O idoso na terapia intensiva. Dra Silvana de Araújo Geriatria 2009

Transcrição

1 O idoso na terapia intensiva Dra Silvana de Araújo Geriatria 2009

2 Importância Avanços nas técnicas de monitorização, de ventilação mecânica e ressuscitação Demanda por leitos na terapia intensiva vem crescendo Baixa oferta de leitos devido ao alto custo USA: 30% dos gastos hospitalares são no CTI

3 Idoso Envelhecimento populacional Maior demanda de leitos em CTI Maior prevalência de doenças crônicodegenerativas e menor reserva funcional Maior fragilidade = evolui mais facilmente a um estado crítico Maior custo

4 Idoso na terapia intensiva Preconceito leva a uma impressão subjetiva de que idosos têm um desempenho ruim quando submetidos à terapia intensiva Preconceito e desinformação levam o critério idade a ser adotado

5 Idosos na terapia intensiva Têm maior mortalidade, mas é devido à senilidade (envelhecimento patológico) e não à senescência (envelhecimento fisiológico) A idade isoladamente não pode ser usada como fator contrário à internação em CTI

6 Principais fatores de risco de mortalidade no idoso no CTI Gravidade da doença Grau de funcionalidade Cognição Presença de comorbidades

7 Grau de funcionalidade Prévio e posterior à internação Orienta a terapêutica do idoso em estado crítico O objetivo não é só manter o paciente vivo nem só de restaurar sua estabilidade clínica, mas também de mantê-lo com suas capacidades e qualidade de vida

8 Cuidados Encaminhar o idoso ao CTI precocemente A eficiência e rapidez do atendimento dentro da terapia intensiva aumentam as chances de alta e otimizam a terapêutica para o idoso Lançar mão de todos os recursos disponíveis

9 Princípios A terapêutica conservadora aumenta a permanência, o custo e não melhora a mortalidade. Ex: emprego da monitorização hemodinâmica

10 Principais causas que levam o idoso ao CTI Pós-operatórios ICC e Insuficiência coronariana Insuficiência respiratória Insuficiência renal aguda Choque séptico Choque hipovolêmico Choque cardiogênico Trauma

11 Considerações Pós-operatórios: idosos ocupam 1/3 das cirurgias anuais. Quase 80% dos óbitos em perop são em pacientes idosos. Mortalidade de cirurgia de emergência é 3x > que as eletivas Trauma na população idosa é 2x maior que na população geral. Quinta causa de morte no idoso. Mortalidade 6x > que os jovens.

12 Considerações Trauma: acidente automobilístico e quedas (>75 anos) Queimaduras: mortalidade no idoso é altíssima: 50% de SCQ (em >70 anos) x 95% de SCQ (em jovens) para obter 100% de mortalidade.

13 Critérios de admissão no CTI Instabilidade de órgão ou sistema levando o indivíduo a risco de vida ou de complicação imediata Pós-op de cirurgias de urgência ou de cirurgia eletiva de grande porte ou de risco elevado Necessidade de VM

14 Critérios de admissão no CTI Necessidade de monitorização HD Necessidade de monitorização cardíaca ou respiratória Comorbidades associadas importantes Prognóstico favorável mesmo com a necessidade de tratamento intensivo

15 Critérios de admissão no CTI Sempre que possível usar terapia semiintensiva, onde o idoso pode ficar com a família Interação da equipe intensivista, médico assistente, família e paciente

16 Principais complicações Instabilidade pressórica Congestão pulmonar Hipoxemia Insuficiência respiratória Acúmulo de secreções Maior necessidade de VM e mortalidade (10 x > que os não VM) - tentar VNI

17 Principais complicações Redução do clearance renal Presença de comorbidades: ICC, ICO, DPOC, IRC, DM, HAS, AVC e demência - Sempre que possível manter a medicação de base do paciente (BZD, L-tiroxina, anticonvulsivantes e corticosteróides)

18 Principais complicações potenciais Choque Insuficiência respiratória Infecções/sepsis Delirium

19 Particularidades Suporte metabólico: VO, NE, parenteral Hiperglicemia Prevenção de TVP: anticoagulante profilático, meia elástica, compressão pneumática intermitente, mobilização precoce, FT. Prevenção de úlceras de decúbito:colchão caixa de ovo ou pneumáticos

20 Particularidades Prevenção de HDA: omeprazol 40 mg/d, VO ou EV Equipe inter-multidisciplinar Sem consenso na literatura sobre os limites de atuação do tratamento intensivo no idoso.

21 DHE NO IDOSO

22 Hiponatremia é o mais comum, ocorrendo em 25% dos hospitalizados Na sérico abaixo de 130 meq/l. É uma medida da relação de sódio (Na) e água corporal. É um marcador de importantes patologias de base, como doenças do SNC, pulmões e neoplasias

23 Hiponatremia - causas Ingestão de água/líquidos orais de ingesta de sódio/dieta pobre em Na Excesso de LEC como na síndrome nefrótica e na insuficiência renal Cirurgia prostática pelo uso de hipoosmolares por ocasião da irrigação na RTU de próstata

24 Hiponatremia causas Perda aumentada de sódio: 1. doença renal, 2. doenças de TGI com vômitos e perda para o terceiro espaço, 3. terapia com diuréticos.

25 Hiponatremia - causas Iatrogênica (infusão de fluidos hipotônicos endovenosos) Alimentação enteral Diarréia Sonda de drenagem Cirrose ICC

26 Hiponatremia Drogas Perda de Na: Diuréticos tiazídicos e de alça Síndrome da secreção inapropriada do HAD (SIHAD): antidepressivos principalmente os ISRS, tricíclicos, antipsicóticos, IECA, narcóticos, carbamazepina, quimioterápicos.

