Mestrado Integrado em Medicina Veterinária Ciências Veterinárias ESTUDO RETROSPETIVO DA PREVALÊNCIA DE CARDIOPATIAS ADQUIRIDAS NO CÃO

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1 Mestrado Integrado em Medicina Veterinária Ciências Veterinárias ESTUDO RETROSPETIVO DA PREVALÊNCIA DE CARDIOPATIAS ADQUIRIDAS NO CÃO Comparação entre Hospital Veterinário da UTAD e Hospital Veterinário Clinicão INÊS FRANCISCA TOMÉ PINTO Orientadora: Professora Doutora Ana Cristina Ferreira, UTAD Coorientadora: Professora Doutora Maria João Vieira, Hospital Veterinário Clinicão UNIVERSIDADE DE TRÁS-OS-MONTES E ALTO DOURO Vila Real, 2012

2 Mestrado Integrado em Medicina Veterinária Ciências Veterinárias ESTUDO RETROSPETIVO DA PREVALÊNCIA DE CARDIOPATIAS ADQUIRIDAS NO CÃO Comparação entre Hospital Veterinário da UTAD e Hospital Veterinário Clinicão INÊS FRANCISCA TOMÉ PINTO Orientadora: Professora Doutora Ana Cristina Ferreira, UTAD Coorientadora: Professora Doutora Maria João Vieira, Hospital Veterinário Clinicão UNIVERSIDADE DE TRÁS-OS-MONTES E ALTO DOURO Vila Real, 2012

3 Recomeça... se puderes, sem angústia e sem pressa e os passos que deres, nesse caminho duro do futuro, dá-os em liberdade, enquanto não alcances não descanses, de nenhum fruto queiras só metade. Miguel Torga

4 RESUMO Atualmente, pela crescente disponibilidade de meios complementares de diagnóstico na prática clínica torna-se, cada vez mais possível o diagnóstico de doenças cardíacas em medicina veterinária, nomeadamente no cão. Das alterações cardiovasculares, as doenças cardíacas adquiridas são as mais prevalentes. Como forma de simplificação, estas são classificadas de acordo com a estrutura envolvida. Assim, referem-se as doenças valvares, doenças do miocárdio, doenças pericárdicas, neoplasias cardíacas e dirofilariose. Através da realização de exames complementares de diagnóstico, como radiografia torácica, analítica sanguínea, eletrocardiograma e ecocardiografia, aliados a um exame físico completo e a uma correta anamnese, torna-se possível o diagnóstico da maioria das cardiopatias. A insuficiência valvar mitral crónica é, indubitavelmente, a doença cardíaca adquirida mais comum no cão, contribuindo em 75% a 80% das doenças cardíacas caninas. As restantes doenças cardíacas ocorrem, em geral, em menor número com a exceção da dirofilariose que, sendo uma doença parasitária, tem maior ocorrência nas zonas endémicas da doença. Pouco se sabe da prevalência de doenças cardiovasculares em animais de companhia em Portugal, bem como das suas variações geográficas. O objetivo deste estudo retrospetivo foi estudar a prevalência das diferentes doenças cardíacas no Hospital Veterinário da Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro situado em Vila Real (região Interior Norte) e no Hospital Veterinário Clinicão, situado na Figueira da Foz (Coimbra, região Litoral Centro). Pretendeu-se, além de fazer um estudo comparativo da prevalência das cardiopatias em termos regionais, estudar algumas caraterísticas de apresentação clínica das diferentes doenças. Para isso, foram recolhidos os dados dos animais a quem foram diagnosticadas cardiopatias adquiridas no período de 1 de janeiro de 2010 a 31 de dezembro de 2011, em ambos os hospitais. Após o estudo foi concluído que existem diferenças entre a prevalência das diferentes doenças cardíacas nas diferentes localizações geográficas. Foi também possível determinar que, de uma forma geral, as diferentes doenças cardíacas estão também relacionadas com a idade, peso, condição corporal e sinais clínicos. iii

5 ABSTRACT Nowadays, in clinical practice due to availability of complementary means of diagnosis becomes easier to detect heart diseases in veterinary medicine, particularly in the dog. Cardiovascular changes, acquired heart diseases are the most prevalent. In order to simplify, diseases are classified according to the structure involved. Thereby, is important to refer valvular diseases, myocardial diseases, pericardial diseases, cardiac neoplasia and heartworm disease. Through the realization of complementary diagnosis exams, such as chest X-ray, blood analytical, electrocardiogram, electrocardiography and echocardiography coupled with a complete physical examination and a proper anamnesis it is possible to diagnose most of heart diseases. The chronic mitral valvular insufficiency, also known as endocardiosis or chronic valvular disease is the most common acquired heart disease in the dog, constituting 75%, or 80% of canine heart diseases. Animals that usually frequent beach could suffer from dirofilariose, which is a parasitic disease that settles inside Pulmonary artery and is transmitted by mosquito bite. Esta frase não está de acordo com o resumo em português, o resumo em inglês deve ser uma cópia fiel daquele. Not much is known about the prevalence of cardiovascular diseases in pets in Portugal as well as geographical variations among these diseases. The main goal of this study is to study the variables that affect the occurrence of heart diseases in the dog as well as to study and to compare the prevalence of the various heart diseases in Hospital Veterinário Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro that is located in Vila Real, interior north region with Hospital Veterinário Clinicão settled in Figueira da Foz Coimbra, central coast region, inferring about the differences between both. To achieve this objective we collected data about animals which suffer from acquired heart diseases from 1 st January 2010 until 31th December 2011 in both hospitals. After this study we have conclude that there are differences on the prevalence of heart disease in different geographical locations. It was also possible to establish that, in general, the different cardiac diseases are also related to the age, weight, body condition and clinical signs. iv

6 ÍNDICE CAPÍTULO I REVISÃO BIBLIOGRÁFICA Anatomia do Sistema Cardiovascular Anatomia Cardíaca Sistema de Condução Cardíaco Fisiologia Cardiovascular O Sistema Cardiovascular O Ciclo Cardíaco Função Sistólica do Coração A pré-carga A pós-carga Contratilidade do miocárdio ou inotropismo Frequência cardíaca Insuficiência cardíaca Definição Mecanismos de compensação Sinais clínicos de IC Classificação da IC Tratamento de doentes com IC Diagnóstico de Doença Cardíaca no Cão Anamnese Exame físico Avaliação torácica Avaliação respiratória Auscultação cardíaca Avaliação das extremidades Meios Complementares de Diagnóstico Eletrocardiograma Ecocardiografia Radiografia torácica Cardiopatias adquiridas do Cão Doenças Valvulares e Endocárdicas do Cão v

7 Degenerescência Mixomatosa das Valvas Atrioventriculares Etiologia Fisiopatologia Epidemiologia Sinais Clínicos Diagnóstico Tratamento Prognóstico Endocardite infeciosa Etiologia Fisiopatologia Epidemiologia Sinais clínicos Diagnóstico Tratamento e prognóstico Doenças Miocárdicas do Cão Cardiomiopatia Dilatada Etiologia Fisiopatologia Epidemiologia Sinais clínicos Diagnóstico Tratamento Prognóstico Cardiomiopatia Hipertrófica Etiologia Fisiopatologia Epidemiologia Sinais clínicos Diagnóstico Tratamento e Prognóstico Miocardite Etiologia Sinais clínicos vi

8 Diagnóstico Tratamento e Prognóstico Doenças Pericárdicas do Cão Derrame pericárdico Etiologia Fisiopatologia Epidemiologia Sinais clínicos Diagnóstico Tratamento e Prognóstico Doença Pericárdica Constritiva Etiologia Fisiopatologia Epidemiologia Sinais clínicos Diagnóstico Tratamento e Prognóstico Neoplasias Cardíacas Etiologia Fisiopatologia Epidemiologia Sinais clínicos Diagnóstico Tratamento Prognóstico Doenças parasitárias com afeção cardíaca Dirofilariose Etiologia Fisiopatologia Epidemiologia Sinais clínicos Diagnóstico Tratamento e prognóstico Prevenção vii

9 CAPÍTULO II ESTUDO RETROSPETIVO DAS DOENÇAS CARDÍACAS ADQUIRIDAS Objetivos Materiais e Métodos Caraterização das áreas geográficas em estudo Critérios de inclusão Recolha de dados Análise de dados Resultados Análise descritiva Análise estatística Discussão Conclusão CAPÍTULO III - REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS viii

10 ÍNDICE DE FIGURAS Página Figura 1. Imagem de abdominocentese num cão com sinais de ascite..10 Figura 2. Representação das áreas de auscultação cardíaca...12 Figura 3. Radiografia torácica de um canídeo com índice cardíaco vertebral.16 Figura 4. Imagem post mortem do coração de um cão com DDMVC...17 Figura 5. Imagem ecocardiográfica de cão com DDMVC 20 Figura 6. Imagem post mortem do coração de um cão com endocardite..23 Figura 7. Imagem ecocardiográfica de cão com endocardite 25 Figura 8. Imagem post mortem do coração de cão com cardiomiopatia dilatada 27 Figura 9. Imagem post mortem do coração de cão com rutura atrial 28 Figura 10. Imagem de cão com cardiomiopatia dilatada grave 28 Figura 11. Imagem post mortem do coração de cão com cardiomiopatia hipertrófica 31 Figura 12. Imagem ecocardiográfica com evidências de derrame pericárdico...34 Figura 13. Imagem post mortem do coração de cão com doença pericárdica constritiva 35 Figura 14. Imagem post mortem do coração de cão com neoplasia da base do coração...36 Figura 15. Imagem ecocardiográfica de cão com dirofilariose.41 Figura 16. Mapa de Portugal Continental segundo classificação climática Kõppen-Geiger..44 ÍNDICE DE GRÁFICOS Gráfico 1 Distribuição da amostra em função do sexo na população em estudo..44 Gráfico 2 Distribuição da amostra em função do estado reprodutivo na população em estudo...44 Gráfico 3 Distribuição da amostra em função da raça na população em estudo..45 Gráfico 4 Distribuição da amostra em função da idade na população em estudo. 45 Gráfico 5 Distribuição dos animais com raça definida tendo em conta as raças mais prevalentes Gráfico 6 Distribuição da amostra em função do peso na população em estudo..46 Gráfico 7 Distribuição da amostra em função da condição corporal na população em estudo Gráfico 8 Distribuição da população em estudo tendo em conta o Hospital Veterinário de proveniência Gráfico 9 Distribuição da amostra em função dos sinais clínicos na população em estudo..47 ix

11 Gráfico 10 Distribuição dos sinais clínicos mais prevalentes na população em estudo...47 Gráfico 11 Distribuição da amostra em função da doença cardíaca na população em estudo Gráfico 12 Distribuição dos animais com DDMVC tendo em conta os três tipos de doença Gráfico 13 Distribuição dos animais com DDMVC tendo em conta a raça Gráfico 14 Distribuição dos animais com CMD tendo em conta a raça Gráfico 15 Distribuição dos animais com Dirofilariose tendo em conta a raça Gráfico 16 Distribuição da amostra em função da doença cardíaca nos cães do HVUTAD Gráfico 17 Distribuição da amostra em função da doença cardíaca nos cães do HVClinicão ÍNDICE DE QUADROS Quadro 1 Resultados da comparação entre doença cardíaca e sexo da população.50 Quadro 2 Resultados da comparação entre doença cardíaca e estado reprodutivo da população..50 Quadro 3 Resultados da comparação entre doença cardíaca e raça da população.50 Quadro 4 Resultados da comparação entre doença cardíaca e a idade da população. 51 Quadro 5 Resultados da comparação entre doença cardíaca e o peso da população..51 Quadro 6 Resultados da comparação entre doença cardíaca e condição corporal da população...51 Quadro 7 Resultados da comparação entre doença cardíaca e o tipo de sinais clínicos da população...52 Quadro 8 Resultados da comparação entre doença cardíaca e o Hospital Veterinário de proveniência...52 Quadro 9 - Resultados do teste de Fisher para a associação de características fenotípicas com doença cardíaca.. 53 Quadro 10 - Resultados do teste de Fisher para a associação de Sinais Clínicos com doença cardíaca.. 54 Quadro 11 - Resultados do teste de Fisher para a associação do Hospital Veterinário de proveniência com a doença cardíaca. 54 x

12 LISTA DE ACRÓNIMOS, ABREVIATURAS E SÍMBOLOS marca registada % - por cento < - menor ACVIM do ingles, American College of Veterinary Internal Medicine AE átrio esquerdo Ag antigénio Ao artéria aorta AV atrioventricular CMD cardiomiopatia dilatada CMH cardiomiopatia hipertrófica DDMVC Doença Degenerativa Mixomatosa Valvar Crónica DDMVC M Doença Degenerativa Mixomatosa Valvar Crónica da Mitral DDMVC T Doença Degenerativa Mixomatosa Valvar Crónica da Tricúspide DDMVC M+T Doença Degenerativa Mixomatosa Valvar Crónica da Mitral e Tricúspide ECG eletrocardiograma e.g. - exemplo FA fibrilação atrial HSA hemangiossarcoma HV-Clinicão Hospital Veterinário Clinicão HV-UTAD Hospital Veterinário da Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro IC Insuficiência cardíaca ICC insuficiência cardíaca congestiva IECA s inibidores da enzima conversora da angiotensina IM intramuscular IPM Instituto Português de Meteorologia Kg kilograma xi

13 LVDd Diâmetro do ventrículo esquerdo no final da diástole ml/m 2 mililitros por metro quadrado N número de animais NYHA Associação de Cardiologia de Nova Iorque p valor de probabilidade RAA Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona RM regurgitação da mitral RT regurgitação da tricúspide SA sinoatrial TRC tempo de repleção capilar UTAD Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro VAC protocolo com vincristina, doxorrubicina e ciclofosfamida VE ventrículo esquerdo VHS do inglês, Vertebral Heart Score xii

14 AGRADECIMENTOS À Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro, na pessoa do Magnífico Reitor, Professor Doutor Carlos Sequeira, pela possibilidade de realização desta dissertação de mestrado. À Professora Doutora Ana Cristina Ferreira, orientadora deste trabalho, pelo tempo dedicado, apoio e orientação. À Professora Doutora Maria João Vieira, coorientadora desta tese por todas as sugestões e linhas orientadoras neste trabalho e por todas as horas passadas em cirurgia. À Dra. Teresa Sargo, pela amizade, pelo apoio e orientação dados durante o estágio e na escrita da tese. A paixão pelo que faz e a bondade com que ajuda o próximo são verdadeiramente inspiradoras. Ao Professor Doutor Luís Cardoso, Professor Doutor Jorge Colaço e Professor Doutor Mário Cotovio por todas as conversas, conselhos e disponibilidade. À Professora Isabel Pires pela cedência de imagens que vieram enriquecer este trabalho. A todo o pessoal do Hospital Veterinário da UTAD o meu sincero obrigada, por serem uma verdadeira família e por me receberem sempre de braços abertos. Obrigada por tudo aquilo que puseram ao meu dispor, por toda a partilha de conhecimentos, pela exigência e pelas palavras na hora certa. Ao Dr. João Machado, Dr. Rui, Dra. Cláudia, Dr. Maurino, Dra. Maria e Dra. Luísa. Obrigada também aos internos Paulinha, Sissa, Carol, Sara, Filipa e Chico. À Bé pelas dicas na tese, pela amizade e diversão. À D. Adelaide, D. São, Sr. Fernando, Cristina, Salete, Marco, Sr. Pala, D. Ana, Sofia, D. Alda e D. Leonor, por todos os momentos de diversão e partilha. Convosco cresci e sei que terei sempre o vosso carinho e amizade. Ao pessoal do Hospital Veterinário Clinicão, pela ótima receção, por tudo quanto me ensinaram. À Dra. Rita, Dra. Ana Luísa e um agradecimento especial ao Dr. João por todo o conhecimento transmitido e por se mostrar sempre disponível. À D. Rosário pela simpatia. À Joaninha, à Aninha, ao David e à Leninha por toda a ajuda, amizade, por me acolherem tão bem em terras Figueirenses. Às meninas com quem vivi uma fase tão bonita da minha vida, Aninha, Celina e Sandrinha, obrigada por todos os momentos, queimas, jantares, conversas, cumplicidade, carinho e amizade que sempre caraterizaram o nosso 2º Esquerdo. Sei que por mais fases que passemos estamos sempre aqui umas para as outras. Obrigada por serem as tias da Mochinha, com tudo o que isso implica! Ao André, que apesar de ter vivido connosco menos tempo, esteve presente em muitos dos momentos. xiii

