RESPIRAÇÃO BUCAL PATOLÓGICA OU ADAPTADA?

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1 CEFAC CENTRO DE ESPECIALIZAÇÃO EM FONOAUDIOLOGIA CLÍNICA MOTRICIDADE ORAL RESPIRAÇÃO BUCAL PATOLÓGICA OU ADAPTADA? SIMONE ENSTÁCIA SARTORI LONDRINA 2000

2 1. INTRODUÇÃO A respiração é uma das funções vitais dos seres vivos, realizada por estruturas específicas com a função de aquecer, umedecer e purificar o ar inspirado, proporcionando uma melhor qualidade de vida. Na cavidade nasal o ar é filtrado, aquecido a 37 graus e umidificado 100%, sendo no nariz que se encontra a primeira barreira imunológica contra agentes agressores. Essas funções são permitidas uma vez que o nariz possui um complexo sistema de resistência nasal. Não só por sua anatomia característica, mas por meio do mecanismo fisiológico do aumento e diminuição dos cornetos. O pulmão desempenha sua funcionalidade ventilatória e alvéolo-respiratória em virtude das características estruturais e de sua boa localização dentro da caixa torácica. Para que essa funcionalidade se manifeste de forma adequada é fundamental a existência da força de tração exercia pela pressão subatmosférica do espaço intrapleural, portanto sem esta disposição os pulmões se tornam colabados, compactados e incapazes de desempenhar sua função. Algumas alterações orgânicas e /ou funcionais podem obstruir as vias aéreas superiores ocasionando a respiração bucal, fugindo assim dos padrões de normalidade. Dentre as múltiplas causas da respiração bucal, este estudo enfocará de modo específico o aumento da tonsila faríngea e suas implicações no desenvolvimento crâniofacial, tendo em vista que a hipertrofia da adenóide é uma das principais causas de respiração bucal na infância. Além das alterações morfológicas dentofacias, a respiração bucal pode acarretar um rendimento menor no aproveitamento do oxigênio. Não promovendo um preparo adequado do ar inspirado, desenvolvendo uma modificação dos mecanismos pulmonares de absorção de gases, elevando a resistência das vias aéreas pulmonares e

3 diminuindo a complacência pulmonar, sendo necessário um maior esforço respiratório, não somente no repouso mas, principalmente no exercício físico. Conhecer o diagnóstico enfocando a etiologia nas doenças obstrutivas do nariz que levam à respiração bucal, permite ao fonoaudiólogo uma melhor programação de sua terapia estabelecendo as prioridades para o tratamento. Permitindo compreender seus limites e a necessidade de uma abordagem multidisciplinar: uma equipe composta por fonoaudiólogos, otorrinolaringologistas, ortodontistas, fisioterapeutas, pediatras, entre outros.

4 2. DISCUSSÃO TEÓRICA Para que haja um desenvolvimento normal da musculatura do sistema estomatognático devemos considerar a respiração nasal, amamentação natural, mastigação e deglutição como estímulos naturais mais importantes. 2.1 DEFINIÇÃO Mendes (1997) afirma que a respiração é um reflexo com que o bebê já nasce, originada no tronco encefálico. A passagem do ar através do nariz é o estímulo para o crescimento tridimensional do nariz, cujo assoalho é o palato, esse processo tem início ao nascimento. Bydlowski (1994), Sá e Filho (1994) e Zin (1991) definem a respiração como um processo automático e involuntário, visando a manutenção de pressões parciais de oxigênio e gás carbônico no sangue e nos alvéolos. Horst (1980) complementa que a função respiratória pode ser definida à partir dos processos que fornecem oxigênio ao metabolismo intracelular e que eliminam gás carbônico, a esse processo dá-se o nome e respiração interna e ao processo que acontece nos pulmões chama de respiração externa. Os autores acima citados concordam quando afirmam que a respiração é resultado da contração coordenada de um grupo de músculos. Consequentemente a regulação respiratória deve ser resultado de ações extremamente ordenadas de estruturas nervosas, sabendo que essa coordenação é feita no tronco cerebral. Horst (1980) afirma que os nervos vagos ao saírem da caixa craniana e receber um ramo do nervo acessório estão em comunicação com o sistema simpático em todo o seu trajeto, projetando ramos ramos para a traquéia, o esôfago, pleura pulmonar, brônquios e aorta. As fibras sensitivas dos nervos vagos conduzem impulsos recebidos dos mecanorecepores e as fibras motoras do nervo vago enervam a musculatura lisa dos brônquios e dos nervos pulmonares.

