Comunicação entre neurônios / músculos. Transmissão de sinais no sistema nervoso. Sinapse / junção neuromuscular

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1 Comunicação entre neurônios / músculos Transmissão de sinais no sistema nervoso Sinapse / junção neuromuscular Biofísica Vet FCAV/UNESP

2 Transmissão de sinais em um neurônio Fases: Estímulo alteração da polaridade da célula (potencial de membrana em repouso) ativação de canais iônicos voltagem-dependentes (Na) geração de potencial de ação (despolarização) propagação da alteração (PA) até as terminações do neurônio (ativação dos botões terminais liberação de neurotransmissor).

3 Transmissão de sinais entre neurônios - Sinapses Cadeia neuronal

4 Sinapse Local de contato entre um terminal axônico e uma célula nervosa, muscular ou glandular quadrilhões de sinapses no SNC

5 Relações sinápticas A sinapse axodendrítica B sinapse axosomática C - sinapse axoaxônica

6 TIPOS DE SINAPSE a) Sinapse elétrica b) Sinapse química

7 Sinapses elétricas Informações são transferidas entre as células por acoplamento iônico direto condução muito rápida Ausência de retardo sináptico Ocorre no Músculo cardíaco e Músculo liso (bexiga e útero). Consequência: 1) Tecido ativado a um só tempo. 2) Contração rápida e coordenada.

8 Sinapses elétricas músculo cardíaco

9 Sinapses elétricas musculatura endometrial Contrações uterinas Útero relaxado Útero contraído

10 Anatomia funcional da sinapse química

11 Sinapse química Mecanismo de liberação de neurotransmissores Condução unidirecional Retardo sináptico (0,5 ms) Canais de cálcio voltagem dependentes Axônio do neurônio présináptico Vesículas sinápticas Fenda sináptica Receptores Membrana pós-sináptica

12 Sinapse química Moléculas NT menores Moléculas NT maiores

13 Transmissão rápida Receptores ionotrópicos (canais iônicos associados)

14 Transmissão lenta Receptores metabotrópicos (associados a segundos mensageiros)

15 Mecanismo da neurotransmissão química 1. Chegada do impulso nervoso ao terminal. 2. Abertura de canais de Ca voltagem dependentes. 3. Influxo de Ca. 4. Exocitose dos NT. 5. Interação NT - receptor pós-sinaptico causando abertura de canais iônicos NT dependentes. 6. Os NT são degradados por enzimas.

16 Exocitose dos neurotransmissores

17 Potenciais pós sinápticos Alterações elétricas pós sinápticas Excitação e inibição pós-sinápticas

18 Excitação e inibição pós-sinápticas Natureza química dos neurotransmissores Neurotransmissores excitatórios: Acetilcolina, norepinefrina, epinefrina, serotonina. dopamina, glutamato e Neurotransmissores inibitórios: Ácido gamaaminobutírico (GABA) e glicina.

19 Potencial pós sináptico excitatório (PPSE)

20 Potencial pós sináptico inibitório (PPSI)

21 a) PPSE O NT é EXCITATÓRIO. Causa despolarização na membrana pós-sináptica (entrada de Na + ). b) PPSI O NT é INIBITÓRIO. Causa hiperpolarização na membrana pós-sináptica (entrada de Cl - e/ou saída de K + ).

22 Despolarização Hiperpolarização

23 Integração neuronal Somação espacial Duas ou mais entradas présinápticas chegam à célula pós sináptica ao mesmo tempo Somação temporal Uma entrada pré-sináptica chega à célula pós sináptica em rápida sucessão de estímulos (Somação)

24 Interação PPSE + PPSI

25 Tipos de sinapses Neurotransmissores, doenças neurológicas e drogas

26 Modificação da transmissão sináptica por drogas ou doenças A perda de NT para o citoplasma e degradação enzimática B aumento da liberação de NT na fenda sináptica C bloqueio da liberação do NT D inibição da síntese do NT E bloqueio da recaptação do NT F - bloqueio das enzimas metabolizadoras na fenda G - bloqueio da ligação do NT na membrana pós sináptica (antagonista) ou reprodução da ação do NT (agonista) H - inibição ou facilitação da atividade de segundo mensageiros na célula pós sináptica