27 SIHAD Liberação do ADH é controlada pelo SNC e tórax por barorreceptores e estímulos nervosos Ocorre sem estímulo osmolalidade ou volumedependente, o paciente é euvolêmico Causas: doenças que afetam o SNC, pulmões, neoplasias, algumas doenças endócrinas (hipotireoidismo, DM com hiperglicemia, insuficiência adrenal) e drogas.

28 Manejo clínico da hiponatremia Hiponatremia crônica: assintomáticos Hiponatremia aguda: sintomas (letargia, desorientação, confusão, convulsão, coma) Diferenciar entre as causas por depleção de Na ou dilucional Não corrigir rápido (até12meq/l em 24h): risco de desmielinização osmótica, principalmente nos estados de hipercatabolismo.

29 Manejo clínico da hiponatremia Casos agudos e graves: solução salina 3%, EV, 500 ml em 4-6h, seguidos por 100 ml/h até que o nível sérico atinja 125 meq/l, de 1-2 meq/l/hora, máximo de 12 meq/l/24h. Furosemida 1mg/Kg de peso para promover perda mais rápida de água Casos leves: 0,5 meq/l/h Casos crônicos: restrição hídrica, tratar doença de base, retirar droga causadora

30 Hipernatremia Maior causa é por deficiência de água Redução da percepção da sede em idosos Dificuldade de acessar água (déficit cognitivo, disfagia, perda de autonomia e dependência funcional) Perda hídrica por infecções, com febre, vômitos, diuréticos de alça, diarréia, laxativos

31 Hipernatremia -causas Perda excessiva de água, comprometimento da produção/ liberação ou ação do HAD. Ex: diabetes insipidus Diurese osmótica com perda hídrica renal excessiva em relação ás perdas de Na, com conseqüente hipertonicidade (ex: glicosúria não controlada, administração de manitol, aminoácidos e proteínas em excesso)

32 Hipernatremia - correção Lembrar que a imensa maioria das vezes a causa é depleção de volume e não excesso de sódio Se hipernatremia + hipotensão = avaliar volemia através de monitorização de diurese e de PVC

33 Distúrbios do Potássio Idoso tende à hipercalemia (menor excreção renal de K) Outras causas de hipercalemia: IECA, AINE, B-bloq,diuréticos poupadores de K Hipocalemia: diuréticos, diarréia, abuso de laxativos, vômitos, desnutrição, perda por glicosúria e cetonúria, etc

34 Hipocalemia - Clínica Sinais e sintomas: confusão mental, desorientação, fadiga, apatia, anorexia ECG com T achatada, presença de onda U, depressão do ST

35 Hipocalemia - tratamento VO se possível EV para casos mais graves 40 meq/l/hora, checando nível sérico a cada 3-6h Avaliar se há hipomagnesemia e corrigi-la

36 Hipercalemia no idoso Atividade reduzida no sistema reninaangiotensina-aldosterona Associa-se à doença (Ins. Renal, HDA, etc) e/ou drogas (IECA, trimetoprim, amilorida, triantereno, etc) Casos graves, que alteram ECG, requerem tto imediato: gluconato Ca, que antagoniza o efeito do K sobre o miocárdio. Bicarbonato de sódio, solução de glico-insulina

37 Hipercalemia - ECG K > 6,5: onda T apiculada K>7-8: prolonga PR, perda de onda P, alarga QRS >8-10: onda sinusoidal ao ECG, mecanismo de parada cardíaca

38 Hipomagnesemia Absorção intestinal reduzida, maior excreção urinária por falha na sua reabsorção renal e redução da ingesta Alcoolismo, digital, diuréticos, laxativos, aminoglicosídeos Associa-se a hipocalemia e hipocalcemia Hipocalemia + hipomagnesemia: risco de arritmias, dist. da condução, FV

39 Sintomas e sinais hipomagnesemia SNC: confusão, irritabilidade, delírios, alucinações, psicose, rebaixamento do nível de consciência Neuromuscular : Tetania, convulsões, hiperreflexia, fasciculação muscular, tremores, fraqueza muscular, dificuldade nos movimentos, insônia, nistagmo, ataxia, vertigem, disartria, movimentos coreiformes de extremidades, parestesias.

40 Hipomagnesemia Cardíacos: Taquicardia sinusal ou nodal, extra-sístoles ventriculares ou atriais, precipitação de arritmias principalmente na presença de digitálico ECG: depressão do segmento ST e achatamento ou inversão de onda T. Gastrintestinais: anorexia, vômitos, íleo paralítico, má absorção

41 Hipomagnesemia Tratamento: lento, diluído, em bolus da solução a 50%, 16 meq= 4ml Risco de hipermagnesemia Seguimento por exames seriados

42 Hipermagnesemia De 3-5mEq/I: hipotensão, vasodilatação periférica, rubor facial, sensação de calor, sede, náuseas e vômitos. De 5-7mEq/I: sonolência, letargia,disartria De 7-10mEq/I:Hiporreflexia profunda, fraqueza muscular, paralisia m.esquelético (exceto o diafragma), paralisia m. adutor da corda vocal, paralisia músculos faciais, confusão mental, pupilas dilatadas, pouco reativas.

43 ECG: prolongamento do PRi, alargamento do QRS e aumento da altura da onda T De 10-15mEq/I: depressão do centro respiratório com apnéias cada vez maiores, paralisia muscular, coma e hipotensão refratária. ECG: prolongamento do PRi e QT, distúrbio de condução IV, bradicardia sinusal, bloqueio A-V parcial ou completo, aumenta sensibilidade ao estímulo vagal De 15-20mEq/I: coma, apnéia, parada cardíaca