5 O trabalho realizado pelos músculos respiratórios depende das forças que se opõem à variação o volume pulmonar. Seno que o trabalho é igual ao produto da pressão produzia pelos músculos e ao volume de ar ventilado. O volume de ar que os alvéolos pulmonares podem receber vai depender do volume, da forma da caixa torácica, da posição do corpo, a flexibilidade e elasticidade do parênquima pulmonar e da força dos músculos respiratórios. A caixa torácica tem a capacidade de aumentar e diminuir o seu volume através da movimentação esquelética do tórax formada pelas doze vértebras torácicas, doze pares de costelas e pelo osso esterno, que são ligados entre si por articulações e substâncias cartilaginosas. Sá e Filho (1994), Horst (1980) e Comroe (1977) afirmam que os músculos responsáveis pela respiração são divididos em inspiradores: diafragma, intercostais externos, intervertebrais e esternocleidomastóideo e expiradores : intercostais internos, abdominais e peitorais menores. Horst (1980) detalha essa anátomo-fisiologia, sendo que os músculos intercostais externos ao se contraírem fazem a elevação das costelas no momento da inspiração em ação conjunta com o diafragma. Na inspiração forçada entram em ação os músculos peitoral, músculo grande dorsal, músculo escaleno, músculo serrátil maior e o músculo esternocleideomastoídeo, chamados de inspiratórios auxiliares também entram em função contrátil. Comroe (1977) complementa as citações dos autores á citados neste trabalho quando afirma que os músculos intercostais externos são enervados pelos nervos intercostais entre 1ª e 11ª vértebras torácicas. Sua contração eleva a porção anterior e cada costela, movendo-as para cima e para fora, aumentando o diâmetro ântero-posterior do tórax. Se os músculos intercostais estiverem paralisados terá somente uma diminuição da tolerância do exercício, pois estes músculos não são essenciais para ventilação.

6 Horst (1980) concorda com Conroe (1977) quando afirmam que o diafragma é o músculo respiratório de maior importância formado por fibras tendinosas e musculares. A contração das fibras musculares abaixa o diafragma, distendendo as partes inferiores dos pulmões, movimento responsável por 60% do volume de ar corrente no homem adulto e um pouco menos na mulher. Portanto, a inspiração é sempre causado pela contração muscular e a expiração um processo passivo. A atividade motora dos músculos respiratórios podem aumenta em função de: maior freqüência de descarga em uma única unidade motora; alteração no padrão de grupos de potenciais de ação de uma única fibra; ativação de um número maior de unidades musculares e do recrutamento de músculos acessórios da ventilação Com a perda da elasticidade dos pulmões e da parede torácica recebida durante a inspiração, acontece o movimento expiratório. Paralelamente a esse movimento ocorre a relaxação do diafragma. Na expiração forçada agem os músculos intercostais internos, a musculatura abdominal, os músculos subcostais e o músculo transverso do tórax, chamados de músculos expiratórios. Comroe (1977) afirma que os músculos respiratórios não apresentam ritmicidade própria e se não receberem impulsos nervosos motores, não incitam a contração muscular. Portanto Horst (1980) concorda com Comroe (1977) onde afirmam que a inspiração é sempre causado pela contração muscular e a expiração um processo passivo, durante a contração ativa dos músculos inspiratórios os tecidos elásticos dos pulmões e a caixa torácica distendem-se com conseqüente armazenamento da energia potencial desses músculos. Comroe (1977) menciona outros músculos acessórios que auxiliam a inspiração diminuindo a resistência ao fluxo aéreo são: milo-hióideo, digástrico, elevadores da asa do nariz, platisma, músculos das bochechas, elevadores do palato, músculos da laringe, músculos da língua e músculos posteriores do pescoço.