27 Sinapse colinérgica (+)

28 Doença de Alzheimer A causa mais comum de demência senil é a deterioração mental progressiva. As lesões cerebrais se desenvolvem por depósito de uma proteína insolúvel beta amiloide e degeneração de fibras nervosas. Ocorre perda de neurônios colinérgicos que terminam no hipocampo e córtex (área de estoque de memória). Os tratamentos de Alzheimer incluem o uso de inibidores colinesterásicos (aumentar a transmissão colinérgica) e vitamina E / outros antioxidantes (limitar o estresse oxidativo causado pelos radicais livres dano neural)

29 Sinapse adrenérgica / noradrenérgica (+)

30 Adrenalina (epinefrina) Predomina no sistema nervoso autônomo Associada a alerta máxima do sistema nervoso Hormônio vasoativo Aumenta a taxa cardíaca e a pressão sanguínea Tende a se esgotar no estresse e aumentar no exercício físico

31 Noradrenalina / norepinefrina Predomina no sistema nervoso autônomo Associada a alerta máxima do sistema nervoso Hormônio vasoativo Aumenta a taxa cardíaca e a pressão sanguínea Importante na formação da memória

32 Sinapse dopaminérgica (+)

33 Dopamina Bomba de Recaptaçâo Receptor dopaminérgico

34 Dopamina Produzida por neurônios do sistema límbico, córtex cerebral, gânglios e hipotálamo Associada a mecanismos de recompensa do sistema nervoso Controla os sentimentos Drogas como cocaína, heroína, nicotina e o álcool potenciam seus efeitos Excesso de dopamina esquizofrenia Falta de dopamina - Parkinson

35 Ação da COCAÍNA: Impede a recaptaçâo da dopamina e prolonga a sua ação pós-sináptica

36 Sinapse serotoninérgica (+)

37

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39 Serotonina Associada a emoção e estado de ânimo Controle do sono Diminuição de serotonina depressão, ira, desordem obsessiva-compulsiva, aumento de apetite saciado por carboidratos

40 Sinapse glutaminérgica (+)

41 Glutamato A esclerosa lateral amiotrópica (ELA) enfermidade de Charcot ou Lou Gehrig - provocada por excesso de glutamato (tóxico para os neurônios). Degeneração progressiva de neurônios motores. Apenas os músculos de contração voluntária são afetados. Paciente mantem as funções do coração, intestino e bexiga normais. Os sentidos (tato, paladar, olfato, visão e audição) também não sofrem alterações. Portador de ELA geralmente não apresenta demência ou outras dificuldades cognitivas. Stephen Hawking

42 Sinapse gabaérgica (-) GABA ácido gama-aminobutírico

43 Ácido gama-aminobutírico (GABA) O principal neurotransmissor inibitório do SNC. GABA - hiperpolariza a membrana dos neurônios, fazendo com que a despolarização torne-se mais difícil, dificultando a propagação do impulso nervoso. Atua como inibidor de neurotransmissores excitatórios que causam ansiedade. Pessoas com pouco GABA tendem apresentar transtornos de ansiedade. Medicamentos como Valium aumentam os efeitos do GABA. Ausência de GABA em algumas regiões do cérebro causa epilepsia. Importante na percepção da dor.

44 Outros distúrbios associados a defeitos de neurotransmissão Botulismo Inibição de liberação de ACH dos neurônios motores pela toxina do Clostridium botulinum. Por cogumelo - Amanita muscaria: contém ácido ibotênico (efeitos similares aos do glutamato) e um metabólito similar ao muscimol (efeitos similares aos do GABA). Por organofosforados - Inibição irreversível da acetilcolinesterase e aumento marcante dos níveis de acetilcolina na fenda sináptica. Pelo veneno da cobra Bungarus multicinctus (cobra de Taiwan) - Bloqueia os receptores de acetilcolina na junção neuromuscular pela toxina alfa da Bungarus.

