Larissa Dias Biolcati Rodrigues INTRODUÇÃO

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1 DOENÇA DEPÓSITOS DENSOS Larissa Dias Biolcati Rodrigues INTRODUÇÃO Glomerulopatia por depósitos densos ou doença por depósitos densos (DDD) é uma desordem mediada por complemento, caracterizada por uma glomerulonefrite proliferativa, com positividade para C3 nas alças capilares na microscopia por imunofluorescência, e que apresenta, caracteristicamente, grandes depósitos densos osmiofílicos de localização intramembranosa à microscopia eletrônica, levando ao espessamento da membrana basal das alças capilares glomerulares (PICKERING e cols, 2013). através de uma classificação das GNMP em tipo I, tipo II e tipo III baseada na localização e na aparência dos depósitos eletron-densos; entretanto, esta classificação trazia algumas limitações, uma vez que não era baseada na patogênese da doença. Após uma melhor compreensão do papel do complemento na patogenia das GNMP, foi proposto uma nova classificação, de acordo com a presença ou ausência de imunoglobulinas na imunofluorescênia (IF) (BOMBACK e APPEL, 2012). Nesta nova classificação, a presença de imunoglobulinas e complemento na IF sinaliza uma lesão mediada por imunocomplexos inferindo que a via clássica do complemento foi ativada; a ausência de imunoglobulinas, por sua vez, denota deposição de complemento independente de anticorpo nos tecidos e aponta para uma desrrergulação na via alternativa do complemento (BOMBACK e APPEL, 2012). Esta nova classificação, baseada na patogenia da doença, otimizou os algoritmos diagnósticos e levou ao surgimento de um novo grupo de doenças denominado de glomerulopatias por C3, representadas pela DDD e pela glomerulonefrite por C3 (BOMBACK e APPEL, 2012).

2 PATOGENIA O principal defeito subjacente é a ativação excessiva da via alternativa do complemento, levando a deposição de produtos da degradação do C3 na membrana basal glomerular. O mecanismo através do qual esta deposição leva a formação de depósitos densos ainda não é conhecido (PICKERING e cols, 2013). A descoberta de mutações genéticas ou deficiências nas proteínas do complemento tem possibilitado uma maior compreensão de como ocorre a desrregulação da via alternativa do complemento em pacientes com glomerulopatia por C3 (BOMBACK e APPEL, 2012). Mutações nas proteínas ativadoras e/ou inibitórias da via alternativa do complemento pode levar a uma hiperatividade desta via. As principais proteínas ativadoras são C3 e co-fator B (CFB); e as inibitórias são co-fator H (CFH), co-fator I (CFI) e proteína co-fator de membrana (PCM), mas, cinco proteínas relacionadas ao fator H, CFHR1-5, também estão envolvidas (BOMBACK e APPEL, 2012). A maioria dos casos de DDD manifesta baixos níveis de complemento, particularmente C3, sugerindo defeito na atividade das proteínas da fase fluida do complemento (BOMBACK e APPEL, 2012). Estudos familiares sugerem também que, dependendo do local no qual ocorre a desregulação da via, haja variações na severidade da doença, e isso possa, em alguns casos, oferecer oportunidade de intervenção terapêutica (BOMBACK e APPEL, 2012). Auto-anticorpos contra proteínas ativadoras ou inibitórias da via alternativa do complemento também podem levar à desrregulação do funcionamento desta. O principal auto-anticorpo conhecido é o fator nefrítico C3 (C3Nef), que estabiliza o complexo ativador C3 da via alternativa e bloqueia a ação inibitória do fator H sobre este, prolongando a meia vida da C3 convertase, levando ao consumo massivo de C3, com níveis séricos bem baixos deste (achado comum em pacientes com DDD) e aumento da geração de C3 convertase e C5 convertase (BOMBACK e APPEL, 2012). O fator nefrítico pode ser encontrado no soro de aproximadamente 80% dos paciente com DDD (BOMBACK e APPEL, 2012).