15 Aos meus audazes, àqueles que estão sempre lá, àqueles que estiveram comigo desde o início, na praxe, jantares, batismos, latadas, queimas, barraquinhas, cortejos, serenatas, rallys, AEMV-UTAD, aulas, exames, estágios, arraiais, férias, vitórias e derrotas ao Checo, ao Fiúza, ao Miguel, à Di e à Lucy! Vocês são os maiores! À minha Fresquinha, obrigada pela amizade e por saber que posso contar sempre contigo. Aos meus amigos do meu ano com um beijinho muito especial para a Té, Nata e Vanessa. Ao meu afilhado João, pela dedicação, cumplicidade, carinho e respeito de sempre. Ao pessoal da Banda dos Mineiros do Pejão, pela diversão, pelo companheirismo, por todas as brincadeiras, pelos valores e tradições que sempre me incutiram, com um beijinho especial para a Cláudia, Lili, Sérgio, Ricardo, Marcos e Joaninha. Obrigada pelas trenguices e por estarem sempre por perto, mesmo quando não estou tanto tempo quanto gostaria à vossa beira. À minha amiga Filipa pela amizade de sempre. A tua paixão pelos animais faz parte de ti desde sempre e é, para mim, fonte de inspiração. Aos meus animais que tanto me ensinam todos os dias, em especial à Mochinha, a minha gata, que sempre me acompanhou para todo o lado, que foi muitas vezes a minha única e melhor companhia. Ao Filipe por toda a amizade, carinho e amor. Pela compreensão e pelos dias sacrificados em prol deste trabalho e deste meu sonho. Obrigada por fazeres questão de estar lá, pelas palavras e pelo abraço na hora certa! À D. Manuela, Sr. Zé e Joãozinho, por me fazerem sentir tão bem em terras transmontanas, por me fazerem sentir em casa, pelo enorme carinho. Por fim, a toda a minha família, pela preocupação, interesse e apoio. Em especial ao meu pai por me ensinar que há mais marés que marinheiros, pelo seu rigor, preocupação e enorme sinceridade; e à minha mãe pelos abraços, conselhos, preocupação e palavras. À minha irmã pela amizade e carinho. Vocês são os responsáveis pelos valores com que me rejo, sempre fizeram tudo para que eu pudesse trilhar o meu caminho com uma base sólida repleta de compreensão, amizade, partilha e responsabilidade. A todos os meus amigos, às pessoas que sempre quiseram o meu bem, cada um de forma especial, o meu mais sincero obrigada. xiv

16 CAPÍTULO I REVISÃO BIBLIOGRÁFICA 1. Anatomia do Sistema Cardiovascular 1.1.Anatomia Cardíaca O coração situa-se na cavidade torácica, no mediastino médio e encontra-se desde o terceiro ao sexto espaço intercostal (Kittleson et al., 1998a). Tem forma cónica, com a base dirigida dorsalmente e o ápex dirigido para o esterno, em direção caudoventral. Nos cães de peito profundo, o coração é menos inclinado e o ápex encontra-se imediatamente ventral à base (König et al., 2004). O coração é constituído por quatro câmaras, o átrio e ventrículo direito e o átrio e ventrículo esquerdo. A metade direita e a metade esquerda encontram-se totalmente separadas por uma parede constituída pelos septos interatrial e interventricular (König et al., 2004). No óstio atrioventricular direito situa-se a valva atrioventricular direita ou tricúspide que, tal como o nome indica, é constituída por três cúspides (König et al., 2004). A valva atrioventricular esquerda, a valva mitral, situa-se no óstio atrioventricular esquerdo e apresenta duas cúspides (König et al., 2004). A valva pulmonar situa-se entre o ventrículo direito e o tronco pulmonar e a valva aórtica situa-se entre o ventrículo esquerdo e a artéria aorta (König et al., 2004). 1.2.Sistema de Condução Cardíaco O coração apresenta um sistema de condução especializado composto por células musculares cardíacas modificadas (König et al., 2004). A geração de estímulos elétricos espontâneos e rítmicos locais transfere-se para a musculatura cardíaca, originando a sístole, por contração dos cardiomiócitos. Estes estímulos originados no coração garantem a chamada automaticidade cardíaca (König et al., 2004). O nodo sinoatrial (SA) é o responsável pelo início do impulso cardíaco e é por isso também chamado de marca-passo cardíaco. Situa-se na parede do átrio direito, ventral à entrada da veia cava craneal. O nodo atrioventricular (AV) também participa na atividade cardíaca com a função de retardar o impulso elétrico, gerando tempo para que os átrios se contraiam e se complete o enchimento do ventrículo (Häggström, 2010a). Este nodo situa-se também no átrio direito, próximo da entrada do seio coronário, e continua com o feixe de His, que transpõe o esqueleto cardíaco. Na margem dorsal da parede muscular do septo interventricular, o feixe de His separa-se em dois ramos, os quais, seguem de ambos os lados no septo interventricular para os músculos papilares. As divisões dos ramos do feixe de His são as fibras de Purkinje, que se ramificam na musculatura do miocárdio (König et al., 2004; Fox et al., 1999). 1

17 Tanto o nodo SA como o nodo AV são suprimidos por fibras do sistema nervoso autónomo (König et al., 2004). 2. Fisiologia Cardiovascular 2.1.O Sistema Cardiovascular A função do Sistema Cardiovascular prende-se com a manutenção de um fluxo sanguíneo constante para os tecidos e manutenção de pressão hidrostática normal nas artérias, capilares e veias. Deste modo, assegura o transporte de hormonas, oxigénio e nutrientes para as células, bem como a remoção de detritos metabólicos dos tecidos (Stephenson et al., 1999). O sistema cardiovascular trata-se de um circuito fechado constituído pela circulação sistémica e pela circulação pulmonar (Kittleson et al., 1998b). A performance cardíaca é influenciada por vários fatores, incluindo a frequência cardíaca, a sincronia ventricular e as propriedades do pericárdio. Pode ainda ser alterada pelo controlo neurológico, por fármacos, hormonas e produtos metabólicos (Kittleson et al., 1998b). 2.2.O Ciclo Cardíaco O período de contração ventricular é designado por sístole, que se inicia com o fecho das valvas atrioventriculares. A diástole, por sua vez, corresponde ao período de relaxamento ventricular, tendo início com o fecho das valvas semilunares e terminando com o fecho das valvas atrioventriculares (Stephenson, 1999). Os átrios também apresentam períodos de sístole e de diástole (Kittleson et al., 1998b). Estes dois períodos sucedem-se continuamente formando o ciclo cardíaco (Hamlin, 1999; Buitrago, 1995). O coração relaxa e contrai de forma cíclica em resposta à despolarização elétrica das células e movimentos de cálcio para dentro das mesmas (Stephenson, 1999). Em cães com insuficiência cardíaca, o ciclo do cálcio apresenta alterações, o que contribui para a ocorrência de disfunções na sístole e na diástole (Kaye, 2008). 2.3.Função Sistólica do Coração A capacidade do coração bombear uma quantidade de sangue adequada para os tecidos periféricos (débito cardíaco) é determinada por pelo menos quatro fatores: pré-carga, pós-carga, inotropismo e frequência cardíaca. E ainda por dois outros fatores, que devem ser considerados na presença de doença cardiovascular hipertrofia cardíaca e existência de defeitos que levem à alteração da progressão fisiológica do fluxo sanguíneo, como é o caso das estenoses (Bonow, 2012). 2

18 A pré-carga e a contratilidade relacionam-se de forma diretamente proporcional com o débito cardíaco. Por sua vez, a pós-carga relaciona-se de forma inversamente proporcional com o débito cardíaco, assim, quanto maior a pós-carga, menor é o débito cardíaco (Bonow, 2012). Débito cardíaco = Frequência Cardíaca x Pré-Carga x Contratilidade Pós-Carga A pré-carga A pré-carga é a força que determina o grau de estiramento aplicado aos sarcómeros no miocárdio no fim da diástole (Schlant, 1990). A Lei de Frank-Starling atesta que um aumento do estiramento dos sarcómeros resulta no aumento da força de contração, e que uma diminuição do estiramento resulta no oposto (Bonow, 2012). Este fenómeno dá ao coração a capacidade de regular o volume de ejeção em cada batimento e permite ao organismo aumentar o débito cardíaco através do aumento do retorno venoso ao coração (Jacob, 1992). O aumento da pré-carga está relacionado com fatores como o aumento de volume de sangue, o aumento da contração atrial, a vasoconstrição ou o aumento da contração do ventrículo contralateral (Bonow, 2012) A pós-carga A pós-carga é definida como a força que se opõe à contração do músculo cardíaco aquando do esvaziamento ventricular (Stephenson, 1999). É altamente dependente da pressão sistólica intraventricular. A pressão gerada pelo ventrículo durante a sístole é normalmente a mesma que a pressão arterial sistémica sistólica (Kittleson et al., 1998b) Contratilidade do miocárdio ou inotropismo A contratilidade é uma propriedade inerente às células do miocárdio. Pode ser alterada por influências intra e extracelulares. A contratilidade, a pré-carga e a pós-carga influenciam a força e a velocidade com a qual, e em que extensão, os sarcómeros contraem (Kittleson et al., 1998b). A contratilidade pode aumentar dependendo do estado do miocárdio, do aumento da précarga, do aumento da estimulação simpática, da diminuição da estimulação parassimpática ou das catecolaminas circulantes (Samarel, 2005) Frequência cardíaca A frequência cardíaca é determinada pela automaticidade do nodo SA (Sisson, 2010). A taxa de despolarização diastólica é alterada por vários fatores, tais como a temperatura, a taxa metabólica e os tónus simpático e parassimpático (Schlant, 1990). Num cão normal, o nodo SA despolariza aproximadamente 100 vezes por minuto. No entanto este valor pode variar entre, aproximadamente, 45 e 259 batimentos por minuto durante o exercício físico (Hamlin, R.L. 3

19 1999). Diversos fatores, como hipertermia, exercício físico ou stresse causam um aumento da frequência cardíaca (Kittleson et al., 1998b). Uma performance cardíaca ótima requer uma contração ventricular coordenada de modo a otimizar a eficiência da ejeção do fluxo sanguíneo (Sisson, 2010). 3. Insuficiência cardíaca 3.1.Definição A insuficiência cardíaca (IC) trata-se de uma síndrome. Prende-se com a incapacidade cardiovascular de manutenção de uma circulação sanguínea normal, em que o volume de sangue bombeado é insuficiente (alteração do débito cardíaco) (Ware, 2010). Num animal com algum grau de insuficiência cardíaca, o débito cardíaco tem tendência a deteriorar-se. Quando isto acontece, o organismo ativa os mecanismos de compensação com o objetivo de manter o débito cardíaco e a pressão arterial dentro dos valores normais. Estes mecanismos são comuns a todas as causas de IC. A sobreestimulação destes mecanismos provoca efeitos deletérios no animal e são os causadores dos sinais de IC (Ware, 2010). 3.2.Mecanismos de compensação Sistema Nervoso Simpático (SNS) A diminuição do débito cardíaco leva a uma diminuição da pressão arterial. Os barorrecetores (aorta e seios carotídeos) são ativados de modo a aumentar a estimulação do SNS, levando ao aumento da frequência cardíaca, ao aumento da contratilidade e à vasoconstrição arterial e venosa, de modo a evitar a hipotensão e assegurar a irrigação adequada do cérebro e do coração. Contudo, a sua duração é muito limitada e os seus efeitos podem tornar-se negativos para o coração, uma vez que há aumento da pós-carga por vasoconstrição, e para o rim, por hipoperfusão renal. É o primeiro mecanismo de compensação a ser ativado (Ware, 2010). Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAA) A IC impõe alterações crónicas para manter o equilíbrio hemodinâmico. Com a diminuição do fluxo renal há retenção de sódio e água, que leva à libertação de renina iniciando o sistema RAA. A renina promove a conversão de angiotensinogénio em angiotensina I. A enzima conversora da angiotensina (ECA), que se encontra nos pulmões, converte a angiotensina I em angiotensina II (Kittleson et al., 1998b). A angiotensina II estimula a libertação da hormona aldosterona pelas supra-renais, promove o aumento da sede, vasoconstrição e retenção de líquidos (Kittleson et al., 1998b). 4

20 Em doentes com insuficiência cardíaca ligeira a moderada a retenção de fluidos pode ser benéfica, mas, em casos graves, ocorre uma hiperfunção dos mecanismos de compensação, o que leva a uma excessiva retenção de fluidos, provocando edemas e hemodiluição (Ware, 2010). Este é o segundo mecanismo de compensação a ser ativado, tendo maior duração que a do SNS e sendo o responsável pela maioria dos sinais clínicos de IC (Kittleson et al., 1998b). Prostaglandinas intrarenais As prostaglandinas intrarenais têm ação contrária à da angiotensina II sobre a vascularização renal. Deste modo, o uso de inibidores da síntese das prostaglandinas na insuficiência cardíaca pode acentuar a resistência arteriolar, reduzir a taxa de filtração glomerular e aumentar a retenção de sódio (Ware, 2010). Peptídeo natriurético atrial O peptídeo natriurético atrial é uma hormona cardíaca excretada para a circulação quando o átrio direito deteta um excesso de volume circulante. Esta favorece a natriurese e a diurese, contribuindo assim para a homeostasia na doença cardíaca e IC inicial. Este fator aumenta também a permeabilidade a nível vascular, podendo predispor á formação de edemas (Ware, 2010). Hipertrofia das paredes ventriculares A hipertrofia das paredes ventriculares é a forma como o coração responde ao aumento crónico da tensão sobre as fibras do miocárdio. Ocorre em consequência de doenças cardíacas crónicas como resposta adaptativa e compensatória às disfunções cardíacas, que levam a um aumento da pré-carga ou da pós-carga (Kittleson et al., 1998b). Como resposta ao aumento da pressão sistólica (sobrecarga de pressão ou aumento da póscarga) ocorre hipertrofia concêntrica e, como resposta ao aumento da pressão diastólica (sobrecarga de volume ou aumento da pré-carga), ocorre hipertrofia excêntrica. A hipertrofia concêntrica é comum em casos de estenose aórtica e hipertensão pulmonar, assim como, a hipertrofia excêntrica ocorre em casos de insuficiência valvar crónica e em cardiomiopatia dilatada (Kittleson et al., 1998b). Na IC o organismo entra num ciclo vicioso, onde os mecanismos de compensação não são capazes de manter o débito cardíaco. Assim, começam a aparecer os sinais clínicos de baixo débito (Ware, 2010). 3.3.Sinais clínicos de IC Os sinais clínicos de IC ocorrem como resultado de diminuição do débito cardíaco, congestão venosa e presença de arritmias. 5

