima do substrato para o transporte máximo Silveira Neto, 2000 Transportadores de Glicose Na+ dependente Classe I Glut 1 4 Classe II Glut Classe III Glut e 12 Transportadores de glicose Na + dependentes SGLT 1 Presente nas membranas apicais das células intestinais (enterócitos) Alta afinidade Presente também nos túbulos proximais no rim (S3) SGLT 2 Presente nas membranas apicais dos túbulos proximais no rim (S1 e S2) Previne a perda de glicose na urina SGLT Presente nas células intestinais Ainda sob investigação Glut 1 Eritrócitos - Neurônios Coração - Músculos esqueléticos Adipócitos -Placenta Barreira hematocefálica - Rins Intestino Captação basal de glicose No cérebro tem GLUT 1 com Km para glicose que é aproximadamente 1 mm, e GLUT 3, com Km, presumivelmente, menor que 1 mm; ou seja, mesmo com 20 mg/dl de glicose no extracelular, haveria 50% de saturação do GLUT 1 e, ainda mais que isso, do GLUT 3. 32

33 Glut 2 Fígado - Célula β pancreática Rim (túbulos proximais) e intestino (enterócitos) * Promove fluxo bidirecional no fígado Participa da função glicosensora pancreática No extremo oposto estão os hepatócitos, com o GLUT 2, que tem alto Km (15 a 20 mm) e alto Vmáx para glicose, apresentando baixa saturação nas glicemias usuais, e que só apresentará grande ligação de glicose quando esta for abundante e puder, então, ser armazenada Glut 3 (alta afinidade) Cérebro - Placenta Rim - Músculos fetais Promove intensa captação de glicose devido ao baixo Km Tecido que não pode prescindir de glicose tem GLUT com baixo Km, facilmente saturável, mesmo em baixa glicemia (está altamente protegido). Glut 4 Músculo esquelético Músculo cardíaco Tecido adiposo Apresenta atividade insulinodependente associado a elevada captação de glicose Sua população na membrana é elevada devido translocação de reservatórios pela elevação na atividade contrátil Glut 5 Presente nos espermatozóides Intestino e Rim Promove a captação de Frutose 33

34 Glut 6 Baço Leucócitos e Cérebro Pseudogene Sem função conhecida Glut 7 Sistema microssomal Hepático Presente no retículo endoplasmático (sem função definida) Glut 8 Testículo Cérebro e Tecido Adiposo Glut 9 Fígado e Rim (sem função definida) GLUT 10 Fígado Pâncreas Músculo esquelético Coração Glut 11 Fígado - Pulmão - Traquéia e Cérebro (Possivelmente envolvido no transporte de frutose) Glut 12 Coração Próstata músculo esquelético intestino - O GLUT 4 tem Km aprox. 5 mm, permitindo entrada no músculo e adipócitos prioritariamente, em relação aos hepatócitos, e somente quando houver insulina, ou o músculo estiver ativo. TECIDO Fígado Tecido Adiposo Músculo Neurônios Eritrócitos Intestino Rim Km 17 30mM 5 mm Glut 1 1 mm Glut 4 10 mm 1 mm > 1 mm 0,08 mm 5 mm 34

35 EXERCÍCIO FÍSICO E GLICOSE GLUTs diversas funções em diferentes tecidos e células do organismo Exercício Físico Contração muscular Número e da atividade do GLUT4 Aumento na captação independentemente da insulina de glicose Tsui e Zinman, 1995 EXERCÍCIO FÍSICO E GLICOSE Após o exercício, a musculatura exercitada passa a realizar maior captação de glicose Permanecendo elevada por um período, até 4 horas após a atividade EXERCÍCIO FÍSICO E DIABETES TIPO II Em triatletas GLUT4 reduz após 10 dias de destreinamento Exercício pode melhorar 40% a sensibilidade muscular a insulina A contração muscular faz com que os GLUT4 localizados no interior da célula, migrem para a membrana se fundindo com a mesma Maughan et al., 2000 Perda de peso e aumento da hexoquinase e da glicogênio-sintetase Tsui e Zinman, 1995 EXERCÍCIO FÍSICO E DIABETES TIPO II Efeito mantido até 48h após a sessão Se o treinamento é interrompido, as melhoras obtidas, na sensibilidade à insulina EXERCÍCIO FÍSICO E DIABETES TIPO II Treinamento causa adaptação a longo prazo na responsividade do organismo à insulina densidade capilar no músculo E na tolerância a glicose desaparecem O que pode ser recuperado rapidamente com o retorno a atividade atividade Tsui e Zinman, 1995 Maior capacidade oxidativa e aumento no conteúdo e atividade dos GLUT4 Goodyear,

36 Borghouts e Keizer, 1999 O TF Melhora a Sinalização e a Ação da Insulina no Músculo Esquelético 36

37 CONCLUSÕES DO ESTUDO O TF pode melhorar a sensibilidade a insulina e o controle glicêmico em diabéticos tipo II As mudanças na sinalização da insulina e aumento no GLUT4 contribuem para estes benefícios Estes mecanismos podem ocorrer mesmo sem o aumento da massa muscular Efeitos do TF sobre a Sensibilidade à insulina em Adolescentes Latinos com Sobrepeso do Gênero Masculino 37

38 CONCLUSÕES DO ESTUDO PROTEÍNA 16 semanas de TF pode sensibilidade à insulina em obesos melhorar a adolescentes Mudança corporal independente da composição TF dever ser incluído como ferramenta no tratamento do diabetes tipo 2 HISTÓRIA ESTRUTURA BIOQUÍMICA HISTÓRIA MILOS (Grego) FONTES PROTEÍCAS DIGESTÃO e ABSORÇÃO PROTEÍNAS MÉTODOS DE CINÉTICA DE PROTEÍNAS RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS INGESTÃO ALIMENTAR 9 Kg de Carne 10 Kg de Pão 7L de Vinho Século VI a.c. de primordial importância... 38

39 PROTEÍNAS: CONCEITO GERAL Moléculas orgânicas mais abundantes e importantes nas células; Perfazem 50% ou mais do peso; Encontradas em todas as partes de todas as células; São fundamentais sob todos os aspectos da estrutura e função celulares; Especializada para uma função biológica; Além disso, a maior parte da informação genética é expressa pelas proteínas. PROTEÍNAS Pertencem à classe dos peptídeos Pois são formadas por aminoácidos ligados entre si por ligações peptídicas Uma ligação peptídica é a união do grupo amino (-NH 2 ) de um aminoácido com o grupo carboxila (-COOH) de outro aminoácido, através da formação de uma amida. Amino H 2 N COOH Cα R H Cadeia lateral Carboxila carbono, COMPOSIÇÃO hidrogênio, nitrogênio oxigênio, e quase todas contêm enxofre; Algumas adicionais, zinco e cobre. proteínas particularmente Seu extremamente elevado. contêm peso fósforo, e elementos molecular ferro, é AMINOÁCIDOS ORGANIZAÇÃO ESTRUTURAL Glicina Gly Alanina Ala Valina Val Leucina Leu Isoleucina Ile Prolina Pro Metionina Met Fenilalanina Phe Tirosina Tyr Triptofano Trp Serina Ser Treonina Thr Cisteína Cys Asparagina Asn Glutamina Gln Arginina Arg Lisina Lys Histidina His A. Aspártico Asp A. Glutâmico Glu 1ª., 2ª., 3ª., 4ª.; 1ª.: seqüência de aminoácidos e ligações peptídicas da molécula; nível estrutural mais simples e mais importante, pois dele deriva todo o arranjo espacial da molécula ; Sua estrutura é somente a seqüência dos aminoácidos, sem se preocupar orientação espacial da molécula. com a 39

40 2ª.: arranjo espacial de aminoácidos próximos entre si na seqüência primária da proteína; ORGANIZAÇÃO ESTRUTURAL Ocorre graças à possibilidade de rotação das ligações entre os carbonos a dos aminoácidos e seus grupamentos amina e carboxila ; ORGANIZAÇÃO ESTRUTURAL 3ª.: arranjo espacial de aminoácidos distantes entre si na seqüência polipeptídica; Ocorre nas proteínas globulares, complexas estrutural e funcionalmente ; Organização estruturas mais em domínios, regiões com terciárias semi-independentesindependentes ligadas entre si por segmentos lineares da cadeia polipeptídica; ORGANIZAÇÃO ESTRUTURAL PROTEÍNA 4ª.:.:Surge oligoméricas ; apenas nas proteínas Dada pela distribuição espacial de mais de uma cadeia polipeptídica no espaço, as subunidades da molécula ; Estas subunidades se mantém unidas por forças covalentes, como pontes dissulfeto, e ligações não covalentes, como pontes de hidrogênio, interações hidrofóbicas ; FONTES PROTEÍCAS BOCA T R I T U R A Ç Ã O DIGESTÃO e ABSORÇÃO PROTEÍNAS ESTÔMAGO PEPSINA DUODENO E JEJUNO TRIPSINA ELASTASE QUIMIOTRIPSINA CARBOXIPEPTIDASES PEPSINOGÊNIO A e B H+ PEPTIDASES AMINOPEPTIDASE AMINOOLIGO DIPEPTILAMINO Na+ H+ S A N G U E 40