7 A inspiração máxima finaliza subitamente com o fechamento da glote, com a contração dos músculos abdominais e a elevação da pressão intra-abdominal. No que se refere ao diafragma Horst (1980) afirma que é o músculo respiratório de maior importância formado por fibras tendinosas e musculares. A contração das fibras musculares abaixa o diafragma, distendendo as partes inferiores dos pulmões, movimento responsável por 60% do volume de ar corrente no homem adulto e um pouco menos na mulher. Comroe (1977) acrescenta no que se refere ao diafragma como o principal músculo inspiratório, se apresenta em forma de cúpula, grande, fino e que separa a cavidade torácica da abdominal. Na inspiração move-se para baixo e na inspiração máxima pode chegar até 10 centímetros sua movimentação. Sua principal ação é aumentar verticalmente a caixa torácica. Horst (1980) acrescenta que com a perda da elasticidade dos pulmões e da parede torácica recebida durante a inspiração, acontece o movimento expiratório. Paralelamente a esse movimento ocorre a relaxação do diafragma. Na expiração forçada agem os músculos intercostais internos, a musculatura abdominal, os músculos subcostais e o músculo transverso do tórax, chamados de músculos expiratórios. Demonstra o Sá e Filho (1994) que o trajeto da corrente aérea inicia-se na parte anterior da cavidade nasal, estando dividida em duas câmaras pelo septo nasal. Lateralmente, encontra-se os seios maxilares, o vômer, o etmóide e a cartilagem quadrangular. As paredes laterais são compostas pelas apófises pterigóideas maxilares superiores e massas do etmóide, apresentando saliências horizontais chamadas de cornetos. Abaixo de cada corneto existe um espaço denominado meato. Para Horst (1980) a via fisiológica no processo da respiração é o nariz, pois o ar inspirado passa pelas seguintes transformações : umedecimento, aquecimento e purificação de partículas maiores. O que não acontece quando a inspiração é realizada pela boca.

8 Após essa etapa, o ar passa pela faringe, laringe e chega a traquéia. A traquéia termina na bifurcação, sendo que o brônquio direito apresenta um diâmetro maior que o esquerdo, favorecendo assim uma passagem da corrente de ar maior. Nemir & Salomão (1987) em seus estudos demostram a funcionalidade dos pulmões. Os pulmões são sacos cheios de ar, situados no peito e são divididos em sacos menores chamados alvéolos pulmonares, durante a respiração o ar entra nos alvéolos pulmonares pelos brônquios. Como função principal dos pulmões encontramos a respiração e em sua função secundária podemos encontrar como reservatório de ar para soprar, cuspir, tossir, assobiar, cantar e falar. Quanto a fisiologia da cavidade nasal Sá e Filho (1994) descreve três funções importantes: aquecimento, umedificação e filtração do ar inspirado. O aquecimento é realizado pelos cornetos pela sua ampla vascularização; a umidificação é executada pela porção inferior e a filtração é feita através dos pêlos. Ultrapassando as fossas nasais o ar atinge a faringe, encontrando com a parte superior das adenóides e também com a amígdalas tubárias, que devido as suas íntimas relações com os óstios das tubas auditivas, podem muitas vezes obstruí-los. No que se refere ao mecanismo de filtração e limpeza do sistema respiratório Comroe (1977) afirma que além do condicionamento o ar, as vias aéreas também filtram o ar. Os fios de cabelo existentes na entrada das vias aéreas, bloqueiam a passagem de objetos maiores. Em seguida, os cornetos nasais formam numerosas correntes estreitas, as partículas sólidas se chocam com a mucosa ou se depositam pela ação da gravidade. As substâncias que não são removidas no nariz, podem se chocar com as paredes da nasofaringe e a laringe. A importância da filtração das vias respiratórias superiores pode ser mencionada como: remoção de partículas estranhas, remoção de bactérias em suspensão no ar e também de vírus, alguns gases ou vapores irritantes ou tóxicos. Essas ações de

