químicos empregados em atos operatórios. Segundo Furquin (2003), uma vez esgotados todos os recursos para que se determine a causa local da

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1 6 1 INTRODUÇÃO As reabsorções de tecidos mineralizados em dentes decíduos representam processos fisiológicos decorrentes da esfoliação e da erupção dentária permanente. Por outro lado, processos reabsortivos podem afetar os dentes permanentes e, neste caso, passam a ser considerados como uma atividade patológica (CONSOLARO, 2005). A etiologia dos diferentes tipos de reabsorção radicular envolve duas fases: o dano mecânico e a injúria química aos tecidos de proteção dentária, que desencadeiam o processo reabsortivo, e a presença ou não de um fator de estimulação representado pela infecção ou pressão, atuando na área lesada (FUSS, TSESIS, LIN, 2003). A determinação da causa das reabsorções dentárias em dentes permanentes requer a compreensão e o conhecimento de aspectos que determinam o seu aparecimento, uma vez que os tecidos dentários mineralizados não são normalmente reabsorvidos. A proteção da estrutura dentária contra os processos reabsortivos é feita na superfície radicular, pelo précemento e pelos cementoblastos e, na cavidade pulpar, pela pré-dentina e pelos odontoblastos. Desta forma, alterações nestas camadas poderão levar ao desenvolvimento de reabsorções externas ou internas, respectivamente. Desta maneira, percebe-se que a remoção ou a alteração destas camadas, por meios químicos ou mecânicos, e o processo inflamatório subseqüente, permitem o acesso de células clásticas ao tecido dentário mineralizado. Assim, quando as injúrias acometem o pré-cemento ou os cementoblastos, perdas de estrutura dentária poderão acontecer na superfície radicular externa, sendo estas denominadas reabsorções dentárias externas. A reação inflamatória decorrente do dano aos tecidos dentários é considerada o fator desencadeante das reabsorções dentárias externas. Porém, para que esta se perpetue, há necessidade da presença de fatores denominados estimuladores. da reabsorção A partir deste raciocínio, afirma-se que as manifestações reabsortivas podem ser transitórias ou progressivas. Nas primeiras, uma vez removido o agente desencadeante, o processo de reabsorção cessa; nas progressivas, há necessidade da atuação do cirurgião-dentista, a fim de tentar paralisá-la, o que nem sempre acontece (LOPES, RÔÇAS, SIQUEIRA JR., 2004). Entre os agentes etiológicos das reabsorções dentárias externas estão os traumatismos às estruturas de suporte do elemento dentário, movimentações ortodônticas, pressão por dentes impactados ou neoplasias, periapicopatias crônicas e agentes físicos e

2 7 químicos empregados em atos operatórios. Segundo Furquin (2003), uma vez esgotados todos os recursos para que se determine a causa local da reabsorção dentária, pode-se dizer que sua etiopatogenia seja idiopática, mas não sistêmica. O diagnóstico de reabsorção dentária é feito por meio de exame clínico, radiográfico e através da história do paciente. Uma vez que alguns tipos são assintomáticos, podem aparecer, de maneira casual, em exames de rotina. Porém, uma anamnese criteriosa, visando resgatar dados importantes, por meio da história anterior do paciente, poderá fornecer informações sobre acidentes ocorridos, tratamentos feitos e doenças locais associadas, que poderão levantar suspeitas sugerir a existência de reabsorções dentárias. O tratamento e o prognóstico das reabsorções dentárias externas estão diretamente relacionados à sua natureza, tipo e localização. Diante da importância do assunto e de sua associação com a Endodontia, a presente revisão de literatura tem por objetivo esclarecer o mecanismo de ação, os métodos de diagnóstico, o tratamento e o prognóstico dos diferentes tipos de reabsorções dentárias externas que acometem os dentes permanentes.

3 8 2 REVISÃO DA LITERATURA As reabsorções dos tecidos calcificados do dente, em especial do cemento e da dentina, caracterizam um aspecto diferenciado de destruição dos tecidos mineralizados, representando um desafio constante para investigadores e clínicos. Podem ser decorrentes do processo fisiológico, como as que ocorrem no processo normal de esfoliação dos dentes decíduos, ou patológicas, quando envolvem dentes permanentes. De acordo com a sua posição na superfície dentária, as reabsorções podem ser internas ou externas (SOARES, GOLDBERG, 2001). Cardoso, Gonçalves (2002) definiram as reabsorções como alterações que destroem a estrutura dentária, são visíveis radiograficamente e não causadas por cárie, estando normalmente associadas a alguma patologia. Podem ser decorrentes de inflamações pulpares crônicas, de procedimentos operatórios diversos ou de materiais tóxicos ou agressivos à polpa dentária. Além disto, podem ocorrer em dentes acometidos por cárie, impactados ou reimplantados, em presença de cistos, em neoplasias (ameloblastomas), em dentes traumatizados ou, ainda, surgirem de causas idiopáticas. Podem também ser originárias de doenças periodontais, sistêmicas, ou de movimentações ortodônticas. Andreasen, Andreasen (2001a) classificaram as reabsorções dentárias em relação à estrutura afetada. Assim, quando acometem as superfícies radiculares externamente (chamadas externas), os autores as classificam em superficial, por substituição, e inflamatória. Também aquelas denominadas como reabsorções do canal radicular (as internas) podem ser por substituição ou inflamatória. Lopes, Rôças, Siqueira Jr. (2004) definiram reabsorção dentária como um evento patológico ou fisiológico, decorrente principalmente da ação de clastos ativados, sendo caracterizada pela perda progressiva ou transitória de cemento ou de cemento e dentina. É tida como patológica, quando acomete os dentes permanentes e, nestes casos, sua classificação se dá em função da superfície dentária afetada: externa, quando inicia na superfície externa; interna, quando inicia nas paredes da cavidade pulpar; e interno-externa, quando o processo evoluiu e se combina, não sendo possível saber onde começou, visto que, em função da sua complexidade etiológica, a classificação das reabsorções dentárias, às vezes, se torna difícil de ser realizada. Assim visando selecionar uma terapêutica mais apropriada, ela pode ser feita em função da superfície dentária afetada.