21 Insuficiência cardíaca por diminuição do débito cardíaco Os sinais clínicos evidenciam uma diminuição da perfusão periférica para os tecidos e representam uma indicação de disfunção ventricular avançada, principalmente quando associados a sinais congestivos (Kittleson et al., 1998b). Os sinais por diminuição do débito cardíaco são depressão, fraqueza, hipotermia, pulso femoral fraco, mucosas pálidas, TRC aumentado, acidemia e azotemia (Kittleson et al., 1998b). Insuficiência cardíaca congestiva Pode tratar-se de insuficiência cardíaca direita, em que existe congestão venosa sistémica com sinais de ascite, hepatomegalia, distensão/pulsação da jugular, edema das extremidades, náuseas, anorexia, vómitos, distensão abdominal, cólicas, diarreia e insuficiência renal (prérenal); insuficiência cardíaca esquerda, em que existe congestão venosa pulmonar com sinais de tosse, dispneia (edema pulmonar); ou insuficiência biventricular ou generalizada, que é a manifestação mais comum, sendo que no cão, cursa normalmente com derrame pleural e ascite (Ware, 2010). Arritmias cardíacas As arritmias cardíacas são comuns em casos em que ocorre disfunção do miocárdio. As taquiarritmias diminuem o tempo de enchimento ventricular, o que diminui o débito cardíaco, aumenta a pré-carga (congestão) e aumentam as necessidades em oxigénio pelo miocárdio promovendo hipoxia deste. A fibrilação atrial ou a dissociação atrioventricular eliminam a contribuição do átrio para o enchimento ventricular, reduzindo o débito cardíaco e aumentando a congestão. Os complexos ventriculares ectópicos destabilizam eletricamente o coração, predispondo a fibrilação ventricular e a morte súbita (Ware, 2010). 3.4.Classificação da IC Segundo a NYHA (Associação de Cardiologia de Nova Iorque), a IC pode ser classificada em quatro fases. Fase I Sem evidências clínicas de IC ou intolerância ao exercício. A cardiomegalia é inexistente ou mínima. Fase II Evidência clínica de IC ao realizar exercício. Cardiomegalia é evidente à radiografia. Fase III 6

22 Sinais objetivos de IC em situações de mínima atividade, cardiomegalia significativa à radiografia. Presença de edema pulmonar ou derrame pleural/ascite. Fase IV Sinais objetivos de IC em repouso. Sinais radiográficos de ICC e cardiomegalia. 3.5.Tratamento de doentes com IC Restrição de exercício O exercício aumenta o trabalho cardíaco, a frequência cardíaca e as necessidades tecidulares em oxigénio e nutrientes. Os cães com IC devem ser passeados à trela e devem evitar-se as escadas (Ware, 2010). Maneio dietético O maneio dietético passa pela restrição moderada de sódio, pelo consumo adequado de proteínas e energia, pelo controlo do potássio e magnésio, pela restrição do excesso de fósforo e por uma suplementação vitamínica adequada. Os animais aos quais são fornecidas dietas comerciais especificamente formuladas para IC não necessitam de suplementação. A suplementação é necessária apenas nos casos das dietas caseiras (Ware, 2010). Fármacos 1- Diuréticos Os diuréticos constituem uma das bases fundamentais do tratamento de ICC em doentes humanos e em animais, devido à sua capacidade para diminuir a pré-carga, juntamente com a restrição de sódio e os vasodilatadores. Têm a capacidade de reduzir a pressão hidrostática intravascular e de reduzir os sinais clínicos associados à formação de edema pulmonar, ascite e derrame pleural. Permitem uma melhoria significativa dos sinais clínicos congestivos com pouca alteração do débito cardíaco (Ware, 2010). - Diuréticos da ansa Estes atuam no ramo ascendente da ansa de Henle, inibindo o transporte ativo de cloro, aumentando a eliminação de sódio e promovendo intensa diurese. A furosemida e a torsemida são diuréticos da ansa frequentemente utilizados. A furosemida é comumente usada, enquanto que o uso de torsemida, em medicina veterinária, não está bem descrito (Peddle, 2012). - Diuréticos tiazídicos 7

23 Atuam na porção proximal dos túbulos distais inibindo a reabsorção de sódio, aumentando a excreção de potássio e promovendo a diurese moderada. Estes não devem ser utilizados em animais azotémicos e com insuficiência renal. A hidroclorotiazida e a clorotiazida são exemplos de diuréticos tiazídicos utilizados (Ware, 2010). - Poupadores de potássio Estes diuréticos são frequentemente associados a outros diuréticos uma vez que permitem reduzir a dose destes últimos e diminuem a perda de potássio pela urina. A espironolactona é um diurético poupador de potássio, antagonista competitivo da aldosterona, competindo com esta pela ocupação dos recetores nos túbulos renais. É utilizado normalmente em combinação com a furosemida para evitar a ocorrência de hipocalemia e acidose (Atkins, 2012). 2- Vasodilatadores Os vasodilatadores têm efeitos benéficos no tratamento de IC, contudo, a utilização exagerada pode levar a hipotensão severa seguida de taquicardia reflexa, fraqueza e letargia. São classificados, segundo o local de ação, em vasodilatadores arteriais, venosos ou mistos. A seleção depende da fisiopatologia da IC e dos sinais clínicos presentes (Ware, 2010). - Vasodilatadores arteriais Estes diminuem a resistência ao esvaziamento cardíaco (diminuem a pós-carga) e a pressão cardíaca. A hidralazina é um vasodilatador arterial que, ao relaxar o músculo liso vascular e ao reduzir a pós-carga, pode diminuir as pressões arteriais. A hidralazina, um dilatador arteriolar puro, também melhora o débito cardíaco, a tolerância ao exercício e reduz a congestão. Contudo, pode desencadear hipotensão e taquicardia (Ware, 2010). - Vasodilatadores venosos Estes promovem o relaxamento da musculatura lisa das veias e reduzem a pré-carga, diminuindo, assim, a pressão no átrio direito e nos capilares pulmonares. A nitroglicerina é utilizada no tratamento de edema cardiogénico agudo, tendo uma boa absorção transcutânea e um início de ação rápido (Ware, 2010). - Vasodilatadores mistos Os vasodilatadores mistos promovem a diminuição da pressão sanguínea, o aumento do débito cardíaco, a tolerância ao exercício e a excreção de sódio e água no rim. O nitroprussiato de sódio é utilizado em infusão contínua no tratamento de emergência. 8

24 Os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) são considerados os fármacos de primeira linha no tratamento de processos congestivos uma vez que apresentam efeitos muito favoráveis na esperança média de vida dos animais. Os IECA s têm como função a diminuição da pressão arterial. O captopril foi o primeiro IECA a ser utilizado mas caiu em desuso devido aos efeitos secundários. O enalapril e o benazepril são os mais utilizados, sendo ambos metabolizados no fígado. O lisinopril não necessita de metabolização sendo, por isso, utilizado em doentes com insuficiência hepática (Ware, 2010). 3- Inotropos positivos Aumentam a força de contração cardíaca favorecendo o débito cardíaco. A sua utilização em casos de IC é questionável pois aumentam as necessidades em oxigénio pelo miocárdio e por serem potencialmente arritmogénicos (Ware, 2010). O pimobendan e a digoxina são inotropos positivos cuja função é reduzir as pressões arteriais pulmonares do doente. O pimobendan é bastante utilizado em medicina veterinária, ao contrário da digoxina, que é um digitálico pouco utilizado com a exceção no controlo da frequência cardíaca em casos de fibrilação atrial (Ware, 2010). O pimobendan aumenta a contratilidade miocárdica e possui ainda efeito vasodilatador (Borgarelli et al., 2001). A dopamina é um percursor da noradrenalina que tem uma resposta dependente da dose e de difícil previsão. A dobutamina é um análogo sintético da dopamina, muito útil em animais com ICC, que possui os efeitos inotropos positivos da dopamina mas sem o efeito vasodilatador. É muito útil em situações de emergência mas está contraindicada na presença de estenose subaórtica e cardiomiopatia hipertrófica (Ware, 2010). 4- Antiarrítmicos - Classe I Estes atrasam a condução e diminuem a automaticidade e excitabilidade pois têm um efeito estabilizador da membrana. - Classe II β bloqueadores Os β bloqueadores atuam por inibição dos efeitos catecolamínicos sobre o coração reduzindo, deste modo, a frequência cardíaca, a contratilidade e a condução elétrica e aumentando a resistência vascular periférica. O tratamento a longo prazo leva à melhoria da tolerância ao exercício, da função ventricular esquerda e da hemodinâmica geral (Oyama, 2008). 9

25 O propanolol é um agente não seletivo (atua nos recetores β1 e β2) e é utilizado no tratamento da fibrilação atrial quando os digitálicos não são capazes de reduzir a frequência cardíaca (<140 bpm). O atenolol é um agente seletivo para os recetores β1(oyama, 2008). - Classe III Prolongam o período refratário efetivo dos potenciais de ação cardíacos, sem diminuir a velocidade de condução. Estão indicados para prevenir fibrilação ventricular. - Classe IV bloqueadores dos canais de cálcio São inotropos negativos, úteis enquanto antiarrítmicos supraventriculares. Têm importância crescente no tratamento de hipertensão sistémica, de arritmias cardíacas e de cardiomiopatia hipertrófica. Verapamil e diltiazem são exemplos de bloqueadores dos canais de cálcio mais utilizados (Ware, 2010). Tratamento de emergência - Aumentar a pressão de oxigénio a nível tecidular, recorrendo à sua suplementação com máscara, cateter nasal ou jaula de oxigénio. - Reduzir as necessidades em oxigénio com sedação e facilitando a capacidade respiratória com realização de toracocentese, em situações de derrame pleural, e abdominocentese, em casos de ascite, como se observa na figura 1. Figura 1. Imagem de abdominocentese utilizando uma torneira de três vias num cão com cardiomiopatia dilatada com sinais de ascite. Fonte: Imagem gentilmente cedida por Hospital Veterinário da UTAD. - Reduzir a pressão venosa e a tendência para a formação de edemas a partir da administração de diuréticos (e.g. furosemida), vasodilatadores (e.g. nitroglicerina) e aminofilina (broncodilatador com algum efeito diurético). 10

26 - Manter débito cardíaco e perfusão tecidular com inotropos positivos (e.g. dopamina ou dobutamina), pericardiocentese em casos de derrame pericárdico e com antiarrítmico na presença de arritmias. - Monitorização constante das frequências cardíaca e respiratória, ritmo, pulso, mucosas, output urinário, hidratação, atitude, bioquímica e análise de gases (Cole et al., 2008). 4. Diagnóstico de Doença Cardíaca no Cão É importante, aquando do diagnóstico, fazer-se a categorização da doença para se poder passar às fases seguintes, tal como o tratamento ou o prognóstico do doente (Atkins, 2012). Para se estabelecer um diagnóstico e posterior classificação deve executar-se a identificação do doente, uma cuidada anamnese, exame físico e exames complementares apropriados (Ware, 2010). 4.1.Anamnese Na consulta de um cão com suspeita de patologia cardíaca é muito importante perguntar-se ao proprietário se o animal tem tosse e em que altura do dia, se existe intolerância ao exercício e se já assistiu a algum episódio de síncope ou dificuldade respiratória. Para além disso, os proprietários referem, normalmente, apatia e desconforto generalizado (Gompf, 2008). 4.2.Exame físico O exame físico deve ser iniciado pela observação cuidadosa do doente. Este período inicial permite caraterizar o aspeto geral do animal, a atitude e a frequência e o esforço respiratórios. Os doentes com um problema cardíaco crónico podem manifestar uma perda acentuada de peso e de massa muscular na região temporal da cabeça e na região dorsolombar vertebral (Bulmer, 2006). É importante fazer uma cuidada avaliação das mucosas, que devem estar rosadas, húmidas e com tempo de repleção capilar (TRC) inferior a 2 segundos. Ocorre cianose quando a concentração de hemoglobina reduzida excede 5g/dl, estando esta situação associada a um débito cardíaco reduzido, vasoconstrição marcada, obstrução vascular ou shunts. Os doentes com uma doença cardíaca cianótica podem também apresentar congestão das membranas mucosas, subsequentemente a uma policitemia compensatória. Em casos de débito cardíaco reduzido o TRC está mais prolongado (Gompf, 2008). Devemos também ter em atenção os olhos do animal, uma vez que uma cegueira aguda pode ser sinal de hipertensão sistémica. A inspeção da região cervical é igualmente importante, a 11

27 distensão venosa jugular ou uma pulsação anormal podem ser sinais de insuficiência cardíaca direita (Bulmer, 2006) Avaliação torácica Avaliação respiratória Esta precede, normalmente, a auscultação cardíaca. Deve ser registado o padrão inspiratório e expiratório, incluindo a frequência, a regularidade, a profundidade e o esforço respiratório (Bulmer, 2006) Auscultação cardíaca A auscultação é a componente mais valiosa do exame físico cardiovascular. É utilizada para identificar sons cardíacos normais, determinar a presença ou ausência de sons cardíacos anormais e avaliar ritmo e frequência cardíaca (Gompf, 2008). Um ambiente calmo e um animal cooperante são essenciais para a realização de uma boa auscultação. Idealmente o animal deve estar em estação, de modo a que o coração fique na sua posição normal (Ware, 2010). A auscultação cardíaca deve começar com a palpação da área pré-cordial esquerda e direita para detetar a presença de frémito, seguindo-se da palpação do pulso nas artérias femorais. Deve desenvolver-se uma auscultação lógica e sistemática, começando no apéx esquerdo, onde o primeiro som cardíaco é normalmente bem audível (S1), avançando lentamente para a frente, e depois dorsalmente. É necessário ter atenção às principais áreas de auscultação (Figura 2), tendo em conta que a auscultação não se deve limitar apenas a essas áreas (Sisson & Ettinger, 1999). Figura 2. Representação das áreas de auscultação cardíaca. (A) hemitórax direito, em que (T) é a área de projeção da valva tricúspide; (B) hemitórax esquerdo, onde (P) é a área de projeção da valva pulmonar, (M) é a área de projeção da valva mitral, e (A) é a área de projeção da valva aórtica. Fonte: Fox, et al., 1999 Os sons cardíacos são originados pelo fluxo sanguíneo turbulento e pelas vibrações associadas nos tecidos adjacentes, aquando do ciclo cardíaco. Estes são classificados como sons 12