9 remoção das partículas nas vias aéreas respiratórias são em grande parte pelos jatos explosivos de ar provocados pelo espirro e pela tosse. 2.2 CAUSAS DA RESPIRAÇÃO BUCAL O hábito de respirar pela boca é reflexo de algumas alterações nas vias aérea superiores que venham a obstruir a passagem do ar pela cavidade nasal, podemos perceber assim que a musculatura oro-facial tende a se adaptar à nova estrutura orgânica. Hanson & Barret (1995), definem como causa da respiração bucal qualquer obstrução na passagem aérea, em alguns casos os músculos antigravitacionais da língua, maxilas e mandíbula não se desenvolveram necessariamente para executar a tarefa de manter a elevação normal e permitir o fechamento dos lábios sem esforço. Segundo Klein (1987) a obstrução nasal é vista como uma patologia e menciona também que a função respiratória apesar de essencial para o funcionamento das fossas nasais e da face, é secundária para o organismo, haja visto a adaptação das pessoas com traqueostomia É importante enfatizar que Sá e Filho(1994) concorda com Marchesan & Krakauer(1995) e afirmam que as causas a respiração oral podem ser nomeadas como: problemas orgânicos: sinusites, hipertrofias de amígdala faríngea ou palatina; hipotonia de musculatura elevadora de mandíbula; apenas postura viciosa, muitas vezes não existindo nenhum empecilho mecânico ou funcional para respiração bucal. Sá e Filho (1994) acrescenta como causa da respiração oral: pólipos nasais, predisposição ( passagem aérea estreita), condições climáticas e posição de dormir. Mendes (1997) menciona todas as causa citadas pelos autores acima e acrescenta os hábitos crônicos como: uso prolongado da chupeta, bico inadequado da

10 mamadeira, sucção e dedo e hábitos adquiridos quando da retirada da obstrução as vias aéreas superiores e mantidos apesar de removida a causa. Linder-Aronson (1979) nos revela não acreditar que uma insuficiência nasal resultante da hipertrofia das adenóides venha a desenvolver um tipo facial específico. 2.3 SINAIS E SINTOMAS DO RESPIRADOR BUCAL Como já mencionado anteriormente, na respiração as fossas nasais desempenham seu papel fisiológico de suma importância para o organismo permitindo que o ar adquira qualidades específicas. Assim sendo, compreende-se que o esforço ocasionado pela obstrução nasal, pode determinar os distúrbios mais variados e complexos. Marchesan & Krakauer (1995) e Sá e Filho (1994) mantém o mesmo pensamento, pois em geral o indivíduo respirador bucal pode apresentar vários sintomas característicos do quadro hoje chamado: Síndrome do respirador bucal Alterações crâniofaciais e dentárias (esqueléticas): crescimento crânio facial predominantemente vertical; ângulo goníaco aumentado - face longa; palato em ogiva ou inclinado; dimensões faciais estreitas; hipodesenvolvimento dos maxilares; narinas inclinadas ou estreitas; classe ll, over jet, mordida cruzada ou aberta; protusão dos incisivos superiores. Marchesan & Krakauer (1995) complementam em: microrrrinia com menos espaço na cavidade nasal e desvio de septo. Sá e Filho (1994) acrescenta: apinhamento dentário; incisivos superiores fraturados (quedas freqüentes); distância subnasal gnátion maior que subnasal ofrion; sulco nasogeniano borrado; curva de oclusão acentuada, gengivite, incisivos superiores fraturados por quedas freqüentes, cáries, fluxo salivar alterado, curva de oclusão acentuada e processos alveolares verticalmente desenvolvidos.

11 Para Meredith (1988), as características de um respirador bucal é chamada e Síndrome da Face Longa com os seguintes sinais: aumento da altura facial na parte média e no terço inferior o esqueleto facial, excesso de altura dento alveolar, sorriso gengival, mordida cruzada, palato profundo, nariz tencionado, bloqueio nasal e um relacionamento oclusal classe II de Angle. Aragão (1988) relata vária alterações decorrentes da respiração bucal como: narinas perdem volume e elasticidade, nasofaringe com proliferação de adenóides. Na cavidade bucal há estreitamento da maxila, palato torna-se profundo e ogival e as gengivas sangram com facilidade, há hipodesenvolvimento dos maxilares, espaço menores para a erupção dentária. As alterações do processo respiratório refletem grandes mudanças no padrão de crescimento normal do complexo crânio-facial, existindo assim uma correlação entre estímulos funcionais com o desenvolvimento do sistema estomatognático. Linder-Aronson (1979) caracteriza os sinais da respiração bucal como tendo uma dentadura típica, apresentando incisivos verticalizados, maxila atrésica com mordia cruzada, apinhamento dos incisivos e uma tendência à mordia aberta Alterações musculares oro-faciais: Para kohler (1992), o aparecimento da obstrução das vias aéreas superiores desencadeia uma resposta neuromuscular com adaptação da cabeça, a língua, a mandíbula e da musculatura facial. Gerando assim estímulos musculares inadequados com modificações das arcadas dentárias, adaptação postural e causando alterações esqueléticas, musculares e dentais. Tendo em vista todas essas alterações, se completa o ciclo causado pela obstrução das vias aéreas superiores. Marchesan & Krakauer (1995) destacam as alterações dos órgãos fonoarticulatórios como sendo: hipotrofia, hipotonia e hipofunção dos músculos elevadores da mandíbula; alteração de tônus com hipofunção dos lábios; lábio superior retraído ou curto; gengivas hipertrofiadas com alteração da cor e com freqüentes sangramentos.