4 9 Para Consolaro (2005), a extensa sinonímia das reabsorções dentárias dificulta a padronização diagnóstica e o estabelecimento de dados estatísticos sobre a sua freqüência na população. Tendo como base a sua normalidade e compatibilidade na manutenção das estruturas e funções da dentina humana, podem-se estabelecer dois tipos de reabsorções dentárias: as fisiológicas, que ocorrem em dentes decíduos, como parte do processo de esfoliação; e as patológicas, que acometem dentes permanentes. Os critérios para classificação das reabsorções dentárias patológicas, de acordo com o autor, são: superfície dentária afetada: interna, externa e interno-externa; fase de evolução do processo: ativa, paralisada e reparada; região dentária afetada: coronária, cervical, radicular lateral e apical; extensão do comprometimento: simples e múltipla; dimensão da causa do processo: local, sistêmica e idiopática; mecanismo de ocorrência do processo: inflamatória e por substituição (substitutiva). Na patogenia das reabsorções dentárias, há aspectos relacionados à biologia celular, à inflamação, à auto-imunidade, à odontogênese e à biopatologia óssea. As entidades envolvidas nas reabsorções radiculares são enzimas, bactérias, respostas imunológicas, inflamação aguda ou crônica, osteoblastos, histiócitos e as células gigantes (CARDOSO, GONÇALVES, 2002) REABSORÇÕES DENTÁRIAS EXTERNAS Bakland (1992) afirmou que, no tecido ósseo, as atividades ostoeoblástica e osteoclástica são processos fisiológicos normais e fazem parte da remodelação contínua. Por outro lado, os tecidos mineralizados dos dentes permanentes não sofrem remodelação e, por isso, não são normalmente reabsorvidos. Na superfície radicular, são protegidos pelo précemento e por cementoblastos e, na cavidade pulpar, pela pré-dentina e por odontoblastos. Se o pré-cemento tornar-se mineralizado, danificado mecanicamente ou fragmentado nas superfícies mineralizadas ou desnudas, estas serão colonizadas por células multinucleadas, instalando-se o processo de reabsorção (LOPES, RÔÇAS, SIQUEIRA JR., 2004; CONSOLARO, 2005). Há indícios significativos de que o ligamento periodontal, além de um ou mais fatores inibidores da atividade clástica, se presentes no componente não-colagênico dos tecidos duros, poderiam proteger o dente. Assim, agiriam como um escudo, evitando a reabsorção, e as células responsáveis por ela, e/ou mantendo-as afastadas da raiz dentária. Em caso de necrose do ligamento periodontal ou de parte dele, se estabelece uma condição

5 10 favorável ao aparecimento das reabsorções (SOARES, GOLDBERG, 2001). Hidalgo (2001) afirmou que, se a camada odontoblástica atua como um isolante entre a dentina e a polpa pelo lado interno, o cemento e os cementoblastos exercem a mesma função pelo lado externo. A exposição da matriz mineralizada destes tecidos atrai as células clásticas, desencadeando o processo reabsortivo por meio da liberação de ácidos e enzimas. A porção inorgânica, inicialmente composta por cristais de hidroxiapatita, é inicialmente decomposta pela ação de ácidos. A seguir, a fase orgânica exposta é degradada por enzimas liberadas pelas células clásticas, que funcionam melhor em ambiente ácido (LOPES, RÔÇAS, SIQUEIRA JR., 2004). Consolaro (2005) afirmou que, nas áreas de reabsorção dentária externa, o exame microscópico mostra superfícies dentinárias irregulares, repletas de clastos em lacunas de Howship, no interior dos quais se abrem numerosos túbulos dentinários, sem alteração de seus diâmetros. Lopes, Rôças, Siqueira Jr. (2004) evidenciaram que a reabsorção dentária externa pode se iniciar em qualquer ponto da superfície radicular, em dentes erupcionados completamente. São observáveis a reabsorção no exame radiográfico, é possível ainda, perceber a manutenção do contorno pulpar. De acordo com o mecanismo do processo reabsortivo, os autores classificaram as reabsorções externas em substitutiva e inflamatória. Segundo Estrela (2004), as reabsorções externas representam as principais complicações do processo de reparo das estruturas de sustentação, que podem levar à perda do elemento dental. São classificadas pelo autor em dois grandes grupos: inflamatórias e susbstitutivas, dependendo do mecanismo de manutenção do processo reabsortivo. A lesão na camada cementoblástica é o fator desencadeante em ambos os grupos, e é quem estabelece condições propícias à atividade clástica na superfície radicular. Na dependência da presença de um fator de manutenção, que estimule continuamente as células clásticas, as reabsorções inflamatórias e susbtitutivas podem ser transitórias ou progressivas Reabsorções Dentárias Externas Substitutivas A reabsorção dentária externa substitutiva é a incorporação da raiz ao processo de remodelação normal do osso alveolar e sua gradual substituição por osso (ARAÚJO, VALERA, 1999). À medida que osteoblastos, cementoblastos e células gigantes vão reabsorvendo a superfície radicular, osteoblastos substituem a que foi reabsorvida por osso, com trabeculado irregular. Assim, tem-se a impressão que de que há uma união de osso e dente, com o desaparecimento do espaço periodontal (PAIVA, ANTONIAZZI, 1988).

6 11 De acordo com Trope (2000), quando ocorre um traumatismo dentário mais severo, uma fixação anormal pode ocorrer, após a cicatrização do dente. A reação inicial é sempre de inflamação, em resposta à ação mecânica do trauma, que resulta em uma área radicular difusa, desprovida de cemento. Esta região passa a ser povoada por células vizinhas e, entre elas, células precursoras de tecido ósseo. O osso passa a ficar em contato direto com a superfície radicular, sem a existência do anteparo ao ligamento epitelial. Este processo, segundo o autor, é conhecido como anquilose dento-alveolar. A reabsorção da superfície radicular pelos osteclastos e a deposição de tecido ósseo que ali ocorre, faz com que, gradativamente, a raiz passe a ser preenchida com osso. A inflamação inicial que faz o debridamento mecânico da injúria traumática pode ser reversível. No entanto, a anquilose e formação óssea que se sucedem, são irreversíveis. Soares, Goldberg (2001) afirmaram, no entanto, que apesar dos termos anquilose e reabsorção substitutiva serem normalmente empregados como sinônimos, biologicamente não são a mesma entidade. A anquilose ocorre quando o tecido ósseo justapõe-se ao dente, levando-o à perda de sua mobilidade normal; a partir daí, é que se inicia o processo de reabsorção por substituição. Uma vez que a anquilose alveolodentária implica na perda do ligamento periodontal e na sua substituição por tecido ósseo, a relação entre o dente e o osso alveolar passa a ser direta. Desaparecem os cementoblastos, o pré-cemento, os restos da bainha epitelial de Hertwig e os restos epiteliais de Malassez, que protegiam a superfície radicular contra a instalação de unidades osteorremodeladoras. O contato direto e a incorporação dos tecidos dentários na estrutura do osso alveolar promovem a sua inclusão no processo de osteorremodelação (CONSOLARO, 2005). Lopes, Rôças, Siqueira Jr. (2004) relataram que a reabsorção dentária externa substitutiva é observada em casos de reimplantes, transplantes, luxações e tratamentos ortodônticos. Desta forma, pode ser desencadeada por qualquer trauma dentário que provoque dano irreversível ao ligamento periodontal e/ou à superfície radicular. A luxação intrusiva e a avulsão dentária são os traumatismos responsáveis pelo maior número de reabsorções substitutivas, devido à extensão do dano ao ligamento periodontal. Andreasen, Andreasen (2001a) salientaram que a reabsorção dentária substitutiva pode ser transitória ou progressiva, dependendo da extensão do dano à cobertura do ligamento periodontal sobre a raiz. A reabsorção progressiva é sempre induzida, quando todo o ligamento periodontal é removido, ou após extenso período extra-alveolar, acompanhado de intensa desidratação do dente, antes do reimplante. Por outro lado, a reabsorção substitutiva