41 TURNOVER DE PROTEÍNA 90g Metabolismo de Amininoácido (aa) A degradação de proteínas endógenas e da dieta originam o pool de aminoácidos Perda fecal 10g Perda Urinária 75g Suor 5g Precursores de proteínas endógenas e outros compostos nitrogenados Os aa excedentes são degradados: cadeias carbonicas e grupo amino (uréia) (SHILS,2003) Marzzoco et al., 1999 Metabolismo de Amininoácido (aa) ¼ da dieta e ¾ de proteínas endógenas: pool de aminoácidos São precursores de compostos nitrogenados não proteicos. Incapacidade de armazenamento de proteínas e aa: o excesso é degradado (oxidação dos aa corresponde a % das necessidades energéticas Maughan et al., 2000 Remoção e excreção do grupo amino e oxidação da cadeia carbônica (α- cetoácido) Grupo amino URÉIA e as 20 cadeias crbônicas convertidas em precursores do ciclo de Krebs PIRUVATO ACETIL-CoA CoA Degradação de Amininoácido (aa) INTERMEDIÁRIOS DO CICLO DE KREBS Marzzoco et al., 1999 REMOÇÃO DO GRUPO AMINO DOS AMINOÁCIDOS O grupo amino é coletado como Glutamato; Transferência para α cetoglutarato formando Glutamato; Cadeia carbônica α cetoácido ALANINA + PIRUVATO α-cetoglutarato Glutamato Aminotransferase ( co-enzima peridoxal-fosfato) + 41

42 Aminotransferase: utilizam α- cetoglutarato como aceptor do grupo amino, formando GLUTAMATO Ex: alanina aminotransferase (ou transaminase) ALANINA + α-cetoglutarato PIRUVATO + Glutamato Produto comum às reações de transaminação 2ª. Etapa: grupos amino originam aspartato e/ou amônia Glutamato: consumido em 2 reações: nova transaminação ou uma desaminação Aspartato aminotransferase Glutamato + oxaloacetato Aspartato + α-cetoglutarato Glutamato: desaminado Grupo Amino pode ser liberado como amônia íon NH 4+ em ph fisiologico Glutamato desidrogenase (fígado) Glutamato + oxaloacetato Aspartato + α-cetoglutarato 42

43 Reações especiais 7 aa = GLI, HIS, LIS, MET, PRL, SER, Tre Não iniciam a transaminação com α-cetoglutarato CICLO DA UREIA Síntese no fígado: matriz mitocondrial c/ formação de carbonil-fosfato (íons bicarbonato e amônia Síntese no fígado: matriz mitocondrial c/ formação de carbonil-fosfato (íons bicarbonato e amônia gasto de 2 ATPs) Carbonil-fosfato condensa-se se com ornitina formando citrulina CITOSOL reação com aspartato argininossuccinato arginina e fumarato arginina (UREIA) 43

44 Degradação PROTEÍNA MUSCULAR Aminoácidos TRANSAMINAÇÃO Síntese Ala Glu EFEITO DO EXERCÍCIO RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS EXERCÍCIO DE FORÇA A síntese proteica está aumentada durante aproximadamente 48h depois de uma sessão de exercício de força(phillip, 2004). DEGRADAÇÃO PROTÉICA MIOFIBRILAR OXIDAÇÃO DOS AA Aumento de massa magra, obviamente é o resultado de um balanço nitrogenado positivo e crônico(tipton, 2003). RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS PARA ATLETAS DE FORÇA g/Kg/dia (ACSM, 2000) 12-15% NET(ACSM, 2000) 44

45 (Phillips, 2004) (RASMUSSEN, 2003) (Phillips, 2004) RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS PARA ATLETAS DE RESISTÊNCIA g/Kg/dia(TARNOPOLSKY, 2004) 1.2g/Kg/dia(ACSM, 2000) PARTICIPAÇÃO METABÓLICA DOS Aa Glutamina Histidina Arginina prolina MITOCÔNDRIA glutamato α-cetoglutarato CAT 45

46 PARTICIPAÇÃO METABÓLICA DOS Aa ALANINA CISTEÍNA GLICINA SERINA TRIPTOFANO ISOLEUCINA LISINA TRIPTOFANO PIRUVATO MITOCÔNDRIA ACETIL CoA CITRATO CAT PARTICIPAÇÃO METABÓLICA DOS Aa ISOLEUCINA VALINA METIONINA TREONINA FENILALANINA TIROSINA ASPARAGINA ASPARTATO MITOCÔNDRIA succnil CoA fumarato oxalacetato CREATINA 46

47 Aminoácidos Isolados BCAA A degradação dos aa ocorre principalmente no fígado menos a dos BCAA BAIXA QUANTIDADE DE AMINOTRANSFERASE DE CADEIA RAMIFICADA grande massa = alta liberção de aa ALTA CAPTAÇÃO BCAA DURANTE O ENDURANCE a relação triptofano/bcaa aumenta triptofano = 5 hidroxi triptamina SEROTONINA SEROTONINA FADIGA CENTRAL REDUÇÃO DA POTÊNCIA MUSCULAR INDUTORA DO SONO DEPRIME A EXCITABILIDADE NEUROMUSCULAR AUMENTA A SENSAÇÃO DE CANSAÇO OVERTRAINING BCAA suplementação isoleucina - 125mg valina - 125mg leucina - 250mg 30 minutos antes de cada treino ou competição ALANINA não essencial utilizada na síntese de glicose pelo fígado produzida pelo músculo durante o exercício piruvato + glutamato = alanina + alfa CG manutenção da glicêmia 47

48 ARGININA suplementação suplemento 10mg a 30mg (4 vezes/dia) lipotrópico 250mg (2 vezes/dia) crescimento 350mg (3 vezes/dia) ORNITINA suplementação Suplementação 75mg (4 vezes/dia) Lipotrópico 250mg (2 vezes/dia) Crescimento 350mg(3 vezes/dia) LISINA suplementação suplementação 90mg (3 doses/dia) Lipotrófico 150mg (3 doses /dia) desenv. muscular 200mg (3 doses/dia) Jeukendrup, 2001 Jeukendrup,

49 Jeukendrup, 2001 GORDURAS FONTE DIETÉTICA G L I C E R O L BIOQUÍMICA TRIACILGLICEROL ÁCIDO GRAXO ÁCIDO GRAXO ÁCIDO GRAXO 1 GRAMA = 9 Kcal Saturado (Animal) ÁCIDOS GRAXOS H H H H OH R - C - C - C - C - C = O H H H H Monoinsaturado: azeite de oliva óleo de amendoim Poliinsaturado: óleos de açafrão, milho, girassol, soja Carne, gema, gorduras láteas da manteiga e queijo Óleo de coco, manteiga vegetal e margarina hidrogenada Insaturado (Vegetal) H H H H H H OH R - C = C - C - C = C - C - C = O H H H H H H GORDURAS Gordura é necessariamente componente de dieta normal, provendo energia e elementos essenciais às membranas celulares e associadas a nutrientes como vitaminas E, A e D. Recomendações para proporções de energia dos ácidos graxos: 10% saturados, 10% polinsaturados, e 10% monoinsaturados Efeitos negativos no perfil lipídico sangüíneo em pessoas com dietas com menos de 15% de energia lipídica. (JEUKENDRUP, 2004) 49

50 TRIGLICERÍDES DIGESTÃO ETAPAS: 1 ESTÔMAGO 2- INTESTINO DELGADO 3 EMULSIFICAÇÃO 4 LIPASES 5 ESTÍMULO 6 DIGESTÃO 1 ESTÔMAGO A DIGESTÃO DESSE COMPOSTO INICIA-SE DE MANEIRA IRRELEVANTE NO ESTÔMAGO PELA PEQUENA AÇÃO DA LÍPASE GÁSTRICA 2- INTESTINO DELGADO DESDOBRAMENTO DAS GRANDES PARTÍCULAS DE GORDURAS EM TAMANHOS MENORES PARA QUE AS ENZIMAS DIGESTIVAS POSSAM AGIR 3 LIPASES DIGESTÃO A LÍPASE PANCREÁTICA E A LÍPASE ENTÉRICA SÃO AS PRINCIPAIS ENZIMAS ATUANTES NO PROCESSO DE HIDROLISE DA GORDURA 5 ESTÍMULO LIBERAÇÃO DAS ENZIMAS COLECISTOQUINA E SECRETINA DO INTESTINO PARA A CIRCULAÇÃO, SERVEM COMO ESTIMULANTES FISIOLÓGICOS DA SECREÇÃO PANCREÁTICA DE BICARBONATO DE SÓDIO PARA ALCALINIZAÇÃO NO INTERIOR DO INTESTINO 6 DIGESTÃO DIGESTÃO AS MICELAS ATUAM TAMBÉM COMO TRANSPORTADORES DE MONOGLICERÍDES E ÁCIDOS GRAXOS LIVRES PARA O PROCESSO DE ABSORÇÃO DE GORDURAS DIGESTÃO MICELAS PRODUTOS FINAIS DA GORDURA SÃO REMOVIDOS PELAS MICELAS; CONJUNTO DE NÚCLEOS DOS SAIS BILIARES RESPONSÁVEIS PELA PROJEÇÃO DOS GRUPOS POLARES PARA FORA COBRINDO A SUPERFÍCIE DA MICELA ABSORÇÃO TRIGLICERIDES MONOGLICERÍDES E ÁCIDOS GRAXOS DIGESTÃO E ABSORÇÃO ESQUEMA DO PROCESSO DE DIGESTÃO E ABSORÇÃO O COMPRIMENTO DA CADEIA DE CARBONO É INVERSAMENTE PROPORCIONAL À SOLUBILIZAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS TRANSPORTE PARA A SUPERFÍCIE DAS CÉLULAS EPITELIAIS DO INTESTINO DELGADO DEIXANDO AS MICELAS AINDA NO QUIMO FORMAÇÃO DOS QUILOMICRONS INTESTINO GROSSO E AS FEZES 50