28 normais ou sons anormais a partir das características gerais de som: frequência, amplitude de vibração (intensidade/volume), duração e qualidade (timbre) (Gompf, 2008). Sons cardíacos normais O primeiro som cardíaco, S1, relaciona-se com a sístole ventricular, que ocorre devido ao fecho das valvas mitral e tricúspide. O segundo som cardíaco, S2, está relacionado com a diástole ventricular que ocorre devido ao fecho das valvas pulmonar e aórtica. O período entre S1 e S2 representa a sístole ventricular, e o intervalo desde o início de S2 e o começo de S1 seguinte representa a diástole ventricular (Fox, 2007). Os sons cardíacos normais no cão são S1 e S2. Por vezes S1 e S2 têm intensidade alterada. Assim, um S1 alto pode ser detetado em cães com parede torácica delgada, alto tónus parassimpático, taquicardia, hipertensão arterial sistémica ou intervalo PR curto (Gompf, 2008). Um S1 abafado pode ser resultado de obesidade, derrame pericárdico, hérnia diafragmática, cardiomiopatia dilatada, hipovolemia ou derrame pleural (Ware, 2010). A intensidade de S2 aumenta em casos de hipertensão pulmonar. Sons cardíacos anormais Os sons cardíacos anormais são os sopros, os sons de galope, os sons de ejeção e os cliques sistólicos (Fox, 2007). Aquando da auscultação é importante saber caracterizar os sopros cardíacos, que surgem como resultado da turbulência do fluxo sanguíneo, que ocorre quando o fluxo normal e laminar é interrompido. Este processo é causado pela passagem do fluxo sanguíneo através de comunicações anormais entre as câmaras cardíacas, ou através de estenoses ou insuficiência das válvulas cardíacas, ou ainda por alterações na viscosidade do sangue ou diâmetro dos vasos sanguíneos (Sisson & Ettinger, 1999). Uma vez que muitos dos diagnósticos diferenciais de doenças cardíacas são baseados no tempo e localização dos sopros cardíacos é, por isso, importante classificá-los quanto à sua localização (área de projeção valvular em que é mais audível); intensidade (utilizando uma escala de I/VI); duração (moto, meso, pan); fase do ciclo (se ocorre durante a sístole, diástole ou em ambas); frequência (ciclos de ondas de som/segundo); forma (e.g. crescendo-decrescendo, plateau ); e irradiação do sopro (Fox, 2007). Os sons de galope S3 e S4, os sons de ejeção e os cliques sistólicos também são sons cardíacos anormais. O som cardíaco S3 é de baixa frequência e é gerado pelo rápido enchimento ventricular. A presença deste som muitas vezes implica insuficiência cardíaca, essencialmente disfunção sistólica. Outras causas do surgimento de S3 incluem regurgitação mitral, hipertiroidismo e anemia (Sisson & Ettinger, 1999). O som cardíaco S4 está associado ao 13

29 enchimento ventricular durante o fim da diástole e segue a contração atrial mesmo antes de S1. A presença de S4 pode implicar hipertensão pulmonar, cardiomiopatia e hipertensão sistémica (Fox, 2007). Os sons de ejeção são sons de elevada frequência que ocorrem no início da sístole associados a hipertensão, dilatação de grandes vasos, ou a abertura anormal das válvulas semilunares (Sisson & Ettinger, 1999). Os cliques sistólicos são sons curtos de média a alta frequência que ocorrem tipicamente no meio ou final da sístole, sendo mais audíveis na zona de projeção das valvas mitral e tricúspide. É comum a sua presença em cães com doença valvular degenerativa e são normalmente acompanhados por um sopro sistólico de regurgitação mitral (Ettinger et al., 2000) Avaliação das extremidades A avaliação das extremidades é um parâmetro importante na avaliação do doente cardiopata. Deve ser feita a avaliação de presença de edemas periféricos, da temperatura das extremidades e do pulso femoral (Gompf, 2008). O pulso femoral deve estar presente (ausente em assístoles e tromboembolismos aórticos) e deve ser avaliada a sua frequência, amplitude, intensidade, ritmo e forma. O pulso deve ter uma frequência de bpm em cães adultos e até 220 bpm em cachorros (Ware, 2010). No que diz respeito à amplitude, um pulso fraco ou hipocinético sugere diminuição do débito cardíaco e, por sua vez, um pulso forte ou hipercinético sugere aumento do volume ventricular esquerdo. A alternância na intensidade do pulso é compatível com insuficência cardíaca grave, com insuficiência miocárdica ou arritmias. No que diz respeito ao ritmo, o pulso é normalmente regular, simétrico e sincrónico e tem a duração de onda de pulso (forma) normal (Gompf, 2008).Por vezes são detetadas alterações no ritmo cardíaco. Um ritmo rápido e irregular, associado a fibrilação auricular, indica, muitas vezes, uma doença valvar, enquanto que um ritmo lento e regular pode sugerir um problema do sistema de condução, desequilíbrios de eletrólitos ou alterações do sistema nervoso autónomo (Bulmer, 2006). 4.3.Meios Complementares de Diagnóstico Através da realização de exames complementares de diagnóstico, como radiografia torácica, eletrocardiograma, ecocardiografia e testes sorológicos de dirofilariose aliados a um exame físico completo e a uma correta anamnese, torna-se possível o diagnóstico da maioria das doenças cardíacas (Sisson et al., 1999) Eletrocardiograma O eletrocardiograma (ECG) é um registo do potencial elétrico médio, gerado no músculo cardíaco e representado em voltagem e tempo durante o ciclo cardíaco (Miller et al., 1999). A 14

30 onda P, o complexo QRS e a onda T são as defleções reconhecidas do traçado eletrocardiográfico e indicam a despolarização atrial, despolarização ventricular e repolarização ventricular, respetivamente (Miller et al., 1999). O ECG assume uma enorme importância em medicina veterinária na medida em que nos fornece informação relativa à frequência e ritmo cardíaco. Permite também avaliar a presença de algum defeito de condução e inferir se há alteração do tamanho das câmaras cardíacas (Strickland, 2007). Deste modo, o ECG deve ser utilizado como uma ajuda na avaliação cardíaca (Tilley et al, 2008). Tal como qualquer outro meio de diagnóstico, o ECG possui limitações uma vez que só oferece informação acerca das características elétricas do coração. Para além de que, há uma grande variação na conformação corporal dos animais das diferentes raças, o que altera as medidas aceites como referência neste exame complementar (Tilley et al, 2008) Ecocardiografia A ecocardiografia é um valioso método complementar uma vez que permite obter imagens da estrutura, tamanho, dinâmica e fisiopatologia cardíaca (Ramírez et al., 2005). Deste modo, podemos dizer que o exame ecocardiográfico em modo bidimensional ou modo brilho (modo B) permite analisar qualitativamente estruturas cardíacas e a visualização em tempo real do seu funcionamento. As anomalias morfológicas do miocárdio, do septo, dos grandes vasos e das valvas avaliam-se mediante esta técnica, com uma sensibilidade e especificidade maiores que a radiografia. O modo tempo-movimento (modo M) fornece informação sobre a função cardíaca mediante o cálculo de certos índices. A avaliação da hemodinâmica cardíaca requer um estudo do fluxo sanguíneo e é realizada a partir do modo Doppler (Feigenbaum, 2005). Contudo, a ecocardiografia apresenta algumas desvantagens por ser uma técnica morosa, de elevado custo e muito dependente do operador (Oyama, 2004) Radiografia torácica É muito utilizada em animais com suspeita de cardiopatia. Permite estimar a silhueta cardíaca global através do índice cardíaco vertebral (VHS) para além de permitir a visualização de estruturas extracardíacas (derrame pleural, edema pulmonar) importantes na aproximação ao diagnóstico. Revela-se também um meio muito importante para definir a origem da tosse em animais afetados por doença cardíaca (Guglielmini et al., 2009). Normalmente, realizam-se duas projeções torácicas ortogonais de modo a observarem-se as diferentes estruturas (Häggström et al., 2000a). O VHS é um método objetivo para a avaliação das dimensões da silhueta cardíaca. Este método, descrito no cão primeiro por Buchanan & Bucheler (1995), é a soma da escala vertebral 15

31 para os eixos cardíacos longitudinal e transversal, cada um medido caudalmente desde o bordo craneal da 4ª vértebra torácica (Figura 3). Para o cão, considera-se normal um VHS 10.5 (Häggström, 2010a e Guglielmini et al., 2009) podendo haver exceções para determinadas raças (Guglielmini et al., 2009). Figura 3. Radiografia torácica de um canídeo com índice cardíaco vertebral. Projeção latero-lateral direita em que se observa um VHS normal (retas verdes e laranja). Fonte: Imagem gentilmente cedida por Hospital Veterinário Clinicão. 5. Cardiopatias adquiridas do Cão 5.1.Doenças Valvulares e Endocárdicas do Cão Degenerescência Mixomatosa das Valvas Atrioventriculares A doença degenerativa mixomatosa valvar crónica (DDMVC) é a causa mais comum de doença cardiovascular (Buchanan et al, 1999; Boswood, 2009) e insuficiência cardíaca na população canina (Boswood, 2008). É uma doença crónica e degenerativa, resultando da degeneração mixomatosa progressiva das valvas AV (Häggström et al, 2004). Na literatura veterinária existem várias denominações para esta doença, como endocardiose, doença degenerativa mixomatosa valvar crónica (DDMVC), doença valvar crónica, fibrose valvular crónica, insuficiência ou regurgitação valvar adquirida. No entanto, doença degenerativa mixomatosa valvar crónica é a denominação adotada pelos estudos mais recentes (Kittleson et al, 1998c) Etiologia Atualmente, pouco é sabido sobre a etiologia da DDMVC e, por este motivo, alguns autores referem-se a esta doença como degenerescência mixomatosa idiopática (Cobb, 1998). 16

32 Existem, no entanto, várias teorias na comunidade científica. Estudos efetuados em Cavalier King Charles Spaniel e Dachshunds permitiram demonstrar que fatores genéticos estão na base da DDMVC, tendo sido comprovado a sua hereditariedade nestas raças (Häggström et al, 2004; Häggström, 2000b). A importância dos fatores genéticos na transmissão desta doença é tal, que outros fatores como o nível de exercício físico, grau de obesidade e tipo de dieta desempenham, provavelmente, uma importância menor na sua etiologia (Häggström, 2010a). Porque nem todos os cães desenvolvem DDMVC, um ou mais fatores iniciantes primários, provavelmente, devem aumentar o risco de doença em animais predispostos. A natureza destes fatores iniciantes primários não é atualmente conhecida, apesar de certas alterações do colagénio e outros componentes da matriz extracelular terem sido sugeridas como predisponentes a DDMVC (Häggström et al, 2004; Buchanan, 2004; Sisson et al, 1999; Abott, 2000). As mesmas alterações observadas nas valvas AV de cães ocorrem em pessoas com prolapso da valva mitral e pessoas com alterações do colagénio e tecido conjuntivo (Häggström et al, 2004; Kittleson et al., 1998c). Não existe prova científica de qualquer associação entre a doença e o plano de vacinação ou disseminação hematológica de bactérias desde a cavidade oral (Häggström, 2010a) Fisiopatologia As lesões iniciais são pequenos nódulos nas margens livres da valva, que formam placas coalescentes maiores que, por sua vez, alteram a sua estrutura. O colagénio das cúspides afetadas degenera e há acumulação de mucopolissacaridos ácidos e outras substâncias, o que resulta no espessamento nodular, deformação e enfraquecimento da valva e da corda tendinosa (figura 4) (Ware, 2010). As valvas afetadas começam a apresentar regurgitação, uma vez que as cúspides não se coaptam de forma adequada levando a insuficiência valvar, ao desenvolvimento de lesões atriais pelo jato regurgitante (jet lesions), à fibrose endocárdica e, em doentes com doença avançada, a lacerações atriais parciais ou mesmo completas (Ware, 2010). 17

33 Figura 4. Imagem post mortem do coração de um cão com DDMVC, com espessamento e degenerescência das cúspides (setas). Fonte: Imagem gentilmente cedida por Professora Isabel Pires (UTAD) Epidemiologia É estimado que aproximadamente 10% dos animais apresentados à consulta veterinária têm doença cardíaca, e que a DDMVC é a doença cardíaca mais frequente, representando aproximadamente 75% dos casos de cardiopatias (Häggström, 2004; Atkins, 2009; Buchanan, 2004). A prevalência da doença aumenta com a idade (Serfass, 2006) sendo pouco usual em cães com menos de 5 anos (Kittleson et al., 1998c). Afeta cerca de 10% de cães entre os 5 e os 8 anos e atinge 20 a 25% de cães com idades compreendidas entre os 9 e os 12 anos (Sisson et al, 1999). Em aproximadamente 30% dos cães com 13 anos de idade já são detetáveis evidências clínicas de DDMVC (Abbott, 2001). No Norte da Europa 75% dos animais com mais de 16 anos encontram-se afetados por DDMVC (Häggström, 2000b), enquanto nos Estados Unidos da América considera-se uma prevalência de 30-35% de casos de DDMVC a partir dos 13 anos de idade (Sisson et al, 1999). Em algumas das raças afetadas, a prevalência pode ser maior que 90% em cães com idades superiores a 10 anos (Häggström, 2000b). Evidências post mortem de DDMVC avançada foram encontradas em 58% de cães com mais de 9 anos. Quando são incluídas alterações degenerativas ligeiras, a prevalência excede os 90% em cães com mais de 13 anos (Abbott, 2001). Os machos são mais propensos a desenvolver DDMVC mais precocemente e com mais gravidade do que as fêmeas (Häggström, 2004; Kittleson et al., 1998c; Egenvall, 2006), tanto na espécie canina como na humana (Pedersen, 2000). A doença é aproximadamente 1,5 vezes mais 18

34 comum em machos do que em fêmeas (Atkins, 2009). A diferença entre os dois sexos na prevalência desta doença acentua-se gradualmente com o aumento da idade (Olsen, 1999). A DDMVC da valva mitral pode afetar todas as raças (Abbott, 2001), mas é mais comum em raças de pequeno a médio porte como: Cavalier King Charles Spaniel, Chihuahua, Bichon Maltês, Papillon, Poodle, Schnauzer miniatura, Dachshund (Egenvall, 2006). Outras raças como, Cocker Spaniel, Fox e Boston Terrier são também raças consideradas propensas a desenvolver DDMVC (Häggström, 2000a; Ware, 2003). Buchanan (1999) realizou um estudo com 120 cães afetados por DDMVC, entre 1990 a 1993, permitindo listar as raças caninas predispostas e a respetiva razão de probabilidades de ocorrência da DDMVC (risco relativo estimado). Os resultados deste estudo revelam que os Cavalier King Charles Spaniel têm uma probabilidade cerca de 20 vezes superior em relação às outras raças. Num estudo com cães da raça Pastor Alemão, estes foram referidos como potencialmente predispostos. No entanto, foi considerado que esta constatação seria uma consequência da sua sobrerrepresentação nos estudos realizados (Borgarelli, 2004) Sinais Clínicos A classificação ACVIM (American College of Veterinary Internal Medicine) de doença cardíaca, que foi adaptada a partir do sistema de classificação da American College of Cardiology/American Heart Association consiste numa categorização de A a D. Inclui uma categoria A para cães sem doença cardíaca, mas que estão em risco (raças predispostas). A categoria B inclui cães com a doença cardíaca suave, sem (B1) e com (B2) cardiomegalia, mas sem a presença, ou história de insuficiência cardíaca congestiva (ICC). A categoria C inclui cães com sinais de insuficiência cardíaca, tanto hospitalizados (C1) como tratados em casa (C2) e é semelhante à categoria D, que inclui doença cardíaca refratária, ou estadio final em doentes com insuficiência cardíaca, tratados no hospital (D1), ou em casa (D2) (Atkins, 2012). A valvopatia atrioventricular degenerativa pode permanecer assintomática por vários anos. Nos doentes sintomáticos, os sinais clínicos costumam estar relacionados com a intolerância ao exercício e a manifestações de congestão pulmonar e edema. Assim, o motivo de primeira consulta prende-se a sinais como intolerância ao exercício, tosse e dispneia (Ware, 2010). A tosse tende a ocorrer durante a noite ou pela manhã, estando relacionada com episódios de exercício. Os episódios de fraqueza ou colapso agudo (síncope) podem ser secundários à arritmia, à tosse ou à rutura atrial (Ware, 2010). Os sinais de regurgitação da tricúspide (RT) são, muitas vezes, camuflados pelos de regurgitação da mitral (RM) e incluem ascite, desconforto respiratório causado pelo derrame pleural e, raramente, edema subcutâneo. 19