7 12 transitória possivelmente está relacionada a áreas de danos menores à superfície radicular. Nesse caso, a anquilose é formada inicialmente e, depois, é reabsorvida por áreas adjacentes de ligamento periodontal vital. A reabsorção externa substitutiva apresenta uma prevalência na idade correspondente à pré-puberdade, em virtude dos pacientes apresentarem um alto índice de renovação dos tecidos ósseos da face (ISERI, SOLOW, 1990). Segundo Mattar, Mattar (2003), a reabsorção substitutiva se evidencia como o quadro menos previsível para o clínico, que se encontra à mercê do metabolismo ósseo, e não possui muitos recursos para a sua estabilização ou tratamento. Da mesma maneira, Labate (2006) afirma que, na ocorrência de reabsorção substitutiva, nenhum tratamento tem se mostrado totalmente eficaz. A autora, em seu trabalho, se refere ao uso da calcitonina e dos bisfosfonatos, como alternativas promissoras para o controle de situações desta natureza. Essas drogas têm como objetivo principal diminuir a velocidade do processo de reabsorção. Seu emprego seria como medicação intracanal, nas situações clínicas onde o processo de reabsorção substitutiva esteja presente, ou mesmo usadas em caráter preventivo. A fim de se diagnosticar a instalação do processo de reabsorção substitutiva, vários aspectos clínicos devem ser avaliados, entre eles, a ausência de movimentação natural do dente, proporcionada pelo ligamento periodontal. Além, disso, na percussão, ouve-se um som metálico, devido à anquilose, enquanto nos dentes vizinhos, é almofadado, menos estridente. Na fase mais tardia, pode-se evidenciar uma diferença na altura desse dente, em comparação aos dentes vizinhos, em virtude do travamento do crescimento ósseo vertical e horizontal (MATTAR, MATTAR, 2003). Araújo, Valera (1999) afirmaram que o diagnóstico radiográfico de um dente anquilosado ou acometido de reabsorção substitutiva é complicado, pelo fato de ser a radiografia uma representação bidimensional de um sistema tridimensional. Assim, somente é possível visualizar pequenas áreas afetadas, se elas ocorrerem nas superfícies mesial e distal da raiz. As características radiográficas de um dente anquilosado, ou acometido de reabsorção substitutiva são: a obliteração do espaço periodontal por osso e um contorno radicular irregular. De acordo com Mattar, Mattar (2003), na impossibilidade de um diagnóstico imediato, deve-se acompanhar a evolução do quadro, com avaliação clínica e radiográfica mensal, a fim de estabelecer a velocidade em que se desenvolve. O prognóstico torna-se mais favorável onde a reabsorção se instala em alguns pontos da raiz, e não em todo o corpo radicular. Essa situação se dá normalmente em casos de adultos ou adultos jovens, e a conduta

8 13 consiste em tratamento endodôntico, utilizando-se curativos prolongados com hidróxido de cálcio. Os autores também afirmaram que, nas reabsorções externas substitutivas progressivas, em pacientes jovens, com idade entre 8 e 13 anos, o tratamento deve ser planejado em conjunto com a família, com um protesista, um implantodontista e um ortodontista, a fim de que decidam, em conjunto, pela manutenção ou não do dente. Na hipótese de se optar pela manutenção do dente, pode-se tentar a transfixação do elemento dentário, de preferência enquanto a reabsorção não atingiu as paredes do canal, sabendo-se que este tratamento poderá não solucionar o problema estético e funcional. Lopes, Rôças, Siqueira Jr. (2004) relataram que, quando a anquilose é acompanhada de suboclusão, a exodontia deve ser levada em consideração para prevenir a interferência com o crescimento alveolar. Nos casos de exodontias complicadas, pode ocorrer perda vertical e horizontal do osso alveolar, com graves comprometimentos estéticos. Nestes casos, recomendam a remoção da coroa dentária, deixando-se a raiz no alvéolo, para ser gradativamente substituída por osso. O tratamento ortodôntico é contra-indicado em dentes anquilosados ou com reabsorções susbtitutivas. Os autores Esberard, Esberard, Estrela (2002), também afirmaram que estas reabsorções podem ser evitadas, pois não respondem a qualquer ação terapêutica. Sendo a remodelação óssea um fenômeno fisiológico, os fatores de manutenção representados, especialmente, pelos hormônios calcitonina e paratormônio, não podem ser removidos. Conseqüentemente, a reabsorção irá ocorrer no osso e na raiz dentária. O tratamento, uma vez instituída a Reabsorção Dentária por Substituição, é: - esvaziamento do canal radicular; - manutenção do canal radicular com pasta de hidróxido de cálcio, por longo período (nunca inferior a um ano); - obturação do canal radicular com cimento e cones de guta percha, somente quando a imagem radiográfica mostrar que a região está completamente reparada, ou sem a presença de zonas radiolúcidas; - manutenção do canal radicular com hidróxido de cálcio permanentemente, como melhor opção; O prognóstico das Reabsorções Dentárias por Substituição é ruim, pois não se tem o controle sobre os fatores de manutenção da reabsorção, que são os hormônios, e não podem ser removidos.