51 UTILIZAÇÃO QUILOMICRONS E LIPASE LIPOPROTEÍCA A REMOÇÃO DOS QUILOMICRONS OCORRE NA MEDIDA QUE PASSA PELOS CAPILARES DO TECIDO ADIPOSO E HEPÁTICO LÍPASE LIPOPROTÉICA HIDROLISA OS TRIGLICÉRIDES LIBERANDO ÁCIDOS GRAXOS E GLICEROL A ALBUMINA PLASMÁTICA LIGA-SE AO ÁCIDOS GRAXOS LIVRES (AGL) PARA TRANSPORTAR-LOS PARA OUTROS TECIDOS O AUMENTO DE TRIGLICÉRIDES AUMENTA ATIVIDADE LIPASE LIPOPROTEICA NO TECIDO ADIPOSO INSULINA, CATECOLAMINAS, GLICOCORTICÓIDES DIGESTÃO e ABSORÇÃO DOS LIPÍDIOS BOCA LIPÍDI OS LIPASE LINGUAL ESTÔMAGO INTESTINO DELGADO CÓLON TGCC LIPASE GÁSTRICA SAIS BILIARES + CCK AG AG AG AG LIPSE PANCREÁTICA GLICEROL + AG AG AG FOSFOLIPÍDIOS BILE COLESTEROL S A N G U E FORMAÇÃO DOS QUILOMÍCRONS ATRAVÉS DA MUCOSA EPITELIAL 51

52 UTILIZAÇÃO UTILIZAÇÃO LIPOPROTEÍNAS LIPOPROTEÍNAS SÃO PARTÍCULAS MENORES QUE OS QUILOMICRONS A PRINCIPAL FUNÇÃO DAS LIPOPROTEÍNAS É O TRANSPORTE DOS LIPÍDIOS PARA UTILIZAÇÃO EM OUTROS TECIDOS LIPASE SENSÍVEL AOS HORMÔNIOS A ENZIMA LÍPASE SENSÍVEL AOS HORMÔNIOS ESTÁ LOCALIZADA NO CITOPLASMA DOS ADIPÓCITOS O QUAL POSSUÍ A FUNÇÃO DE HIDROLISAR OS TRIGLICÉRIDES EM ÁCIDOS GRAXOS E GLICEROL Catecolaminas Insulina Glicocorticóides Hormônio do Crescimento Tireóide REGULAÇÃO METABÓLICA LIPOGÊNESE O PROCESSO DE LIPOGÊNESE DIZ RESPEITO À CONVERSÃO DE OUTROS COMPOSTOS EM GORDURA. A SÍNTESE DE TRIGLICÉRIDES OCORRE NO TECIDO ADIPOSO E FÍGADO PRINCIPALMENTE PELO EXCESSO DE CARBOIDRATOS A TAXA DE LIPOGÊNESE SOFRE ALTERAÇÕES EM RESPOSTA A ESTÍMULOS RELACIONADOS AO ESTADO NUTRICIONAL E AÇÃO DE ALGUNS HORMÔNIOS (GLUCAGON, LEPTINA, GLICOCORTICÓIDES, HORMÔNIO DO CRESCIMENTO E INSULINA) REGULAÇÃO METABÓLICA LIPÓLISE LIPÓLISE É A DEGRADAÇÃO DOS TRIGLICÉRIDES DO TECIDO ADIPOSO EM ÁCIDOS GRAXOS E GLICEROL PARA O TRANSPORTE SUBSEQÜENTE AOS TECIDOS PARA A METABOLIZAÇÃO QUANDO A CONCENTRAÇÃO DE GLICOSE É BAIXA, A SECREÇÃO DE INSULINA DIMINUÍ AUMENTANDO A VELOCIDADE DE UTILIZAÇÃO DE GORDURA A ATIVIDADE DA ENZIMA LÍPASE SENSÍVEL A HORMÔNIOS ESTÁ INTIMAMENTE RELACIONADA A LIBERAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS PARA PRODUÇÃO DE ENERGIA PELA BETA-OXIDAÇÃO FONTE ENERGÉTICA FORMAÇÃO DE BIOMEMBRANAS = 9 kcal FUNÇÕES CONTROLE DA FOME E DA SACIEDADE SÍNTESE DE MEDIADORES CELULARES DEMORA DIGESTIVA E SABOR PROSTAGLANDINAS BIOSÍNTESE DA TESTOSTERONA Colesterol Pregnenolona DHEA Androstenedione Dihidrotestosterona FIBRAS NERVOSAS BAINHA DE MIELINA VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS TRANSPORTE E ARMAZENAMENTO ESTERÓIDES SÍNTESE DE HORMÔNIOS PROTEÇÃO E ISOLAMENTO TÉRMICO Outros Pré-Hormonais TESTOSTERONA Nandrolona Estradiol/ Estrona 52

53 LIBERAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS DO TECIDO ADIPOSO LIBERAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS DO TECIDO ADIPOSO EM JEJUM A MAIORIA DA GORDURA UTILIZADA COMO COMBUSTÍVEL EM DESNCANSO E DURANTE O EXERCÍCIO PARA QUE OS ÁCIDOS GRAXOS SEJAM LIBERADOS DO TECIDO ADIPOSO PARA O MÚSCULO ESQUELÉTICO E OUTROS TECIDOS PARA OXIDAÇÃO LIBERAÇÃO A PARTIR DOS TGAs DERIVADA DOS TRIACILGLICERÓIS DO TECIDO ADIPOSO HOROWITZ, TRANSPORTE PARA CIRCULAÇÃO SISTÊMICA HOROWITZ, LIBERAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS DO TECIDO ADIPOSO LIBERAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS DO TECIDO ADIPOSO TEC. ADIPOSO SANGUE TECIDOS LIBERAÇÃO DEPENDE LIPÓLISE AGL AGL ESTIMULA O USO DE AGLs RAZÃO DE LIPÓLISE DOS TGAs DIFICULTA O USO DE GLICOSE PELOS TECIDOS FLUXO SANGÜÍNEO DO TECIDO ADIPOSO ADAPTADO DE POWERS & HOWLEY, HOROWITZ, β 1,2, 3 REGULAÇÃO LIPOLÍTICA RECEPTORES β ADRENÉRGICOS G S ATIVA ATP ADRENALINA NORADRENALINA ADELINATO CICLASE RECEPTORESα ADRENÉRGICOS camp PROTEÍNA KINASE DEPENDENTE-cAMP FOSFORILAÇÃO E ATIVAÇÃO DA LHS INIBE HIDRÓLISE DO TGA G I α 2 MEMBRANA CELULAR ÁCIDOS GRAXOS LIVRES + GLICEROL = ALBUMINA-AGLAGL AGL EXTRACELULAR INTRACELULAR TG LIPASE HORMÔNIO SENSÍVEL MEMBRANA CELULAR PLASMA 53

54 REGULAÇÃO LIPOLÍTICA REGULAÇÃO LIPOLÍTICA E LOCAL ANATÔMICO DO TECIDO ADIPOSO INSULINA INIBIDOR POTENTE DA LIPÓLISE PEQUENOS AUMENTOS µ/mL DENSIDADE E FUNÇÃO DE RECEPTORES ADRENÉRGICOS E DE INSULINA. MAIOR SENBILIDADE LIPOLÍTICA AS CATECOLAMINAS SUPRIMEM DRAMATICAMENTE A LIPÓLISE TECIDO INTRABDOMINAL EFEITOS DURADOUROS (VÁRIAS HORAS) HOROWITZ, SEGUIDO DE GORDURA SUBCUTÂNEA DO ABDOMÊM HOROWITZ, REGULAÇÃO LIPOLÍTICA E LOCAL ANATÔMICO DO TECIDO ADIPOSO AÇÃO DA LPL SOBRE OS TGs EFEITO ANTILIPOLÍTICO DA INSULINA MAIOR TECIDO SUBCUTÂNEO ABDOMINAL LIBERAÇÃO AGL DO TECIDO ADIPOSO INTRABDOMINAL MAIOR HOROWITZ, LPL (ENZIMA LIPOPROTÉICA-LIPASE) LIPASE) TRIACILGLICEROL INTRAMUSCULAR (TGIM) OBESIDADE AUMENTO NA CONCENTRAÇÃO TGIM Encontra-se no endotélio dos capilares do tecido adiposo e do coração, tecidos que constituem seu principal local de síntese. ASSOCIAÇÃO RESISTÊNCIA A INSULINA USO DOS ESTOQUES DE TGIM DURANTEO EXERCÍCIO Sua atividade é principalmente regulada pela insulina e pelas catecolaminas. CISTERNAS, PODE PROMOVER BENEFÍCIOS CLÍNICOS E METABÓLICOS EXERCÍCIO INDUZ A REDUÇÃO DOS ESTOQUES DE TGIM GOODPASTER et al.,