35 A RT está caracteristicamente relacionada com a presença de um sopro holossistólico (melhor auscultado no ápex direito) e a RM está caracteristicamente relacionada com um sopro sistólico que usualmente é melhor auscultado na zona apical esquerda (Häggström, 2000) e apresenta máxima intensidade na área da valva mitral (Ware, 2003) Diagnóstico Geralmente o diagnóstico da DDMVC é relativamente fácil porque, tanto as características do sopro, como as alterações ecocardiográficas são facilmente reconhecíveis, com evidências de degenerescência valvar, como se pode observar na figura 5 (Häggström, 2010a). Em algumas situações o diagnóstico torna-se um pouco mais difícil, sobretudo nos estadios iniciais da doença (Häggström, 2004). A característica mais notável de um animal com DDMCV, ao exame físico, é a presença de um sopro característico (Häggström, 2000a). O click (estalido) sistólico e/ou sopro sistólico apical esquerdo, compatível com regurgitação mitral, num cão de meia-idade a velho, de uma raça típica, é altamente sugestivo mas não conclusivo de DDMVC (Häggström, 2010a; Häggström, 2000a). A B Figura 5. (A) Imagem ecocardiográfica de um cão com degenerescência da valva mitral. (B) Imagem ecocardiográfica de um cão com degenerescência da valva tricúspide. Fonte: Imagem gentilmente cedida por Hospital Veterinário Clinicão. As medidas ecocardiográficas e radiográficas de tamanho do coração, incluindo rácio AE:Ao (Átrio esquerdo: Aorta), LVIDd (diâmetro do ventrículo esquerdo no final da diástole) e VHS permitem estimar o risco de se iniciar um quadro de ICC em cães com DDMVC (Reynolds, 2012). 20

36 Tratamento Existem vários estadios de doença degenerativa valvar crónica, podendo ser de ligeira a grave e, como tal, a terapia é adaptada a cada situação (Atkins, 2012). Os IECA s têm como função a diminuição da pressão arterial, diminuindo a regurgitação mitral secundária. O enalapril e o benazepril são os mais utilizados mas existem outros IECA s com efeito semelhante (Ware, 2010). A hidralazina também é utilizada (Ware, 2010). Segundo Kittleson (1983), em cães com regurgitação da mitral e ICC refratária, a hidralazina oral reduziu a pressão arterial sistólica e a resistência vascular sistémica, com evidências radiográficas de diminuição do edema pulmonar. A pressão arterial sistémica diminuiu em 25%, claramente beneficiando os doentes, que demonstraram melhoria do débito cardíaco e outros parâmetros funcionais. A furosemida e a torsemida são diuréticos frequentemente utilizados nestes casos (Peddle, 2012). A espironolactona e a hidroclorotiazida são também utilizados. A furosemida é a mais utilizada, uma vez que estes últimos não são tão potentes como diuréticos e apresentam efeitos secundários indesejáveis. Em alguns casos, é necessária a junção de dois ou três grupos de diuréticos ao mesmo tempo, contudo, essa junção é potencialmente agressiva para a função renal (Atkins, 2012). O tratamento médico é feito também com recurso a inotropos positivos como pimobendan ou digoxina (Ware, 2010). A reparação cirúrgica da valva mitral é uma terapia recente que tem sido utilizada com sucesso em doentes caninos, incluindo cães de raça pequena. Esta consiste na anuloplastia circunferencial mitral e na substituição por cordas tendinosas artificiais. Esta confere durabilidade e um resultado clínico favorável a longo prazo (Uechi, 2012) Prognóstico A DDMVC é caracterizada por uma progressão crónica, piorando de ligeira a grave durante anos (Häggström, 2009). Animais com sopro cardíaco podem permanecer livres de sinais clínicos de insuficiência cardíaca por muitos anos (Rush, 2006). Lesões, como o grau de engrossamento dos folhetos valvares e a rutura de cordas tendinosas, representam influência no prognóstico a longo prazo. O prognóstico para cães com insuficiência cardíaca aguda ou estabilizada é dependente da idade, da raça, da gravidade da regurgitação, do tipo de terapia administrada, da função sistólica ventricular esquerda, da presença de caquexia cardíaca e da presença de outras doenças concomitantes (e.g. insuficiência renal) (Borgarelli, 2008; Häggström, 2008). A partir do momento em que se desenvolve edema 21

37 pulmonar ou ascite, o prognóstico torna-se reservado (Rush, 2006). O desenvolvimento de complicações como fibrilação atrial, rutura de grandes cordas tendinosas, tromboembolismo e enfarte do miocárdio está associado a um mau prognóstico (Häggström, 2010a). A mortalidade pode atingir 70-80% no primeiro ano, com tratamento médico (Linklater, 2007). Estudos clínicos vieram mostrar que o tempo médio de sobrevivência, após o início da insuficiência cardíaca, é de 6 a 10 meses (Ettinger, 1998; Häggström, 2008) mas o tempo de sobrevivência pode variar entre dias a anos (Häggström, 2010a). Contudo, com os mais recentes avanços da ciência, já existe tratamento cirúrgico, conferindo durabilidade e melhorando o prognóstico a longo prazo (Uechi, 2012) Endocardite infeciosa Etiologia A bacteriemia, transitória ou persistente, é necessária para que ocorra a infeção endocárdica. A causa primária pode prender-se com uma infeção da pele, boca, trato urinário, próstata, pulmões ou de outros órgãos. Contudo, procedimentos odontológicos, endoscopia, cateterização uretral, cirurgias e outros procedimentos com menor assepsia podem estar também na sua origem (Miller, 2004). A endocardite bacteriana subaguda pode resultar da infeção de valvas já danificadas, após a bacteriemia persistente. Tal dano pode ser resultante de um trauma mecânico. A estenose subaórtica está associada a um maior risco de desenvolvimento de endocardite infeciosa, por sua vez, a degeneração mixomatosa da valva mitral não foi associada ao maior risco de desenvolvimento de endocardite infeciosa (Kittleson, 2006). Os microrganismos mais comumente identificados em cães com endocardite infeciosa são Streptococcus spp., Staphylococcus spp. e Escherichia coli. Entre os demais microrganismos isolados das valvas estão Corynebacterium, Arcanobacterium spp., Pasteurella spp., Pseudomonas aeruginosa e Erysipelothrix rhusiopathiae. Em cães com endocardite também foi encontrada Bartonella spp. (Ware, 2010). Num estudo recente, com 71 cães com endocardite infeciosa, a Bartonella spp. foi identificada como responsável em 45% dos doentes com hemocultura negativa e em 20% da população em geral (Ware, 2010). Em cães, as valvas aórtica e mitral são as mais comumente afetadas (Miller, 2004) Fisiopatologia Na endocardite infeciosa, a colonização microbiana leva à ulceração do endotélio valvar. A exposição do colagénio subendotelial, por sua vez, estimula a agregação plaquetária e a ativação da cascata de coagulação, levando à formação de vegetações. As novas vegetações são friáveis. Com o tempo, as lesões tornam-se fibrosas podendo mesmo calcificar (Miller, 2004). 22

38 As vegetações deformam a valva e podem perfurar ou lacerar as cúspides, causando insuficiência valvar (figura 6). Em raras ocasiões as vegetações podem tornar as valvas estenóticas (Häggström, 2010b). A função cardíaca pode ser comprometida pela afeção miocárdica resultante da embolização arterial com enfarte do miocárdio e formação de abcesso ou da extensão direta da infeção até ao miocárdio. Frequentemente há redução da contratilidade e desenvolvimento de taquiarritmias atriais ou ventriculares. As lesões da endocardite da valva aórtica podem-se estender ao nodo AV e causar bloqueio AV parcial ou completo. As arritmias podem causar fraqueza, síncope e morte súbita ou contribuir para o desenvolvimento de ICC (Ware, 2010). A insuficiência valvar e a subsequente sobrecarga volumétrica levam, frequentemente, ao desenvolvimento de ICC (Miller, 2004). Figura 6. Imagem post mortem do coração de um cão com endocardite, com vegetações, lacerações e degenerescência das cúspides (setas). Fonte: Imagem gentilmente cedida por Professora Isabel Pires (UTAD) Epidemiologia A prevalência de endocardite bacteriana é relativamente baixa em cães, sendo que os cães machos são mais afetados do que as fêmeas (Miller, 2004). A maior prevalência de endocardite está relacionada com a idade avançada (Miller, 2004). No que diz respeito à raça, há autores que afirmam que o Pastor Alemão e outras raças de grande porte parecem ser mais suscetíveis (Ware, 2010). Contudo há autores que defendem que o risco de doença é maior em cães de pequeno porte (Miller, 2004). A estenose subaórtica é um conhecido fator de risco para o desenvolvimento de endocardite da valva aórtica. Os animais imunodeprimidos também podem 23

39 estar mais suscetíveis à endocardite, embora esta suspeita ainda não esteja confirmada (Ware, 2010; Miller, 2004) Sinais clínicos Os sinais clínicos de endocardite são bastante variáveis. Muitos dos animais afetados pela doença apresentam sinais de infeção, embora, por vezes, tal não aconteça (Ware, 2010). Os sinais inespecíficos, como letargia, perda de peso, inapetência, hipertermia recorrente e fraqueza, podem ser as alterações predominantes (Miller, 2004). A endocardite infeciosa, por vezes mimetiza uma doença imunomediada. Normalmente, o motivo de consulta é uma hipertermia de origem desconhecida (Ware, 2010). Muitas vezes surgem embolias sépticas sistémicas em diferentes regiões do organismo, criando enfartes nos rins, cérebro, baço ou intestino, o que torna os sinais clínicos muito variáveis e inespecíficos. Também a claudicação é um sinal comum em cães com endocardite infeciosa (Kittleson, 2006) Diagnóstico Pode ser difícil estabelecer um diagnóstico definitivo ante-morten. O diagnóstico presuntivo da endocardite infeciosa é baseado na positividade de duas ou mais hemoculturas, existência de evidências ecocardiográficas de vegetações, ou destruição valvar e presença de sopro regurgitante de aparecimento recente (Ware, 2010). Um novo sopro diastólico, pulso hipercinético e hipertermia são fortemente sugestivos de endocardite de valva aórtica (Miller, 2004). Para a realização de hemocultura bacteriana devem ser colhidas diversas amostras de sangue durante um período de 24 horas. É recomendável a utilização de culturas aeróbias e anaeróbias e a incubação deve ser prolongada (3 semanas) para que possa contemplar as bactérias de crescimento lento. Embora as hemoculturas sejam positivas em muitos cães com a doença, os resultados negativos não a excluem (Ware, 2010). Um estudo recente revelou que menos de 50% das hemoculturas em cães com endocardite confirmada eram positivas (Ware, 2010). A ecocardiografia auxilia nos casos em que existem lesões vegetativas oscilantes (figura 7) e movimentação anormal da valva (Miller, 2004). A visualização das lesões depende do seu tamanho e localização, da qualidade de imagem e da experiência do operador (Kittleson, 2006). Com a progressão das lesões valvares, pode observar-se rotura de cordas tendinosas, alterações das cúspides ou outros movimentos valvares anormais (Ware, 2010). O ECG pode ser normal ou registar a ocorrência de batimentos prematuros, taquicardias, distúrbios na condução ou evidências de isquemia miocárdica (Miller, 2004). 24

40 Em alguns casos, os dados radiográficos não são dignos de nota, noutros porém, há evidências de ICC esquerda (quando há afeção da valva mitral ou aórtica) ou outro envolvimento orgânico (e.g. discoespondilite). No início da doença, a cardiomegalia é mínima, mas progride devido à insuficiência valvar (Miller, 2004). As alterações clínicas, geralmente, consistem num quadro de processo inflamatório (Ware, 2010). A B Figura 7. (A) Imagem ecocardiográfica de um cão com evidências de presença de vegetações na aorta, compatível com endocardite. (B) Imagem ecocardiográfica de um cão com evidências de presença de vegetações na valva mitral, compatível com endocardite. Fonte: Imagem gentilmente cedida por Hospital Veterinário Clinicão Tratamento e prognóstico O objetivo no tratamento da endocardite passa por eliminar as vegetações, tratar a insuficiência cardíaca e controlar as alterações sistémicas associadas à infeção. Assim, uma antibioterapia de largo espectro capaz de penetrar a fibrina é a base terapêutica, que deve ser complementada com diuréticos, vasodilatadores (IECA s) e antiarrítmicos (Miller, 2004). Inicialmente, deve ser utilizada uma combinação de uma cefalosporina, penicilina ou um derivado sintético desta última (e.g. ampicilina) com um aminoglicosídeo (gentamicina, ou amicacina) ou com uma fluroquinolona (e.g. enrofloxacina). A clindamicina e o metronidazol possuem efeito adicional contra anaeróbios (Ware, 2010). Os antibióticos devem ser administrados por via intravenosa durante as duas primeiras semanas e depois prolongado por mais seis semanas, período no qual a administração do antibiótico pode ser oral por uma questão de comodidade (Ware, 2010). 25

41 Os corticosteroides são administrados com alguma frequência em cães com endocardite infeciosa, contudo, a sua administração agrava os sinais clínicos e piora o prognóstico. O doente pode ter melhoria dos sinais clínicos por 24 a 48 horas, piorando após esse intervalo de tempo. Doentes com endocardite infeciosa oculta geralmente, desenvolvem sinais clínicos rapidamente, após a administração de corticosteroides. Por estas razões, a sua administração está contraindicada (Kittleson, 2012). A eficácia do ácido acetilsalicílico (Aspirina ), como inibidor da agregação plaquetária e do crescimento das lesões vegetativas e redutor dos eventos embólicos, é desconhecida (Ware, 2010). O prognóstico a longo prazo é de reservado a mau. A existência de evidências ecocardiográficas de vegetações ou sobrecarga volumétrica sugere um mau prognóstico (Ware, 2010). 5.2.Doenças Miocárdicas do Cão Cardiomiopatia Dilatada Etiologia A cardiomiopatia dilatada (CMD) é a doença do músculo cardíaco que resulta em disfunção contráctil e aumento das cavidades cardíacas. É uma importante causa de insuficiência cardíaca em cães. Esta doença pode ser primária ou secundária. A CMD primária trata-se de uma doença idiopática caracterizada pela contratilidade miocárdica inadequada, com ou sem arritmias. Pensa-se que exista uma base genética para esta cardiopatia, contudo, mais estudos devem ser ainda efetuados (Loj, 2012). Diversos efeitos bioquímicos (e.g. homeostase anormal da energia intracelular e redução na concentração de adenosina trifosfato do miocárdio em Doberman Pinschers), deficiências nutricionais, processos inflamatórios, toxinas, trauma e mecanismos imunológicos podem estar na origem da CMD secundária (Ware, 2010). A deficiência em carnitina e taurina, em Cocker Spaniels, podem estar na sua origem. A doxorrubicina induz cardiotoxicidade aguda ou crónica (Ware, 2000). A homeostase anormal da energia intracelular e a redução na concentração de adenosina trifosfato (ATP) do miocárdio foram comprovadas em estudos em Doberman Pinschers afetados. A CMD provavelmente representa o estadio final de diferentes processos patológicos, ou dos defeitos metabólicos, envolvendo células miocárdicas ou a matriz intercelular, ao invés de uma única doença (Tidholm et al., 2001). 26