9 Reabsorções Dentárias Externas Inflamatórias A patogênese da reabsorção externa inflamatória foi descrita por Andreasen, Andreasen (2001b) como um processo que inicia a partir de lesões menores do ligamento periodontal e/ou do cemento, em virtude de traumatismos ou contaminação com bactérias que induzem pequenas cavidades de reabsorção na superfície radicular. Se essas cavidades resultarem em exposição de túbulos dentinários e, se no canal radicular houver tecido necrótico, toxinas dessas áreas penetrarão ao longo deles, provocando uma resposta inflamatória. Ocorrerá, então, uma intensificação do processo reabsortivo, que avançará em direção ao canal radicular. Em relação ao aspecto histológico, os autores relatam que a reabsorção inflamatória se caracteriza por apresentar cavidades de reabsorção em forma de tigela, no cemento e na dentina, associadas a alterações decorrentes do processo inflamatório, no tecido periodontal subjacente. Segundo Melo (1998), caracteriza-se uma reabsorção inflamatória quando ocorre uma agressão ou remoção do pré-cemento, levando à colonização desta área por osteoclastos, que darão início ao processo. reabsortivo As células de reabsorção, no entanto, necessitam de um estímulo contínuo, que pode ser fornecido por uma irritação mecânica no tecido e /ou infecção do canal radicular. Assim, a transitoriedade ou progressão da reabsorção poderia estar relacionada por esta contínua estimulação. Soares, Goldberg (2001) afirmaram que, mesmo que as injúrias ao periodonto não sejam grandes a ponto de propiciar as condições para que ocorra reabsorção substitutiva, há casos em que o dente é reabsorvido. As agressões que desorganizam a camada de cementoblastos e alteram a de pré-cemento, desencadeiam reações inflamatórias nesta área lesada do ligamento. Isto leva ao aparecimento de mediadores químicos da inflamação como, por exemplo, a prostaglandina e a interleucina, que irão estimular a atividade das células clásticas. Esses fatores interagem, criando condições e estimulando o processo de reabsorção, denominada reabsorção externa inflamatória. Segundo os autores, na dependência de características do microambiente, onde se desenvolve o processo de reabsorção inflamatória, ela poderá ser transitória ou progressiva. Para Lopes, Rôças, Siqueira Jr. (2004), quando o processo reabsortivo paralisa, é porque a área danificada da raiz e o processo inflamatório não são suficientes para manter a reabsorção. Além disso, um fator inibidor da reabsorção presente na dentina é maior que o estímulo recebido pelas células clásticas.

10 Reabsorção Externa Inflamatória Transitória Desta forma, as reabsorções externas inflamatórias transitórias são aquelas que paralisam, sem qualquer intervenção; são autolimitantes e prontamente reparadas (SOARES, GOLDBERG, 2001). São causadas por lesões traumáticas de baixa intensidade, localizadas nos tecidos de sustentação do dente, como a concussão e a subluxação. Além disso, podem ser ocasionadas por procedimentos periodontais, por pressão exercida na superfície radicular e por pequenas forças ortodônticas sobre a raiz e os tecidos que as circundam. Também podem resultar da pressão de ângulos vivos decorrentes de fraturas radiculares que pressionam os tecidos. Mesmo agressões provocadas por sobre-instrumentação do canal radicular podem determinar o aparecimento de reabsorções transitórias apicais (LOPES, RÔÇAS, SIQUEIRA JR., 2004). Santos, Morosolli (2007) afirmam que a reabsorção inflamatória transitória ocorre com a presença de células multinucleadas que atuam na superfície radicular desprotegida, e é considerada transitória quando o dano for mínimo e ocorrer em períodos curtos de tempo, sendo reparada por cemento e imperceptível na imagem radiográfica. Soares, Goldberg (2001), referindo-se às reabsorções inflamatórias transitórias, citaram a concussão e a subluxação como as principais lesões traumáticas que levam a este processo, uma vez que causam somente pequenas injúrias aos tecidos de sustentação. Nas concussões, apenas traumatismos mínimos foram sofridos pelas estruturas periodontais, de modo que não ocorre nenhum aumento de mobilidade dentária. Já os dentes com subluxação, mantém sua posição normal na arcada dental, mas apresentam um aumento de mobilidade em direção horizontal e estão sensíveis à percussão e às forças oclusais (ANDREASEN, ANDREASEN, 2001a). Consolaro (2005) recomenda que sejam tomados cuidados na manipulação da raiz dentária durante a realização de procedimentos periodontais ou de outras cirurgias. Isto visa evitar as extensas exposições radiculares, com conseqüente morte de cementoblastos e desenvolvimento de reabsorção radicular. Segundo Trope (2000), os procedimentos cirúrgicos, inclusive a excessiva utilização dos afastadores, teoricamente lesam os tecidos de sustentação e devem ser evitados. Além disto, é necessário ter cuidado com procedimentos cirúrgicos que possam lesionar a região cervical do dente. Referindo-se ainda às causas das reabsorções dentárias inflamatórias, Cardoso, Gonçalves (2002) relataram que os ângulos vivos, presentes em linhas de fraturas radiculares,