3 Embora haja pacientes com DDD nos quais a única alteração encontrada seja a presença do fator nefrítico, muitos dos que apresentam o fator nefrítico também apresentam outra anormalidade detectável, sejam alterações genéticas ou outros auto-anticorpos. Isto pode explicar porque tratamentos direcionados para redução ou remoção do fator nefrítico não tem mostrado correlação entre a redução deste e a remissão clínica da doença (BOMBACK e APPEL, 2012). QUADRO CLÍNICO A DDD atinge primariamente crianças e adultos jovens, sem aparente predileçao sexual (SMITH, HARRIS e PICKERING, 2011). Ocasionalmente pode ser diagnosticada em adultos de idade mais avançada quando costuma estar associada a uma gamopatia monoclonal. Nesse sentido, o diagnóstico de DDD em pacientes de idade mais avançada deve suscitar uma investigação de gamopatia monoclonal (KOPEL e SALANT, 2014). O quadro clínico pode ser precedido de infecção de vias aéreas superiores, incluindo infeções estreptocócicas (KOPEL e SALANT, 2014). Todos os paciente com DDD tem proteinúria e/ou hematúria. A proteinúria é variável e pode ser nefrótica (BARBOUR e cols, 2013). Podem apresentar-se com síndrome nefrítica aguda, hematúria macroscópica isolada, síndrome nefrótica, hematúria microscópica com proteinúria subnefrótica e proteinúria isolada. Também já foi associada à piúria estéril (KOPEL e SALANT, 2014). Os pacientes apresentam graus variados de alteração da função renal e hipertensão quando do diagnóstico. Ocasionalmente, podem ter evolução rapidamente progressiva, com glomerulonefrite crescêntica (KOPEL e SALANT, 2014). A maioria apresenta níveis séricos baixos de C3. Em uma série de 32 pacientes com DDD, somente 41% dos 18 adultos, mas todas as crianças tinham níveis baixos de C3 (NASR E COLS, 2009). O fator nefrítico é encontrado em cerca de 80% dos pacientes com DDD e quase 40% dos pacientes com glomerulonefrite por C3 (GNC3) (SMITH, HARRIS, PICKERING, 2011).

4 Dentre as manifestações extra-renais, muitos pacientes com DDD desenvolvem depósitos maculares eletron-densos (drusas) na membrana de Bruch da retina, muito mais precocemente da que ocorre na degeneração macular relacionada à idade, mas é infrequente levarem à perda visual. Em alguns pacientes, pode ocorrer também um quadro de lipodistrofia parcial adquirida, com perda da gordura subcutânea na metade superior do corpo (SMITH, HARRIS, PICKERING, 2011; BARBOUR e cols, 2013). Há relatos também de diabetes mellitus tipo 1 e gamopatia monoclonal de significado indeterminado, como manifestações extra-renais (BARBOUR e cols, 2013). DIAGNÓSTICO O diagnostic de DDD é feito através da biópsia renal em um paciente com suspeita de glomerulonefrite. Assim que possível, testes diagnósticos especiais devem ser realizados para ajudar a identificar as causas subjacentes. Uma biópsia com deposição de C3 sem acúmulo significativo de imunoglobulinas, associada a níveis séricos de C3 reduzidos e de C4 normais, implica investigar a atividade da via alternativa do complemento, mutações e autoanticorpos. A atividade da via alternativa pode ser demonstrada através de marcadores serológicos da sua ativação específica (C3 e CFB reduzidos com C4 normal), do turnover de C3 (C3 reduzido e produtos da sua degradação aumentados) e do turnover de C5 (C5 reduzido e C5a e CAMs complexo de ataque à membrana solúvel - aumentados) (PICKERING e cols, 2013). Conforme recomendações do consenso de glomerulopatia por C3 de 2013, deve-se realizar, em todos os pacientes em investigação, a dosagem de C3, C4 e CFH, a pesquisa de C3NeF e de mutações no gene CFHR5 e a investigação de paraproteinemia. Investigações adicionais devem ser realizadas individualmente, por exigirem interpretação por especialistas e/ou validação clínica (PICKERING e cols, 2013). Zhang e cols. (2012) sugerem que uma investigação com pesquisa de C3NeF, autoanticorpos anti-cfh e anti-cfb e pesquisa de mutações no gene CFH,