12 Quanto às alterações dos O.F.As Marchesan (1995) complementa as citações de Sá e Filho (1994) com: lábios secos e rachados com alteração da cor; alteração de tônus de bochechas; lábio inferior evertido ou interposto entre os dentes, anteriorização da língua ou elevação do dorso para regular o fluxo de ar; propriocepção bucal bastante alterada. Sá e Filho (1994) faz citações dos seguintes autores quanto as alterações dentomaxilares: Kantorowicz diz que a respiração oral completa, não provoca maloclusão, enquanto que a parcial leva a maloclusão. Podendo concluir que a respiração oral parcial necessita de ação muscular potente de forma anormal, sendo que a respiração oral completa é acompanhada por ação muscular flácida, não funcional e consequëntemente não lesiva. Korkhaus nos diz que pode haver hipertrofia linfóide sem anomalias no desenvolvimento da dentição. Rosemberger, citado por Hawkins (1949) explica que o crescimento eficiente da maxila é conseqüência e uma deficiência tanto nas dimensões vertical como ântero-posterior. Na atresia ou endognatia o arco superior o seu osso alveolar recebeu pressão anormal dos bucinadores tensos pela depressão da mandíbula. A língua que equilibraria essa pressão, perde o contato com os dentes superiores pela depressão mandibular, facilitando o estreitamento do arco superior e seu processo alveolar. Segundo Donders & Metzger, citados por Häupl, durante a respiração normal com a boca fechada, um espaço suctor produz-se na união do palato com a língua; durante a respiração oral, esse espaço desaparece, e o resultado é que a pressão atmosférica entra na boca e tende a levantar o palato. A diferença de pressão intrabucal, de pressão atmosférica, juntamente com o desequilíbrio de pressões musculares seriam uma causa determinante ou agravante da atresia de palato, em conseqüência um tipo dolicofacial. A retrognatia, segundo Brodie seria proveniente das mudanças de posição da mandíbula, consequëntemente de alterações que afetariam a região dos temporais, alterando a situação das cavidades glenóides e distalizando os côndilos. A isso se

13 somaria o estado de tensão aumentado dos músculos depressores da mandíbula e não contrabalançado pelos elevadores. O lábio inferior provocaria distalização dos caninos e a conseqüente falta de espaço para os pré-molares, que ficariam em infra-oclusão. ( Sá e Filho, 1994, pg 90). A depressão apresentada na região dos pômulos e o nariz deprimido, seriam em função da boca aberta cronicamente e a conseqüente pressão maxilar exercida na região. Como pode ser verificado na explicação acima toda conseqüência das alterações esqueléticas têm correlação com o desenvolvimento funcional das musculaturas oro-faciais Alterações corporais: Aragão (1991) afirma que para que a respiração se torne mais fácil, a criança respiradora bucal, projeta a cabeça para frente, retificando o trajeto das vias aéreas e faz o ar chegar mais rápido da boca aos pulmões. Ao projetar a cabeça para frente, as omoplatas se elevam e a região anterior do tórax fica deprimida, fazendo com que a respiração se torne mais curta e rápida com pequena ação do músculo diafrágma. Com o relaxamento desse músculo e do músculo reto abdominal, associados a uma ingestão constante de ar, leva a criança respiradora bucal a ter uma barriguinha. Essas alterações musculares fazem com que o corpo tenda a ir para frente e para baixo, provocando novas compensações nas posturas de braços, pernas e todo sistema estomatognático. Marchasse & Krakauer (1995) concordam com Sá e Filho (1994) e citam como alterações corporais nos respiradores bucais: deformidades torácicas; musculatura abdominal flácida ou distendida; ombros caídos para frente comprimindo o tórax; alterações na coluna (lordose, cifose e escoliose) com o intuito de compensar o mal posicionamento de pescoço, olheiras com assimetrias de posicionamento de olhos, olhar cansado; cabeça mal posicionada em relação ao pescoço. Nas alterações citadas à cima Sá e Filho (1994) complementa com: escápulas aladas; assimetrias pélvicas; ventre proeminente; pés planos, tórax carenatum,

