Protocolo para o tratamento do TEP

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1 1 de RESULTADO ESPERADO: 1692 PROCESSOS RELACIONADOS: Tratamento Intensivo Atendimento Cirúrgico Atendimento em Emergência Internação Conduta 1. Heparinização no TEP não-fracionada A heparinização deve ser feita por via endovenosa, com uma dose de ataque seguida da manutenção por infusão contínua. Embora a administração intermitente da heparina, endovenosa ou subcutânea, também seja possível, sua monitorização é mais difícil e os riscos de sangramento ou de anticoagulação insuficiente são maiores. Sendo assim, descreveremos apenas a anticoagulação venosa contínua, que acreditamos ser a ideal, em dois esquemas possíveis, um com doses baseadas no peso do paciente e um com doses empíricas, ambos baseados na monitoração do TTPA (tempo de tromboplastina parcial ativado). 1. A. Heparinização com doses baseadas no peso do paciente Dose inicial de 80 u/kg, endovenosa, Infusão venosa contínua de 18 u/kg/hora, Dose ajustada segundo resultado de TTPA colhido a cada 6 horas: TTPA <1,2 - novo bolus de 80 u/kg IV, aumento da infusão contínua em 4u/kg/h TTPA entre 1,2 e 1,5 - novo bolus de 40 u/kg IV, aumento da infusão contínua em 2 u/kg/h TTPA entre 1,5 e 2,3 - manter a infusão sem alterações TTPA entre 2,4 e 3,0 - redução da infusão contínua em 2 u/kg/h TTPA acima de 3,0 - interrupção da infusão contínua por 1 hora, seguida de redução da infusão contínua de 3 u/kg/h Após dois resultados de TTPA na faixa terapêutica, o exame passa a ser realizado a cada 24 horas. Se o TTPA sair da faixa terapêutica, retorna-se para o esquema acima. 1. B. Heparinização com doses empíricas Dose inicial de 5000 u endovenosa, Infusão contínua de 1250 u/h, Dose ajustada segundo resultado do TTPA colhido a cada 6 horas: TTPA <1,2 - novo bolus de 5000 u IV, aumento da infusão contínua em 250 u/h TTPA entre 1,2 e 1,5 - aumento da infusão contínua em 250 u/h TTPA entre 1,5 e 2,3 - manter a infusão sem alterações TTPA entre 2,4 e 3,0 - redução da infusão contínua em 250 u/h TTPA acima de 3,0 - interrupção da infusão contínua por 1 hora seguida de redução da infusão contínua de

2 2 de u/h Após dois resultados de TTPA na faixa terapêutica, o exame passa a ser realizado a cada 24 horas. Se o TTPA sair da faixa terapêutica, retorna-se para o esquema acima. Observação: A heparina deve ser mantida por um mínimo de 5 dias e não deve ser suspensa até que se atinjam níveis adequados de anticoagulação oral. Solução de Heparina Soro glicosado 5% - 250ml Heparina standard - 5 ml ( u) 1ml (= 20 gotas ou = 60 microgotas) = 100 u 1. C. Como reverter os efeitos da heparina? Os efeitos da heparina administrada por via endovenosa desaparecem em poucas horas após sua suspensão. Sendo assim, sangramentos leves e superficiais não requerem tratamentos especiais, apenas a suspensão da heparina. Nos sangramentos mais graves, a reversão da heparinização é feita com sulfato de protamina. Cada 1mg de protamina reverte 100 u de heparina. A dose usual é de 50 mg de protamina em infusão venosa de 10 minutos. Os efeitos colaterais da protamina são raros: anafilaxia (mais comum em diabéticos que recebem insulina), hipertensão pulmonar e insuficiência ventricular direita, hipotensão, neutropenia transitória. 2. Uso de Heparina de baixo peso molecular: Considerações: Quando se opta pelo tratamento com HBPM, ela deve ser precedida de uma dose de ataque endovenosa de heparina não-fracionada. Em pacientes em que pode ser necessária a reversão rápida da anticoagulação, prefere-se a heparina nãofracionada. Em pacientes com insuficiência renal crônica, prefere-se a heparina não-fracionada. Alguns autores questionam a forma de se calcular a dose da heparina de baixo peso molecular em pacientes obesos, sobretudo acima de 100 kg. Assim, nestes casos também ainda é prudente utilizar a heparina nãofracionada. Nadroparina (Fraxiparina): 225 unid/kg/dia, subcutânea, de 12/12 horas Enoxiparina (Clexane): 2 mg/kg/dia, subcutânea, de 12/12 horas Dalteparina (Fragmin): 200 unid/kg/dia, subcutânea, de 12/12 horas 3. Anticoagulação oral: O anticoagulante oral mais utilizado no tratamento da TEP é a warfarina, na dose diária inicial de 5 mg. Deve ser começado já no primeiro dia, o que permitirá uma obtenção mais rápida dos níveis de anticoagulação, reduzindo assim o tratamento com heparina e possibilitando alta hospitalar mais precoce. Em pacientes instáveis, com possibilidade de serem submetidos a procedimentos invasivos (ex: traqueostomias, punções venosas profundas, inserções de cateteres, biópsias ou cirurgias), o início do anticoagulante oral é protelado, pois a reversão de seu efeito é mais difícil do que a da heparina. A warfarina age inibindo a síntese dos fatores da coagulação dependentes da vitamina K (fatores II, VII, IX e X). Portanto, seu efeito surge apenas após o desaparecimento da circulação dos fatores já previamente