5 identificará uma causa provável da desregulação da via alternative do complemento em quase 90% dos pacientes com DDD. PATOLOGIA RENAL Na microscopia óptica, a DDD pode ter várias formas de apresentação. Em alguns casos, há o típico padrão de glomerulonefrite membranoproliferativa, enquanto que em outros é predominante a proliferação mesangial. Pode haver proliferação endocapilar proeminente, infiltração leucocitária e/ou crescentes. Depósitos na membrana basal tubular e glomerular são frequentemente visíveis com a ajuda da coloração por tricômio de Masson e pela prata (PICKERING e cols, 2013). Na imunofluorescência, há depósitos positivos para C3 na membrana basal glomerular, tubular e da cápsula de bowman, bem como mesangiais. As imunoglobulinas estão tipicamente ausentes, ou presentes em baixa intensidade (PICKERING e cols, 2013). Na microscopia eletrônica, há depósitos altamente eletron-densos, de aparência osmiofílica, localizados dentro da membrana basal glomerular, que transformam e alargam a lâmina densa. Na DDD, estes depósitos são tipicamente encontrados dentro da membrana basal glomerular, mas podem também ser encontrado como depósitos arredondados no mesangio, e nas membranas da cápsula de bowman e tubulares. Tais depósitos podem envolver a região subendotelial e também produzir depósitos subepiteliais na forma de humps (PICKERING e cols, 2013). TRATAMENTO Não há até o momento nenhuma terapia direcionada eficaz a ser oferecida aos pacientes, os quais irão progredir para doença renal crônica terminal dentro de 10 anos do diagnóstico (SMITH, HARRIS e PICKERING, 2011). Dentre as medidas gerais, recomenda-se o uso de inibidores da enzimas conversora de angiotensia (IECA) e/ou bloqueadores do receptor de angiotensina

6 (BRA) para controle de hipertensão e proteinúria. Recomenda-se ainda o tratamento de dislipidemia quando presente (. Até 2012, o tratamento específico invariavelmente incluía algum tipo de terapia imunossupressora (ciclofosfamida, micofenolato, rituximab) com ou sem plasmaférese. Mais recentemente, após melhor elucidação dos mecanismos etiopatogênicos, terapia com inibidor da fração C5 do complemento - anticomplemento C5, o eculizumab, tem sido incluída como tratamento definitivo em potencial (PICKERING e cols, 2013). Não há estudos controlados embasando o uso de terapia imunossupressora e/ou plasmaférese na glomerulopatia por C3. Corticosteróides não se mostraram efetivos na DDD. O uso de plasmaférese com terapia imunossupressora na DDD se baseia em relatos de casos (PICKERING e cols, 2013). A eficácia do uso dos imunossupressores seria plausível na presença de anomalias adquiridas na via alternativa do complemento. Contudo, esta abordagem permanece insatisfatória. O grupo Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) recomendou ciclofosfamida oral ou micofenolato, com corticoterapia diária em dose baixa ou em dias alternados até 6 meses, para casos presumidos de GNMP idiopática com síndrome nefrítica e declínio progressivo da função renal. Entretanto, reconhecem que esta recomendação baseia-se em níveis baixos de evidência. A coexistência de anomalias adquiridas e genéticas poderá explicar a inconsistência da imunossupressão isolada na obtenção da remissão da doença (PICKERING e cols, 2013). PROGNÓSTICO Uma vez diagnosticada, a DDD progride invariavelmente para doença renal crônica terminal (DRCT) dentro de cerca de 10 anos. DRCT é o principal desfecho da DDD quando diagnosticada na infância e, entre as crianças, as meninas apresentam um curso mais agressivo da doença (SMITH, HARRIS e PICKERING, 2011). O transplante renal associa-se a recorrência histológica em 100% dos casos, com falência do enxerto em 50% dos doentes aos 5 anos pós- transplante (SMITH, HARRIS e PICKERING, 2011).

7 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS BARBOUR, TD e cols. Dense deposit disease and C3 glomerulopathy. Seminars in nephrology. v. 33, n. 6, p , BOMBACK, AS; APPEL, GB. Pathogenesis of the C3 glomerulopathies and reclassification og MPGN. Nature Reviews Nephrology. V. 8, p , KOPEL, T; SALANT, DJ. C3 glomerulopathies: dense deposit disease and C3 glomerunonephritis. Uptodate NASR, SH e cols. Dense deposit disease: clinicopathologic study of 32 pediatric and adult patients. Clin J Am Soc Nephrol. v. 4, p , PICKERING, MC e cols. C3 glomerulopathy: consensus report. Kidney International. v. 84, p , SMITH, RJH; HARRIS, CL; PICKERING, M. Dense deposit disease. Molecular Immunology. v. 48, p , ZHANG, Y e cols. Causes of alternative pathway dysregulation in dense deposit disease. Clin J Am Soc Nephrol. v. 7, p , 2012.

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