55 OXIDAÇÃO DOS AG DURANTE O EXERCÍCIO Adrenalina Glucagon GH Albumina + AGL carnitina ATP Adipócito AMPc lipase AGL + diglicerídio triglicerídio AGL + monoglicerídio diglicerídio AGL + Glicerol monoglicerídio ATP AGL ACIL CoA + Acetil CoA Acetil CoA Acetil CoA Acetil CoA Acetil CoA Ciclo de Krebs CTE Fígado mitocôndria β oxidação ATP TECIDO ADIPOSO REGULAÇÃO Reservatório energético regulado funcionalmente por nervos, hormônios e nutrientes; Regulador do balanço energético e eixos neuroendócrinos. AGL GLICOSE PROTEÍNA Reesterificad os em TG Transformado s em ACETIL COA 55

56 TECIDO ADIPOSO ADIPOCINAS TNF-ALPHA IL-6 TERMOGENINA ADIPONECTINA TECIDO ADIPOSO TNF-ALPHA PROMOVE AUMENTO DA RESISTÊNCIA A INSULINA EXPRESSÃO GÊNICA GLUT-4 INIBIDOR DE ATIVAÇÃO DO PLASMINOGÊNIO RESISTINA FOSFORILAÇÃO DO SUBSTRATO 1 DO RECEPTOR DE INSULINA LEPTINA TNF-alpha X Exercício TECIDO ADIPOSO IL-6 CITOCINA PRÓ- INFLAMATÓRIA pg/ml * * * # * * REGULADORA DA SINALIZAÇÃO ENERGÉTICA MAIOR PARTE SECRETADA PELO TECIDO ADIPOSO INTRAVISCERAL 0 C CA T TA EX EXA Grupos Experimentais MARCADOR DE RESISTÊNCIA A INSULINA MÚSCULOS EXERCITADOS G FÍGADO TECIDO ADIPOSO RESISTINA GLICOGENÓLISE Proteína com características pró-inflamatórias IL-6 AGL LIPÓLISE Promove a resistência a insulina; ESTOQUES GLICOGÊNIO TECIDO ADIPOSO EFEITO ATEROGÊNicO ATIVIDADE DO NF-K-BETA 56

57 TECIDO ADIPOSO Inibidor de plasminogênio ativado-1 (PAI-1) Proteína anti-fibrinolítica produzida também pelo fígado; Fator que promove a formação da aterosclerose; Agregação de plaquetas e fibrina e consequente formação de trombos; TECIDO ADIPOSO ANGIOTENSINOGÊNIO RECEPTOR ANGIOTENSINA I e II Relação com a proliferação e diferenciação de adipócitos; RELACIONADO COM A PROMOÇÃO DA SINDROME PLURIMETABÓLICA. TECIDO ADIPOSO ADIPONECTINA Proteína que age na proteção contra a aterosclerose; TNF-ALPHA QUIMIOTAXIA DOS MACRÓFAGOS NO PROCESSO ATEROSCLERÓTICO TECIDO ADIPOSO LEPTINA Peptídeo exclusivamente produzido pelos adipócitos; Sinaliza ao SNC a quantidade de massa adiposa; SECREÇÃO SINALIZADO PELA INSULINA CONTROLE DO EQUILÍBRIO DE ENERGIA LEPTINA: HORMÔNIO CODIFICADO PELO GENE OB DAS CÉLULAS ADIPOSAS GORDURA CORPORAL ESTOQUES DE GORDURA LEPTINA LEPTINA SCHWARTZ & SEELEY,

58 LEPTINA LIBERADA NO SANGUE HIPOTÁLAMO CIRCULA ATÉ O HIPOTÁLAMO INIBIÇÃO A PRODUÇÃO DO NEUROPEPTÍDEO Y (NPY) POTENTE ESTIMULANTE DE INGESTÃO ALIMENTAR E TAMBÉM REDUZ O GASTO ENERGÉTICO PELA REDUÇÃO NO GER. SCHWARTZ & SEELEY, HIPOTÁLAMO Centro de controle do sistema nervoso Autônomo e da hipófise DIETA Centro de controle da fome Centro de Controle da saciedade Centro de Controle da temperatura EXERCÍCIO Paladar e olfato Estômago Concentrações Sangüíneas de Glicose, gorduras, Aminoácidos e hormônios DIETA EXERCÍCIO WILLIANS, 2002 Fígado Intestino delgado DIETA PROTEÍNAS DESACOPLADOR AS (UCPs) PROTEÍNAS DESACOPLADORAS (UCPs) Proteínas carreadoras mitocondriais Responsáveis pelo transporte de prótons e elétrons; ESPAÇO INTERMEMBRANAS PARA A MATRIZ MITOCONDRIAL 58

59 PROTEÍNAS DESACOPLADORAS (UCPs) Proteínas carreadoras mitocondriais UCP-1 TECIDO ADIPOSO MARROM UCP-2 MÚSCULO, CORAÇÃO, RIM, FÍGADO E TECIDO ADIPOSO UCP-3 MÚSCULO ESQUELÉTICO TECIDO ADIPOSO MARROM TERMOGENINA Proteína produzida a partir da ação da noradrenalina; TRANSPORTE DE H+ DO ESPAÇO CITOSÓLICO PARA A MATRIZ MITOCONDRIAL Hormônio de liberação da tireotropina (TRH) HIPOTÁLAMO LIPÍDIOS E EXERCÍCIO Hormônio tíreo-estimulante estimulante (TSH) HIPÓFISE ANTERIOR Glândula Tireóide TIROXINA (T 4 ) TRIIODOTIRONINA (T 3 ) 59

60 ADRENALINA GH GLUCAGON AMPc Proteína Quinase TG intramuscular LIPÓLISE AGL AGL AGL AGL AGL MITOCÔNDRIA OXIDAÇÃO LIPÍDICA NO EXERCÍCIO 60

61 QUEM OXIDA MAIS GORDURA? ATLETA DE ELITE OU PRATICANTE DE REGULAR DE (Achten EXERCÍCIO & Jeukendrup, FÍSICO? 2004) QUAL EXERCÍCIO OXIDA MAIS GORDURA? CICLISMO OU CAMINHADA? (Achten & Jeukendrup, 2004) O CHO INFLUÊNCIA NA OXIDAÇÃO DE GORDURA DURANTE O EXERCÍCIO? (Achten & Jeukendrup, 2004) O HOMEM OXIDA MAIS GORDURA DO QUE A MULHER DURANTE O EXERCÍCIO? LIPÍDIOS (Achten & Jeukendrup, 2004) 61

62 LIPÍDIOS Recomendações para proporções de energia dos ácidos graxos: 10% saturados, 10% poliinsaturados 10% monoinsaturados Efeitos negativos no perfil lipídico sangüíneo com menos de 15% de energia lipídica. (JEUKENDRUP, 2004) Grupo 7 Gorduras, Óleos e Álcool Alimento Quantidade Kcal Avelã, Nozes, Castanhas amendoim 4 unidades 90 kcal Azeite de Oliva tradicional 1 colher de chá 60 kcal Azeitonas 8 unidades pequenas 60 kcal Castanha de Caju 1 colher de sopa 60 kcal Cream cheese Polenghi light 1 colher de sopa rasa 60 kcal Cream light Doriana 1 colher de sobremesa rasa 70 kcal Creme de Leite light Nestle 1 colher de sopa cheia 40 kcal Margarina light Doriana 1 colher de chá rasa 50 kcal Linhaça 1 colher sobremesa rasa 60 kcal Maionese Primor light 2 colheres de chá rasas 70 kcal Óleos soja, canola, milho, girassol ½ colher de sopa 60 kcal Requeijão cremoso Danúbio light 1 colher de sopa rasa 60 kcal DIETAS HIPERLIPÍDICAS AUMENTAR AS QUANTIDADES DE LIPÍDIOS DA DIETA; A PARTIR DE ADAPTAÇÕES NO METABOLISMO ENERGÉTICO; REDUZINDO A QUANTIDADE E UTILIZAÇÃO DE GLICOGÊNIO MUSCULAR E HEPÁTICO; (JEUKENDRUP, 2004) AGL+ ALB Proteína para ligação dos AG na membrana (FABP PM ) CoA+AGL AcilCoA sintetase Acil + CoA + L- carnitina TRANSLOCASE L-carnitina AGL+ ALB Ácido graxo translocase (FAT) (FABP C +AGL ) CAT I CAT II Betaoxidação Acil + CoA AGL+ ALB Acil L-carnitina Acil CoA Acil L-carnitina TRANSLOCASE Delineamento do estudo Hipovitaminose C está associada a redução da oxidação lipídica durante o exercício submáximo em adultos jovens 15 indivíduos com baixo status de vit. C 7 indivíduos com status normal de vit. C 60min de corrida 62

63 GLICEROL 8 ciclistas de elite DESIDRATAÇÃO (4% peso total) REIDRATAÇÃO (3% peso total) ÁGUA (W) E GLICEROL 1g/ Kg + ÁGUA EXERCÍCIO ATÉ A EXAUSTÃO (37º. C) (74 % consumo máx O2) 8 ciclistas de elite TEMPERATURA RETAL TEMPERATURA DA PELE VOLUME PLASMÁTICO TEMPO DE EXERCÍCIO Não foram encontradas diferenças significantes nas variáveis hormonais e cardiovasculares; A condutância e vascularização da pele foi maior para o grupo GLICEROL; O tempo exercitado até a exaustão foi maior no grupo GLICEROL. 63