42 Fisiopatologia Na CMD a contratilidade diminuída é a principal alteração inicial. À medida que a função de bomba sistólica e o débito cardíaco pioram e os mecanismos compensatórios são ativados, desenvolve-se a dilatação progressiva da câmara cardíaca, com consequente diminuição da espessura das paredes ventriculares, como se pode observar na figura 8 (Tidholm et al, 2001). O volume diastólico aumentado também contribui para o desenvolvimento de pressões diastólicas finais maiores, congestão venosa e insuficiência cardíaca congestiva (ICC). O aumento cardíaco e a disfunção dos músculos papilares, causam frequentemente uma inadequada aposição das cúspides mitrais e tricúspides, levando à insuficiência valvar (Ware, 2010). À medida que o débito cardíaco diminui, são ativados os mecanismos compensatórios simpático, hormonal e renal, o que provoca um aumento na frequência cardíaca, na resistência vascular periférica e na retenção de volume (Ware, 2010). Numa fase mais avançada da doença pode surgir fibrilação atrial (FA). A contração atrial é uma importante contribuição para o enchimento ventricular, especialmente em frequências cardíacas mais elevadas (Borgarelli et al., 2001). Figura 8. Imagem post mortem do coração de um cão com cardiomiopatia dilatada, com paredes ventriculares finas. Fonte: Imagem gentilmente cedida por Professora Isabel Pires (UTAD) Epidemiologia As raças de grande porte e gigantes são as mais frequentemente afetadas pela doença, incluindo Doberman Pinscher, Dog Alemão, São Bernardo, Deerhound Escocês, Wolfhound Irlandes, Boxer, Terranova, Afghan Hound e Dálmata. Algumas raças de porte menor, como o 27

43 Cocker Spaniel e Bulldog também são acometidas pela doença (Ware, 2010). Uma forma de CMD foi descrita no Cão de Água Português (Vollmar et al., 2003). O Doberman Pinscher parece apresentar maior prevalência de CMD. Apesar da suspeita de base genética, o padrão de hereditariedade não está claro (Ware, 2010) Sinais clínicos Os sinais clínicos variam de acordo com o grau de comprometimento cardíaco. Nos cães com CMD moderada a grave e, consequentemente com baixo débito cardíaco, há um aumento do tónus simpático e vasoconstrição periférica. Assim, os animais com esta doença apresentam mucosas pálidas e TRC aumentado. Pode ocorrer fraqueza, síncopes e, por último, choque cardiogénico. Em casos de doença grave pode haver rutura atrial, tal como se pode observar na figura 9, seguida de choque cardiogénico e morte. Figura 9. Imagem post mortem do coração de um cão com rutura atrial (seta) consequente de Cardiomiopatia dilatada grave. Fonte: Imagem gentilmente cedida por Professora Isabel Pires (UTAD). As manifestações de ICC direita, esquerda ou ambas podem incluir taquipneia, aumento dos ruídos respiratórios, crepitações pulmonares, distensão ou pulsação venosa jugular, derrame pleural, ascite e caquexia (figura 10), hepatomegalia ou esplenomegalia. Os sons cardíacos podem estar hipofonéticos devido ao derrame pleural ou à baixa contratilidade cardíaca. Um som de galope S3 é comum nestes casos, apesar de poder ser ocultado por um ritmo cardíaco irregular. São comuns sopros sistólicos de regurgitação mitral ou tricúspide, com intensidade leve a moderada (Ware, 2010). 28

44 Figura 10. Imagem de cão de raça Dog Alemão com cardiomiopatia dilatada grave, com sinais clínicos de ascite, prostração e caquexia. Fonte: Imagem gentilmente cedida por Hospital Veterinário da UTAD Diagnóstico Em casos de CMD as alterações radiográficas são geralmente evidentes. Uma cardiomegalia generalizada é o mais comum, podendo predominar um aumento das câmaras cardíacas esquerdas. Em Doberman Pinschers, o coração pode aparecer com um ligeiro aumento, com exceção do átrio esquerdo. As veias pulmonares distendidas e a opacidade pulmonar intersticial ou alveolar, principalmente nas regiões hilar e dorsocaudal do tórax, acompanham a ICC esquerda com edema pulmonar. O derrame pleural, a distensão da veia cava caudal, a hepatomegalia e a ascite geralmente acompanham a ICC direita (Ware, 2010). As alterações no ECG são variáveis. Há, frequentemente, um alargamento do complexo QRS com um atraso na descida da onda R e com depressão do segmento ST. Em cães com ritmo sinusal, as ondas P geralmente são largas, sugerindo o aumento do átrio esquerdo (AE). A ecocardiografia é útil para investigar o tamanho das câmaras cardíacas, a função miocárdica e para diferenciar a CMD de efusões pericárdicas ou de insuficiência valvar crónica. São alterações caraterísticas de CMD as câmaras cardíacas dilatadas e a pouca movimentação sistólica da parede ventricular e do septo interventricular. A fração de encurtamento e a fração de ejeção ficam diminuídas. O índice de volume sistólico está geralmente acima de 80 ml/m 2 (valor normal abaixo de 30 ml/m 2 ). Com ecografia Doppler é frequentemente encontrada regurgitação discreta a moderada das valvas AV (Ware, 2010). 29

45 Tratamento Tradicionalmente, a terapia inotrópica para cães com CMD era baseada na digoxina oral contudo, atualmente, o pimobendan oferece várias vantagens sobre esta. O pimobendan aumenta a contratilidade miocárdica e possui ainda um efeito vasodilatador (Borgarelli et al., 2001). A furosemida é utilizada na menor dose oral efetiva e em intervalos de tempo constantes na terapia a longo prazo. A espironolactona é utilizada na terapia de doentes crónicos uma vez que tem também uma ação antagonista da aldosterona (Ware, 2010). Os IECA s devem ser utilizados, uma vez que atenuam a dilatação ventricular progressiva e a regurgitação mitral secundária (Borgarelli et al., 2001). A hidralazina pode ser utilizada em associação com um nitrato nos cães que não toleram os IECA s (Ware, 2010). Existem outras terapias, como as que incluem os ácidos gordos omega-3, os aminoácidos L-carnitina, a taurina, ou ainda, o tratamento a longo prazo com beta-bloqueadores. Contudo, são necessários estudos adicionais para que se comprove a sua eficácia no tratamento da CMD (Ware, 2010) Prognóstico O prognóstico para cães com CMD geralmente varia entre reservado e mau. A maior parte dos doentes não sobrevive mais de 3 meses após o início das manifestações clínicas de ICC. Segundo alguns estudos, um indicador de prognóstico pode ser a duração do QRS no ECG. Quanto mais prolongado é o QRS, pior o prognóstico (Pedro et al., 2011). Contudo, é necessário averiguar a resposta do animal ao tratamento inicial. O diagnóstico precoce pode prolongar o tempo de vida (Ware, 2010). O prognóstico em Doberman Pinschers é mau pela impossibilidade de diagnóstico precoce (Petric, 2002) Cardiomiopatia Hipertrófica Etiologia A cardiomiopatia hipertrófica idiopática (CMH) é uma doença primária incomum em cães com etiologia desconhecida. Pensa-se que exista uma base genética, contudo, não há estudos que o comprovem (Fox, 2003). A hipertensão sistémica, hipertiroidismo, obesidade, hiperadrenocorticismo, entre outras doenças, são causas de hipertrofia cardíaca secundária, e devem ser excluídas antes do diagnóstico de CMH idiopática (Fox, 2003) Fisiopatologia A hipertrofia miocárdica e as alterações concomitantes aumentam a rigidez da parede ventricular. Essa rigidez ventricular compromete o enchimento do VE e aumenta a pressão 30

46 diastólica. O volume do VE pode permanecer igual ou diminuir e, em caso de diminuição vai resultar num menor volume ejetado, o que pode contribuir para a ativação neuro-hormonal. As elevadas frequências cardíacas interferem com o enchimento do VE, promovem isquemia miocárdica e contribuem para congestão venosa pulmonar devido ao encurtamento do período de enchimento diastólico. Pressões de enchimento progressivamente maiores no VE levam ao aumento da pressão do átrio esquerdo (AE) e da pressão venosa pulmonar. O aumento de turbulência, aquando da ejeção do VE, causa um sopro de intensidade variável (Bonagura, 2010) Epidemiologia A CMH é rara no cão mas bastante comum no gato (Fox, 2003). Quando diagnosticada, a CMH atinge essencialmente cães de grande porte, jovens ou adultos. Existem muitas raças afetadas pela doença e parece existir maior prevalência em machos (Oyama, 2008) Sinais clínicos Podem surgir manifestações clínicas de ICC, episódios de fraqueza e síncopes. Contudo, em alguns casos, ocorre morte súbita sem qualquer manifestação clínica precedente (Ware, 2010) Diagnóstico A ecocardiografia é o melhor meio de diagnóstico para a CMH, uma vez que permite visualizar alterações muito características da doença. Assim, observa-se o VE anormalmente espesso (figura 11), com ou sem estreitamento no trato de saída do VE com hipertrofia assimétrica septal e aumento do AE. A regurgitação mitral pode observar-se utilizando o método Doppler. O movimento anterior da valva mitral em sístole também pode ser observado (Ware, 2010). Na radiografia torácica pode observar-se o aumento do AE e VE, com ou sem congestão ou edema pulmonar. As alterações de ECG são as taquiarritmias ventriculares e as alterações na condução, como bloqueio cardíaco completo, bloqueio AV de primeiro grau e bloqueios fasciculares (Oyama, 2008). 31

47 Figura 11. Imagem post mortem do coração de um cão com cardiomiopatia hipertrófica, com VE anormalmente espesso. Fonte: Imagem gentilmente cedida por Professora Isabel Pires (UTAD) Tratamento e Prognóstico O tratamento da CMH visa promover o relaxamento miocárdico, controlar o edema pulmonar e suprimir as arritmias. Assim, este é efetuado com beta-bloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio. Estas classes de fármacos permitem reduzir a frequência cardíaca, reduzir a contratilidade ventricular e minimizar as necessidades miocárdicas por oxigénio. Os diuréticos e os IECA s estão indicados quando se trata de um quadro congestivo. A restrição de exercício está indicada em doentes com CMH (Oyama, 2008). O prognóstico é reservado (Ware, 2010) Miocardite Etiologia A miocardite pode ser de origem infeciosa ou não infeciosa. Na miocardite infeciosa, o coração pode sofrer lesão pela invasão direta do agente infecioso, pelas toxinas por ele produzidas ou pela resposta imune do hospedeiro. Assim, a miocardite pode ser causada por vírus, bactérias (e.g. Borrelia burgdorferi) e protozoários (Francis et al., 2008). Na miocardite não infeciosa, a inflamação miocárdica pode ser resultado dos efeitos de fármacos, toxinas, respostas imunológicas ou de um trauma torácico e cardíaco (Ware, 2010) Sinais clínicos Os sinais clínicos de miocardite são inespecíficos, podendo cursar com prostração, dispneia, intolerância ao exercício, polidipsia, hipertermia, entre outros (Francis et al., 2008). 32

48 Diagnóstico O diagnóstico definitivo é difícil, uma vez que as alterações clínicas e clinicopatológicas são, normalmente, inespecíficas. O início inexplicável de arritmias ou sinais de insuficiência cardíaca, após um episódio recente de doença infeciosa, ou de exposição a medicamentos, é a apresentação clínica clássica da miocardite (Ware, 2010). No ECG pode denotar-se um desnível do segmento ST, mudanças na voltagem da onda T, ou do complexo QRS, alteração na condução AV e diversas arritmias (Ware, 2010). Na ecocardiografia pode existir alteração da ecogenicidade miocárdica, ou derrame pericárdico. Atualmente, o único meio para a obtenção do diagnóstico ante mortem requer a colheita de amostras por biópsia endomiocárdica. Contudo, se as lesões forem focais, os resultados podem não levar ao diagnóstico (Ware, 2010) Tratamento e Prognóstico A menos que uma etiologia específica possa ser identificada, a terapia para a miocardite baseia-se no tratamento de suporte. Assim, repouso estrito, antiarrítmicos, controle da ICC e antibioterapia com doxiciclina, amoxiciclina, tetraciclina ou ampicilina são as indicações terapêuticas (Francis et al., 2008; Ware, 2010). A esta doença está associado um mau prognóstico (Ware, 2010). 5.3.Doenças Pericárdicas do Cão Derrame pericárdico Etiologia Em cães, muitas das efusões pericárdicas são de origem neoplásica ou idiopática. Existem ainda outras causas, como processo inflamatório ou pericardite infeciosa, doença pericárdica constritiva, coagulopatia, rutura atrial secundária à dilatação crónica e trauma torácico (Cole et al., 2008) Fisiopatologia A acumulação de fluido no interior do espaço pericárdico resulta no desenvolvimento de sinais clínicos. Isto acontece quando a pressão intrapericárdica é igual ou superior à pressão normal de enchimento cardíaco. O tecido pericárdico é pouco complacente, a rápida acumulação de fluido ou a presença de derrame muito extenso cursa, desta forma, com tamponamento cardíaco (Ware, 2010). Essa compressão externa do coração limita progressivamente o enchimento. Inicialmente do lado direito do coração e, posteriormente, do esquerdo. O débito cardíaco diminui à medida 33