14 tórax excavatum, tórax plano, tórax enfisematoso, tórax inspiratório, alteração de ráquis e trabalhos musculares inadequados Alterações das funções orais: As alterações das funções orais nos respiradores bucais, de acordo com Marchesan & Krakauer (1995) e com Sá e Filho (1994), são: mastigação ineficiente levando a problemas digestivos e engasgos pela incoordenação da respiração com a mastigação; deglutição atípica com ruído, projeção anterior de língua, contração exagerada de orbicular e movimentos compensatórios de cabeça; fala imprecisa, trancada, com excesso de saliva, sem sonorização pelas otites freqüentes, com alto índice de ceceio anterior ou lateral e voz rouca ou anasalada. Sá e Filho (1994) explica o mecaismo fisiológico da voz anasalada em respiradores bucais: com a diminuição ou falta total de circulação da corrente de ar pelo nariz durante a fala, observa-se a chamada rinolalia fechada, como conseqüência da falta de ressonância pelos seios, particularmente o maxilar Outras alterações possíveis: Nos quadros de respiração bucal, outras alterações possíveis podem ser encontradas, Marchesan & Krakauer (1995) e Sá e Filho (1994) mencionam essas alterações como: sinusites freqüentes, rinites, faringites com o aumento das amígdalas faríngeas e palatinas, otites de repetição, halitose e diminuição da percepção do paladar e olfato, alteração do sono com sono inquieto e enurese noturna, ronco, baba noturna, insônia, expressão facial vaga, aerofagia (alterações gástricas), sede constante, engasgos, palidez, redução do apetite, inapetência, perda de peso com menor desenvolvimento físico ou obesidade, menor rendimento físico, incoordenação global com cansaço freqüente, agitação, ansiedade, impaciência, impulsividade, desânimo; dificuldades de atenção e concentração gerando dificuldades escolares ou aprosexia ( falta de atenção). Sá e Filho (1994) complementa essas alterações com alterações psíquicas: distúrbios de conduta, sobreproteção; alterações do metabolismo geral com insuficiências glandulares e emegrecimento e alteração do aparelho ocular manifestada por obstrução ductolacrimal, blefarites e conjuntivites.

15 3. ADENÓIDE Endo (1996), Mangabeira-Albernaz (1981) definem a adenóide como órgão de defesa que protege o corpo contra a invasão de microorganismos e impede a entrada de moléculas estranhas. A adenóide possui um epitélio respiratório capaz de produzir IgAS do tipo pseudo-estratificado ciliado, enquanto que as amígdalas palatinas são recobertas por um epitélio superficial que é pluriestratificado escamoso, diferindo-as tanto na morfologia quanto na função. Miniti & Bento (1994) definem a adenoidite aguda como um processo inflamatório agudo das adenóides muito freqüentes em crianças. Gerando temperatura alta que no lactente, podendo estar acompanhada de obstrução nasal, polipnéia, agitação e até espasmos da glote dificultando ou impossibilitando as mamadas. De modo geral, no lactente evolui por um prazo e oito dias, podendo permanecer por duas semanas acompanhadas de temperatura irregular. Embora acarrete emagrecimento da criança, evoluiu favoravelmente, a não ser quando acompanhada de complicações, como otite média aguda ou complicações broncopulmonares. Nas crianças de mais idade a evolução é menos ruidosa. Hungria (1982), Miniti & Bento (1994) e Ribó (1973) comentam que a hipertrofia da amígdala faríngea do mesmo modo que a hipertrofia das amígdalas palatinas é muito comum em crianças. As vegetações adenóides involuem fisiologicamente durante e após a puberdade, podendo já existir no lactente porém havendo maior incidência no decurso da primeira infância. Hungria (1982), Carvalho e Castro (1996) e Ribó (1973) demonstram que principal sintoma revelador da presença de vegetação adenóide acentuadamente hipertrofiada é a obstrução nasal permanente, produção de exudatos catarrais ou purulentos, repercussão na faringe e com tendência a surtos agudos de otite média. A criança dorme de boca aberta, baba no travesseiro e ronca. Com o decorrer do tempo a obstrução nasal permanente dá origem a certas deformidades, as chamadas fáceis adenóides: boca entreaberta, lábio superior levantado fisionomia inexpressiva, a abóbada