64 SUPLEMENTAÇÃO LIPÍDICA TRIACILGLICEROL DE CADEIA LONGA TEMPO DE INGESTÃO 1 4h antes do exercício Benefícios teóricos Catabolismo do glicogênio muscular capacidade de endurance IVY et al., 1980 SATABIN et al., 1987 EFEITO NEGATIVO ÓLEO DE PEIXE ÓLEO DE PEIXE Ácido eicosapenatenóico (EPA) Ácido docosahexaenóico (DHA) VO 2 máx Stress Oxidativo Lesão Muscular e Resposta Inflamatória Metabolismo Os ácidos graxos Omega-3 (w-3) são uma classe essencial de ácidos graxos poliinsaturados (AGPIs) derivados principalmente de óleo de peixe. Bang e Dyerberg (1972) relataram que os esquimós tinham taxas baixas de doenças cardiovasculares apesar de consumirem uma dieta rica em gordura. RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS 2 4g ou 180g/semana 64

65 Óleo de peixe e VO 2 máx Estudos demonstraram uma maior deformabilidade das células vermelhas do sangue, com a suplementação com óleo de peixe. GUEZENNEC et al., 1989 BRILLA et al.,1990 OOSTENBRUG et al.,1997 Indicam que a suplementação realmente reduz a diminuição da deformabilidade, mas isso não melhora o VO 2 máx Óleo de peixe e Peroxidação Lipídica Tem se postulado o efeito redutor da peroxidação lipídica, com a suplementação com óleo de peixe em conjuntocomavit Vit.E VENKATRAMAN et al., 1998 OOSTENBRUG et al.,1997 Indicam que a suplementação aumenta a atividade da catalase citosólica do fígado e uma diminuição da peroxidação lipídica com a suplementação de Vit E. + Óleo de peixe. Óleo de peixe e Metabolismo Produção de glicose hepática EXERCÍCIO Utilização para evitar a hipoglicemia OMEGA 3 (Panchaud et al., 2005) BICAMADA LIPÍDICA DELARUE et al., Durante e Depois suplementação com óleo de peixe induziu uma maior oxidação de ácidos graxos em comparação com a oxidação de CHO. SUPLEMENTAÇÃO DE ÔMEGA-3 Maior produção de eicosanóides Diminui o processo inflamatório CARNITINA Cadeia curta do ácido carboxílico, contém N 2 RECURSOS DIETÉTICOS PARA OTIMIZAR A OXIDAÇÃO DE LIPÍDIOS NO EXERCÍCIO FÍSICO É um composto semelhante as vitaminas hidrossolúveis Existe de várias formas, porém a forma ativa é a L-carnitina Sintetizado no corpo a partir dos aminoácidos lisina e metionina 98% da L-carnitina corporal é encontrada nos músculos, coração e tecidos corporais É um produto final do metabolismo humano e é excretada pela urina e fezes FONTES Carne - leite e seus derivados - maioria dos alimentos de fonte animal 65

66 CARNITINA CARNITINA Autor (ano) Dose (g/dia) Período da Carnitina Muscular Soop et al, g/dia 5 dias Não Arenas et al, g/dia 6 meses Sim Barnett et al, g/dia 14 dias Não Vukovich et al, g/dia 14 dias Não Vukovich et al, g/dia 14 dias Não Autor (ano) dose (g/dia) Período Efeito na Performance Marconi et al, g/dia 2 sem. Sim Greig et al, g/dia 2-4 sem. Não Shores et al, mg/dia 4 sem. Não Otto et al, mg/dia 4 sem. Não Kasper et al, g/dia 2 sem. Não Trappe et al, g/dia 7 dias Não Triglicerídeos de Cadeia Média (TCM) TCM Propriedade Solubilidade Ponto de Fumaça Digestão TCM TCL Forma de suspensão Forma de micela Baixo Ocorre s/ lipase Alto Ocorre c/ lipase Absorção Rápida/via portal Lenta/quilomícrons Transporte Sem proteínas Depende de proteínas Entrada na Mitocôndria Oxidação Pouca carnitina Rápida Muita carnitina Lenta DIGESTÃO e ABSORÇÃO DOS TCM AGCM+ALBUMINA BOCA TCM LIPASE LINGUAL ESTÔMAGO INTESTINO DELGADO CÓLON AGCM LIPASE GÁSTRICA AG AG AG AG A G + A L B U M I N A NECESSIDADE DE L-CARNTINA TRANSPORTE INTRAMITOCONDRIAL = MITOCONDRIA BETAOXIDAÇÃO FACILITADA 66

67 CARNE BOVINA Um ácido graxo anti-carcinogênico conhecido como ácido linoleico conjugado (ALC) foi isolado pela primeira vez de carne grelhada em 1987 (HA et al., 1987). Uma mistura de isômeros geométricos e de posição do ácido linoleico (18:2 n-6) em que as cadeias duplas são conjugadas ao invés de existirem na configuração típica. CLA Produzido no rúmem de animais pelo processo de fermentação Butyrovibrio fibrisolvens CLA O CLA é único porque é encontrado em maiores concentrações em gordura proveniente de animais ruminantes (por ex, carne de gado, lacticínios e carne de cordeiro). Síntese via alfa9-dessaturase ácido 11 trans octadecanóico A gordura da carne de gado contém de 3,1 a 8,5 mg de ALC/g de gordura com os isômeros 9-cis e 11- trans contribuindo com 57-85% do ALC total (DECKER, 1995). (MOURÃO et al., 2005) 67

68 Maior ocorrência, e é incorporado à membrana plasmática Ácido Linoleico Conjugado +relacionado com o metabolismo Diminuição do catabolismo, diminuição da gordura corporal, aumento da densidade óssea, aumento da imunidade e propiedades anticarcinogênicas e antiaterogênicas. CLA Primeiro estudo com animais: Camundongos foram suplementados com 0,5% de CLA (1:1) 60% de gordura 14% de massa muscular (PARK et al., 1997) CLA Cultura de adipócitos: Lipase lipoprotéica (LPL) Liberação de ácidos graxos (AGs) (PARK et al., 1997) CLA Estudo com ratos já não encontraram resultados tão expressivos; Tecido adiposo parece ser na diminuição do tamanho e não do número de adipócitos. (PARK et al., 1997) Estudos em humanos... 68

69 CLA A partir dos estudos com animais, começaram a produção científica em humanos; Estrias abdominais Existem algumas evidências que o CLA TALVEZ possa gerar mudanças na composição corporal. (KELLY, 2001) 54 indivíduos obesos CLA Dieta hipocalórica e conseqüente perda de peso Suplementação 1,8g ou 3,6g 13 semanas Diminuição do ganho de peso pelo aumento de massa magra (KAMPHUIS et al., 2003) 69

70 CLA LPL AMPc Proteína Quinase LIPÓLISE CLA LIMITAÇÕES DOS ESTUDOS Lipogênese MITOCÔNDRIA Dose/Tipos de isômeros Métodos de avaliação da composição corporal (MOURÃO et al., 2005) CLA EFEITOS INDESEJÁVEIS CLA EFEITOS POSITIVOS Aumento da resistência insulínica Elevação da peroxidação lipídica Redução do HDLc na síndrome metabólica DOSES 3-4g (MOURÃO et al., 2005) (MOURÃO et al., 2005) ESTERÓIDES ANABÓLICOS São compostos químicos sintéticos, que possuem os efeitos anabólicos da TESTOSTERONA, enquanto tentam minimizar os efeitos androgênicos do hormônio ESTERÓIDES ANABÓLICOS 70

71 ANASTROZOLE (ARIMIDEX) TESTOSTERONA (AndroGel) BOLDENONE UNDECYLENATE (Equi-gan) CLENBUTEROL HYDROCHLORIDE (Spiropent) CLOMIPHENE CITRATE (Clomifen) AMINOGLUTETHIMIDE Orimetén 71

72 CYTOMEL (T3 - hormônio da tireóide - Liothyronine)-59 DANOCRINE (Danazol)-60 DROSTANOLONE (MASTERON) FINASTERIDE (Proscar) HUMAN CHORIONIC GONADROTROPIN (hcg) FLUOXYMESTERONE (Halotestin) 72

73 HUMAN GROWTH HORMONE (hgh GENOTROPIN)-65 LAURABOLIN MESTEROLONE (Proviron) METHANDROSTENOLONE (Dianabol) METHENOLONE ACETATE (Primobolan tablets) METHENOLONE ENANTHATE (Primobolan Depot) 73

74 NANDROLONE (Deca Durabolin) NANDROLONE UNDECANOATE (Dynabolan) NANDROLONA (Norandren 50) NORETHANDROLONE (Nilevar) OXANDROLONA (Oxandrin) OXIMETHOLONE (Anadrol) 74

75 STANOZOLOL (Winstrol) STENOX (Halotestin) TESTOSTERONA (Sustanon 250) TAMOXIFEN CITRATE (Nolvadex) TESTOSTERONA TRENBOLONE CYCLOHEXYLMETHYLCARBONATE (Parabolan) 75