45 JUNÇÃO NEUROMUSCULAR Sinapse entre o axônio do neurônio motor e a fibra muscular Motoneurônio neurônio que inerva fibras musculares Neurônio motor e as fibras musculares que ele inerva constituem uma UNIDADE MOTORA

46 Unidade motora

47 JUNÇÃO NEUROMUSCULAR

48 Sequência de etapas na transmissão neuromuscular 1. PA se propaga até terminação pré-sináptica. 2. Abre canais de Ca voltagem dependentes. Influxo de cálcio. 3. Exocitose da Ach. 4. Ach se fixa a seus receptores na placa motora. 5. Abertura dos canais de Na + e K + na placa motora. 6. Despolarização da placa motora. PA na fibra muscular. 7. Degradação da Ach.

49 Miastenia gravis O sistema imune produz anticorpos que atacam os receptores da acetilcolina no músculo, na junção neuromuscular. Os anticorpos ligam-se a esses receptores e impedem a transmissão do estímulo nervoso na região afetada e dificultam a contração muscular.

50 Sinapses e junção neuromuscular Correlação clínica: Miastenia grave História Trata-se de um cão Shepherd alemão, fêmea, 5 anos. O dono relata que o cão torna-se progressivamente fraco com exercício. Além disso, recentemente, após comer, o animal começou a vomitar a comida em bolos de forma cilíndrica. Exame Clínico Todas as anormalidades observadas no exame clínico se referiam ao sistema neuromuscular. Após repouso, o exame neurológico do cão era normal, mas, mesmo com exercício moderado, o animal tornava-se progressivamente fraco, particularmente nas patas dianteiras. A injeção intravenosa de um inibidor de acetilcolinesterase (Tensilon) eliminava os sinais clínicos de fraqueza. Radiografias do tórax revelavam esôfago e timo aumentados.

51 Comentários A história, o esôfago aumentado e a resposta ao Tensilon confirmam o diagnóstico de miastenia grave (forte fraqueza muscular). Ela é causada por uma falha de transmissão ao nível da sinapse neuromuscular. A falha de transmissão é devido à presença de anticorpos produzidos pelo corpo contra os próprios receptores da acetilcolina. Os receptores ligados aos anticorpos anormais não podem causar a despolarização da membrana póssináptica, no tempo em que a acetilcolina deve atuar. Os inibidores de acetilcolinesterase permitem que a acetilcolina permaneça na sinapse, facilitando a transmissão normal. A grande quantidade de músculo presente no esôfago do cão explica o aumento e a paralisia. Sem contrações, o bolo permanece no canal esofágico, e o paciente vomita a comida em bolos esféricos, logo após comer. A miastenia grave está sempre associada a massas mediastínicas, principalmente do timo, que pode ser a fonte de anticorpos antireceptor. Tratamento Remissões espontâneas são comuns. Até então, inibidores anticolinesterásicos orais devem ser dados diariamente.

52 Exemplos de alterações associadas à miastenia grave em cães: megaesôfago e atrofia muscular da cabeça

53

54 Pastor Alemão. Adoção Especial Nas redes sociais... Este é o Prabhu, cachorrinho do meu pai. Por motivos de força maior (óbito na família), meu pai terá que se mudar para um apartamento com urgência. O Prabhu tem 6 anos, é dócil e esperto. Há dois anos, foi diagnosticado com Miastenia gravis: a miastenia gravis consome em 33 dias 3 caixas de 60 comprimidos de Mestinon por mês (cerca de R$27,00 cada caixa), e a gente tem de ter o Lábeu (cloridrato de ranitidina) à mão quando começa com crises de vômito (pouco frequentes). Além do suporte da vasilha de ração ter de ficar a 30 cm do chão. São três doses diárias de 1 comprimido e 3/4 que são colocados junto à sua ração. Com a medicação, ele é um cão absolutamente normal, faz a guarda, brinca, é carinhoso e atende comandos de adestramento. Estou muito angustiada na busca por um novo lar para ele. Não é possível que ele fique em abrigo ou instituições por causa da saúde dele. Na impossibilidade de conseguir um novo lar, talvez ele tenha até que ser sacrificado. Caso você possa, ou saiba quem possa adotá-lo, por favor, entre em contato comigo. Me ajude também repassando essa mensagem. Obrigada.

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