49 que a pressão venosa aumenta. Por vezes, em casos de derrame pericárdico extenso, existe compressão pulmonar, traqueal e esofágica (Ware, 2010) Epidemiologia A prevalência exata de derrame pericárdico idiopático é desconhecida. Contudo, existem estudos que apontam para percentagens entre 20 e 75%. Os cães mais frequentemente afetados são de porte grande e gigante, machos e de idade avançada (entre os 9 e os 14 anos). As raças mais afetadas são Cão de Montanha dos Pirineus, Dog Alemão, São Bernardo e Golden Retriever (Kienle, 2005) Sinais clínicos Em casos crónicos, a compressão pulmonar ou traqueal pode comprometer a ventilação e estimular a tosse. A compressão esofágica pode causar disfagia ou regurgitação. Existem frequentemente sinais de fraqueza, intolerância ao exercício, aumento de volume abdominal, taquipneia, síncope e tosse (Cole et al., 2008). Quando o processo é agudo, a acumulação de fluido é rápido e o tamponamento cardíaco pode levar ao choque e à morte sem sinais de derrame pleural e ascite ou evidências cardiográficas de cardiomegalia (Ware, 2010) Diagnóstico Na radiografia torácica pode observar-se um aumento da silhueta cardíaca que adota uma forma globóide. Outras alterações associadas ao tamponamento incluem derrame pleural, distensão da veia cava caudal, hepatomegalia e ascite. São ocasionalmente observados edema pulmonar e distensão das veias pulmonares (Cole et al., 2008). Não existem alterações eletrocardiográficas patognomónicas, contudo, os complexos QRS de baixa amplitude, a alternância elétrica e elevações do segmento ST são sugestivos de derrame pericárdico (Ware, 2010). A ecocardiografia é altamente sensível na deteção do fluido pericárdico e é o exame de eleição para estabelecer o diagnóstico. Sendo o fluido sonolucente, o derrame pericárdico aparece como um espaço livre entre o pericárdio parietal brilhante e o epicárdio, como se observa na figura 12 (Cole et al., 2008). 34

50 Figura 12. Imagem ecocardiográfica de um cão com evidências de derrame pericárdico. Fonte: Imagem gentilmente cedida por Hospital Veterinário Clinicão Tratamento e Prognóstico É importante diferenciar o tamponamento cardíaco de outras causas de ICC direita, uma vez que o tratamento difere entre eles (Ware, 2010). A administração de fármacos inotrópicos positivos não melhora os sinais de tamponamento. Os diuréticos e os vasodilatadores podem reduzir ainda mais o débito cardíaco e aumentar e hipotensão e o choque cardiogénico. A pericardiocentese é o tratamento de eleição, removendo o fluido contido no pericárdio. Depois da pericardiocentese, pode administrar-se uma ou duas doses de diuréticos. Com base nos resultados de cultura e antibiograma do fluido resultante da pericardiocentese, em casos de pericardite infeciosa, faz-se antibioterapia de amplo espectro durante 1 a 2 semanas (Cole et al., 2008). Após o tratamento cirúrgico, o prognóstico é reservado (Ware, 2010) Doença Pericárdica Constritiva Etiologia Ocorre ocasionalmente em cães. A etiologia é desconhecida, contudo pensa-se que pode estar associada a episódios de inflamação aguda secundária a derrame pericárdico idiopático, a infeção, corpo estranho, ou neoplasia (Cole et al., 2008) Fisiopatologia Há espessamento do pericárdio, como se pode observar na figura 13, o que restringe a distensão ventricular diastólica. O enchimento cardíaco fica diminuído, afetando ambos os ventrículos. Por vezes há acumulação de líquido pericárdico (Ware, 2010). 35

51 Figura 13. Imagem post mortem do coração de um cão com doença pericárdica constritiva. Fonte: Imagem gentilmente cedida por Professora Isabel Pires (UTAD) Epidemiologia Raças de porte médio a grande e animais de meia idade parecem ser os mais afetados (Ware, 2010) Sinais clínicos Os sinais clínicos são os de ICC direita, que cursam com ascite, dispneia, taquipneia, síncope, fraqueza, perda de peso, distensão da veia jugular, pulsos femorais fracos e abafamento dos sons cardíacos (Ware, 2010) Diagnóstico Na radiografia torácica pode identificar-se cardiomegalia generalizada, derrame pleural e distensão da veia cava caudal. No que diz respeito ao ECG, há normalmente taquicardia sinusal, onda P pulmonale e QRS de baixa amplitude (Ware, 2010) Tratamento e Prognóstico O tratamento é cirúrgico. A pericardiectomia é o único tratamento viável para esta doença. A doença pericárdica constritiva é uma doença progressiva e, sem tratamento cirúrgico, é fatal (Orton, 2008). 5.4.Neoplasias Cardíacas Etiologia A neoplasia cardíaca mais comum no cão é o hemangiossarcoma (HSA). Normalmente localiza-se sobre o AD e/ou aurícula direita e alguns infiltram-se na parede ventricular. A neoplasia da base do coração, normalmente quemodectomas, neoplasias ectópicas da tiroide e da paratiroide ou de tipos celulares mistos, é a segunda neoplasia cardíaca mais frequente em cães e 36

52 tende a ser localmente invasiva, envolvendo a raiz da aorta e as estruturas adjacentes (Figura 14). O mesotelioma e outras neoplasias primárias têm menor ocorrência (Ware, 2010). Figura 14. Imagem post mortem do coração de um cão com neoplasia da base do coração. Fonte: Imagem gentilmente cedida por Professora Isabel Pires (UTAD) Fisiopatologia As neoplasias cardíacas causam várias alterações fisiopatológicas, dependendo da sua localização e tamanho. (Ware, 2010) Epidemiologia A prevalência total destas neoplasias é baixa quando comparadas com as neoplasias que afetam outros órgãos. Existem estudos que apontam para uma ocorrência de 0,17% (Kienle, 2005). Os cães com tumores cardíacos tendem a ser adultos a geriátricos. Mais de 85% dos cães afetados pela doença têm entre 7 e 15 anos de idade. Parece não existir diferenças na prevalência entre sexos, contudo, o estado reprodutivo influencia o risco relativo. Os cães castrados têm maior risco relativo e as fêmeas castradas têm um risco relativo 4 a 5 vezes maior do que as fêmeas inteiras (Ware, 2010) Sinais clínicos Os sinais clínicos estão dependentes da localização e tamanho do tumor. Muitas neoplasias impedem o enchimento cardíaco por causar derrame pericárdico e tamponamento cardíaco. Alternativamente, uma neoplasia que se desenvolve em localização intracardíaca pode, fisicamente, interromper o fluxo cardíaco em qualquer direção. Dependendo do tamanho e localização, podem ocorrer sinais clínicos de ICC, podendo mesmo haver, numa fase avançada, choque cardiogénico. Os sintomas podem estar ausentes se a neoplasia tiver pequeno tamanho ou se ainda não comprometer a função cardíaca (Francis et al., 2008). 37

53 Diagnóstico As alterações radiográficas são bastante variáveis. A silhueta cardíaca pode ser normal, apresentar uma massa adjacente ou ser globóide e compatível com derrame pericárdico. Outras alterações radiográficas secundárias ao enchimento cardíaco incompleto incluem derrame pleural, evidências de edema pulmonar, alargamento da veia cava caudal e/ou das veias pulmonares, hepatomegalia e ascite. Em alguns casos de neoplasia da base do coração, observase desvio dorsal da traqueia e maior opacidade peri-hilar. Podem também existir evidências de metástases pulmonares em cães afetados por neoplasias cardíacas primárias e secundárias. O ECG revela algumas alterações que sugerem, por vezes, aumento da câmara afetada, derrame pericárdico e diversas arritmias (Ware, 2010). A ecocardiografia deteta presença de massa(s) ou efeito(s) massa(s) com determinada localização, compatível com neoplasia cardíaca, revela a presença de derrame pericárdico assim como alterações de tamanho das câmaras e da função ventricular. A técnica de Doppler permite identificar alterações no fluxo sanguíneo. A determinação ecocardiográfica da localização, do tamanho, da extensão e da ligação a estruturas adjacentes auxilia a ponderar a possibilidade de resseção cirúrgica ou biópsia (Francis et al., 2008). Recomenda-se a análise do fluido pericárdico, embora o diagnóstico definitivo de neoplasia não possa ser estabelecido com base apenas nas alterações citológicas. Existem casos de tumores não exfoliativos e, como tal, não aparecerem células nas efusões, dificultando a aproximação ao diagnóstico (Ware, 2010) Tratamento Infelizmente, existem poucas alternativas terapêuticas a longo prazo. Quando há desenvolvimento de tamponamento cardíaco este tem que ser drenado por pericardiocentese. Em casos de tamponamento recorrente, opta-se pela pericardiectomia parcial ou pericardiectomia total (Cole et al., 2008). A resseção cirúrgica do tumor pode ser realizada, dependendo do tamanho, localização e capacidade de invasão do tumor. Em casos de HSA a resseção é, muitas vezes, possível. O uso de enxertos pericárdicos permite a resseção de tumores maiores na parede lateral do AD. A biópsia de uma massa não extraível pode ser útil quando se está a ponderar efetuar quimioterapia. Alguns HSA cardíacos respondem à quimioterapia combinada com vincristina, doxorrubicina e ciclofosfamida (protocolo VAC) (Ware, 2010) Prognóstico As reduzidas opções terapêuticas a longo prazo fazem desta, uma doença com prognóstico reservado. A resseção é difícil pois depende do tamanho, localização e extensão. Contudo, 38

54 pequenas neoplasias que se localizam apenas na extremidade da aurícula direita são removíveis com sucesso. A auriculectomia isolada raramente prolonga a sobrevida. Muitos tumores cardíacos são pouco responsivos à quimioterapia. Alguns são tratados com sucesso, mas a curto prazo. No HSA há frequentemente metastização, por outro lado, em neoplasias da base do coração as metástases são raras. Em cães com HSA no AD submetidos somente à cirurgia ou naqueles em que não é realizado qualquer tratamento, o prognóstico é mau (sobrevida média de 2 a 3 semanas). Contudo, a maioria responde bem à quimioterapia múltipla (protocolo VAC) com sobrevida média de 4 a 8 meses. O tempo de sobrevida em cães com mesotelioma pode ser um pouco maior do que o observado em cães com HSA, mas o prognóstico é igualmente mau (Ware, 2010). 5.5.Doenças parasitárias com afeção cardíaca Dirofilariose Etiologia A dirofilariose é uma doença parasitária transmitida por um mosquito. O agente etiológico é a Dirofilaria immitis (D. immitis), um dos nemátodes mais patogénicos do cão (Montoya et al., 1998; Vezzani et al., 2011). A dirofilariose encontra-se descrita em mais de trinta espécies de animais, sendo que a maior prevalência ocorre no cão, no coiote, no gato e no furão (Alves et al., 1999). A infeção por Dirofilaria no Homem foi descrita pela primeira vez por Magalhães em 1887, no Brasil (Labarthe and Guerreiro, 2005). Na Europa, a etiologia da infeção no Homem pode ser devida, não só a D. immitis, mas também a Dirofilaria repens (D. repens) e cursa com o desenvolvimento de nódulos pulmonares que são muitas vezes confundidos com carcinomas pulmonares (Dimri et al., 2011; Montoya-Alonso et al, 2011; Simon et al., 2005; Tasic et al., 2011) Fisiopatologia A fisiopatologia da dirofilariose é multifatorial e resulta de fatores como a idade, a resposta imunitária do cão, a presença de doenças concomitantes e a carga parasitária. É uma doença de progressão crónica (Simon et al., 2007; Venco et al., 2005) e pode ser uma ameaça para a vida do animal (Dimri et al., 2011). A lesão primária por D. immitis ocorre nas artérias pulmonares e só posteriormente se expande para o átrio e ventrículo direitos (Bowman and Atkins, 2009; Hoch and Strickland, 2008). Os parasitas libertam substâncias vasoativas que resultam em vasoconstrição e hipóxia, 39

55 com consequente hipertensão pulmonar e hipertrofia ventricular concêntrica compensatória do ventrículo direito. Em infestações crónicas, com cargas parasitárias grandes, desenvolve-se insuficiência cardíaca congestiva (ICC). Os danos vasculares mais graves são provocados por parasitas mortos (Bowman and Atkins, 2009; Hoch and Strickland, 2008) Epidemiologia Uma vez que a dirofilariose é uma doença transmitida por mosquitos, a presença de mosquitos suscetíveis condiciona a distribuição geográfica da doença (Montoya et al., 1998). A densidade da população vetorial é afetada pelas condições climatéricas, principalmente pelas altas temperaturas e pela humidade (Montoya-Alonso et al., 2010). É uma doença de distribuição mundial, ocorrendo mais em zonas temperadas, tropicais e subtropicais (Song et al., 2003). Nos últimos anos, vários estudos epidemiológicos têm sido efetuados em diferentes países, sendo que, na Europa, é mais frequente em países do Sul nomeadamente em Portugal, Espanha, sul de França e Grécia (Genchi et al., 2005). Segundo um estudo epidemiológico citado por Araújo A. M., 1996, na zona sul de Portugal continental a prevalência é elevada. Contudo, a prevalência mais elevada foi registada na ilha da Madeira (Genchi et al., 2005). Num estudo retrospetivo levado a cabo na região do Baixo Vouga, verificou-se uma prevalência de 9,3% (Rocha, 2010). Segundo um outro estudo epidemiológico realizado em Portugal citado por Cardoso, L. et al., 2012, a prevalência de animais sintomáticos infetados no distrito de Vila Real foi de 0% e no distrito de Coimbra foi de 15,6% Sinais clínicos Na dirofilariose existe grande variedade de sinais clínicos (Polizopoulou et al., 2000), dependendo da quantidade de parasitas, reatividade individual e grau de exercício do doente, podendo este não apresentar sinais clínicos durante meses ou anos (Niwetpathomwat et al., 2007). Os cães moderadamente afetados podem apresentar intolerância ao exercício, tosse crónica, dispneia, hemoptise e perda de peso progressiva. Os doentes mais afetados têm insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e/ou Síndrome de Veia Cava, quando um grande número de parasitas obstrui parcialmente o fluxo através da valva tricúspide e compromete o seu encerramento (Dimri et al., 2011; Polizopoulou et al., 2000). Quando existe ICC direita é comum observar-se distensão da veia jugular e/ou pulso jugular, hepatoesplenomegalia e ascite. À auscultação há presença de sopro e à auscultação pulmonar podem ser audíveis crepitações (Hoch and Strickland, 2008). 40

56 Diagnóstico A infeção por D. immitis pode ser diagnosticada por visualização direta de microfilárias no sangue; pela realização de testes para deteção de antigénios (Ag) circulantes no sangue, no soro ou no plasma; por técnicas imunohistoquímicas ou histoquímicas para a deteção de microfilárias; ou através de métodos moleculares (Casiraghi et al., 2006; Lee et al., 2011). Os testes de Ag constituem um método muito sensível. Os testes para a deteção de microfilárias devem ser complementares aos testes de Ag positivos (McCall et al., 2004). Os exames complementares como a radiografia, ecocardiografia, angiografia e análises laboratoriais são utilizados tanto para diagnosticar como para avaliar a gravidade da doença (Niwetpathomwat et al., 2007). A radiografia é o método mais objetivo para avaliar a gravidade do processo cardiopulmonar em causa, nomeadamente, as alterações do coração, dos vasos pulmonares e do parênquima pulmonar (Bowman and Atkins, 2009; Hoch and Strickland, 2008). Os resultados radiográficos típicos são a visualização dos ramos da artéria pulmonar, intralobares periféricos e interlobares, principalmente nos lobos pulmonares diafragmáticos, que estão alargados e tortuosos (Niwetpathomwat et al., 2007). A ecocardiografia permite a visualização dos parasitas adultos ao nível do coração direito (figura 15) e tronco pulmonar, tornando possível estimar a carga parasitária, bem como avaliar as consequências cardíacas anatómicas e funcionais da doença (Hoch and Strickland, 2008; Niwetpathomwat et al., 2007). A angiografia não é uma prática comum pelo seu teor invasivo. Os exames laboratoriais não constituem diagnóstico uma vez que ainda não foi descoberto nenhum biomarcador específico, contudo, são úteis na avaliação da progressão da doença (Hoch and Strickland, 2008; Niwetpathomwat et al., 2007). Figura 15. Imagem ecocardiográfica de um cão apresentando um novelo de parasitas adultos de Dirofilaria immitis ao nível do átrio direito. Fonte: Imagem gentilmente cedida por Hospital Veterinário Clinicão. 41