11 16 provocam pressão sobre os tecidos adjacentes e, por causa disto, serão reabsorvidos até que sejam arredondados. Estes mesmos autores indicaram a remoção das forças de movimentação ortodôntica, quando este for o agente etiológico da reabsorção. Associado a isto, recomendam o controle radiográfico dos dentes afetados. Por sua vez, Prata et al. (2002) alertaram que a instrumentação inadvertida da região periapical leva a uma agressão que desencadeia a resposta inflamatória, ou a agudização de uma lesão crônica. Tal fato poderá acentuar quadros de reabsorção radicular. Os casos de luxações brandas levam ao desenvolvimento de uma reação inflamatória. Após a remoção do tecido lacerado, o ligamento periodontal restaura sua arquitetura normal. Reações inflamatórias no ligamento periodontal induzem a liberação de mediadores químicos que estimulam a atividade clástica na superfície radicular adjacente à lesão. Assim, esta reabsorção está relacionada a uma lesão da camada cementoblástica, associada a pequenas áreas de necrose no ligamento periodontal. Estas áreas, no entanto, não são suficientes para manter o processo de reabsorção. Sem estímulo contínuo, a atividade osteoclástica cessa e a reabsorção paralisa. Há também a possibilidade de o processo não evoluir pois, frente ao estímulo de baixa intensidade, as células clásticas não se sobressaem ao fator de inibição de reabsorção presente na dentina (PRATA et al., 2002). Desta maneira, em lesões traumáticas mais severas, que acometem os tecidos de sustentação dentária, como a luxação intrusiva e lateral, as extensões maiores do ligamento periodontal, da superfície radicular e do osso adjacente, são atingidas. A ruptura do feixe vásculo-nervoso leva à necrose pulpar. O atrito gerado pelo deslocamento do elemento dental, dentro de seu alvéolo, remove mecanicamente grandes áreas da camada cementoblástica e expõe túbulos dentinários. Por meio desses, cria-se uma via de acesso para bactérias e suas toxinas, oriundas do canal infectado, que atingem a superfície externa da raiz e são responsáveis pela manutenção do quadro inflamatório, resultando em um processo evolutivo de perda de estrutura radicular e óssea (ESTRELA, 2004) Reabsorção Dentária Externa Inflamatória Progressiva A reabsorção dentária externa inflamatória progressiva foi definida por Lopes, Rôças, Siqueira Jr. (2004) como aquela que progride continuamente, e cuja paralisação exige a retirada ou a eliminação do fator de manutenção. Apresentam como etiologia as lesões traumáticas de grande intensidade, localizadas em tecidos de sustentação do dente, como as intrusões e avulsões. Podem ser causadas também por pressões exercidas de maneira

12 17 constante na superfície radicular, bem como por movimentos ortodônticos, dentes impactados, trauma oclusal, cistos e neoplasias. Esta pressão promove a diferenciação de células clásticas e mantém o processo de reabsorção radicular. São classificadas pelos autores quanto a sua etiologia, sua localização em relação ao dente, e pelo tratamento indicado em reabsorção inflamatória por pressão, reabsorção inflamatória apical, reabsorção inflamatória lateral e reabsorção inflamatória cervical. Segundo Mattar (2003), o tratamento em caso de traumas dentários, independente do nível de agressão, será aplicar as medidas de urgência e, em seguida, proceder a uma avaliação clinica e radiográfica desses pacientes. Nessa avalição, dar atenção à análise do periodonto e, em especial, à oclusão, visto que a injúria provocada por interferências oclusais tem se mostrado como fator determinante na progressão dos processos reabsortivos. Nos casos de trauma, o envolvimento é multiprofissional, o que se torna mais oneroso. Em relação à reabsorção externa inflamatória progressiva por pressão, Soares, Goldberg (2001) afirmaram que a pressão sobre tecidos dentários e peridentários lesa ou calcifica o pré-cemento, estabelecendo um processo inflamatório. Uma vez estabelecida, a inflamação fornece o estímulo para a presença e a manutenção da reabsorção. Assim, Cardoso, Gonçalves (2002) definiram que, movimentos ortodônticos, trauma por intereferência oclusal, impacção de dentes que tentam eruptar, tumores e cistos, são algumas das causas geradoras de pressão, que provocam o aparecimento e a manutenção destas reabsorções, muitas vezes assintomáticas. Segundo Consolaro (2005), a reabsorção tem como fator etiológico dentes não irrompidos. Os cistos e tumores se desenvolvem por sua ação, inicialmente física, representada por pressão exercida pela força eruptiva e pelo crescimento cístico ou tumoral. A pressão progressiva leva à redução do lume dos vasos, com conseqüente hipóxia e anóxia em regiões do ligamento periodontal. Em decorrência, ocorre a morte dos cementoblastos na superfície radicular, e se instala um processo inflamatório, com desenvolvimento de reabsorção. A manutenção e a aceleração do processo reabsortivo se dá devido à inflamação presente na área. Garcia Filho et al. (2006) relataram que a reabsorção radicular que ocorre em decorrência de movimentação ortodôntica é diferente dos outros tipos de reabsorções radiculares. Constitui-se em um processo inflamatório estéril, extremamente complexo, que envolve muitos fatores etiológicos. Santos et al. (2007) mencionaram que a reabsorção radicular por pressão é uma condição comumente observada durante e após o tratamento ortodôntico, levando a um

13 18 arredondamento do ápice radicular. Esta situação resulta de uma complexa combinação das atividades biológicas, inerentes a cada paciente, associada às forças mecânicas empregadas, e pode ocorrer em 39% a 99% dos pacientes ortodônticos. De acordo com os autores, alguns fatores que podem estar relacionados a este processo de reabsorção radicular incluem predisposição individual, idade e gênero do paciente. Além destes, a anatomia da raiz, movimentação de dentes tratados endodonticamente, hábitos adversos, como onicofagia, e estágio de desenvolvimento radicular, também são citados. Há estudos que também relacionam a aparelhagem ortodôntica utilizada, o tipo de movimentação dentária, a magnitude das forças aplicadas e a duração do tratamento, como fatores relacionados à reabsorção externa, decorrente de movimentação ortodôntica. Assim, Soares, Goldberg (2001) sugerem que os usuários de aparelhos ortodônticos façam exames radiográficos periódicos, a fim de avaliar a existência ou a intensidade das reabsorções radiculares. Consolaro (2005), referindo-se aos fenômenos biológicos envolvidos na movimentação dentária induzida, e nas reabsorções dentárias, justificou as pesquisas feitas a fim de verificar se as reabsorções dentárias podem ser influenciadas ou induzidas por fatores sistêmicos, especialmente as alterações hormonais. Relatou que as reabsorções dentárias múltiplas, com frequência, surgiram como resultado da ação de fatores sistêmicos, susceptibilidade individual e predisposição familiar. Tal referência diz respeito, por exemplo, aos casos em que são identificadas reabsorções radiculares múltiplas, durante a movimentação ortodôntica, às quais se justificariam por problemas de endocrinopatias. Conforme o autor, a constatação da ausência de receptores de superfície nos cementoblastos, para os mediadores do turnover ósseo, dificulta qualquer raciocínio para que as reabsorções dentárias sejam consideradas de origem sistêmica, especialmente quando resultantes de endocrinopatias. Assim, nos casos onde não for possível determinar a causa local da reabsorção dentária, e forem esgotados todos os recursos, pode-se denominá-la como de origem idiopática, mas não sistêmica. Por sua vez, Cardoso, Gonçalves (2002) mencionaram que alguns distúrbios hormonais, fatores genéticos e raras enfermidades, entre elas a distrofia renal, podem ser causas de reabsorções dentárias. Nos casos em que a reabsorção é considerada idiopática, postularam que sua classificação pode ser dada em conseqüência de histórias clínicas pouco completas, as quais inviabilizam seu relacionamento com o processo diagnosticado, ou por desconhecimento dos fatores delas determinantes.