76 HEMOGENIN HEMOGENIN (Oximetolona) Produzido 1960 produção Células vermelhas Anemia Severa. Década 80 e Início 90 Novas Drogas para Anemia (EPO) desinteresse comercial fabricação. Entretanto, estudos HIV/AIDS Ressuscitaram o HEMOGENIN antidegeneração fabricação. HEMOGENIN Conhecido como MAIS POTENTE EAA 2 tabletes por dia / 6 semanas 9 a 13 kg RETENÇÃO HÍDRICA VOLUME PÓS- CICLO. Associação com NOLVADEX RISCO DE GINECOMASTIA. Como é derivado da DHT NÃO PODE SER AROMATIZADO Não converte a ESTRÓGENO. Talvez tenha atividade PROGESTACIONAL (Semelhante a do ESTRÓGENO). Pesquisa atividade PROGESTACIONAL, enquanto que a NANDROLONA Atividade HEMOGENIN DE ONDE VEM A AROMATIZAÇÃO? HEMOGENIN Ativa RECEPTORES de ESTRÓGENO. DROGAS anti-aromatases s/ EFEITO (Cytadren, Arimidex e Teslac). Utilização de Antagonistas do Receptor de Estrógeno (NOLVADEX e o Clomid ). HEMOGENIN DECA-DURABOLINDURABOLIN Composto 17α-Alkelado Permite Administração ORAL LESÃO HEPÁTICA ALTAMENTE TÓXICO Requer doses altas * carcinoma hepático HEMOGENIN > VILÃO 76

77 DECA-DURABOLINDURABOLIN Fabricado em 1962, ação LENTA (3 a 4 semanas tempo liberação.); EAA mais usado no mundo MUITAS PROPRIEDADES FAVORÁVEIS; Similar a TESTOSTERONA, mas s/ C-19, o que lhe confere < Potência ANDROGÊNICA < EFEITOS COLATERAIS ANDROGÊNICOS; Tendência p/ AROMATIZAR (20% do Efeito TESTOSTERONA); DECA-DURABOLIN GINECOMASTIA INDIVÍDUOS SENSÍVEIS OU DOSES; Melhor EAA para HOMENS em relação aos EFEITOS COLATERIAS; Tratamento AIDS DECA MM e resposta IMUNE Efeitos da PROGESTERONA similares ao do ESTRÓGENO FEEDBACK NEGATIVO da produção da TESTOSTERONA, LIPOGÊNESE e possibilidade para GINECOMASTIA. DECA-DURABOLINDURABOLIN EQUIPOISE EAA de ação lenta Mais Utilizado em CICLOS LONGOS; Apesar de levemente ANDROGÊNICO Mulheres apresentam VIRILIZAÇÃO; Em função da liberação LENTA, uma parte pode ficar retida no TECIDO ADIPOSO Processos de EMAGRECIMENTO EQUIPOISE (Boldenona) Popular EAA para Cavalos (Equinos) Derivado TESTOSTERONA c/ Anabólico e razoável Androgênico Apetite, Células vermelhas e disposição; Estrutura permite Aromatizar (metade da TESTOSTERONA); Retenção hídrica maior que DECA- DURABOLIN; Injeção desconfortável formação de abscesso remoção cirúrgica DIANABOL 77

78 DIANABOL (Metandrostenolona) EAA oral, derivado da Testosterona com forte capacidade ANABÓLICA e moderada ação ANDROGÊNICA; Produzido em 1960 Largamente difundido no meio do Culturismo possivelmente pelo fácil uso e extrema eficácia; Similar a TESTO e ao HEMOGENIN exibe efeitos colaterais; DIANABOL é ESTROGÊNICO GINECOMASTIA freqüente; DIANABOL Devido ao ESTRÓGENO DIANABOL Grande retenção HÍDRICA e Acúmulo de GORDURAS; Arimidex (Anti-Aromatase) Necessário Pronunciados efeitos ANDROGÊNICOS acne e crescimento de pêlo facial ; AGRESSIVIDADE; Como é MODERADAMENTE ANDROGÊNICO VIRILIZAÇÃO em Mulheres; Tão efetivo quanto a TESTO e o HEMOGENIN; DIANABOL PRIMOBOLAN 20 25mg / dia enormes MM; ORAL (17-α-Alkelado) ESTRESSE no FÍGADO (CÂNCER); CICLOS Nunca passar de 8 semanas; Jândice (obstrução duto biliar) 1 Sintoma Causa Amarelamento da pele. Estrutura similar ao EQUIPOISE Exceto pelo 17-α-Alkelado. PRIMOBOLAN (Fenilpropionato de nandrolona) Após administração [ ] 2 semanas; Efeito Androgênico Anabólico; Potência Anabólica < DECA DURABOLIN, mas não AROMATIZA Não promove RETENÇÃO HÍDRICA E de Gordura; EAA mais seguro no mercado (Schering); Usado em ciclos de DEFINIÇÃO. WINSTROL 78

79 WINSTROL (Estanozolol) Derivado do DHT Exibe atividade androgênica e ANABÓLICA. Versão ORAL 17-α-Alkelado (Fígado); Estrutura Incapaz de AROMATIZAR s/ ESTRÓGENO Não causa GINECOMASTIA e sem tendência para RETENÇÃO HÍDRICA; Utilizado em Ciclos de DEFINIÇÃO; WINSTROL Preparado de 2 formas distintas : ORAL 17-α-Alkelado (estresse Fígado) injetável (IM)Permite usar > doses do EAA Dosagem Oral 15 25mg / dia (Homens); Dosagem IM 25 50mg / dia (Homens); Dosagem IM 5 10mg / dia (Mulheres); Dosagem Oral até 10 mg / dia (Mulheres) TREINO DE FORÇA X ATLETAS X ESTERÓIDES CÉLULA SATÉLITE E ESTERÓIDE ANABOLIZANTE Alto volume de treino de força resultou na downregulation de receptores 1 hora pós exercício; Maior catabolismo protéico relacionado ao alto nível de stress de corrente do alto volume de treino; Ratamess,2005 mionúcleo Cls. satélites 300 e 600mg induziu hipertrofia associada a um aumento no número de cls. Satélites, e aumento no número de mionúcleos Sinha-Hikim,2004 DOPING GENÉTICO (Lee et.al,2004) Adicionar um gene sintético ao músculo através de 1veículo (vírus); IGF-1: ativa as células satélites para síntese protéica; Miostatina: fator de proteção,inibe a síntese protéica; Gene de IGF-1: bloqueia a ação da miostatina o que leva a maior produção de cls. Satélites; (20 a 40% MM) BIOQUIMICA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR 79

80 FILAMENTOS DE ACTINA E MIOSINA SARCÔMERO FIBRA SARCOLEMA 80

81 COMPOSIÇÃO QUÍMICA 75% água; 20% proteínas, como actina, miosina, mioglobina; UNIDADE MOTORA 5% sais inorgânicos e outras substâncias, incluindo fosfatos de alta energia, ácido láctico, carboidratos, gorduras, aminoácidos, cálcio, sódio, potássio etc. MOTONEURÔNIO SENSITIVO MOTOR JUNÇÃO NEUROMUSCULAR 81

82 Centro Nervoso Do cérebro DOPAMINA + Hipotálamo + GHRH GHIH + + Hipófise GH + + FÍGADO Tecido Conjuntivo IGF-1 e 2 Músculo IGF-1 METABOLISMO IGF-1 IGF-2 Esquema básico para controle neuroendócrino secreção do GH, IGF, GHIH. Adaptado de Kraemer, 1992 o da -Promoção da síntese protéica; -Estimulação do transporte de aminoácidos; -Redução do uso de proteína; -Estimulação do metabolismo lipídio; -Redução do uso de glicose. CÉLULAS SATÉLITES Adaptado de Kraemer, 1992 Crescimento fetal e pós-natal do músculo esquelético; Localizadas entre a miofibrila e o sarcolema; Doação de novos núcleos para as miofibrilas em crescimento; Células permanecem dormentes até ativação. Mauro, A. Satellite cell of skeletal muscle fibers. J. Biophys. Cytol., v.9, p , 1961 CÉLULAS SATÉLITES CÉLULAS SATÉLITES fibra muscular núcleo citoplasma O número de céls musculares no corpo =2 x 10 7 a 3 x 10 7 / g; O número de céls satélite =2 x 10 5 a 10 x 10 5 /g, ou seja, aproximadamente 1 x a 2 x céls satélites em uma pessoa; Morgan JE, Partridge TA.,

83 CÉLULAS SATÉLITES Etapas da Regeneração Muscular 1-ativação 2-extensiva e rápida proliferação 3-eficiente diferenciação Renault et al., MECANISMOS DE ATIVAÇÃO Fator de crescimento MGF ativação inicial das céls. sat. após lesão; Fator de crescimento IGF-1 manutenção da síntese proteica até o final do reparo. Hill, Wernig & Goldspink, REGENERAÇÃO Traumatismo ou treino vigoroso; Formação de novas fibras Reparação de segmentos danificados; Parte das céls. sofre diferenciação e parte mantêm o pool de céls. satélite viável. Guimarães Neto, 2001;Zammit et al., CÉLULAS SATÉLITES treino Fibra muscular Céls. Satélites trauma Mitoses Novas céls. mioblásticas Fusão Céls. Musculares existentes Entre elas mesmas Hipertrofia Hiperplasia 83