57 Tratamento e prognóstico Após o diagnóstico, a American Heartworm Society recomenda o início da terapia mensal com macrólidos para evitar novas infeções, reduzir microfilárias circulantes e matar os estádios larvares que não sejam ainda suscetíveis à terapia adulticida. De forma a reduzir o potencial efeito adverso da terapia, em cães com grande quantidade de microfilárias, poder-se-ão administrar corticosteroides, com ou sem anti-histamínicos associados (Bowman and Atkins, 2009). O único fármaco registado para a terapia adulticida de D. immitis é o dihidroclorato de melarsomina (Immiticide, Merial) (Bazzocchi et al., 2008; Bowman anh Atkins, 2009). É administrado por via intramuscular (IM) profunda (McCall et al., 2004) e existe o protocolo de duas e de três doses (Hoch and Strickland, 2008). A American Heartworm Society recomenda a utilização do protocolo das três doses por considerar mais seguro, uma vez que, com este método, há morte de alguns parasitas adultos na primeira injeção e os restantes são eliminados na segunda e na terceira administrações, reduzindo assim a formação de êmbolos parasitários (Hoch and Strickland, 2008; McCall et al., 2004). Recomenda-se uma rigorosa restrição de exercício durante 1 mês, no protocolo de duas doses e durante 2 meses no protocolo de três doses (Hoch and Strickland, 2008). A eficácia da heparina a baixas doses ainda não está esclarecida. A associação de agentes antitrombóticos, como a aspirina, na terapia com dihidroclorato de melarsomina é controversa, uma vez que parecem existir mais efeitos adversos, não sendo recomendada pela American Heartworm Society (Hoch and Strickland, 2008). As lactonas macrocíclicas têm também efeito adulticida, mas não são recomendadas pela American Heartworm Society por haver um acrescido dano cardiopulmonar. Contudo, segundo Traversa et al., 2010, nos animais em que não seja necessário um tratamento imediato, a administração de uma lactona macrocíclica durante 6 meses, antes da administração de dihidrocloreto de melarsomina, pode ser benéfico. Em cães com elevada carga de parasitas adultos pode ocorrer o Síndrome de Veia Cava, que é fatal caso não se avance para a extração cirúrgica dos parasitas (McCall et al., 2004). Esta técnica consiste na remoção dos parasitas do átrio direito e do orifício da valva tricúspide utilizando a veia jugular externa direita para o acesso. A extração total é improvável pelo que se recomenda a terapia adulticida com melarsomina, 1 a 2 meses após a cirurgia (Bowman and Atkins, 2009; Hoch and Strickland, 2008; Takahashi et al., 2008). 42

58 Prevenção A dirofilariose é evitável, uma vez que a profilaxia é praticamente 100% eficaz se administrada corretamente. Esta é prioritária em todos os cães que vivam em zonas endémicas (Hoch and Strickland, 2008; McCall et al., 2004). É importante determinar se o animal está infetado antes de iniciar a medicação profilática (McCall et al., 2004). As lactonas macrocíclicas são atualmente a medicação de eleição na profilaxia de cães, estas incluem a ivermectina, a milbemicina e a selamectina (Hoch and Strickland, 2008). O médico veterinário deverá optar pelo protocolo profilático que melhor se adeque ao animal e ao perfil do proprietário (Glickman et al., 2005). O estabelecimento de reservatórios em canídeos domésticos ou errantes, que escapem ao controlo veterinário, torna difícil e improvável a erradicação (Nelson et al., 2005). 43

59 CAPÍTULO II ESTUDO RETROSPETIVO DAS DOENÇAS CARDÍACAS ADQUIRIDAS 1. Objetivos Com o aumento da esperança média de vida dos animais, nomeadamente do cão, há um crescente número de diagnósticos de cardiopatias adquiridas. Contudo, pouco se sabe da prevalência das doenças cardiovasculares do cão em Portugal, bem como das variações geográficas entre estas. O objetivo deste estudo retrospetivo prende-se em estudar as variáveis que influenciam a ocorrência de cardiopatias no cão, bem como estudar e comparar a prevalência das diferentes doenças cardíacas no Hospital Veterinário da Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro com o Hospital Veterinário Clinicão, inferindo acerca das diferenças entre ambos. 2. Materiais e Métodos A população que integrou este estudo retrospetivo foi constituída por 179 cães, aos quais durante o período de 1 de janeiro de 2010 até 31 de dezembro de 2011, foi diagnosticada doença cardíaca adquirida. Foi diagnosticada em 34 cães do Hospital Veterinário da Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro (HV-UTAD) e em 145 cães do Hospital Veterinário Clinicão (HV- Clinicão). A recolha dos dados foi efetuada durante o período de estágio final do curso de Mestrado Integrado em Medicina Veterinária, que decorreu, no HV-UTAD entre 1 de setembro e 31 de dezembro de 2011 e, no HV-Clinicão entre 1 de janeiro e 30 de abril de Caraterização das áreas geográficas em estudo Os Hospitais Veterinários alvo deste estudo situam-se em regiões distintas de Portugal Continental, sendo que o HV-UTAD situa-se no distrito de Vila Real, na Região Interior Norte e o HV-Clinicão situa-se na Figueira da Foz, distrito de Coimbra, na Região Litoral Centro. Segundo o Instituto Português de Meteorologia (IPM), e tendo como base as últimas normais climatológicas disponíveis, as áreas geográficas incluídas no estudo englobam dois tipos de clima diferentes. Pela classificação de Kõppen em 1936, no território continental o clima é, maioritariamente, temperado do tipo C, verificando-se o subtipo Cs (clima temperado com verão seco) e as seguintes variedades: Csa, clima temperado com verão seco e quente e Csb, clima temperado com verão seco e suave (Figura 16). Deste modo, segundo o IPM, os distritos abrangidos no nosso estudo pertencem: Csa: distrito de Vila Real Csb: distrito de Coimbra (Figueira da Foz) ( 44

60 Figura 16. Mapa de Portugal Continental segundo a classificação climática Kõppen-Geiger. Csa, clima temperado com verão seco e quente e Csb, clima temperado com verão seco e suave (adaptado de Critérios de inclusão Todos os cães aos quais, durante o período de estudo indicado, foi diagnosticada doença cardíaca adquirida Recolha de dados A recolha de dados foi realizada em ambos os hospitais veterinários através de: Recolha e análise de todas as fichas clínicas arquivadas dos animais em estudo no HV- UTAD e HV-Clinicão Recolha e análise dos relatórios ecocardiográficos no HV-UTAD e HV-Clinicão Recolha e análise dos dados resultantes do rastreio de Dirofilariose no HV-Clinicão 2.4. Análise de dados A análise de dados foi realizada no programa Microsoft Excel, através de métodos de estatística (máximo, mínimo e frequência relativa). Para a análise estatística foram utilizados os programas SPSS versão 20.0 (Statistical Package for Social Sciences) e Microsoft Excel Foi executada a análise estatística de alguns dos parâmetros avaliados na população de estudo através do teste exato de Fisher, sendo estabelecido um nível de significância de p<0,05. 45

61 3. Resultados 3.1. Análise descritiva A população canina em estudo foi formada por um grupo heterogéneo de 179 animais, constituído por 103 machos e 76 fêmeas (gráfico 1). Relativamente ao estado reprodutivo, os animais em estudo foram 110 (11 castrados e 99 inteiros) uma vez que dos restantes 69 não tivemos informação (gráfico 2). 10% 42% 58% Machos Fêmes 90% Castrados Inteiros Gráfico 1 Distribuição da amostra em função do sexo na população em estudo N=179 Gráfico 2 Distribuição da amostra em função do estado reprodutivo na população em estudo N=110 A população em estudo engloba diferentes raças (100 canídeos com raça definida e 79 sem raça definida) (gráfico 3). Relativamente à idade, os animais em estudo foram divididos segundo Chetboul et al., (2009) e Borgarelli et al., (2008), em três grupos: jovens, com idades 2 anos (9); adultos, com idades compreendidas dos 3 aos 7 anos (53); e geriátricos, com idades 8 anos (117) (gráfico 4). 56% 44% Sem raça definida Com raça definida 65% 5% 30% Jovens Adultos Geriátricos Gráfico 3 Distribuição da amostra em função da raça na população em estudo N=179 Gráfico 4 Distribuição da amostra em função da idade na população em estudo N=179 Ainda relativamente à raça, de entre os cães com raça definida, selecionamos as raças que tiveram mais representação neste estudo. Assim, os animais foram agrupados de acordo com a raça: Caniche (20); Cocker Spaniel (10); Podengo (10); Labrador Retriever (9); Dálmata (7); Pinscher (5); Boxer (5); Teckel (3); e Yorkshire (3) (gráfico 5). 46

62 Teckel Yorkshire Pinscher Boxer Dálmata Labrador Retrivier Podengo Cocker Spaniel Caniche No que diz respeito ao peso dos canídeos integrados neste estudo, foram classificados segundo Paragon, B.M. & Vaissaire, J.P (2003) em quatro grupos diferentes: porte pequeno, com menos de 10Kg (63); porte médio, de 10 a 24Kg (38); porte grande, de 25 a 44Kg (31); e porte gigante, de 45 a 90Kg (4) (gráfico 6) Gráfico 5 Distribuição dos animais com raça definida tendo em conta as raças mais prevalentes N=72 No que diz respeito à condição corporal dos canídeos integrados neste estudo, foram classificados segundo Jones D. (2006) em cinco grupos diferentes: 1 emaciado (13); 2 magro (23); 3 normal (36); 4 sobrepeso (48); e 5 obeso (59) (gráfico 7). 23% 28% 3% 46% Pequeno Médio Grande Gigante 33% 27% 7% 13% 20% Gráfico 6 Distribuição da amostra em função do peso na população em estudo N=136 Gráfico 7 Distribuição da amostra em função da condição corporal na população em estudo N=179 Relativamente ao Hospital Veterinário de proveniência, os animais foram agrupados em: HV-UTAD (34); e HV-Clinicão (145) (gráfico 8). 47

63 19% 81% HV-UTAD HV-Clinicão Gráfico 8 Distribuição da população em estudo tendo em conta o Hospital Veterinário de proveniência. N=179 Para uma melhor compreensão, e dado a grande variedade de sinais clínicos, decidimos agrupá-los em duas categorias: sinais congestivos, onde incluímos ascite, tosse produtiva e dispneia; e sinais de baixo débito, onde incluímos intolerância ao exercício, tosse seca e síncope. Esta é uma classificação um pouco arbitrária, contudo, carecia-se de uma divisão que agrupasse os sinais para uma melhor compreensão dos resultados, uma vez que os animais tinham diferentes grupos de combinações de sinais clínicos, o que dificultava a análise descritiva e estatística. Assim, com sinais congestivos obtivemos 26% (14 cães) e 74% com sinais de baixo débito (39 cães). Dos restantes 126 animais não tivemos informação relativamente aos sinais clínicos (gráfico 9). No gráfico 10 podemos observar o número de cães que manifestaram cada um dos sinais clínicos, assim temos manifestação de: ascite (4); tosse produtiva (5); dispneia (7); intolerância ao exercício (23); tosse seca (24); e síncope (4). 74% 26% Sinais Congestivos Sinais de Baixo Débito 36% 6% 6% 8% 10% 34% Ascite Tosse produtiva Dispneia Int. exercício Tosse seca Síncope Gráfico 9 Distribuição da amostra em função dos sinais clínicos na população em estudo N=53 Gráfico 10 Distribuição dos sinais clínicos mais prevalentes na população em estudo N=67 48

64 Relativamente à doença cardíaca, os animais em estudo, foram agrupados em: DDMVC (75); CMD (15); CMH (3); Neoplasia cardíaca (1); Endocardite (2); Derrame pericárdico (1); e Dirofilariose (82) (gráfico 11). A DDMVC engloba três tipos de doenças diferentes e, como tal, os animais foram agrupados em: DDMVC da mitral (DDMVC M) (56); DDMVC da tricúspide (DDMVC T) (5); e DDMVC da mitral + tricúspide (DDMVC M+T) (14) (gráfico 12). DDMVC 46% 8% 42% CMD CMH Neoplasia Endocardite 6% 19% 75% DDMVC M DDMVC T DDMVC M+T 0,5% 1% 2% 0,5% Gráfico 11 Distribuição da amostra em função da doença cardíaca na população em estudo N=179 Efusão pericárdica Dirofilariose Gráfico 12 Distribuição dos animais com DDMVC tendo em conta os três tipos de doença N=75 Ainda relativamente à doença cardíaca, selecionamos as mais prevalentes (DDMVC, CMD e Dirofilariose) e, para cada uma delas, fizemos a distribuição racial, tendo em conta os animais com raça definida. Assim, os animais com DDMVC foram distribuídos da seguinte forma: Caniche (19); Pinscher (5); Labrador Retriever (4); Cocker Spaniel (4); Yorkshire (3); Boxer (3); e Outros (9) (gráfico 13). Os animais com CMD sofreram a seguinte distribuição: Cocker Spaniel (2); Boxer (2); Terra Nova (2); Dálmata (2); Rottweiler (1); e Dog Alemão (1) (gráfico 14). Os animais com dirofilariose foram distribuídos da seguinte forma: Podengo (10); Dálmata (5); Labrador Retriever (5); Teckel (3); e Outros (16) (gráfico 15) ,5 1 0,5 0 Gráfico 13 Distribuição dos animais com DDMVC tendo em conta a raça. N=47 49 Gráfico 14 Distribuição dos animais com CMD tendo em conta a raça. N=10

65 Relativamente à doença cardíaca separamos os animais tendo em conta o Hospital Veterinário de proveniência. Assim, no HV-UTAD, os animais foram agrupados em: DDMVC (29); CMD (4); CMH (0); Dirofilariose (0); Endocardite (0); Derrame pericárdico (1); Neoplasia (0) (gráfico 16). No HV-Clinicão os animais foram agrupados em: DDMVC (46); CMD (11); CMH (3); Dirofilariose (82); Endocardite (2); Derrame pericárdico (0); e Neoplasia (1) (gráfico 17). Gráfico 15 Distribuição dos animais com Dirofilariose tendo em conta a raça. N=39 12% 3% DDMVC 1% 32% DDMVC Endocardite 85% CMD 56% CMD CMH Efusão pericárdica 2% 8% 1% Dirofilariose Neoplasia Gráfico 16 Distribuição da amostra em função da doença cardíaca nos cães do HVUTAD N=34 Gráfico 17 Distribuição da amostra em função da doença cardíaca nos cães do HVClinicão N=145 De forma a proporcionar uma melhor compreensão das variáveis que afetaram a população em estudo (cães com doença cardíaca adquirida), foram estabelecidas as relações percentuais entre elas. Assim, para cada doença cardíaca (DDMVC, CMD, CMH, Endocardite, Dirofilariose e Outras) estabelecemos relação com o sexo dos animais (Macho e Fêmea) (Quadro 1). 50