14 19 Consolaro (2005), justificando sua posição quanto às reabsorções não serem de origem sistêmica, afirmou que, durante tratamentos ortodônticos, a sua ocorrência em alguns dentes e pacientes, e sua ausência em outros, submetidos a condições idênticas, pode ser explicada por diferenças nas morfologias dentárias e ósseas dos maxilares. A forma da raiz e da crista óssea é variável e influencia na maior ou menor concentração de forças durante a movimentação ortodôntica. Em estudo de Gadben et al. (2006), constatou-se que dentes com raízes de forma abaulada ou romboidal, pacientes do gênero feminino e casos tratados com extrações de prémolares apresentaram maior reabsorção externa, na região apical, ao final do tratamento ortodôntico. Consolaro (2005) afirma que o trauma oclusal pode estar associado à reabsorção radicular, mas a sobrecarga deve ser grande e por tempo prolongado. Em presença de trauma oclusal, a sobrecarga de forças leva a uma maior densidade óssea e espessamento da cortical óssea alveolar. Isto diminui a absorção ou a dissipação das forças nos tecidos periodontais, aumentando, desta forma, a probabilidade de necroses focais e repetitivas de cementoblastos. Segundo Cohen (2007), nas Reabsorções Inflamatórias Progressivas por Pressão, é necessária a remoção do agente de manutenção da reabsorção. A proservação do elemento dentário se faz com radiografias e exame clínico, por um período de seis meses a um ano. A reabsorção externa inflamatória progressiva apical é uma reabsorção dentária externa progressiva, localizada no ápice radicular, que ocorre em dentes portadores de necrose pulpar e lesão perirradicular crônica. Este processo progressivo provoca desde pequenas perdas de substâncias imperceptíveis radiograficamente, até grandes destruições (LOPES RÔÇAS, SIQUEIRA JR., 2004). Aqui. Conforme Soares, Goldberg (2001), em praticamente todos os dentes com polpa necrosada e periodontite apical, a reabsorção inflamatória progressiva está presente. Os microrganismos, presentes no interior do canal radicular, levam à inflamação dos tecidos periapicais, com a liberação de mediadores químicos, como a interleucina, prostaglandina e fator quimiotático para macrófagos. Estes atuam como estimuladores da atividade clástica, resultando em reabsorções dentárias e do osso circundante. Vier, Figueiredo, Lima (2000) relataram que a severidade da reabsorção apical é proporcional à duração da inflamação periapical. Em seu estudo, empregaram dentes extraídos portadores de diferentes patologias periapicais. Classificaram estas patologias em tecido conjuntivo denso, granulomas e cistos periapicais. Não observaram diferenças entre as patologias de tecido conjuntivo denso e granuloma, em relação à presença e extensão de

15 20 reabsorção radicular. No entanto, as lesões císticas foram as que mostraram maiores índices de reabsorção apical. De acordo com Prata et al. (2002), quando ocorre a necrose pulpar, há um envolvimento periapical que se caracteriza por uma resposta inflamatória dos agentes agressores do canal radicular, denominados antígenos. Estes agentes são os microrganismos, os subprodutos bacterianos, endotoxinas e produtos da decomposição tecidual. A inflamação periapical estimula a atividade reabsortiva na região da lesão, destruindo osso, cemento e dentina, pela ação das células clásticas. Assim, as reabsorções radiculares estão presentes na maioria dos dentes portadores de lesão periapical crônica, e são mais facilmente visíveis em exame histológico do que radiograficamente. Em seu estudo, os autores avaliaram a reabsorção radicular externa e interna na região apical, em dentes portadores de lesão periapical, por meio de observação radiográfica e histológica. Concluíram que, na avaliação histológica, as reabsorções radiculares estavam presentes em 80% dos dentes com lesões periapicais, porém estas puderem ser vistas em apenas 22,6% dos exames radiográficos. Consolaro (2005) afirma que as periapicopatias crônicas, especialmente os granulomas periapicais, se constituem nos principais fatores biológicos envolvidos nas reabsorções dentárias. Nos granulomas periapicais, o terço apical apresenta vários pontos de reabsorção, inclusive no canal cementário. Com o objetivo de verificar corretamente o grau da reabsorção externa, Leach, Ireland, Whaites (2001) recomendaram alguns cuidados para a utilização das técnicas radiográficas, que garantem imagens geometricamente apuradas. Para isto, em alguns casos, pode ser necessária mais de uma tomada radiográfica, a fim de que se possa aferir a área atingida. Em relação a este assunto, os mesmos autores também mencionaram o fato de que a reabsorção radicular, presente nos dentes com lesões periapicais, modifica a anatomia da região apical e dificulta o tratamento endodôntico. A limpeza desta região também é prejudicada pela presença de crateras que servem como nichos para microrganismos. Lopes, Rôças, Siqueira Jr. (2004), referindo-se às reabsorções inflamatórias apicais, citaram a polpa necrosada e infectada como o seu principal agente etiológico. Quanto à sobre-instrumentação do canal radicular, durante o tratamento endodôntico, enfatizaram que este fato também pode desencadeá-las, desde que haja um estímulo de manutenção, representado por uma lesão perirradicular crônico. Quanto à sintomatologia, os autores mencionaram que este tipo de reabsorção é assintomático, e o que leva a seu diagnóstico está associado à inflamação perirradicular. Radiograficamente, áreas radiolúcidas são observadas