16 palatina torna-se ogival e com freqüência surge o prognatismo do maxilar superior. A criança apresenta predisposição para resfriados de repetição, tosse espasmódica, rouquidão e até laringite estridulosa. Mangabeira (1986) acrescenta que o espaço aéreo respiratório reduz de tal maneira, que impede que a criança se alimente. Muitas vezes a criança toma o bico do seio na boca, mal começa a sugar, larga-o e projeta a cabeça para trás. Dessa forma, distende o pescoço, abre a boca, e automaticamente consegue respirar. Tenta três ou quatro vezes e desiste. As vegetações adenóides são hipertrofias o tecido adenóideo normal da faringe nasal, também chamada de amígdala de Luschka, ocorre entre 2 e 6 anos de idade. A hiperplasia fisiológica das massas linfóides explica porque a respiração oral é muito comum entre 4 e 12 anos de idade., quando há a redução das amígdalas e o aumento as dimensões das vias aéreas superiores (Sá e Filho, 1994). Ribó (1973) acrescenta ainda ser comum aparecer os transtornos de linguagem ou escolaridade, inapetência, transtornos digestivos, halioses, sonolência e alterações urinárias, renais e pulmonares. Hungria (1982), Carvalho e Castro (1996) e Ribó (1973) afirmam que o diagnóstico das adenóides será presumido pelos sinais físicos já mencionados, podendo ser confirmado pela radiografia de perfil da nasofaringe, sendo que Carvalho e Castro acrescenta a endoscopia como método para o diagnóstico.

17 CONSIDERAÇÕES FINAIS A respiração bucal apresenta significativas alterações morfofuncionais durante o crescimento, com a presença de algum obstáculo na cavidade nasal ou na região orofaríngea pode impedir o fluxo aéreo normal, parcial ou totalmente. Existem vários autores que classificam o respiração bucal como entidade patológica, entre eles, Mangaberia-Albernaz (1981) e Di Francesco (1999) citam a hipertrofia da adenóide e consideram que a respiraçõa bucal não deve ser mencionada como uma alternativa fisiológica e sim uma condição patológica. Resolvi pesquisar sobre a respiração bucal por hipertrofia da adenóide visando me aprofundar na anátomo-fisiologia da respiração normal, acreditando que para conseguir visualizar uma alteração patológica, necessita conhecer o que é normal. No mecanismo da respiração oral sem obstrução nasal, pude investigar também a sinergia e o sincronismo que deve existir nas musculaturas abdominais envolvidas tanto no processo de trocas gasosas com absorção de oxigênio e a remoção de gás carbônico, como na função contrátil dos músculos inspiratóros e expiratórios. Convém lembrar ainda que por ser orgão linfático as adenóides desemoenham um papel de defesa no organismo, esta característica é mantida graças ao seu epitélio específico e por apresentar grande influência pela sua localização, cituando-se entre a porção inferior da rinofaringe e superior da orofaringe. À partir desta pesquisa pude compreender que de acordo com a idade da criança podemos ver diferentes quadrs de obstrução nasal. No recém-nascido por exemplo a obstrução nasal causada pela hiperteofia de adenóide pode dificultar ou até impedir que a criança se alimente no seio, realizando adaptações de cabeça,boca e mesmo assim não tendo êxito na coordenação da sucção,deglutição e respiração. Na criança de mais idade essa dinâmica não é tão complexa, uma vez que estando em fase de crescimento crânio facial, as funções estomatognáticas se adaptam para

18 exercerem a função vital de respiração e a adenóide tende a regredir por volta da pubredade. Outro achado importante e que se tornou ponto culminante desta pesquisa são as citações de Hanson(1995) quando salienta a importância dos músculos anti gravitacionais da língua, maxila e mandibula,comroe(1977) complementa com os músculos acessórios que auxiliam na inspiração diminuindo a resistência ao fluxo aéreo,entre eles:milohioídeo,digástrico,elevadores da asa do nariz entre outros envolvidos nas funções orais. Após fazer uma análise teórica da respiração bucal causada pela hipertrofia da adenóide, concordo com Aragão (1988) onde cita que este tipo de obstrução nasal leva a uma adaptação das funções orais e proponho que outros pesquisadores que trabalham comn as alteraçoes orais neuromusculares invistam neste campo de estudo, principalmente quando a etiologia é a hipertrofia de adenóide.

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