84 CÉLULAS SATÉLITES Idade avançada, atrofia por imobilização e descondicionamento, distrofias musculares (Duchenne). Nº e potencial proliferativo das céls. satélites diminuem. Redução da capacidade regenerativa e contrátil do mm esquelético. Jejurikar & Kuzon Jr., 2003 CÉLULAS SATÉLITES Capacidade proliferativa diminui conforme tamanho dos telômeros; TELÔMERO = extremidade dos cromossomos (informação genética); Cada proliferação telômeros. tamanho dos Renault et al., CÉLULAS SATÉLITES TELÔMEROS Estruturas protéicas de DNA encontradas nas extremidades de cromossomos eucarióticos Este cap capacete protege as extremidades dos cromossomos de degradação telômero normal Que ocorreria normalmente com a quebra do DNA telômero reduzido Previne recombinações não extremidades dos cromossomos legítimas das Revista Veja, pg.98, 15/12/04 Blackburn, 1991; Perrem e Reddel, 2000 TELÔMEROS Críticos para função apropriada, integridade e estabilidade do cromossomo TELÔMEROS A atividade da telomerase é quase ausente ou em baixos níveis em muitas células adultas Estabilizar a extremidade linear do cromossomo Assim, o comprimento do telômero cromossomo reduzirá gradualmente do Podem determinar o número de vezes que uma célula pode se dividir Blackburn, 1991; Perrem e Reddel, 2000 A resposta imune é dependente da expressão e diferenciação de células específicas responsivas Goyns e Lavery,

85 CÉLULAS SATÉLITES Número reduz durante o crescimento muscular; 30% dos núcleos musculares em recém-nascidos são de céls. satélites; No adulto, somente 2 a 10%. Renault et al., CÉLULAS SATÉLITES Artigos Científicos Mecanismos de regeneração muscular após cirurgia de enxerto; Após 2 semanas, pico no número de céls. satélites; Em 6 meses, reinervação e regeneração. Cirurgia reparadora tardia e obesidade pouca reinervação. Kauhanen et al., 2003 CÉLULAS SATÉLITES Artigos Científicos Contribuição das células-tronco de medula óssea e músculo no processo de regeneração tecidual; Formação de novas miofibrilas e pool de céls. satélites após lesões. Charge & Rudnicki, CÉLULAS SATÉLITES Artigos Científicos Mm tibial anterior de coelhos danificados com injeção de cardiotoxina; Auto-transplante de céls. sat. 5 dias após; Pós-operatório (2 meses): peso maior dos mm transplantados, qdo comparado aos somente danificados; Motivo: aumento do tamanho das fibras. Boubaker el Andalousi et al., 2002 CÉLULAS SATÉLITES Artigos Científicos Testosterona em ratos = hipertrofia; Proliferação de céls. satélites nos 3 primeiros dias; 30 dias n de mionúcleos 80% maior que inicial. Joubert & Tobin, CÉLULAS SATÉLITES Artigos Científicos Levantadores de peso usuários de esteróides anabolizantes e não usuários; Biópsia do mm trapézio; Composições das fibras mm iguais p/ ambos os grupos; Área média p/ cada fibra maior p/ usuários. Kadi, F. et al.,

86 CÉLULAS SATÉLITES Artigos Científicos Número e proporção de mionúcleos maior p/ usuários; O uso de esteróides e treinamento de força induzem ao aumento do tamanho do mm e formação de novas fibras; Aumento na ativação de céls. satélites com o uso de esteróides. Kadi, F. et al., CÉLULAS SATÉLITES Artigos Científicos Treinamento de endurance em idosos; 14 semanas com carga de trabalho entre 65-95% do VO 2 máx; Biópsia de mm vasto lateral; Aumento no nº de céls sat., VO 2 máx e na área de fibras tipo IIa. Charifi et al., CÉLULAS SATÉLITES Artigos Científicos Distrofia Muscular de Duchenne (DMD); Distrofina é uma proteína que faz parte do complexo que liga o citoesqueleto de uma fibra muscular à matrix extracelular, através da membrana celular. A deficiência nesta proteína é uma das causas principais da distrofia muscular Tratamentos: Transplante de mioblastos Transplante de células-tronco (satélites) Huard, Cao & Qu-Petersen,

87 GRAU DE DISTROFIA MUSCULAR 87

88 ADAPTAÇÕES CONTRÁTEIS HIPERTROFIA MUSCULAR ADAPTAÇÕES CONTRÁTEIS HIPERTROFIA MUSCULAR IGF-I e miogenêse compensatória durante a hipertrofia O IGF-I I e/ou MGF é produzido e secretado pelas miofibrilas em resposta a sobrecarga aumentada Uma sobrecarga aumentada leva a célula satélite a proliferação, diferenciação e fusão O aumento local da concentração de IGF-I I (MGF) estimularia então os processos miogênicos necessários para levar a resposta hipertrófica Adams, 2002 Adams, 2002 ADAPTAÇÕES ESPECÍFICAS NOS TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES TREINAMENTO DE FORÇA = HIPERTROFIA DE FIBRAS I, II A E II B OU II X GRAU DE HIPERTROFIA DIFERE ENTRE AS MESMAS II A APRESENTA OS MAIORES AUMENTOS ADAPTAÇÕES ESPECÍFICAS NOS TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES ESTE PADRÃO DE HIPERTROFIA EM HOMENS SEGUE PADRÃO SEMELHANTE EM MULHERES FIBRAS II A SÃO MAIORES NOS HOMENS FIBRAS I SÃO MAIORES NAS MULHERES SEGUIDA DA II B, COM AS DO TIPO I APRESENTANDO O MENOR ÍNDICE DE CRESCIMENMTO TREINAMENTO DE FORÇA PRODUZ MUDANÇAS NO PERFIL DA ADENOSINA TRIFOSFATASE DA FIBRA E NA COMPOSIÇÃO DA CADEIA PESADA DE MIOSINA Green et al., 1999 Staron et al., 2000 LACTATE METABOLISM: A NEW PARADIGM FOR THE THIRD MILLENNIUM AUTOR: GLADDEN, L.B. PERÍODICO: Journal of Physiology. v. 558: pp. 5-30,

89 REVOLUÇÃO DO LACTATO Início dos anos 70: Revolução do lactato 1984: Era do transporte do lactato George Brooks ( ) Esta teoria foi introduzida 1º Congresso Internacional de Fisiologia e Bioquímica Comparativa em Liege na Bélgica 1984 (BROOKS, 2000.) LACTATO E O 2 DURANTE EXERCÍCO CONCEITO DE LIMIAR ANAERÓBIO Anoxia e Hipoxia estimulam a produção celular de lactato Hill et al., (1924) lactato aumentou durante o exercício devido a falta de O 2 para os requerimentos energéticos dos músculos em contração : Wasserman et al. (1984) Elevada produção e concentração de ácido lático durante contrações musculares ou exercício Resultado da fosforilação oxidativa de O 2 limitada ÁCIDO LÁTICO, LACTATO E FADIGA ÁCIDO LÁTICO, LACTATO E FADIGA Mais do que 99% do ácido lático é dissociado em: Ânions [La - ] e prótons [H + ] em ph fisiológico Exercício [La - ] e [H + ] podem aumentar consideravelmente FITTS, Declínio na geração de força máxima correlacionada com redução no ph muscular [H + ] muscular Reduz a função muscular 1) Redução da transição das pontes cruzadas do baixo para alto estado de força 2) Redução na velocidade máxima de encurtamento FITTS,

90 ÁCIDO LÁTICO, LACTATO E FADIGA 3) Inibição da ATPase miofibrilar 4) Inibição da razão glicolítica ÁCIDO LÁTICO, LACTATO E FADIGA ESTUDOS CONTRADITÓRIOS Acidose muscular não reduz a glicogenólise /glicólise muscular durante exercício intenso BANGSBO, ) Redução da ativação das pontes cruzadas pela competição com o Ca 2 + que se liga a troponina C 6) Redução na recaptação de Ca 2 + através da inibição da ATPase sarcoplasmática (levando a subseqüente redução na liberação de Ca 2 + ) FITTS, Acidose lática protege contra os detrimentos exercidos pelo [K+] externo elevado sobre a excitabilidade e força muscular NIELSEN et al., Fosfato inorgânico muscular? (Pi) pode levar a fadiga ÁCIDO LÁTICO, LACTATO E FADIGA ESTUDOS CONTRADITÓRIOS Pi Contrações musculares intensas ou exercício Através da quebra da PCr Porém estes estudos não avaliaram os efeitos do [H + ] elevado sobre a potência muscular Nem os feitos combinados da redução liberação do Ca 2 +, ph baixo ou elevado Pi. na FITTS, CONSIDERAÇÕES FINAIS DESTE TÓPICO É prematuro descartar o [H + ] como importante fator da fadiga muscular um 1º) Hipótese do Pi: quebra da PCr ocorre nos 10s iniciais em exercícios intensos O papel do Pi estaria limitado a este tempo? 2º) As mudanças no Pi podem explicar a redução na performance em exercícios intensos com diferentes grupos musculares? ÂNION LACTATO E FADIGA Alguns trabalhos mostraram que perfusão de La - reduziu a força de contração muscular Mesmo na ausência de alteração no ph HOGAN et al., 1995; SPANGENBURG et al., 1998 Pouco ou nenhum efeito (5% ou menos) sobre a contratibilidade de fibras musculares em mamíferos POSTERINO et al., 2001 Mais estudos são necessários para conclusões mais precisas sobre este assunto TRANSPORTE DO LACTATO CÉLULA PARA CÉLULA Formação La - e sua distribuição através do corpo Principal mecanismo pelo qual a coordenação do metabolismo intermediário em diferentes tecidos, células destes tecidos, pode ser realizado Importância do La - como fonte de (CHO) combustível Durante o exercício moderado o fluxo sangüíneo de La - pode exceder o fluxo de glicose BROOKS,

