Cardiotoxicidad y Neurotoxicidad Asociada al Consumo de Cocaína
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- Sara Ramalho Espírito Santo
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1 Curso Internacional de Emergencias Toxicológicas Hospital Nacional Guillermo Irigoyen UNITOX 4 al 7 de Julio de 2007, Lima,Per Perú Cardiotoxicidad y Neurotoxicidad Asociada al Consumo de Cocaína (Cárdiotoxicidade e Neurotoxicidade Associada ao Consumo de Cocaína ) Dr. Carlos Augusto Mello da Silva MD Professor de Medicina de Emergencia e Toxicologia Universidade de Caxias do Sul,Brasil Coordenador Clínico Centro de Informação Toxicológica,RS Porto Alegre,Brasil
2 Alcalóide da Erythroxilon coca(andes) Folhas mascadas com cinzas ou carbonato de cálcio(indígenas) para combater fome,fadiga ( álcalis liberam principio ativo/ absorção mucosa e VO) Cloridrato(p (pó):hidrossolúvel,cheirado ou injetado Cocaína base( free base ): ):cloridrato+álcali,extração c/éter e evaporação.pode ser fumada. Crack :aquecimento do cloridrato+bicarbonato de sódio.pode ser fumado.
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4 FARMACOCINÉTICA Boa absorção mucosa e inalatória ria(pulmões) Mucosa nasal min VO min t½ 1 h ( 54 min EV- 75 min mucosa) *Metabolizada(90%) por esterases plasmáticas ticas- 11 metabólitos litos( ( 4 na urina- CG/CG-MS ) Norecgonina/Hidroxibenzoilecgnonina *Cocaína+Etanol= Cocaetileno Ativo/Vida-média dia > cocaína
5 FARMACODINÂMICA Estimulante do SNC / Cardiovascular Bloqueia a recaptação de Noradrenalina(NA) nas terminações simpáticas Libera Adrenalina Aumenta as concentrações de Dopamina Efeito anestésico( sico( estabilizador de membrana)
6 DOSES Carreira : mg ( adulterantes) Crack : mg (pedra) Dose letal (adulto) 1 g VO mg EV
7 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Efeitos intensos,similares aos das anfetaminas Sensação de maior energia,idéias ias claras,usuário rio muito ligado e sem fome > Dose:Euforia, aumento da auto-confian confiança, a, melhora da performance atlética tica Doses elevadas: sensação de pânico,perigo Crack :usuário alto por min,seguido de período de disforia intensa ( auto-recrimina recriminação,agitação,ansiedade ão,ansiedade e depressão)
8 USO CRÔNICO Busca constante da droga Administração repetida ( horas/dias) runs Washed-out :: pós p s abuso intenso (fadiga,letargia,sono profundo/aumento do REM,depressão) Complicações: Perda de memória e apetite/peso, dores abdominais,lesão de septo nasal, úlceras em locais de punção, quadros psicóticos, miocardite, ateroesclerose,mioc miocárdiopatia hipertrófica
9 INTOXICAÇÃO AGUDA Euforia Agitação Ansiedade Delírio/ Psicose Tremores Rigidez muscular Hipertensão Vasoespasmo coronariano IAM Dor torácica(parede) Pneumotórax/medias tino Taquicardia ventricular/fibrila Fibrilação Dissecção aórtica Choque AVC hemorrágico Rabdomiólise IRA
10 INTOXICAÇÃO AGUDA Exames : Eletrolitos,Glic Glic,Uréia/ ia/creatinina,troponina,equ Mioglobinúria ria,ecg,tc,,ecg,tc,rx tórax/abdômen Análise toxicológica Benzoilecgnonina (urina) Pico plasmático(ev/fumar): ug/l Limite de detecção: 300 ng/ml (20 dias)
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12 TRATAMENTO DA INTOXICAÇÃO AGUDA Diazepam( ( agitação/convulsões)evitar fenotiazínicos nicos- rebaixam o limiar convulsivo! Carvão ativado: se ingestão/ Body packer : irrigação intestinal total/cirurgia? Nitroprussiato Na( hipertensão) Fentolamina Nitratos( vasoespasmo/isquemia miocárdica rdica) Propranolol( taquiarritmias)cuidado! Se hipertensão- piora por liberação alfa- ideal Labetalol Resfriamento/compressas frias( hipertermia)
13 Relação entre Mecanismos de Ação A e Manifestações Clínicas Associadas ao Uso Bloqueio da recaptação pré-sin sináptica de adrenalina(a) e nor-adrenalina adrenalina(na) nas terminações simpáticas Taquicardia Hipertensão Bloqueio de canais de Na + Anestesia local(mucosas) Diminuição da contratilidade miocárdica Alargamento de intervalo QRS
14 Mecanismos de Ação A X Manifestações Clínicas Bloqueio do transportador de Dopamina(DA) na membrana pré-sin sináptica,dificultando a recaptação de DA Sistema Límbico L Acúmulo de DA nas sinapses estimulação repetida Depleção dos depósitos de DA Agitação psico-motora Aumento da temperatura corporal Euforia/ > Alerta
15 Volkow, N. D. et al. J. Clin. Invest. 2003;111: Copyright 2003 American Society for Clinical Investigation