16 21 no ápice radicular e no osso adjacente, o que é normalmente acompanhado pelo encurtamento da raiz. As lesões crônicas de longa duração promovem erosões no cemento e na região do ápice radicular, que expõem a camada de dentina mais profunda. Nestas regiões, ocorre a retenção de material necrótico e de nichos bacterianos que prejudicam o processo reparativo. Quanto ao tratamento indicado para estes casos, recomenda-se o endodôntico (CARDOSO, GONÇALVES, 2002). Os autores indicam inicialmente o esvaziamento do canal e o preparo biomecânico, procurando obter uma completa limpeza do canal radicular. Recomendam que se mantenha uma pasta de hidróxido de cálcio no interior do canal radicular, por um período mínimo de 30 dias e, após, se realize a obturação. Mattar, Mattar (2003) também enfatizam o combate à infecção endodôntica neste tipo de processo de reabsorção radicular. Preconizam também o tratamento endodôntico radical, com uma pasta de hidróxido de cálcio. Esta pasta deverá permanecer no interior do canal radicular até que se verifique radiograficamente a existência de um espaço contínuo de ligamento periodontal e de lâmina dura, ao longo da raiz. Para Trope, Chivian, Sigurdsson (2000), é indicada a cirurgia apical, se após 6 meses ou 1 ano da finalização do tratamento endodôntico, radiograficamente se observar reabsorção continuada ou periapicopatia persistente. Carrote (2004) mencionou que a perda da camada de cemento em determinada área da superfície radicular, observada nas reabsorções externas, permite uma comunicação através dos túbulos dentinários, entre o canal radicular e os tecidos periodontais. O coeficiente de dissociação do hidróxido de cálcio proporciona uma liberação lenta e controlada de cálcio e íons hidroxila, que se difundem através dos túbulos dentinários, provocando alterações no ph. A instrumentação dos canais radiculares, de acordo com Lopes, Rôças, Siqueira Jr. (2004) deve ser realizada em toda a extensão do canal radicular remanescente. É importante que seja feito um batente apical por meio de instrumentos mais calibrosos, ligeiramente aquém da margem mais reabsorvida. Como solução irrigadora, preconizam o emprego do hipoclorito de sódio, a 2,5% e irrigação final com EDTA, a 17%. Após o preparo químicomecânico, indicam uma pasta de hidróxido de cálcio e iodofórmio na proporção 3:1 em volume, tendo como líquido uma gota de PMCC e uma de glicerina. A pasta de hidróxido de cálcio, que preencherá toda a extensão do canal radicular e será extravasada ligeiramente para a região apical, possui atividade antimicrobiana. Além

17 22 disso, os autores ressaltam sua atuação como barreira físico-química, pois impede a proliferação de microrganismos residuais e a reinfecção do canal radicular por microrganismos provenientes da cavidade bucal, e não permite a invaginação de tecido de granulação da área reabsorvida à luz do canal radicular. O tratamento endodôntico radical e curativo com pasta de hidróxido de cálcio é o tratamento preconizado e se, no período de seis meses a um ano, não houver melhora, a cirurgia apical é indicada. Considerando-se a classificação das reabsorções dentárias externas inflamatórias progressivas, tem-se a reabsorção externa inflamatória progressiva lateral que, de acordo com Consolaro (2005), pode estar associada a determinados procedimentos clínicos ou ter outras causas. Nas movimentações dentárias induzidas, nos traumatismos, reimplantações e expansões rápidas do palato, normalmente se observa, ao microscópio, a existência de reabsorção dentária lateral do terço médio, que pode ser transitória. No entanto, pode adquirir um caráter progressivo e se estabelecer nas regiões média e/ou apical da superfície radicular externa. Isto ocorrerá em presença de lesões severas que causam perda do ligamento periodontal e danos às camadas mais profundas do cemento. A resposta infamatória, associada a um fator de manutenção, dará continuidade ao processo de reabsorção localizado na região radicular externa (LOPES, RÔÇAS, SIQUEIRA JR., 2004). Consolaro (2005) afirmou que a evolução de um processo reabsortivo, uma vez instalado, não está na dependência de sua morfologia, mas da persistência e intensidade da causa. Isto explica a progressão das reabsorções externas inflamatórias laterais em dentes que foram reimplantados e estão comprometidos com infecção microbiana. Em injúrias traumáticas mais severas, como luxações ou avulsões, ocorre a necrose pulpar isquêmica pela ruptura dos vasos sanguíneos do forame apical. Na sequência, instalase um processo infeccioso, no canal radicular, pela infiltração de microrganismos que penetram pelos túbulos dentinários expostos, ou pelas microrrachaduras de esmalte e dentina. A reabsorção dentária externa inflamatória, localizada na região radicular lateral, deixará os túbulos dentinários adjacentes expostos. Assim, os microrganismos existentes no interior do canal radicular levam à inflamação dos tecidos periodontais laterais, induzindo e mantendo a reabsorção. (LOPES, RÔÇAS, SIQUEIRA JR., 2004). Andreasen, Andreasen (2001a) relataram que são raros os casos em que ocorre a revascularização da polpa, em dentes reimplantados com formação radicular completa, quando o reimplante não é imediato. A menos que seja tratada, a reabsorção inflamatória pode

18 23 resultar em uma perda rápida do dente reimplantado. Assim, o controle do processo de reabsorção pode ser obtido pela terapia endodôntica apropriada. A intensidade da injúria é um dos mais importantes fatores para o prognóstico de dentes reimplantados, o qual está relacionado ao dano à membrana periodontal, durante o tempo em que o dente permanece fora do alvéolo. A armazenagem a seco do dente irá resultar em prejuízos irreversíveis, que levarão a sua perda, em certo período de tempo (ANDERSSON, AL-ASFOUR, AL-JAME, 2006). Assim, Valera et al. (2003) estudaram a freqüência do aparecimento de reabsorção radicular externa após 12 meses, em dentes que sofreram processos de luxação. Nos casos de avulsão, e posterior reimplantação, encontraram 100% de reabsorção radicular externa, sendo 83,33% do tipo substitutiva. Atribuíram este fato à falta de reimplante imediatamente após o traumatismo. Em dentes maduros, onde houve um tempo extra-alveolar seco muito prolongado, o ligamento periodontal provavelmente sofrerá necrose, e a reabsorção é inevitável. Nestes casos, o dente deve se colocado em uma solução à base de flúor, antes do reimplante, a fim de reduzir a reabsorção. O uso da tetraciclina, como anti-osteoclástico, tem sido reportado como um agente capaz de ajudar no reparo do periodonto, em estudos com animais. Além disso, o emprego de antinflamatórios sistêmicos também poderia atuar no controle da resposta inflamatória inicial, que ocorre com a perda das estruturas de suporte (KIRINONS et al., 2000). Lopes, Rôças, Siqueira Jr. (2004) afirmaram que, radiograficamente, as reabsorções dentárias inflamatórias progressivas laterais mostram uma perda contínua de tecido dental, associada a zonas radiolúcidas persistentes e progressivas no osso adjacente. Estas podem se localizar nas faces laterais (mesial e distal), vestibular ou palatina da raiz dentária. Quando localizadas nas faces vestibular ou palatina, as lesões de reabsorção, ao exame radiográfico, mostram-se com modificações de posição, de acordo com a angulação horizontal do cilindro do aparelho de RX. Os autores também disseram que estas reabsorções, normalmente, não atingem a luz do canal radicular, sendo denominadas reabsorções inflamatórias laterais não-perfurantes. Devido a este fato, é possível distinguir, radiograficamente, o contorno do canal radicular, facilitando seu diagnóstico diferencial em relação às reabsorções internas. Há casos em que o processo reabsortivo penetra no canal radicular ou, durante sua instrumentação, ocorre a comunicação, sendo, nestes casos, denominada reabsorção inflamatória lateral perfurante. Soares, Goldberg (2001) indicaram para o tratamento desses dentes, com reabsorção inflamatória progressiva lateral, a eliminação dos microrganismos e a