91 TRANSPORTE DO LACTATO CÉLULA PARA CÉLULA Devido a sua grande massa e capacidade metabólica O músculo esquelético é provavelmente o principal do transporte do La - Não apenas pela produção de La -, mas também pela rede de consumo e utilização TRANSPORTE DO LACTATO CÉLULA PARA CÉLULA Podem demonstrar uma pequena rede de consumo em repouso Exercícios de curta duração e alta intensidade Produzem La - rapidamente enquanto sua remoção é reduzida Em repouso os músculos produzem La - numa razão basal Resultando em [La - ] intramuscular de [La - ] para o sangue e liberação TRANSPORTE DO LACTATO CÉLULA PARA CÉLULA Recuperação Exercício de curta duração Ou durante exercício contínuo prolongado TRANSPORTE DO LACTATO CÉLULA PARA CÉLULA Durante exercícios prolongados de intensidade baixa a moderada Existe uma rede de consumo de [La - ] do sangue Pelos músculos em repouso Ou por outros músculos que estão sendo exercitados em intensidades de leve a moderada BROOKS, 2000; GLADDEN, 2000; RICHTER et al., Os músculos que originalmente produzem [La - ] numa rede basal Com o prolongamento do exercício podem reverter esta rede para consumo BROOKS, 2000; GLADDEN, 1991; GLADDEN et al., 1994 STAINSBY & WELCH, HIPÓTESE DO TRANSPORTE DE LACTATO ENTRE OS TECIDOS CO 2 CO 2 LA CO 2 CO 2 VEIA TIPO DE FIBRA I I I IIb MÚSCULO I I LA ARTÉRIA BALDWIN et., 1977; BROOKS, 2000; STANLEY et al., TRANSPORTE DO LACTATO CÉLULA PARA CÉLULA Claramente, a troca do La - entre os tecidos é um processo dinâmico Com simultâneo consumo e produção de [La - ] pelo músculo em repouso e durante o exercício A maior parte do La - absorvido pelos músculos é removido por oxidação Com a razão absoluta dependendo da razão metabólica tanto dos músculos exercitados como em repouso BERGMAN et al., 2000; KELLEY et al., 2002; MAZZEO et al., 1986; STANLEY et al.,

92 TRANSPORTE DO LACTATO CÉLULA PARA CÉLULA O coração é um ativo consumidor de La - La - sangüíneo Vo 2 Miocárdio La - torna-se combustível preferido coração (60 60% do substrato utilizado) Fluxo sangüíneo Miocárdio do Essencialmente todo La - absorvido pelo coração é oxidado CHATHAM et al., 1999; STANLEY et al., TRANSPORTE DO LACTATO CÉLULA PARA CÉLULA O cérebro pode consumir o La - sangüíneo Durante o exercício intenso foi detectado consumo de La - Este consumo é continuado durante período de 30 minutos de recuperação um Contribuição do consumo de La - pelo cérebro é negligenciável em relação a todo corpo IDE & SECHER, TRANSPORTE DO LACTATO CÉLULA PARA CÉLULA Durante o exercício de intensidade moderada (~45% do Vo 2pico ) + Infusão de La - para manter [La - ] a 4mM Oxidação La - Oxidação glicose O La - compete com a glicose como fonte de CHO Poupando glicose para ser utilizada por outros tecidos MILLER et al., TRANSPORTE DO LACTATO CÉLULA PARA CÉLULA Importante precursor gliconeogenico durante exercícios de intensidade leve e moderada La - é um metabólito intermediário muito útil que pode ser transportado rapidamente através dos compartimentos teciduais Durante o exercício, particularmente intenso, o La - e o H + saem dos músculos em contração Primordialmente via transportadores monocarboxílicos MCT1 e MCT4 BONEN, 2001; DUBOUCHAUD et al., 2000; HALESTRAP & PRICE, 1999; JUEL, 2001; JUEL & HALESTRAP, TRANSPORTE DO LACTATO CÉLULA PARA CÉLULA A partir do fluído intersticial Fendas endoteliais La - e H + célula La - e H + sangue célula sangue E possivelmente também através de células endoteliais KRÜTZFELDT et al., 1990 TRANSPORTE DO LACTATO CÉLULA PARA CÉLULA O transporte do La - através da membrana das células vermelhas pode ocorrer de 3 maneiras: 1) Difusão do ácido lático não dissociado 2) Sistema de troca de ânion inorgânico através do sistema Band 3 3) Mecanismo de transportador monocarboxílico específico (MCT) MCT1 é um transportador monocarboxílico na membrana das células vermelhas 92

93 TRANSPORTE DO LACTATO CÉLULA PARA CÉLULA MCT1: Via primária do transporte do La - Sangue circula através do corpo para: Fígado, coração, músculos esqueléticos ativos e inativos e todos os tecidos A via é revertida, com o La - saindo do plasma para o fluído intersticial E para os vários tecidos através do gradiente de [La + ] GLADDEN, 1996; JUEL et al., 1990 TRANSPORTE DO LACTATO CÉLULA PARA CÉLULA Distribuição do total de La + sangüíneo Plasma ~70% do La - Exercício e outras condições: equilíbrio na distribuição do La - ~30% do La + Célula vermelha Com exceção do exercício intenso onde La - maior proporcionalmente no plasma em relação as células vermelhas TRANSPORTE DO LACTATO INTRACELULAR TRANSPORTE DO LACTATO INTRACELULAR Evidências no músculo Consumo e oxidação direta de La - mitocôndria isolada Sem conversão extramitocondrial de La - piruvato por para La - na mitocôndria Transportado para a membrana mitocondrial interna pelo MCT1 Na matrix mitocondrial LHD catalisa La - para piruvato Presença de um pool de LDH intramitocondrial Presença de MCT1 na mitocôndria Piruvato oxidado para acetyl-coa através reação PDH (piruvato desidrogenase) da BROOKS et al., 1999; DUBOUCHAUD et al., BROOKS et al., 1999; DUBOUCHAUD et al., GLICOSE SARCOLEMA GT i GLICOGÊNIO GLICOSE-6-FOSFATO Glicólise Glicose 6-fosfato Gliceraldeído 3-fosfato LDH Piruvato Lactato PIRUVATO PIRUVATO LDH i Citosol H + H + LACTATO LT i LACTATO LT i LT i LDH i LT i CO 2 Mitocôndria TCA PYR MCT LDH* Piruvato Lactato MCT BROOKS, PIRUVATO MITOCÔNDRIA TCA CO 2 CO 2 ETC 93

94 Glicólise Glicose Gliceraldeído 6-fosfato 3-fosfato LDH Piruvato Lactato TRANSPORTE DO LACTATO ASTRÓCITO- NEURÔNIO Locais distantes da mitocôndria Lactato Locais próximos a mitocôndria LDH Piruvato PYR MCT Citosol Atividade do sistema nervoso Metabolismo energético nos neurônios Visão convencional: metabolismo energético neuronal é abastecido pela oxidação de glicose Mitocôndria ETC Piruvato TCA Entrada de Na + e saída de K + ativa a Na + -K + - ATPase na membrana neuronal TRANSPORTE DO LACTATO ASTRÓCITO- NEURÔNIO Atividade desta ATPase [ATP], [ADP], [Pi] e [AMP] Ativadores da glicólise, ciclo do TCA e fosforilação oxidativa mitocondrial TRANSPORTE ESPERMATOGÊNCO DE LACTATO Células germinativas são mais dependentes de um suprimento direto de energia do La - do que os espermatozóides maduros Infusão de La - melhorou espermatogênese COURTENS & PLÖEN, 1999 A redução da [glicose] intracelular leva a captação da glicose pelos neurônios via GLUT3 Células de sertoli forneceriam La - para as células germinativas que o metabolizariam VIAS DE DISPONIBILIDADE DO LACTATO OXIDAÇÃO DO LACTATO PARA CO 2 FIBRAS GLICOLÍTICAS = 28% FIBRAS OXIDATIVAS = 51% FIBRAS MISTAS = 39% QUANTO MAIS CULTA UMA SOCIEDADE, MAIS EVOLUÍDA ESTA SE TORNARÁ, CONFLITANDO NA LIBERDADE DE QUEBRAR PARADIGMAS OU SIMPLESMENTE ACEITA-LOS INCORPORAÇÃO PARA AMINOÁCIDOS FIBRAS GLICOLÍTICAS = 20% FIBRAS OXIDATIVAS = 32% FIBRAS MISTAS = 27% ALANINA DE % DONOVAN & PAGLIASSOTTI,

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