Princípios de Oncologia Clínica. Dr. Wesley Vargas Moura Oncologista Clínico CRM ES 3861

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1 Princípios de Oncologia Clínica Dr. Wesley Vargas Moura Oncologista Clínico CRM ES 3861

2 Histórico

3 1900 Termo Quimioterapia Dr. Paul Ehrlich ( )

4 Anos 40 Segunda Guerra Mundial Ilha de Bali

5 1943 Mostarda Nitrogenada Yale Cancer Center Primeiro tratamento de neoplasia hematológica

6 Objetivo inicial: Mesmo da Antibióticoterapia: Drogas para agirem nas células neoplásicas. Matar os tumores. Curar o câncer. Apenas 5% dos tumores em adultos.

7 Entendendo a Quimioterapia... Hoje: Terapia Antineoplásica. Drogas químicas Quimioterapia. Hormonioterapia. Terapia biológica: Moduladores da resposta imune Interferon, Interleucinas... Inibidores da Angiogênese. Anticorpos monoclonais (Terapia alvo moleculares).

8 Anos 70 Quimioterápicos: Agindo na divisão celular: Células Tumorais x Células Normais. Quanto mais células tumorais se dividindo maior a resposta à quimioterapia. Quanto menos células em divisão menor a resposta à quimioterapia. Todo tumor tem clones celulares nas diversas fases do ciclo celular.

9 Biologia Tumoral Ciclo Celular DIVISÃO CELULAR DIFFERENCIAÇÃO CELULAR / APOPTOSE PERIODO G 1 PERIODO G 2 CICLO DE VIDA CELULAR TEMPO (REPLICAÇÃO CROMOSÔMICA) FASE - S

10 Estágios da Mitose CÉLULAS FILHAS PRÓFASE INTÉRFASE TELÓFASE METÁFASE ANÁFASE

11 ELETROMICROGRAFIA DE CÉLULA EM MITOSE

12 O processo de duplicação celular Tranformação Malligna Duplicação 4 cels. Celula Normall Divisão 2 células malignas Duplicação 8 cels. Duplicação 1 milhão cels. (20 Duplicações/ indetectável) 16 cels. 1 bilhão cels (30 Duplicações) nódulo 1 cm³ 1 trilhão cels. (40 duplicações 2 lb/1kg) 41 a 43 duplicações Morte do hospedeiro

13 Nº de células tumorais Crescimento Tumoral e Detecção Limiar Diagnóstico (1cm) Tempo Câncer indetectável Câncer detectável Limite de detecção Clínica Óbito Hospedeiro

14 Biologia Tumoral Células Tumorais x Células Normais CANCER Mitoses Frequentes NORMAL Células Normais Núcleo Vasos Neoformados Poucas mitoses Células heterogênias anormais Perda da inibição por contato. Aumento na secreção de fatores de crescimento. Aumento na expressão de oncogens. Perda dos fatores de supressão tumoral neo formação vascular. A expressão do Oncogen é rara. Secreção dos fatores de cresci - mento intermitente e controlada. Presença dos tumor suppressor genes.

15 Biologia Tumoral Fatores que influenciam a metastatização Anatômicos Meio ambiente do órgão Fatores Angiogênicos Resposta Imune

16 Patogênese TRANSFORMAÇÃO ANGIOGÊNESE MOBILIDADE E INVASÃO ADERÊNCIA DETENÇÃO NOS LEITOS CAPILARES CAPILARES VÊNULAS, ARTERÍOLAS EMBOLISMO & CIRCULAÇÃO TRANSPORTE EXTRAVASAMENTO PARA PARÊNQUIMA RESPOSTA AOS FATORES LOCAIS Agregado Multicelular LINFÓCITOS, PLAQUETAS METASTASES METASTASES DAS METASTASES CÉLULA TUMORAL, PROLIFERAÇÃO, ANGIOGÊNESE

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19 Biologia Tumoral Período de latência Tumores malignos podem ficar latentes e indetectáveis por anos Recidiva é o retorno desta fase de latência Possíveis mecanismos: Muitas células na fase G 0 Morte celular contrabalançada pela proliferação celular. Fidler IJ. Cancer: Principles & Practice of Oncology. 5th ed. 1997;141. Fidler IJ. Cancer: Principles & Practice of Oncology. 5th ed. 1997;141.

20 Oncogenes Fatores de Crescimento Receptores dos fatores de crescimento Tradução dos sinais pós receptores Parácrino (cels. adjacentes) Síntese de fatores e Receptores de crescimento Ativação do gen Oncogenes

21 Oncogens e Tumor Supressor Genes 1º Oncogen: c-src (40 anos). 1º Tumor Supressor Gene: p53 e retinoblastoma prb (35 anos) Linfomas Burkitt; LNH difusos de céls. B LNH folicular Vários meios de ativação: Translocação; Amplificação do DNA Ativação de mutacões pontuais do DNA 1. Neuroblastomas; 2. Ca pulmão Céls peq. 3. HER 1 (ou EGFR) = Glioblastomas 4. HER 2 = Mama; Ovário RAS. Ca. Cólon

22 Oncogens e Tumor Supressor Genes Deleção Mutação p53 (vários tumores) Câncer de cólon Retinoblastoma Osteossarcoma RB1 (retinoblastoma//osteossarcoma) WT1 (Tumor de Wilm s)

23 DNA Repair Gene Gens que reparam danos ao DNA. DNA mutado = mutação no oncogen e nos tumor supressor gene e consequente aumento tumoral.