19 24 neutralização de seus produtos, como única alternativa para paralisar o processo destrutivo dos tecidos, que é por eles estimulado. Desta forma, além da desinfecção dos canais radiculares dos dentes envolvidos, preconizam a desinfecção da raiz dentária. Para tal, deve-se empregar uma pasta à base de hidróxido de cálcio, como preenchimento provisório dos canais radiculares. Trope (2000) recomendou que, em casos de traumatismos severos às estruturas de suporte do dente, se faça uma prevenção da infecção do canal radicular empregando terapia endodôntica, de sete a dez dias, a partir do momento do traumatismo. Se o tratamento endodôntico for iniciado após dez dias do momento do trauma, o protocolo antimicrobiano indicado consiste no preparo químico-mecânico, acompanhado de uma medicação intracanal, por longo tempo, com hidróxido de cálcio. A aplicação, a longo prazo, do hidróxido de cálcio, é particularmente benéfica em casos de traumatismos dentais mais severos, com extensas áreas de perda cementária, pois permite a interação dos microrganismos intra-canal com o sistema de suporte do dente. Lopes, Rôças, Siqueira Jr. (2004) aconselharam, para os casos não-perfurantes, o tratamento endodôntico em dentes com necrose pulpar, ou o retratamento em dentes com tratamento deficiente. Como solução irrigadora, sugerem o uso de hipoclorito de sódio a 2,5%, e como curativo de demora, uma pasta à base de hidróxido de cálcio. A pasta deve ser renovada após sete dias e na ausência de sintomas clínicos, será retirada, e o canal radicular, obturado. Para a obturação final, parece não haver necessidade da utilização de cimentos à base de hidróxido de cálcio. Por outro lado, para os casos perfurantes, os mesmos autores também indicaram o emprego de uma pasta à base de hidróxido de cálcio, como medicação intracanal. Esta deverá ser renovada sete dias após sua colocação inicial. Na seqüência, será feito um controle clínico e radiográfico, após 30 dias de colocação da pasta, seguido de controles trimestrais. Serão avaliados o fechamento da perfuração lateral e a reabsorção da pasta. Desta maneira, visualizando radiograficamente o fechamento da reabsorção lateral, remove-se a pasta e faz-se a obturação do canal radicular pela técnica de compactação lateral ou guta-percha termoplastificada. Mori (2005) testou várias soluções como medicação intracanal em dentes extraídos de ratos que foram, posteriormente, reimplantados, a fim de avaliar o potencial de inibição da reabsorção radicular. A partir deste estudo, verificou que as soluções de alendronato, de sulfato de gálio, bem como a pasta de hidróxido de cálcio limitaram a reabsorção dentária,

20 25 porém não impediram o seu aparecimento. Com o uso da solução de acetazolamina, a reabsorção radicular esteve ausente por 60 dias, comprovando sua eficácia para inibi-la. Como última classificação das reabsorções dentárias externas inflamatórias progressivas, proposta por Lopes, Rôças, Siqueira Jr. (2004), citam-se as reabsorções externas inflamatórias progressivas cervicais. Os autores as conceituaram como as que ocorrem de maneira progressiva no sentido ápice-coroa, e se localizam no terço coronário, aquém do epitélio juncional do dente. Segundo Stock et al. (1997), a reabsorção cervical externa é causada por inflamação dentro do ligamento periodontal, após este ter sido traumatizado. Localiza-se na área cervical do dente, e pode apresentar-se clinicamente na forma de uma cratera ampla e pouco profunda, ou como reabsorção do tipo cova. É caracterizada pela invasão do tecido fibrovascular na região cervical da raiz que, progressivamente, reabsorve o cemento, a dentina e o esmalte. A polpa não fica envolvida até que a condição esteja bem avançada. São afetados dentes com raiz única e o processo tende a ser lento. Geralmente assintomática, quase sempre é descoberta em exames radiográficos de rotina, ou pelo aparecimento da mancha rósea. Lopes, Rôças, Siqueira Jr. (2004) afirmaram que, devido à polpa não estar envolvida no processo, os testes de sensibilidade mostram-se dentro dos limites da normalidade. Caso a polpa esteja exposta por uma reabsorção extensa, o estímulo térmico desencadeia uma sensibilidade anormal. Segundo Cardoso, Gonçalves (2002) é uma ocorrência comum que pode evoluir com certa freqüência, após lesões traumáticas. O clareamento interno de dentes não-vitais, as movimentações ortodônticas e as cirurgias ortognáticas são consideradas fatores etiológicos. Em razão de qualquer um destes fatores, pode haver destruição de fibras periodontais, o que induz ao aparecimento das células clásticas. As bactérias e produtos bacterianos do sulco gengival e da superfície radicular sustentam a resposta inflamatória da região. Na reabsorção cervical externa, a existência de micro-áreas de exposição dentinária, na circunferência dentária constituída pela junção amelocementária, está associada a um aumento local da permeabilidade da estrutura dentária. Este fato tem relação direta com a exposição de possíveis antígenos seqüestrados aos macrófagos. A inflamação local e o reconhecimento auto-imune dos antígenos seqüestrados mobilizam os clastos, via mediadores locais, entre eles as citocinas e os fatores de crescimento, a fim de fazerem sua remoção das estruturas mineralizadas (CONSOLARO, 2005). Lopes, Rôças, Siqueira Jr. (2004), referindo-se às reabsorções inflamatórias cervicais, afirmaram que este processo resulta da reação inflamatória do ligamento