16 Mecanismos de AçãoX Manifestações Clínicas Bloqueio da recaptação de Serotonina (5-HT) (Acúmulo de 5-HT 5 nas sinapses) Estimulação intensa do SNC/ Convulsões Alterações do humor Interferência nas relações de aminoácidos excitatórios (glutamato /aspartato)) e seus receptores Convulsões Interferência na ativação/agrega ão/agregação plaquetária e outros componentees do plasma relacionados a trombogênese( ( reduz níveis n de anti-trombina trombina III) Formação de trombos
17 Danos Neurológicos Acidente Vascular Cerebral 1.Isquêmico Isquêmico: Vasoespasmo Trombose artérias rias cerebrais Vasculite( ( + rara ) Êmbolos de origem cardíaca aca (IAM/Arritmias/ Miocardiopatias) ( Shanti CM et al. Crit Care Med 2003;31: ) 1859)
18 Dano Neurológico Acidente vascular cerebral 2.Hemorr Hemorrágico: : Crise hipertensiva *Ruptura de aneurismas saculares( berry ) *Ruptura em sítios s de malformações artério rio-venosas ( McEvoy et al.bmj 2000;220: ) 1324)
19 Dano Neurológico Convulsões Estimulação intensa do SNC ( níveis n elevados de 5-HT) 5 Hipertermia (atividade muscular + vasoconstrição ) Mesmo pequenas doses repetidas podem estimular o sistema límbico, l rebaixando o limiar convulsivo e facilitando a ocorrência de convulsões( uso crônico) kindling
20 Dano Neurológico Distúrbios de Movimento Acúmulo de Dopamina(DA) em gânglios da base Discinesia tardia Coreoatetose Acatisia Distonias agudas Crack dancing Acatisia e coréia
21 Alterações Estruturais Redução do volume da Amigdala ( Makris N et al. Neuron 2004;44: ) 740) A amígdala é a estrutura cerebral relacionada ao estabelecimento dos processos que levam ao consumo repetido da droga( recompensa/ reward reward e fissura,ansia ansia/ craving ) Estudo comparou volume da amígdala e hipocampo de usuários de cocaína e indivíduos duos sadios Há redução importante do volume da amigdala nos usuários O achado pode representar tanto uma condição que predisponha o indíviduo a dependência como um resultado da utilização da cocaína
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24 Alterações Estruturais Cocaína danifica neurônios dopaminérgicos ( Little et al.am J Psychiatry 2003 ; 160 : 47) 35 usuários/ 35 controles sadios Análise postmortem dos neurônios do striatum( ( região cerebral com maior concentração de n. dopaminérgicos rgicos) Níveis de Dopamina (DA)e da proteína vesicular transportadora de monoaminas( ( VMAT) foram menores nos usuários e menores ainda em usuários que tinham diagnóstico de distúrbios do humor Down regulation da liberação de DA? Perda de neurônios dopaminérgicos rgicos?
25 Alterações estruturais Interferência no desenvolvimento cerebral ( Bartzokis G et al. Biol Psychiatry 2002:51: ) 611) MRI, 34 dependentes (m= 38 a)/ 55 controles sadios(m= 31 a) Mielinização da substancia branca em lobos frontal e temporal continua até os 40 anos de vida Volume da substancia branca aumenta significativamente nos controles mas não nos dependentes Prejuízo ao processamento de informações/solu ões/solução de problemas = dificuldade de enfrentar mesmo níveis n baixos de stress = maior consumo da droga
26 Dano Neurológico Alterações Estruturais (Usuário Crônico, mínimo m 2 x/semana, 2 anos,tc) Graus significativos de atrofia cerebral Aumento de ventrículos laterais Alargamento das cisuras silvianas (comparados a controles ou usuários recentes) ( Goetz.Textbook of Clinical Neurology 2nd ed.philadelphia Philadelphia,Saunders,2003)
27 Dano Neurológico Metabolismo Cerebral (Usuário crônico, abstinente) Atividade no córtex c órbito-frontal e gânglios da base 1 semana após s : maior que em não usuários 2 semanas a 3 meses após: cai a níveis n inferiores aos não usuários
28 Dano Neurológico Metabolismo Cerebral (Exposição aguda,pósitron Emission Tomography.PET) Redução do metabolismo da Glicose Córtex Mesencéfalo Tálamo
29 Distúrbios Psiquiátricos 60% dos usuários apresentam uma comorbidade de ordem psiquiátrica Distúrbios do humor D. bipolar Deficit de atenção S. Pânico Ideações paranóides Distúrbios de comportamento( violência) ( Shanti CM et al. Crit Care Med 2003;31: ) 1859)
30 Distúrbios Psiquiátricos Delirium Corresponde a 10% dos óbitos por cocaína (níveis baixos de cocaína mas elevados de na mas elevados de benzoilecgonina) Difícil diagnóstico diferencial com Doença a Psiquiátrica, principalmente em pacientes que consumiram Etanol, sofreram Trauma ou AVC ( Shanti CM et al. Crit Care Med 2003;31: ) 1859)
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