24 Receptores de Membrana C erb B2 (HER 2) receptor de membrana celular da Tirosino Kinase. Herceptest FISH 20 % Trastuzumabe (Herceptin)

25 Receptores de Membrana EGFR: Fator de crescimento epidérmico. Outro receptor de membrana da Tirosino Kinase Inibidores da Tirosino Kinase: Cetuximab (Erbitux ) Erlotinib (tarceva ) Gefitinib (Iressa ) Sunitinib Sorafenib ambos para câncer do Rim.

26 Receptores de Membrana VEGF: Fator de crescimento endotelial vascular. Bevacizumab (Avastin ).

27 Terapia Antineoplásica

28 Fases de testes clínicos de novos agentes antineoplásicos Fases I II III IV Objetivos Determinação de tolerância: máxima tolerabilidade da dose; reversão da toxicidade; esquema adequado Farmacologia: bioavaliabilidade; concentração do plasma; biotransformação; eliminação; efeitos secundários; efeito terapêutico; determinação da efetividade em humanos; dose/resposta Toxicidade relacionada aos efeitos terapêuticos; efetividade comparada com terapia padrão; efeitos tóxicos toleráveis comparados com os efeitos terapêuticos e terapia padrão (custo/benefício) Integração da terapia como tratamento primário em combinação com cirurgia e radioterapia; comparação com tratamento padrão; efeito tóxico mínimo aliado a risco mínimo de recidiva tumoral; toxicidade tardia (tumores secundários, aplasia de medula, esterilidade)

29 Mecanismos de ação Quimioterápicos. Hormônios. Agentes Biológicos: Moduladores da resposta imune. Anti angiogênicos. Anticorpos Monoclonais.

30 Mecanismos de ação Quimioterápicos. Hormônios. Agentes Biológicos: Moduladores da resposta imune. Antiangiogênicos. Anticorpos Monoclonais.

31 Classificação das drogas antineoplásicas Agentes Alquilantes Agentes Antimetabólitos Antibióticos Antineoplásicos Inibidores do fuso mitótico Inibidores da Topoisomerase

32 Classificação das drogas antineoplásicas Agentes Alquilantes Agentes Antimetabólitos Antibióticos Antineoplásicos Inibidores do fuso mitótico Inibidores da Topoisomerase

33 Agentes Alquilantes Causam dano na cadeia do DNA, impedindo assim sua replicação. São ciclo inespecíficas, porém sua maior ação são nas células em processo de divisão. Podem ser: Bifuncionais: 2 sítios quimicamente reativos, levando a dois sítios de danos no DNA Monofuncional: produz 1 sítio de dano no DNA 1. Bonassa, E. A; Enfermagem em terapêutica Oncológica; Ateneu; 3ed, cap 1, Kelland, L.R; The Royal Marsden Hosp Handbook of Cancer Chemotherapy; Elsevier; 1ª ed. Cap 1, 2005.

34 Agentes Alquilantes Agentes Bifuncionais: Ciclofosfamida Ifosfamida Mustarda Nitrogenada Melfalan Tiothepa Bussulfam Clorambucil Agentes Monofuncionais Dacarbazina Procarbazina Temozolamida Carboplatina Cisplatina Oxaliplatina Mitomicina C (*) (*) Age como Antibiótico Antineoplásico

35 Classificação das drogas antineoplásicas Agentes Alquilantes Agentes Antimetabólicos Antibióticos Antineoplásicos Inibidores do fuso mitótico Inibidores da Topoisomerase

36 Antimetabólitos São estruturalmente muito parecidos com os metabólitos naturais essenciais ao funcionamento celular. Desta forma enganam a célula tumoral bloqueando a ação de enzimas fundamentais, ou incorporando a cadeia do RNA ou DNA enviando mensagens erradas. 1. Bonassa, E. A; Enfermagem em terapêutica Oncológica; Ateneu; 3ed, cap 1, Kelland, L.R; The Royal Marsden Hosp Handbook of Cancer Chemotherapy; Elsevier; 1ª ed. Cap 1, 2005.

37 Antimetabólitos Agem na fase de Síntese do DNA. Melhor em tumores de divisão celular mais rápida. 3 grupos: Análogos do ácido fólico: Metotrexato Análogos das purinas: 6 mercaptopurina, Tioguanina. Análogoa das Pirimidinas: Citarabina, fluorouracil.

38 Metotrexato: Mecanismo de Ação Kelland, L.R; The Royal Marsden Hosp Handbook of Cancer Chemotherapy; Elsevier; 1ª ed. Cap 1, 2005.

39 Fluorouracil: Mecanismo de Ação. 5 Fluorouracil Intracelular 5 Fluorouridina Monofosfato (FUMP) 2 mecanismos de ação Incorporação ao RNA Apoptose Inibição da Timidilato Sintetase Apoptose

40 Classificação das drogas antineoplásicas Agentes Alquilantes Agentes Antimetabólicos Antibióticos Antineoplásicos Inibidores do fuso mitótico Inibidores da Topoisomerase

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