3 3 de 6 sintetizados, o que ocorre em até 72 horas. Em uma fase inicial, por inibir também a síntese das proteínas C e S, que têm uma vida mais curta que os fatores da coagulação, a warfarina tem um paradoxal efeito prótrombótico. Por isso, a anticoagulação deve ter obrigatoriamente um período de superposição de heparina e anticoagulante oral de no mínimo 4 dias. A dose da warfarina é ajustada pelo tempo de protrombina, cujo resultado é normatizado sob a forma de RNI, que deve ser mantida entre 2 e 3. O controle da RNI deve ser semanal no primeiro mês e, depois, quinzenal ou mensal. Na presença de condições que possam interferir nos efeitos da warfarina (ver pergunta específica), esse controle volta a ser mais freqüente. A. Drogas ou condições que diminuem os efeitos da warfarina: Colestiramina: diminui a absorção e aumenta a eliminação; Fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, rifampicina, griseofulvina, uso crônico de álcool (sem cirrose hepática): aumentam o metabolismo hepático da warfarina; Dieta rica em vitamina K (verduras); Resistência hereditária. B. Drogas ou condições que aumentam os efeitos da warfarina: Amiodarona, dissulfiram, álcool (ingestão aguda), fluconazol, cimetidina, omeprazol, fenilbutazona, sulfas, propafenona, quinolonas, tamoxifen, disopiramida: diminuem o metabolismo hepático da warfarina; Antiinflamatórios não-hormonais: libera a warfarina ligada à albumina (pouca importância clínica em termos de aumentar o RNI, mas deve-se lembrar do potencial de lesão gástrica por essas drogas, aumentando o risco de hemorragia digestiva); Antibióticos: alteram a flora intestinal e diminuem a síntese de vitamina K; Colestase: impede a absorção de vitamina K no intestino; Insuficiência hepática, insuficiência cardíaca congestiva, estados hipermetabólicos (ex: hipertiroidismo); Idade avançada. 4. Indicações de Uso de Trombolítico A indicação absoluta de trombolíticos na TEP é a presença de instabilidade hemodinâmica. Algumas outras indicações têm sido propostas por alguns autores, mas ainda não há consenso sobre elas: Hipoxemia grave, Envolvimento extenso (múltiplos segmentos ou um lobo inteiro), Disfunção ventricular direita evidente ao ecocardiograma, Trombose venosa profunda extensa. Os trombolíticos, diferente do que ocorre no IAM, podem ser administrados até 14 dias após o início dos sintomas de embolia pulmonar. Entretanto, seus efeitos serão tanto maiores quanto mais precocemente forem utilizados. Os trombolíticos mais freqüentemente utilizados para o tratamento da TEP são a estreptoquinase e o rt-pa, nas seguintes posologias: Estreptoquinase: UI em infusão venosa em 30 minutos (ataque), seguida de UI/hora durante 24 horas. Rt-PA: 100mg, em infusão venosa contínua por 2 horas em veia periférica. Após quatro horas do término da administração do trombolítico, deve-se dosar o tempo de tromboplastina

4 4 de 6 parcial ativada. Se o mesmo estiver abaixo de 2,5 vezes o valor de controle, deve-se iniciar a heparinização em doses habituais, com o objetivo de mantê-lo entre 1,5 e 2,5 vezes o controle. Se ele ainda estiver acima de 2,5 vezes o controle, repete-se o exame a cada quatro horas até o momento de se iniciar a heparinização. A transição para a anticoagulação oral é idêntica a dos pacientes que não receberam trombolíticos. 5. Contra-indicações absolutas à trombólise: AVC hemorrágico Neoplasia intracraniana ou intraespinhal Neurocirurgia ou trauma crânioencefálico recentes Sangramento interno ativo ou recente (últimos 6 meses) Pericardite Dissecção da aorta 6. Contra-indicações relativas a trombólise: Diátese hemorrágica Hipertensão arterial incontrolada (PAS>20 0mmHg ou PAD>110 mmhg) Reanimação cárdio-pulmonar AVC isquêmico Cirurgia nos últimos 10 dias (incluindo biópsias) Endocardite infecciosa Trombocitopenia (< /mm3) REFERÊNCIAS: Burdmann EA, Oliveira MB, Ferraboli R et al: Epidemiologia. In Schor N, Boim MA, dos Santos OFP (eds.): Insuficiência Renal Aguda Fisiopatologia, Clínica e Tratamento, p 1. São Paulo, Sarvier, Chertow GM et al. Acute Kidney injury, mortality, length of stay, and costs in hospitalized patients. J Am Soc Nephrol 2005; 16: Cockroft DW and Gault MH. Predicition of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron 1976; 16: Costa MC e Yu L. Insuficiência Renal Aguda. Ars Curandi 30(2): , 1997 Cuvello Neto AL e Yu L: Anticoagulação na terapia renal substitutiva contínua. In Atualidades em Nefrologia 6, editado por Cruz J, Barros RT, Cruz HMM, São Paulo, Sarvier, pp Himmelfarb J. Continuous dialysis is not superior to intermittent dialysis in acute kidney injury of the critically ill patient. Nat Clin Pract Nephrol 2007; 3: Kellum JA, Bellomo R, Ronco C. Classification of acute kidney injury using RIFLE: what's the purpose? Crit Care Med 2007;35: Kielstein JT et al. Efficacy and cardiovascular tolerability of extended dialysis in critically ill patients: a randomized controlled study. Am J Kidney Dis. 2004; 43(2):342-9 Liangos O et al. Epidemiology and outcomes of acute renal failure in hospitalized patients: a national survey. Clin J Am Soc Nephrol 2005; 1: Liano F, Felipe C, Tenorio MT, Rivera M, Abraira V et al. Long-term outcome of acute tubular necrosis: a contribution to its natural history. Kidney Int 2007; 71: Liaño F, Pascual J, and The Madri Acute Renal Failure Study Group: Epidemiology of acute renal failure: A prospective, multicenter, community-based study. Kidney Int 1996; 50: 811.

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